Makalah Case 17 HIS

Anno Philips

By : tutorial C4

Tutor : Dr. Pertiwi Sudomo,MM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL

“VETERAN” JAKARTA

2009

TUTORIAL C4

1. Destiana Lisnawati

2. Yolla Apriana

3. Rizka Fitriana

4. Dwi Keshi Nurandarini

5. Muhammad Ramadhan

6. Teria Rayanti

7. Kartika Maria Okky

8. Erine Dwi Fandania

9. Bio Syahrial

10.Kusno Sujarwadi

KATA PENGANTAR

Puji dan Syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat

dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan laporan hasil dari diskusi tentang kasus Medi.

Makalah yang berjudul ”Case 17 Tn Anno Philip Masalah Syok Anafilaktik” ini

disusun dan diajukan untuk memaparkan materi case tutorial pada blok HIS (Hemato

Imunology System)

Dalam penulisan dan penyusunan makalah ini, kami telah banyak menerima bantuan dari

berbagai pihak, baik berupa bimbingan, saran maupun dorongan moril.

Dengan segala kerendahan hati, makalah ini masih banyak kekurangan bahkan jauh dari

sempurna. Oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang sifatnya

membangun senantiasa kami harapkan karena sekiranya dapat kami gunakan sebagai

masukan untuk perbaikan makalah kami pada kesempatan berikutnya.

Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi mahasiswa Fakultas Kedokteran khususnya

FK UPN ”Vetera” Jakarta.

Jakarta, 20 Juli 2009

Penulis

SISTEM IMUN

Fungsi: 1. Melindungi tubuh dari invasi penyebab penyakit; menghancurkan & menghilangkan mikroorganisme atau substansi asing (bakteri, parasit, jamur, dan virus, serta tumor) yang masuk ke dalam tubuh 2. Menghilangkan jaringan atau sel yg mati atau rusak (debris sel) untuk perbaikan jaringan.3. Mengenali dan menghilangkan sel yang abnormalSasaran utama: bakteri patogen & virusLeukosit mrpkn sel imun utama (disamping sel plasma, makrofag, & sel mast)

Sel-sel dalam system imun

Struktur system imun ;

- Organ sistem imun berada di seluruh bagian tubuh ® organ limfoid - Organ limfoid: ‘rumah’ bg limfosit - Jaringan limfoid primer:

(1) kelenjar thymus(2) sumsum tulang

- Jaringan limfoid sekunder: (1) berkapsul: limpa & kelenjar limf(2) tdk berkapsul: tonsil, GALT (gut-associated lymphoid tissue), jar.limfoid di kulit, sal.napas, kemih, & reproduksi

Jaringan Limfoid Merupakan jaringan yang memproduksi, menyimpan, & memproses limfosit Mencakup: sumsum tulang, kel.limfe, limpa, thymus, tonsil, adenoid, appendiks, & agregat jar.limf di sal.cerna

Sistem Imun -- Pertahanan lapis pertama: Pertahanan fisik (physical barrier)-- Ada 2 sistem kekebalan tubuh:1. Sistem kekebalan nonspesifik (didapat) 2. Sistem kekebalan spesifik (dipelajari/adaptif)

Respons Imun Tahap:

1. Deteksi & mengenali benda asing 2. Komunikasi dg sel lain untuk berespons 3. Rekruitmen bantuan & koordinasi respons 4. Destruksi atau supresi penginvasi

Respons Imun

Respons imun alami nonspesifik- ada sejak lahir- tdk memiliki target ttt- terjadi dlm bbrp menit – jam Reaksi inflamasi

Respons imun didapat spesifik- spesifik untuk jenis ttt- respons thd paparan I tjd dlm bbrp hari, paparan berikutnya lebih cepat

Pertahanan Lapis Pertama Kulit & membran mukosa yang utuh Kelenjar keringat, sebum, & airmata ® mensekresi zat kimia & bersifat bakterisid Mukus, silia, tight junction, desmosom, sel keratin & lysozim di lapisan epitel Rambut pd lubang hidung Flora normal

Sistem Kekebalan Non-spesifikDapat mendeteksi adanya benda asing & melindungi tubuh dari kerusakan yang diakibatkannya, namun tdk dpt mengenali benda asing yang masuk ke dalam tubuh.Yang termasuk dlm sistem ini:1. Reaksi inflamasi/peradangan 2. Protein antivirus (interferon) 3. Sel natural killer (NK)4. Sistem komplemen

Inflamasi/ Peradangan -- Merupakan respons lokal tubuh thd infeksi atau perlukaan -- Tidak spesifik hanya untuk infeksi mikroba, tetapi respons yg sama juga terjadi pada perlukaan akibat suhu dingin, panas, atau trauma-- Pemeran utama: fagosit, a.l: neutrofil, monosit, & makrofag

Tahap inflamasi Masuknya bakteri ke dalam jaringan Vasodilatasi sistem mikrosirkulasi area yg terinfeksi ®meningkatkan aliran darah

(RUBOR/kemerahan & CALOR/panas) Permeabilitas kapiler & venul yang terinfeksi terhadap protein meningkat difusi

protein & filtrasi air ke interstisial (TUMOR/bengkak & DOLOR/nyeri) Keluarnya neutrofil lalu monosit dari kapiler & venula ke interstisial Penghancuran bakteri di jaringan fagositosis (respons sistemik: demam) Perbaikan jaringan

