Sindroma Metabolik dan PenatalaksanaannyaMuhammad Naqib Syahmi Bin Said Ja’afar

102013494

Fakultas Kedokteran UKRIDA

Jl. Arjuna Utara No.6 Jakarta Barat 11510

muhammad.2013fk494@ukrida.civitas.ac.id

Abstrak

Sindrom metabolik adalah sangat umum , tapi tidak sangat terkenal . Banyak pasien yang memilikinya ; hampir 50 juta orang Amerika memiliki itu - dan banyak dari mereka tidak tahu sindrom metabolik adalah berbahaya. Jika anda memilikinya, anda memiliki risiko lebih tinggi dari beberapa kondisi kesehatan utama. Studi terbaru menemukan bahwa risiko terkena diabetes adalah empat sampai lima kali lebih tinggi. Itulah yang sering diungkapkan oleh sang dokter anda yang dimaksudkan ketika ia mengatakan hal itu " seperti diabetes tapi tidak diabetes . " Resiko anda terkena stroke atau serangan jantung adalah sekitar dua kali lipat. Risiko kematian prematur adalah 30 sampai 60 persen lebih tinggi. Yang paling penting, anda dapat menyembuhkan dengan perubahan gaya hidup anda sebelum anda mengembangkan masalah kesehatan.Kata kunci: sindrom metabolik, diabetes, serangan jantung

Abstract

Metabolic syndrome is very common, but not very well known. Many of those patients have it; nearly 50 million Americans have it - and many of them do not know that metabolic syndrome is harmful. If you have it, you have a higher risk of some of the major health conditions. Recent studies found that the risk of developing diabetes is four to five times higher. That which is often expressed by your doctor meant when he said it was" like diabetes but no diabetes. " Your risk of stroke or heart attack was about two -fold. The risk of premature death is 30 to 60 percent higher. Most importantly , you can heal with your lifestyle changes before you develop health problems .Keywords: metabolic syndrome , diabetes , heart attack

1

Pendahuluan

Sindrom metabolik (SM) adalah keadaan klinis dimana pada seseorang terdapat sekumpulan

kelainan metabolik, antara lain kelainan kadar lipid (dislipidemia), peningkatan kadar glukosa

(hiperglikemia), peningkatan kadar asam urat (hiperurikemia), peningkatan tekanan darah

(hipertensi), dan kegemukan (obesitas). Kondisi ini dikaitkan dengan risiko penyakit

kardiovaskular (PKV), stroke, diabetes melitus tipe 2 dan kematian sehingga memerlukan

intervensi modifikasi gaya hidup yang intensif. Komponen utama dari sindrom metabolik

meliputi : Resistensi insulin, Obesitas abdominal/sentral, Hipertensi, Dislipidemia berupa

peningkatan kadar trigliserida dan penurunan kadar HDL kolesterol. Berdasarkan pengamatan di

banyak negara, baik di negara maju maupun yang sedang berkembang, jumlah orang dengan

kelainan ini makin banyak. Oleh karena itu telah banyak peringatan dan anjuran untuk segera

melakukan upaya untuk mencegah timbulnya sindrom metabolik. Upaya pertama adalah dengan

mengenal terlebih dahulu kelainan, faktor-faktor yang berperan, patofisiologinya kemudian

diikuti dengan upaya pencegahan dan penatalaksanaannya. Dalam upaya tersebut telah

dikemukakan beberapa definisi mengenai kelainan apa saja yang perlu diperhatikan dan kriteria

batasan nilainya. Antara beberapa rekomendasi tersebut banyak persamaannya tetapi ada pula

perbedaannya, bahkan timbul perdebatan kontroversial antara para ahli sehingga

membingungkan para pengguna, yaitu para dokter dan tenaga kesehatan lainnya. Diinginkan

adanya suatu pedoman yang bersifat universal yang dapat dipakai bersama di semua negara.

Pada makalah ini dibahas secara singkat mengenai sindrom metabolik, bermacam-macam

definisi dan kriteria batasan nilai, berbagai faktor risiko, dan anjuran cara penatalaksanaannya

termasuk pencegahannya.

2

Anamnesis

Pada pemeriksaan pasien,dapat dilakukan dengan menanyakan kepada pasien mengenai

identitas, keluhan utama, riwayat perjalanan keluhan, sejak kapan timbul gejala, riwayat

penyakit pasien dan keluarga. Perlu juga ditanyakan bagaimana aktivitas pasien sehari-hari dan

bagaimana asupan makanan sehari-harinya. Pada kasus ini dapat ditemui bahwa pasien merasa

dirinya terlalu gemuk dan sulit menurunkan berat badannya sejak usia 30 tahunan. Dan bahwa

pasien juga merasakan agak sering lelah dan mudah haus 1 tahun belakangan ini. Riwayat

ayahnya menderita hipertensi dan ibunya sudah 10 tahun mengidap penyakit diabetes. Setelah

dilakukan anamnesis kemudian dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik.1,3

Pemeriksaan Fisik

- Pengukuran tinggi badan, berat badan dan tekanan darah

- Pengukuran Indeks Massa Tubuh (IMT) , menggunakan  rumus :

Berat badan (kg)

——————————

Tinggi badan (m)2

- Pengukuran lingkaran pinggang merupakan prediktor yang lebih baik terhadap risiko

kardiovaskular daripada pengukuran waist-to-hip ratio.3

Pemeriksaan PenunjangMerupakan sekelompok pemeriksaan laboratorium yang disarankan untuk mengetahui adanya

sindrom metabolik beserta komplikasinya. 

3

1.      Trigliserida, HDL Kolesterol, Glukosa Puasa

Manfaat: Mendeteksi adanya sindrom metabolik berdasarkan kriteria IDF 2005.

2.      Apo B dan LDL Kolesterol Direk

Manfaat: Melihat adanya small dense LDL. Small dense LDL merupakan faktor risiko

penting untuk Penyakit Jantung Koroner (PJK) dan lebih aterogenik bila dibandingkan

dengan LDL biasa. Dengan menentukan konsentrasi apo B plasma, kita dapat menentukan

jumlah partikel small dense LDL, di mana dengan menggunakan rasio kolesterol LDL/ApoB

(konsentrasi kolesterol LDL diukur dengan metode direk) dapat ditentukan adanya small

dense LDL. Pada rasio kolesterol LDL direk/ApoB < 1,2, terdapat small dense LDL dalam

sirkulasi tubuh .

3.      Glukosa Puasa, Glukosa 2 jam pp dan HbA1c

Manfaat : Mendiagnosis dan memantau pengendalian hiperglikemia (glukosa darah puasa

terganggu, toleransi glukosa terganggu dan T2DM).

4.      hsCRP

Manfaat : Menilai kondisi inflamasi kronis pada individu sindrom metabolik. penanda untuk

memprediksi penyakit pembuluh darah koroner pada sindrom metabolik, dan baru-baru ini

digunakan prediktor untuk penyakit lemak hati non-alkohol dalam hubungan dengan penanda

serum yang menunjukkan lipid dan metabolisme glukosa.

5.      NT-proBNP

Manfaat : Melihat risiko gagal jantung pada individu obes. Peningkatan indeks massa tubuh

merupakan faktor risiko terjadinya hipertensi, T2DM dan dislipidemia, sehingga

meningkatkan risiko infark miokardial yang mendahului terjadinya gagal jantung. Selain itu,

hipertensi dan T2DM secara independen akan meningkatkan risiko gagal jantung.

4

6.      Albumin Urin Kuantitatif (Sewaktu)

Manfaat : Membantu menentukan pengobatan yang dapat mencegah atau memperlambat

onset penyakit ginjal kronik (PGK) dan penyakit kardiovaskular (PKV). Albumin Urin

Kuantitatif merupakan penanda prognosis untuk risiko PKV pada individu dengan diabetes

maupun tanpa diabetes, sebagai penanda risiko mortalitas pada individu infark miokardial, dan

merupakan prediktor PKV pada individu dengan hipertensi tidak terkontrol.