Interferon-- Sel yang terinfeksi virus akan mengeluarkan interferon-- Interferon mengganggu replikasi virus (antivirus)-- Interferon juga memperlambat pembelahan & pertumbuhan sel tumor dgn meningkatkan potensi sel NK & sel T sitotoksik (antikanker)-- Peran interferon yg lain: meningkatkan aktivitas fagositosis makrofag & merangsang produksi antibodi

Sel Natural Killer (NK) -- Merusak sel yg terinfeksi virus & sel kanker dengan melisiskan membran sel pd paparan I-- Kerjanya = sel T sitotoksik, ttp lebih cepat, non-spesifik

Sistem Komplemen * Sistem ini diaktifkan oleh:(1) paparan rantai karbohidrat yg ada pd permukaan mikroorganisme yg tdk ada pd sel manusia(2) paparan antibodi yang diproduksi spesifik untuk zat asing tertentu oleh sistem imun adaptif * Bekerja sbg ‘komplemen’ dari kerja antibodi Komplemen yg teraktivasi akan:

Berikatan dg basofil & sel mast & menginduksi penglepasan histamin reaksi inflamasi

Berperan sbg faktor kemotaksis yang meningkatkan fagositosis Berikatan dg permukaan bakteri & bekerja sbg opsonin (opsonisasi) fagositosis Menempel pd membran & membentuk struktur berbentuk tabung yg melubangi

membran sel & menyebabkan lisis sel.

Sistem Kekebalan Spesifik • Atau sistem kekebalan adaptif dapat menghancurkan patogen yang lolos dari sistem

kekebalan non-spesifik.• Mencakup:

(1) kekebalan humoral produksi antibodi oleh limfosit B (sel plasma)(2) kekebalan selular produksi limfosit T yg teraktivasi

• Harus dapat membedakan sel asing yg harus dirusak dari sel-diri dengan antigen (molekul besar, kompleks, & unik yg memicu respons imun spesifik jika masuk ke dalam tubuh)

Sistem Kekebalan Humoral • Antigen (Ag) merangsang sel B berubah menjadi sel plasma yg memproduksi

antibodi (Ab).• Ab disekresi ke darah atau limf ke lokasi sel plasma yg teraktivasi;

• semua Ab akan mencapai darah gamma globulin = imunoglobulin (Ig)

Imunoglobulin (Ig)Ada 5 kelas:

Ig M : berperan sbg reseptor permukaan sel B & disekresi pd tahap awal respons sel plasma

Ig G : Ig terbanyak di darah, diproduksi jika tubuh berespons thd antigen yg samaIg M & IgG berperan jika tjd invasi bakteri & virus serta aktivasi komplemen

Ig E : melindungi tubuh dr infeksi parasit & mrp mediator pd reaksi alergi; melepaskan histamin dari basofil & sel mast

Ig A : ditemukan pd sekresi sistem perncernaan, pernapasan, & perkemihan (cth: pd airmata & ASI)

Ig D : terdapat pada banyak permukaan sel B; mengenali antigen pd sel B

Fungsi antibody :1. aktivasi limfosit2. bekerja sebagai opsonin3. menonaktifkan toksin bakteri4. akivasi sel sitotoksik5. sebagai trigger granulasi sel mast6. aktivasi komplemen

Sistem Kekebalan Seluler • Limfosit T spesifik untuk kekebalan terhadap infeksi virus & pengaturan pd

mekanisme kekebalan.Sel-sel T harus kontak langsung dg sasaran Ada 3 subpopulasi sel T: sel T sitotoksik, sel T penolong, & sel T penekan • Major histocompatibility complex (MHC): kode human leucocyte-associated antigen

(HLA) yg terikat pd permukaan membran sel; khas pd setiap individu • Surveilens imun: kerjasama sel T sitotoksik, sel NK, makrofag, & interferon

Pembentukan Kekebalan Jangka Panjang (long-term immunity)• Pada kontak pertama dg antigen mikroba, respons antibodi terjadi lambat dlm bbrp

hari sampai terbentuk sel plasma & akan mencapai puncak dlm bbrp minggu (Respons primer); & akan membentuk sel memori

• Jika terjadi kontak dg antigen yg sama, krn adanya sel memori, respons yg terjadi mjd lebih cepat (Respons sekunder)

Respon imun terhadap invasi bakteri

respon imun terhadap invasi virus

MEKANISME ELIMINASI ANTIGENFungsi akhir dari sistim imun adalah mengeliminir bahanasing.

1) Sel Tc dapat menghancurkan antigen asing seperti sel kanker dan sel yang mengandung virus secara langsung melalui penglepasan sitotoksin.