7.      SGPT dan Collagen Type IV

Manfaat : Melihat risiko NASH pada individu dengan sindrom metabolik. NASH merupakan

bagian dari spektrum luas nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) dan ditandai dengan

hepatomegali, peningkatan serum aminotransferase dan gambaran histologi yang menyerupai

hepatitis alkoholik tanpa adanya penggunaan alkohol berlebihan. Terjadinya fatty liver (yang

dideteksi melalui ultrasonografi) yang disertai dengan adanya inflamasi (ditandai dengan

peningkatan hsCRP dan hipoadiponektinemia), proses fibrosis (ditandai dengan peningkatan

collagen type IV) serta adanya kematian sel (ditandai dengan peningkatan enzim SGPT)

merupakan kondisi yang terjadi pada NASH.3,4

Diagnosis KerjaSejak munculnya sindrom resistensi insulin, beberapa organisasi berusaha membuat

kriteria sindrom metabolik supaya dapat diterapkan secara praktis klinis sehari-hari. Secara

umum, semua kriteria yang diajukan memerlukan minimal 3 kriteria untuk mendiagnosis

sondrom metabolik atau sindrom resistensi insulin. World Health Organization (WHO)

merupakan organisasi pertama yang mengusulkan kriteria sindrom metabolik pada tahun 1998.

Menurut WHO pula, istilah sindrom metabolik dapat dipakai pada penyandang! DM mengingat

penyandang DM juga dapat memenuhi kriteria tersebut dan menunjukkan besarnya risiko

terhadap kejadian kardiovaskular. Setahun kemudian pada tahun 1999, the European Group for

Study of Insulin Resistance (EGIR) melakukan modifikasi pada kriteria WHO. EGIR cenderung

menggunakan istilah sindrom resistensi insulin. Berbeda dengan WHO, EGIR lebih memlih

obesitas sentral dibandingkan IMT dan istilah sindrom resistensi insulin tidak dapat dipakai pada 5

penyandang DM karena resistensi insulin merupakan faktor risiko timbulnya DM. Pada tahun

2001, National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III)

mengajukan kriteria baru yang tidak mengharuskan adanya komponen resistensi insulin. Meski

tidak pula mewajibkan adanya komponen obesitas sentral, kriteria ini menganggap bahwa

obesitas sentral merupakan faktor utama yang mendasari sindrom metabolik. Nilai cut off lingkar

perut diambil dari National Institute of Health Obesity ClinicaI Guidelines; > 102 cm untuk pria

dan > 88 cm untuk wanita. Untuk etnik tertentu seperti Asia, dengan cut-off lingkar perut lebih

rendah dari ATP III, sudah berisiko terkena sindrom metabolik. Pada tahun 2003, American

Association of ClinicaI Endocrinologists (AACE) memodifikasi definisi dari ATP III. Sama

seperti EGIR, bila sudah ada DM, maka istilah sindrom resistensi insulin tidak digunakan lagi.

Dua tahun kemudian, pada tahun 2005, International Diabetes Federation (IDF) kembali

memodifikasi kriteria ATP III. IDF menganggap obesitas sentral sangat berkorelasi dengan

resistensi insulin, sehingga memakai obesitas sentral sebagai kriteria utama. Nilai cut-off yang

digunakan juga dipengaruhi oleh etnik. Untuk Asia dipakai cut-off\ lingkar perut > 90 cm untuk

pria dan > 80 cm untuk wanita. Beberapa kriteria sindrom metabolik dapat dilihat pada Tabel di

bawah.

6

Kriteria yang diajukan oleh NCEP-ATP III lebih banyak digunakan, karena lebih memudahkan

seorang klinisi untuk mengidentifikasi seseorang dengan sindrom metabolik. Sindrom metabolik

ditegakkan apabila seseorang memiliki sedikitnya 3 (tiga) kriteria.1,5

7

Gambar 1. Gambaran sindrom metabolik pada pasien obesitas.