2) Antibodi berfungsi dalam respons imun melalui beberapa jalan:a)Neutralisasi toksinAntibodi yang spesifik (IgG, IgA) untuk toksin bakteri atau bisa serangga/ular dapat mengikat antigen dan menginaktifkannya. Kompleks ikatan tersebut selanjutnya akan dieliminiroleh sistim fagosit makrofag.b)Neutralisasi virus Antibodi yang spesifik (IgG, IgA) terhadap epitop pada permukaan virus akan mencegah ikatan virusdengan sel mukosa sehingga mencegah infeksi, Sel NK dapat menghancurkati sel yang diinfeksi virus.c)Opsonisasi bakteriAntibodi (IgG, IgM) dapat menyelimuti permukaan bakterisehingga memudahkan eliminasi oleh fagosit (yang memiliki reseptor untuk Fc dari Ig).Ikatan dengan makrofag tersebut memudahkan fagositosis(opsonin).d)Aktivasi komplemenBeberdpa kelas antibodi (IgG, IgM, IgA) dapat mengaktifkan komplemeti. Bila epitop ada pada permukaan sel misalnya bakteri, maka komplemen yang diaktifkan dapat menghancurkan sel tersebu melalui efek enzim. Beberapa komponen komplemen (C3b, C4b) juga memiliki sifat opsonin. Opsonin tersebut berikatan dengan kompleks antigen-antibodi dan akhirnya dengan·reseptor pada permukaan makrofag sehingga memudahkan fagositosis. Ada komponen komplemen yang berupa kemotaktik (C3a, C5a) untuk neutrofil dan ada yang mengaktifkan mastositdan basofil (anafilatoksin) untuk melepas histamin.Beberapa bakteri seperti E. coil dan S. aureus dapat mengaktif kan komplemen langsung melalui jalur alternatif. Respons melalui komplemen sangat kompleks dan penting dalam inflamasi yang juga merupakan mekanisme pertahanan. Sistim enzim lain yang berperanan pada inflamasi ialah sistim kinin, clotting dan fibrinolitik.e)ADCCAntibodi utama IgG dapat diikat Killer cell (sel K) (atau sel lain seperti eosinofil, neutrofil, yang memiliki reseptor untuk Fc dari IgG). Sel yang dipersenjatai olch IgG tersebut dapat mengikat sel sasaran (bakteri, sel tumor, penolakan transplan,penyakit autoimun dan parasit) dan membunuhnya. Beda sel K dari sel Tc ialah karena sel K tidak memiliki petanda CD8 dan memerlukan antibodi dalam fungsinya.

3) Inflamasi dan hipersensitivitas lambat (Delayed Type Hypersensitivity, DTH)Menyusul presentasi antigen oleh sel APC, sel Th melepas limfokin yang mengerahkan dan mengaktilkan makrofag dan menimbulkan reaksi inflamasi. Respons inflamasi ini disebut. lambat atau hiperreaktivitas lambat oleh karena memerlukan 24-28 jam sedang respons inflamasi yang terjadi melalui antibody terjadi dalam beberapa menit-jam. Kedua respons inflamasi tersebut juga berbeda dalam jenis sel yang dikerahkan: pada respons lambat sel mononuklear dan pada inflamasi antibody komplemen, terutama sel polimorfonuklear. Inflamasi mempunyai efek baik dan buruk oleh karena disamping eliminasi bahan asing, juga dapat menimbulkan kerusakan jaringan.

4)Eliminasi protozoaBaik imunitas humoral maupun selular (makrofag dan sel Tyang diaktifkan) berperanan pada eliminasi P. carinii, Giardia dan T. gondi.

5)Eliminasi jamurRespons imun terhadap jamur adalah kompleks; yang penting antara lain mekanisme selular clan efek toksik melaluineutrofil. Dinding sel jamur dapat mengaktifkan komplemen(jalur alternatif) yang menghasilkan opsonin dan memudahkan fagositosis.

I. REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-spesifik dan imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu mengadakan diferensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel lain untuk menghancurkan antigen tersebut.

Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas atau alergi.

Reaksi hipersentsitivitas memiliki 4 tipe reaksi seperti berikut:

Tipe I : Reaksi Anafilaksi

Di sini antigen atau alergen bebas akan bereaksi dengan antibodi, dalam hal ini IgE yang terikat pada sel mast atau sel basofil dengan akibat terlepasnya histamin. Keadaan ini menimbulkan reaksi tipe cepat.

A – Vasodilatasi arteriole, meningkatkan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos.B – Vasodilatasi kuat, eksudasi cairan, kontriksi bronkus /TR C — Meningkatkan fungsi dan jumlah eosinopil yaitu pagositosis dan netralisasi granul mast/ basofil D– Menarik neutropil kelokasi alergenE – menimbulkan agrgasi trombosit – trombosis

Tipe II : reaksi sitotoksik

Melibatkan :Imunoglobulin : Ig G , Ig M, ComplementAntigen permukaan sel, mikroba, molekul kecil lain, hapten yang melekat pada permukaan selSel efektor : makrophag, monosit, neutrofil, Tc, NK cell.

1. Fragmen komplemen (C3a dan C5a) yang dihasilkan oleh aktivasi komplemen akan menarik makrofag dan PMN ke tempat tersebut, sekaligus menstimulasi sel mastosit dan basofil untuk memproduksi molekul yang menatikdan mengaktivasi sel efektor lain.2. Aktivasi jalur klasik komplemen mengakibatkan deposisi C3b, C3bi dan C3d pada membran sel sasaran.3. Aktivasi jalur klasik dan jalur litik menghasilkan C5b-9 yang merupakan membrane attack complex (MAC) yang kemudian menancap pada membran sel.

Tipe III : reaksi imun kompleks

Di sini antibodi berikatan dengan antigen dan komplemen membentuk kompleks imun. Keadaan ini menimbulkan neurotrophichemotactic factor yang dapat menyebabkan terjadinya peradangan atau kerusakan lokal. Pada umumnya terjadi pada pembuluh darah kecil. Pengejawantahannya di kornea dapat berupa keratitis herpes simpleks, keratitis karena bakteri.(stafilokok, pseudomonas) dan jamur. Reaksi demikian juga terjadi pada keratitis Herpes simpleks.

Tipe IV : Reaksi tipe lambat

Pada reaksi hipersensitivitas tipe I, II dan III yang berperan adalah antibodi (imunitas humoral), sedangkan pada tipe IV yang berperan adalah limfosit T atau dikenal sebagai imunitas seluler. Limfosit T peka (sensitized T lymphocyte) bereaksi dengan antigen, dan menyebabkan terlepasnya mediator (limfokin) yang jumpai pada reaksi penolakan pasca keratoplasti, keraton- jungtivitis flikten, keratitis Herpes simpleks dan keratitis diskiformis

REAKSI ANAFILAKTIK

Anafilaksis reaksi alergi umum dgn efek pd bbrp sistem organ terutama kardiovaskular, respirasi, kutan dan GIT yang merupakan reaksi imunologis yang didahului dgn terpaparnya alergen yg sebelumnya sudah tersensitisasi. Reaksi Anafilaktoid

suatu reaksi anafilaksis yang terjadi tanpa melibatkan antigen-antibodi kompleks. Karena kemiripan gejala & tanda biasanya diterapi sbg anafilaksis.

Syok anafilaktik Syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi klinis dari anafilaksis yang ditandai dengan hipotensi yang nyata dan kolaps sirkulasi darah.

Ciri khas Gejala yang timbul beberapa detik - beberapa menit stlh pasien terpajan oleh

alergen/faktor pencetus non alergen ( zat kimia, obat, aktivitas fisik) Reaksi sistemik yang melibatkan banyak organ yang gejalanya timbul serentak / hampir

serentak Insidens 50 kematian per thn krn AB gol. Betalaktam khususnya penicilin Rx fatal mengakibatkan 0,002 % kematian

Etiologi :

oBat Makanan dan aktivitas fisik

Lain-lain

Penisilin dan turunannya

Kerang,udang,cumi2 dll

Hymenoptera

Aspirin Kacang kedelai X-ray

Vankomycyn Gandum Pemeriksaan imunofluresens yang terlalu sering

NSAID Susu dan telur latex

Hormon : Insulin, PTH, ACTH, Vaso-presin, Relaxin

MSG Ddan tatrazine ( pewarna makanan )

Karet

Enzim    : Tripsin,Chymotripsin, Penicillinase, As-paraginase

Vaksin dan Darah

Buah berry Glikoprotein seminal fluid

Sistem Gejala & tanda

Umum (prodromal) Lesu,lemah,rasa tidak enak yang tak terjelaskan,rasa tdk enak pd dada dan perut ,rasa gatal di hidung dan palatum

Pernafasan (hidung dan laring )

Hidung gatal,bersin,tersumbat ,suara serak,sesak nafas,stridor,edema,spasme,rasa tercekik

lidah Edema

Kardiovaskular Batuk,sesak,mengi,spasme,pingsan,sinkop,palpitasi,hipotensi s/d syok,kelainan gel EKG

Kulit Urtikaria,angioudema,di bibir,mukaekstremitas

GIT Disfagia,mual muntah,kolik,diare,kadang (+) darah

mata Gatal.lakrimasi

SSP Gelisah, kejang

DIAGNOSISAnamnesis Mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat, disengat hewan, makan

sesuatu atau setelah test kulit )

Timbul biduran mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing, mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.

Fisik diagnostik • Keadaan umum : baik sampai buruk • Kesadaran : Composmentis sampai Koma • Tensi : Hipotensi • Nadi : Tachycardi • Nafas : Tachypneu • Temperatur : naik/normal/dingin • Kepala dan leher : Cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edema periorbita,

perioral, rhinitis• Thorax : Cor  Palpitasi, aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki

dan wheezing• Abdomen : Nyeri tekan • Ekstremitas : Urticaria, Edema ekstremitas  Pemeriksaan Tambahan • Hematologi : Hitung  sel  meningkat, Hemokonsentrasi, trombositopenia ,

eosinophilia ( naik/ normal / turun)• X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug• EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia • Kimia : Plasma Histamin meningkat, sereum triptaase meningkat.

PENGOBATANAnafilaksis merupakan keadaan darurat yang memerlukan penanganan segera. Bila perlu, segera lakukan resusitasi kardiopulmonal, intubasi endotrakeal (pemasangan selang melalui hidung atau mulut ke saluran pernafasan) atau trakeostomi/krikotirotomi (pembuatan lubang di trakea untuk membantu pernafasan).