Etiologi

Dari beberapa pendapat ahli menyebutkan bahwa faktor genetik dan lingkunganlah yang

memegang peranan penting terjadinya sindroma metabolik. Riwayat keluarga dengan diabetes

tipe 2, hipertensi dan penyakit jantung akan meningkatkan kemungkinan seseorang menderita

sindroma metabolik. Faktor lingkungan yang berperan antara lain kurangnya berolah raga, gaya

hidup yang buruk, dan peningkatan berat badan yang terlampau cepat. Sindroma metabolik

terjadi pada 5% orang dengan berat badan normal, 22% pada orang dengan kelebihan berat

badan dan 60% pada orang yang gemuk. Orang dewasa yang berat badannya meningkat lebih

dari 5 kg per tahun akan meningkatkan pula resiko terjadinya sindroma metabolik sekitar 45%.

Jadi, melihat gambaran diatas, kegemukan merupakan faktor resiko yang sangat penting

terjadinya sindroma metabolik disamping hal hal berikut :

- Perempuan yang telah memasuki menopause.

- Merokok.

- Mengkonsumsi terlalu banyak karbohidrat.

8

- Kurang berolah raga.

- Mengkonsumsi minuman beralkohol.

Faktor-faktor tersebut merupakan ciri-ciri dari pola hidup yang “Westernized” (kebarat-baratan)

yang dapat memicu timbulnya penyakit yang erat hubungannya dengan pola hidup (“ Life Style

Related Disease”) yang terjadi di Indonesia sejak tahun 1980an dan sebagai salah satu contoh

yang jelas adalah Sindroma Metabolik.1,3,6

Epidemiologi

Di Amerika Serikat(US), peningkatan kejadian obesitas mengiringi peningkatan prevalensi

sindrom metabolik. Prevalensi sindrom metabolik pada populasi usia > 20 tahun sebesar 25%

dan pada usia > 50 tahun sebesar 45%. Pandemi sindrom metabolik juga berkembang seiring

dengan peningkatan prevalensi obesitas yang terjadi pada populasi Asia, termasuk Indonesia.

Studi yang dilakukan di Depok (2001) menunjukkan prevalensi sindrom metabolik

menggunakan kriteria National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

(NCEP-ATP III) dengan modifikasi Asia Pasifik, terdapat pada 25.7% pria dan 25% wanita.

Penelitian Soegondo (2004) melaporkan prevalensi sindrom metabolik sebesar 13,13% dan

menunjukkan bahwa kriteria Indeks Massa Tubuh (IMT) obesitas >25 kg/m2 lebih cocok untuk

diterapkan pada orang Indonesia. Penelitian di DKI Jakarta pada tahun 2006 melaporkan

prevalensi sindrom metabolik yang tidak jauh berbeda dengan Depok yaitu 26,3% dengan

obesitas sentral merupakan komponen terbanyak (59,4%). Laporan prevalensi sindrom metabolik

di beberapa daerah di Indonesia dapat dilihat pada Tabel di bawah.

9

Dibandingkan dengan komponen-komponen pada sindrom metabolik, obesitas sentral paling

dekat untuk memprediksi ada tidaknya sindrom metabolik. Beberapa studi di wilayah Indonesia

termasuk Jakarta menunjukkan obesitas sentral merupakan komponen yang paling banyak

ditemukan pada individu dengan sindrom metabolik.1

Patofisiologi

Pengetahuan mengenai patofisiologi masing-masing komponen sindrom metabolik sebaiknya

diketahui untuk dapat memprediksi pengaruh perubahan gaya hidup dan medikamentosa dalam

penatalaksanaan sindrom metabolik.

Obesitas sentral

Obesitas yang digambarkan dengan indeks massa tubuh tidak begitu sensitif dalam

menggambarkan risiko kardiovaskular dan gangguan metabolik yang terjadi. Studi menunjukkan

bahwa obesitas sentral yang digambarkan oleh lingkar perut (dengan cut-off yang berbeda antara

jenis kelamin) lebih sensitif dalam memprediksi gangguan metabolik dan risiko kardiovaskular.

Lingkar perut menggambarkan baik jaringan adiposa subkutan dan visceral. Meski dikatakan

bahwa lemak viseral lebih berhubungan dengan komplikasi metabolik dan kardiovaskular, hal ini

masih kontroversial. Peningkatan obesitas berisiko pada peningkatan kejadian kardiovaskular.