Epinefrin diberikan dalam bentuk suntikan atau obat hirup, untuk membuka saluran pernafasan dan meningkatkan tekanan darah. Untuk mengatasi syok, diberikan cairan melalui infus dan obat-obatan untuk menyokong fungsi jantung dan peredaran darah.

Antihistamin (contohnya diphenhydramine) dan kortikosteroid (misalnya prednison) diberikan untuk meringankan gejala lainnya (setelah dilakukan tindakan penyelamatan dan pemberian epinefrin).

PENCEGAHANHindari alergen penyebab reaksi alergi.

Untuk mencegah anafilaksis akibat alergi obat, kadang sebelum obat penyebab alergi diberikan, terlebih dahulu diberikan kortikosteroid, antihistamin atau epinefrin.

Urtikaria & angioedema

Urtikaria :Reaksi vaskular di kulit akibat bermacam sebab.Edeme timbul scr cepat dan menghilang scr perlahan.

Warna pucat/kemerahan, meninggi, sekitarnya dpt dikelilingi halo, gatal, spt tersengat atau panas.Angioedema : a/ urtika yang mengenai lapisan kulit lebih dalam submukosa, subkutis, bisa jg mengenai sal napas, sal cerna, dan organ kardiovasular.Biasanya terjadi pd wajahEpidemiologi Dijumpai pd semua umur , sering pd orang dewasa daripada usia muda.40% urtikaria saja, 49% urtikaria + angioedema, 11% angioedemaPenderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria Etiologi Obat menimbulkan urtikaria scr imunologik tipe I dan II. (aspirin, penisilin, dll) Makanan kandungan protein2 t’tentu pd makanan m’yebabkan reaksi imunologik.

(udang, telur, ikan, dll) Gigitan serangga dpt menimbulkan rx hipersinsitivitas tipe I dan IV. (nyamuk,

kepinding). Urtika hilang stlh bbrp hari. Bahan fotosensitizer Inhalan menimbulkan rx alergk tipe I (spora jamur, debu, bulu binatang, dll). Sering

dijumpai pd penderita atopi disertai gangg napas Kontaktan yg sering menimbulkan urtikaria : kutu binatang, serbuk tekstil, liur hewan,

bahan kimia yg menembus kulit Trauma fisik m’yebabkan urtika imunologik ato non-imunologik. (suhu, tekanan,

goresan o/ benda tumpul menimbulkan dismografisme) Infeksi dan infestasi toksin bakteri/ sensitasi bakteri menimbulkan urtikaria. Psikis tek jiwa memacu pelepasan mediator oleh sel mast Genetik angioneurotik edema herediter, familial cold urticaria, familial localized heat

urticaria peny. Sistemik peny. Kolagen dan keganasan yg menimbulkan rx kompleks antigenn-

antibodi.

Klasifikasi 1. Lama serangan :- Akut ( < 6 mgg, muncul tiap hari )- Kronik 2. Morfologi :- Papular - Gutata - Anular- Girata - Arsinar 3. Luas :- Lokal- Generalisata Klasifikasi b’dasar rx imunologik Bergatung pd IgE (rx alergi tipe I, pd atopi dan antigen spesifik) Ikut sertanya komplemen (rx alergi tipe II, III, defisiensi C1 esterase inhibitor) Rx alergi tipe IV (urtikaria kontak) Klasifikasi b’dasar rx non-imunologik Lgsg memacu sel mast t’lepas mediator Bahan yg m’yebabkan perubahan metab as. arakodonat Trauma fisikGejala klinis

Gatal, spt terbakar, tertusuk Batas tegas, meninggi, bag tengah lebih pucat

Bila mengenai lebih dalam sampai dermis. Jr submukosa & subkutan : angioedema Dermografisme : edeme dan eritema linear krn kena goresan benda tumpul

Pembantu diagnosis Px darah, urin, feses : mengetahui adanya infeksi sbg kausa Px gigi, tht : u/ menyingkirkan dugaan infeksi lokal Px kadar IgE,eosinofil,komplemen Tes kulit : prick test, scratch test Tes eliminasi : m’hentikan makanan yg diduga mjd penyebab Px histopatologi, tdk begitu dibutuhkan Tes foto tempel Tes dgn es batu/air hangat Suntik mecochyl intradermal : u/ dx urtikaria kolinergik.

ddPurpura anafilaktikPitiriasis rosea bentuk papularUrtikaria pigmentosaPengobatan Menghindari penyebab yang dicurigaiTopikal : bedak kocokAntihistamin :

Antagonis reseptor H1 Antagonis reseptor H2

Antihistamin OOA : 15-30 menitKadar puncak : 1-2 jam peroralDOA : 3-6 jam Antihistamin bekerja menghambat histamin pd reseptornyaDlm terapi, juga diharapkan efek samping sedasi.

Sensitasi & eliminasi dietu/ alergi dingin : disensitasi dgn suhu 10º (1-2 menit) 2x sehari slm 2-3 minggu u/ alergi debu : disensitasi dgn alergen dosis kecil 2x seminggu, lalu dinaikan perlahan Eliminasi diet u/ yg sensitif thd makanan.

Triple responses of Lewis

jika histamine disuntikkan intradermal pd manusia akan menyebabkan 3 tanda khas yaitu triple responses of Lewis.

1. bercak merah setempat beberapa mm di sekeliling tempat suntikan, timbul beberapa deti setelah suntikan. Hal in ikarena terjadi dilatasi kapiler, venul, dan arteriol akibat efek langsung histamine2. kemerahan yang lebih terang dengan bentuk tidak teratur dan menyebar 1- 3 cm di sekitar bercak awal. Hal ini terjadi karena reflex akson yang mengakibatkan dilatasi arteriol yang berdekatan sehingga timbul flare3. udem setempat (wheal) dapat dilihat setelah 1-2 menit pd daerah bercak awal. Terjadi karena histamine meningkatkan permeabilitas pembuluh dara udem (wheal)

Novalgin • GENERIK : Natrium Metamizol.

KANDUNGAN : Metampiron 500 mg/tablet; 250 mg/5 ml sirop; 500 mg/ ml obat tetes; 500 mg/ml injeksi GOLONGAN ; obat kerasMetamizole • Mrpkn obat analgetika perifer / Analgetik-antipiretik-anti inflamasi nonsteroid • lebih dikenal dengan nama Dipyrone, Analgin, Novalgin, dan Melubrin.• Metamizole sodium dulu biasanya dgnkn sbg penghilang nyeri kuat (powerfull

painkiller) & ↓ demam. INDIKASISakit kepala, lumbago (sakit pinggang), kolik ginjal & kandung empedu.Untuk menurunkan suhu tubuh pada saat demam.  KONTRA INDIKASIAlergi Pirazalon, porfiria hati atau kekurangan G6PD bawaan.  

Perhatian • Asma bronkhial atau infeksi saluran pernapasan kronis, • hipersensitifitas terhadap obat-obat penghilang rasa sakit & anti rematik• Pasien yang beraksi terhadap minuman beralkohol• Sebelumnya terdapat kelainan bentuk darah• Bayi, anak-anak kecil, 3 bulan pertama atau 6 minggu terakhir kehamilan.• Interaksi obat : bisa menurunkan kadar Siklosporin dalam darah, bisa meningkatkan

efek alkohol.EFEK SAMPINGJarang : diskrasia darah & syok. Agranulositosis. Pembengkakan wajah, gatal-gatal, terasa konstriksi pada bagian jantung, nadi cepat, & sensasi dingin pada tangan & kaki.KEMASANDrop 500 mg/ml x 10 ml. DOSISAnak berusia 5-10 tahun : 1-4 kali sehari 10-15 tetes. Bayi berusia 4 bulan - 5 tahun : 1-4 kali sehari 2-6 tetes.  

ampule 500mg/1mL x 2 mL drops 500mg/1mL x 10 mL syrup 50mg/1mL x 60 mL

PENYAJIANDikonsumsi bersamaan dengan makanan  

Novalgin tergolong obat yang terletak di urutan teratas untuk menyebabkan syok anafilaktik & menyebabkan supresi sumsum tulang.

Cetirizine

• Komposisi:Tiap kapsul mengandung cetirizine dihidroklorida 10 mg.

• IndikasiCetirizine diindikasikan  untuk pengobatan  perenial  rinitis,  alergi rinitis dan urtikaria idiopatik kronis.

• Cara Kerja ObatCetirizine adalah metabolit aktif dari hidroksizin dengan kerja kuat dan panjang.Merupakan antihisfamin selektif, antagonis reseptor H1  periferal dengan efek sedative yang rendah pada dosis aktif farmakologi danmempunyai sifat tambahan sebagai anti alergi.Cetirizine menghambat pelepasan histamin pada fase awal dan mengurangi migrasi sel inflamasi.

• Kontraindikasi-   Penderita yang hipersensitifterhadap cetirizine-   Karena kurangnya data klinis, cetirizine jangan digunakan selama semester pertama kehamilan atau saat menyusui.-   Cetirizine jangan digunakan untuk bayi dan anak-anak berumur kurang dari 2 tahun.

• InteraksiObat-   Interaksi dengan obat-obatlain belumdiketahui.-   Pada percobaan memperlihatkan potensiasi cetirizine terhadap level alkohol 0,8% oleh karena itu sebaiknya jangan diberikan bersamaan.-   Konsentrasi cetirizine plasma tidak terpengaruh pada pemberian bersama simetidin.    

• DosisDewasadananak>12tahun: 1 xsehari 1 kapsul.

• Over dosis-   Rasa kantuk dapat timbul pada pemakaian 50 mg secara dosis tunggal.-   Dapat terjadi agitasi pada anak-anak.

• Cara PenyimpananSimpan pada suhu 25° C - 30° C (kondisi penyimpanan normal), terlindung dari cahaya.Cetirizine 10 mg kapsul, kotak 5 strip @ 10 kapsul

• Peringatan dan Perhatian-  Selama minum obat ini tidak dianjurkan mengendarai kendaraan bermotor dan menjalankan mesin.-   Hindari penggunaan pada wanita hamil dan menyusui karena diekskresikan melalui air susu.