Variasi faktor genetik membuat perbedaan dampak metabolik maupun kardiovaskular dari suatu

obesitas. Seorang dengan obesitas dapat tidak berkembang menjadi resistensi insulin, dan

10

sebaliknya resistensi insulin dapat ditemukan pada individu tanpa obes (lean subjects). Interaksi

faktor genetik dan lingkungan akan memodifikasi tampilan metabolik dari suatu resistensi

insulin maupun obesitas.

Gambar 2. Kumpulan gejala sindrom metabolik.

Jaringan adiposa merupakan sebuah organ endokrin

yang aktif mensekresi berbagai faktor pro dan anti

inflamasi seperti leptin, adiponektin, Tumor nekrosis factor α (TNF-α), Interleukin-6 (IL-6) dan

resistin. Konsentrasi adiponektin plasma menurun pada kondisi DM tipe 2 dan obesitas. Senyawa

ini dipreaya memiliki efek antiaterogenik pada hewan coba dan manusia. Sebaliknya, konsentrasi

leptin meningkat pada kondisi resistensi insulin dan obesitas dan berhubungan dengan risiko

kejadian kardiovaskular tidak tergantung dari faktor risiko tradisional kardiovaskular, IMT dan

konsentrasi CRP Sejauh ini belum diketahui apakah pengukuran pengukuran marker hormonal

dari jaringan adiposa lebih baik daripada pengukuran secara anatomi dala memprediksi risiko

kejadian kardiovaskular dan kelainan metabolik yang terkait.

Resistensi Insulin

Resistensi insulin mendasari kelompok kelainan pada sindrom metabolik. Sejauh ini belum

disepakati pengukuran yang ideal dan praktis untuk resistensi insulin. Teknik clamp merupakan

teknik yang ideal namun tidak praktis untuk klinis sehari-hari. Pemeriksaan glukosa plasma

puasa juga tidak ideal mengingat gangguan toleransi glukosa puasa hanya dijumpai pada 10%

sindrom metabolik. Pengukuran Homeostasis Model Asessment (HOMA) dan Quantitative

Insulin Sensitivity Check Index (QUICKI) dibuktikan berkorelasi erat dengan pemeriksaan

standar, sehingga dapat disarankan untuk mengukur resistensi insulin. Bila melihat dari

patofisiologi resistensi insulin yang melibatkan jaringan adiposa dan sistem kekebalan tubuh, 11

maka pengukuran resistensi insulin hanya dari pengukuran glukosa dan insulin (seperti rumus

HOMA dan QUICKI) perlu ditinjau ulang. Oleh karenanya, penggunaan rumus ini secara rutin

di klinis belum disarankan maupun disepakati.

Dislipidemia

Dislipidemia yang khas pada sindrom metabolik ditandai dengan peningkatan trigliserida dan

penurunan kolesterol HDL. Kolesterol LDL biasanya normal, namun mengalami perubahan

struktur berupa peningkatan small dense LDL. Peningkatan konsentrasi trigliserida plasma

dipikirkan akibat peningkatan masukan asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi peningkatan

produksi trigliserida. Namun studi pada manusia dan hewan menunjukkan bahwa peningkatan

trigliserida tersebut bersifat multifaktorial dan tidak hanya diakibatkan oleh peningkatan

masukan asam lemak bebas ke hati.

Penurunan kolesterol HDL disebabkan peningkatan trigliserida sehingga terjadi transfer

trigliserida ke HDL. Namun, pada subyek dengan resistensi insulin dan konsentrasi trigliserida

normal dapat ditemukan penurunan kolesterol HDL. Sehingga dipikirkan terdapat mekanisme

lain yang menyebabkan penurunan kolesterol HDL disamping peningkatan trigliserida.

Mekanisme yang dipikirkan berkaitan dengan gangguan masukan lipid post prandial pada

kondisi resistensi insulin sehingga terjadi gangguan produksi Apolipoprotein A-I (Apo A-l) oleh

hati yang selanjutnya mengakibatkan penurunan kolesterol HDL. Peran sistem imunitas pada

resistensi insulin juga berpengaruh pada perubahan profil leipid pada subyek dengan resistensi

insulin. Studi pada hewan menunjukkan bahwa aktivasi sistem imun akan menyebabkan

gangguan pada lipoprotein, protein transport, reseptor dan enzim yang berkaitan sehingga terjadi

perubahan profil lipid.

Hipertensi

Resistensi insulin juga berperan pada pathogenesis hipertensi. Insulin merangsang sistem saraf

simpatis meningkatkan reabsorpsi natrium ginjal, mempengaruhi transport kation dan

mengakibatkan hipertrofi sel otot polos pembuluh darah. Pemberian infus insulin akut dapat

menyebabkan hipotensi akibat vasodilatasi. Sehingga disimpulkan bahwa hipertensi akibat

resistensi insulin terjadi akibat ketidakseimbangan antara efek pressor dan depressor. The Insulin

12

Resistance Atherosclerosis Stucfy melaporkan hubungan antara resistensi insulin dengan

hipertensi pada subyek normal namun tidak pada subyek dengan DM tipe 2

Manifestasi lain-lain

Merokok dan gaya hidup tidak aktif juga dapat menimbulkan banyak dari kriteria utama SM.

Peningkatan apo B dan apo C-III, terkait dengan pengaruh asam lemak terhadap produksi VLDL

oleh hati, juga apo B dan apo C-III menunjukkan peningkatan jumlah partikel proaterogenik

dalam sirkulasi. Hiperurikemia disebabkan efek kerja insulin terhadap reabsorpsi asam urat di

tubuli ginjal , sedangkan peningkatan ADMA, suatu penghambat nitric oxide synthase endogen,

berhubungan dengan disfungsi endotel. Mikroalbuminuria menunjukkan adanya disfungsi

endotel dalam keadaan RI.

Penatalaksanaan

Untuk mencegah komplikasi kardiovaskular pada individu yang telah memiliki sindrom

metabolik, diperlukan pemantauan yang terus menerus dengan modifikasi komponen sindrom

metabolik yang ada. Penatalaksanaan sindrom metabolik terutama bertujuan untuk menurunkan

risiko penyakit kardiovaskular aterosklerosis dan risiko diabetes melitus tipe 2 pada pasien yang

belum diabetes. Penatalaksanaan sindrom metabolik terdiri atas 2 pilar, yaitu tatalaksana

penyebab (berat badan lebih/obesitas dan inaktifitas fisik) serta tatalaksana faktor risiko lipid dan

non lipid.

Obesitas dan Obesitas Sentral

Pemahaman tentang hubungan antara obesitas dan sindrom metabolik serta peranan otak dalam

pengaturan energi, merupakan titik tolak yang penting dalam penatalaksanaan klinik. Pengaturan

berat badan merupakan dasar tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom metabolik.

Mempertahankan berat badan yang lebih rendah dikombinasi dengan pengurangan asupan kalori

dan peningkatan aktifitas fisik merupakan prioritas utama pada penyandang sindrom metabolik.

Target penurunan berat badan 5-10% dalam tempoh 6-12 bulan, dapat dicapai dengan

mengurangi asupan kalori sebesar 500-1000 kalori per hari ditunjang dengan aktifitas fisik yang

13

sesuai. Aktifitas fisik yang disarankan adalah selama 30 menit atau lebih setiap hari. Untuk

subyek dengan komorbid penyakit jantung koroner, perlu dilakukan evaluasi kebugaran sebelum

diberikan anjuran jenis-jenis olah raga yang sesuai.

Pemakaian obat-obatan dapat berguna sehingga dipertimbangkan pada beberapa pasien. Dua

obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin dan orlistat.

Dengan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan, sibutramin dapat

menjadi pertimbangan walaupun tanpa mengesampingkan kemungkinan efek samping yang

mungkin timbul. Cara kerjanya di sentral memberikan efek mengurangi asupan energi melalui

efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran energi setelah berat badan

turun dapat memberikan efek tidak hanya untuk penurunan berat badan namun juga

mempertahankan berat badan yang sudah turun. Demikian pula dengan efek metabolik, sebagai

efek dari penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah 24 minggu yang disertai dengan

diet dan aktifitas fisik, memperbaiki konsentrasi trigliserida dan kolesterol HDL.Terapi

pembedahan dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien yang berisiko serius akibat obesitasnya.