• EfekSamping-   Cetirizine mempunyai efek sampjng_yang bersifat sementara antara lain : sakit kepala, pusing, rasa kantuk, agitasi, mulut kering dan rasa tidak enak pada lambung.-   Pada beberapa individu, dapat terjadi reaksi hipersensitifitas termasuk reaksi kulit dan angioedema

SYOKDEFINISI

Kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi seluler yang adekuat sehingga pemberian / pasokan oksigen dan nutrisi ke Jaringan berkurang.Sirkulasi berkurang

Disfungsi seluler

Disfungsi organ

Disfungsi permanen SYOK

Kumpulan gejala klinik yang berasal dari berbagai penyebab.

Awal perubahan fisiologik masih mencerminkan keadaan dari pencetusnya.

Bila berlanjut ® memperlihatkan gambaran umum dari perfusi jaringan yang tidak adekuat.

Klasifikasi1. Syok Kardiogenik kelainan jantung

2. Syok hipovolemik ↓ volume darah

3. Syok anafilaktik reaksi alergi

4. Syok septik infeksi

5. Syok neurogenik kerusakan pada sistem saraf

1.Syok kardiogenikKetidakmampuan jantung mengalirkan cukup darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme basal akibat gangguan fungsi pompa jantung.Etiologi

1. Gangguan ventricular ejection

Infark miokard akut

Miokarditis akut

2. Gangguan ventricular filling Tamponede jantung

Stenosis mitral

Mikoma atrium kiri

Trombus ball valve pada atrium

Infark ventriel kanan

Faktor pencetus Iskemik atau infark miokard

Anemia

Infeksi

Emboli paru

Kelebihan cairan atau garam

Obat penekan miokard seperti penghambat ß

Penatalaksanaan Pastikan jalan napas tetap adekuat

Berikan O2 8-15 l/m dengan menggunakan masker u/ mempertahankan PO2 70-120mmHG

Diberikan Morfin u/ menghilangkan nyeri

Koreksi hipoksia,gangguan elektrolit,dan keseimbangan asam basa

2. Syok HipovolemikSyok hipovolemik adalh terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah

dalam pembuluh darah yang berkurang.Hal ini biasa terjadi pada akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.Etiologi

Perdarahan

Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecah

Perdarahan gastrointestesial

Perlukaan berganda

Kehilangan plasma

Luka bakar luas

Pankreatitis

Deskuamasi kulit

Sindrom dumping

Kehilangan cairan ekstraselular

Muntah

Dehidrasi

Terapi diuretik yang sangat agresif

DM & Infusiensi adrenal

Patofisiologi syokPerdarahan menurunkan tekanan pengisian pembuluh darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke jantung penurunan curah jantung hal ini akan menyebabkan beberapa ganguan pada organ:

1..Mikrosirkulasi Ketika curah jantung ↓ tahanan vascular sistemik akan berusaha ↑ tekanan sistemik

untuk menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak

Ketika tekanan arterial rata-rata mencapai hingga 60 mmHg è aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan turun drastis dan fungsi sel semua organ akan terganggu2. kardiovascular

Tiga variabel seperti :

- pengisian atrium, - tahanan terhadap tekanan ventrikel dan,

- kontraktiltas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup dan frekuensi jantung.

Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel penurunan volume sekuncup

3. GITAkibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal peningkatan absorpsi endotoksin yg dilepaskan oleh bakteri gram (-) yg mati di usus pelebaran pembuluh darah Gejala Klinis

Hipovolemi ringan(≤20% volume darah) menimbulkan takikardi ringan

Hipovolemi sedang (20-40% dari volume darah) pasien menjadi lebih cemas dan takikardi sedang.

Hipovolemi berat: pulse << dan tidak stabil,takikardi hebat,oliguria,agitasi(bingung)

Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi secara bertahap atau sangat cepat

Tatalaksana

Ketika syok hipovolemi diketahui maka tindakan yang harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi kaki lebih tinggi,menjaga jalur pernapasan dan diberikan resusitasi cairan.Cairan yg digunakan adalah garam isotonus/RL

Bila hipodinamik tetap tidak stabil,b’arti pdarahan belum teratasi.kehilangan darah yang berlanjut dengan Hb <10g/dl perlu penggantian darah dengan transfusi

Pd ke adaan yang berat atau hipovolemi yang berkepanjangan,dukungan inotropik dengan dopamin,vasopresin berguna untuk meningkatkan kekuatan ventrikel.

3. Syok septik

Sepsis respon inflamasi sistemik yang disebabkan oleh infeksi

Syok septik sepsis yg disertai hipotensi walaupun telah dilakukan resusitasi cairan yg adekuat

Infeksi fenomena mikrobial yg ditandai dg respon inflamasi oleh karena invasi atau adanya mikro organisme ke dalam jaringan

PENYEBAB SEPSIS & PATOGENESIS Kuman gram negatif – mempunyai lapisan lipopolisakarida (LPS) atau endotoksin

Kuman gram positif – mempunyai lapisan peptidoglikan atau eksotoksin

Sepsis disebabkan oleh reaksi kompleks pejamu (host) thd produk2 mikrobial tsb. Respon dari pejamu diperantarai oleh lekosit, faktor2 humoral (sitokin, prostaglandin, faktor pembekuan) dan endotel vaskuler.Faktor risiko gram negatif :