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hipertensi juga mengakibatkan

mikroalbuminuria yangdipakai sebagai indikator independen morbiditas kardiovaskular pida

pasien tanpa diabetes atau hipertensi. Target tekanan darah berbeda antara subyek dengan DM

dan tanpa DM. Pada subyek dengan DM dan penyakit ginjal, target tekanan darah adalah <

130/80 mmHg, sedangkan pada bukan, targetnya < 140/90 mmHg. Untuk mencapai target

tekanan darah, penatalaksanaan tetap diawali dengan pengaturan diet dan aktifitas fisik.

Peningkatan tekanan darah ringan dapat diatasi dulu dengan upaya penurunan berat badan,

berolah raga, menghentikan rokok dan konsumsi alkohol serta banyak mengkonsumsi serat.

Namun apabila modifikasi gaya hidup sendiri tidak mampu mengendalikan tekanan darah maka

dibutuhken pendekatan medikamentosa untuk mencegah komplikasi seperti infark miokard,

gagal ginjal kronik dan stroke.

Dalam suatu penelitian meta-analisis didapatkan bahwa enzim pengkonversi angiotensin dan

penghambat reseptor angiotensin mempunyai manfaat yang bermakna dalam meregresi hipertrofi

ventrikel kiri dibandingkan dengan penghambat beta adrenergik, diuretik dan antagonis kalsium. 14

Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi mikroalbuminuria yang

diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. Beberapa studi menyarankan

pemakaian ACE inhibitor sebagai linipertama pada penyandang hipertensi dengan sindrom

metabolik terutama bila ada DM Angiotensin receptor blocker (ARB) dapat digunakan apabila

tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Meski pemakaian diuretik tidak dianjurkan pada subyek

dengan gangguan toleransi glukosa, namun pemakaian diuretik dosis rendah yang dikombinasi

dengan regimen lain dapat lebih bermanfaat dibandingkan efek sampingnya.

Gangguan Toleransi Glukosa

Intoleransi glukosa merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolik yang dapat menjadi

awal suatu diabetes melitus. Penelitian-penelitian yang ada menunjukkan adanya hubungan yang

kuat antara toleransi glukosa terganggu (TGT) dan risiko kardiovaskular padasindrom metabolik

dan diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktifitas fisik yang teratur terbukti efektif dapat

menurunkan berat badan dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna memperbaiki glukosa 2 jam

pasca prandial dan konsentrasi insulin.

Tiazolidinedion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan tekanan

darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan konsentrasi

asam lemak bebas. Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin dapat mengurangi

progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan obesitas.

Dislipidemia

Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan

medikamentosa. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup berhasil

mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan obat berbarengan dengan

perubahan gaya hidup. Menurut ATP III, setelah kolesterol LDL sudah mencapai target, sasaran

berikutnya adalah dislipidemia aterogenik. Pada konsentrasi trigliserida + 200 mg/di, maka target

terapi adalah non kolesterol HDL setelah kolesterol LDL terkoreksi. Terapi dengan gemfibrozil

tidak hanya memperbaiki profil lipid tetapi juga secara bermakna dapat menurunkan risiko

kardiovaskular. Fenofibrat secara khusus digunakan untuk menurunkan trigliserida dan

meningkatkan kolesterol HDL, telah menunjukkan perbaikan profil lipid yang sangat efektif dan

15

mengurangi risiko kardiovaskular. Fenofibrat juga dapat menurunkan konsentrasi fibrinogen.

Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki konsentrasi trigliserida, kolesterol HDL dan LDL

Target terapi berikutnya adalah peningkatan apo B. Beberapa studi menunjukkan apo B lebih

baik dalam menggambarkan dislipidemia aterogenik yang terjadi dibandingkan dengan

konlesterol non HDL sehingga menyarankan apo B sebagai target terapi. Meskipun demikian,

ATP III tetap menyarankan pemakaian kolesterol non HDL sebagai target terapi mengingat di

beberapa tempat, sarana pemeriksaan apo B belum tersedia.

Apabila konsentrasi trigliserida + 500 mg/dL, maka target terapi pertama adalah penurunan

trigliserida untuk mencegah timbulnya pancreatitis akut. Pada konsentrasi trigliserida < 500

mg/dL, terapi kombinasi untuk menurunkan trigliserida dan kolesterol LDL dapat digunakan.

Berbeda dengan trigliserida dan kolesterol LDL, untuk kolesterol HDL tidak ada target terapi

tertentu, hanya dinaikkan saja.

Pencegahan

The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif terhadap pasien-

pasien dewasa yang mempunyai faktor-faktor risiko untuk terjadinya penyulit kardiovaskular. 

Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien menerapkan kebiasaan hidup sehat.

The Diabetes Prevention Program telah membuktikan bahwa intervensi gaya hidup yang ketat

pada pasien prediabetes dapat menghambat progresivitas terjadinya diabetes lebih dari 50%

( dari 11% menjadi 4,8%).3

Komplikasi

Kegemukan (obesitas), tekanan darah tinggi, diabetes mellitus dan dislipidemia secara sendiri-

sendiri sudah sejak lama diketahui sebagai faktor resiko terjadinya penyakit jantung koroner.

Demikian pula adanya factor-faktor tersebut secara bersamaan pada seseorang telah sangat

dikenal akan jauh meningkatkan kemungkinan terjadinya Penyakit jantung Koroner. Dengan

16

demikian penderita dengan Sindroma Metabolik kemungkinan untuk mendapatkan / terkena

penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler lainnya akan meningkat.7

Prognosis

Sindrom metabolik bukan suatu penyakit tetapi kumpulan fenomena klinis terkait resistensi

insulin. Intervensi terhadap metabolic syndrome termasuk penurunan berat badan ( perubahan

gaya hidup, obat ) dapat menunda ataupun mencegah diabetes mellitus tipe 2 serta menurunkan

risiko penyakit kardiovaskular.8

Penutup

Sindrom metabolik merupakan kumpulan gejala yang keberadaannya menunjukkan

peningkatan risiko kejadian penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus. Obesitas sentral

memiliki korelasi paling erat dengan sindrom metabolik dibandingkan dengan komponen

yang lain. Penatalaksanaan sindrom metabolik masih mengacu pada tiap komponen, sejauh

ini belum ada penatalaksanaan yang berbeda bila dibandingkan dengan komponen secara

individual.

Daftar Pusaka

1. Sudoyo W. Aru, et al. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Ed 5. Jakarta: Pusat

Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UI. 2009; h. 1865-1872.

2. Sylvia, A , Prince, Lorraine , et. al. Patofisiologi. 6th ed, vol. 1. Jakarta : EGC 2006;

h.1202-1213.

3. Sindrom metabolik. 2010. Diunduh dari http://www.abclab.co.id/?p=833 pada 21

November 2015.

4. National Institutes of Health: Third Report of the National Cholesterol Education

Program Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood

Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). Executive Summary. Bethesda, Md.:

National Institutes of Health, National Heart Lung and Blood Institute, 2001 (NIH

17

publication no. 01-3670). Diunduh dari

http://www.nhlbi.nih.gov/guidelines/cholesterol/ index.html pada 21 November 2015

5. Surabaya metabolic syndrome update 2006. 2006. Diunduh dari http://www.majalah-

farmacia.com pada 21 November 2015.

6. Faktor risiko sindrom metabolik. 2009. Diunduh dari

http://www.news-medical.net/health/Metabolic-Syndrome-Risk-Factors-

%28Indonesian%29.aspx pada 21 November 2015.

7. Komplikasi obesitas dan usaha. 2007. Diunduh dari

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/15_KomplikasiObesitasdanUsaha.pdf/

15_KomplikasiObesitasdanUsaha.html pada 21 November 20 15

8. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. 2007.

Diunduh dari http://www.metabolicsyndromeinstitute.com/informations/prognosis-

outcomes/cardiovascular-morbidity-and-mortality-associated-with-the-metabolic-

syndrome.php pada 21 November 2015

18