Diabetes

Luka bakar

Sirosis hati

Pemasangan alat atau tindakan2 invasif

Netropenia

Penyakit2 limfoproliferatif

Faktor risiko gram positif : Penggunaan keteter intra vena

Luka bakar

Pemakai obat2 intra vena

Manifestsi klinis1. Tanda-tanda gangguan perfusi organ/jaringan yg t’kena :

Kulit : dingin dan sianosis

ginjal: produksi urin menurun dan mungkin mengarah ke gagal ginjal

Hati : mungkin menyebabkan hiperbilirubinemia

Otak : kekacauan / kebingungan dan bila menetap dapat menyebabkan koma

Paru : adanya sindrom gawat napas

2. tanda/gejala infeksi sistemik : Demam

Mengigil

Lesu

Mual

muntah

TATALAKSANA SYOK SEPTIK 1 Pemeriksaan – pemeriksaan : Biakan darah : 3 sediaan darah dg jarak 1 jam, sebelum pemberian antibiotik

Biokimiawi berkala : faal ginjal, faal hati,elektrolit

Monitoring analisa gas darah.

2 Kontrol terhadap infeksi :

Pemberian antibiotik

Tindakan bedah untuk eradikasi toksin seperti pada abses atau peritonitis.

3. Resusitasi cairan : Pemberian cairan yg cukup memperbaiki perfusi cairan

Cairan kristaloid utk memperbaiki volume pembuluh darah dan curah jantung

Bila belum teratasi berikan cairan koloid (darah, plasma, albumin rendah garam)

4 Vasoaktif : Pemberian obat yg mempunyai efek inotropik Norepinefrin atau Dopamin.

Norepinefrin 0,5 – 5 mcg/kg BB/menit.

Bila ada disfungsi jantung tambahkan Dopamin 2,5 – 25 mcg/kg BB/menit 5 Terapi suportif :

Pemberian nutrisi/kalori, koreksi asisosis metabolik, elektrolit, gula darah dll.

4. Syok neurologis

Keadaan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh vena

Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak di seluruh tubuh

Etiologi Trauma medula spinalis

Penggunaan obat anestesi spinal.

Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom)

Manifestasi Klinis Tekanan darah turun

Nadi tidak bertambah cepat, malahan dapat lebih lambat (bradikardi)

Keadaan lanjut, sesudah pasien menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat

Karena terjadinya pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak hangat dan cepat berwarna kemerahan

Diagnosis Tanda dan gejala serupa dengan syok hipovolemik tapi kelainan neurologik seperti

paraplegia harus ada

Neurogenic Shock : Spinal cord injury

Spinal anesthetic

Syok spinal: Suatu keadaan disorganisasi fungsi medula spinalis,keadaan ini timbul sesaat setelah

cedera

Pada stadium akut,aktivitas refleks di bawa cedera medula spinalis hilang sebagian atau seluruhnya.

Hal yg sering terjadi pd syok ini adalah : paralisis flaksid,hilangnya tendon dalam,hilangnya kontrol suhu dan tonus vasomotor,serta paralisis usus dan kandung kemih

Segera setelah terjadi transeksi medula spinalis,terjadi atoni lengkap pada otot polos dinding kandung kemih.pada waktu yang sama tonus konstriktor otot sfingter meningkat

Pada saluran cerna terjadi gangguan pengosongan feses dari usus.

Transeksi medula spinalis menyebabkan penurunan tekanan arterial.

Penanganan Penanganan awal pada cedera medulas spinalis adalah : jalan

napas,ventilasi,oksigen,dan sirkulais sebelum resusitasi dan evaluasi neurologik

Penatalaksanaan Mempertahankan parameter hemodinamik normal dengan penggantian cairan

agresif,vasoreseptor,dan tindakan u/ mempertahankan tekanan denyut jantung

Di pantau keluaran urin,tek.arteria paru/atrium kanan,Hb,dan hematokrit.

Novalgin• GENERIK

Natrium Metamizol.• KANDUNGAN

Metampiron 500 mg/tablet; 250 mg/5 ml sirop; 500 mg/ ml obat tetes; 500 mg/ml injeksi

GOLONGANMetamizole• Mrpkn obat analgetika perifer / Analgetik-antipiretik-anti inflamasi nonsteroid

• lebih dikenal dengan nama Dipyrone, Analgin, Novalgin, dan Melubrin.

• Metamizole sodium dulu biasanya dgnkn sbg penghilang nyeri kuat (powerfull painkiller) & ↓ demam.

• INDIKASISakit kepala, lumbago (sakit pinggang), kolik ginjal & kandung empedu.Untuk menurunkan suhu tubuh pada saat demam.  

• KONTRA INDIKASIAlergi Pirazalon, porfiria hati atau kekurangan G6PD bawaan.  

Perhatian:• Asma bronkhial atau infeksi saluran pernapasan kronis,

• hipersensitifitas terhadap obat-obat penghilang rasa sakit & anti rematik

• Pasien yang beraksi terhadap minuman beralkohol

• Sebelumnya terdapat kelainan bentuk darah

• Bayi, anak-anak kecil, 3 bulan pertama atau 6 minggu terakhir kehamilan.

Interaksi obat : bisa menurunkan kadar Siklosporin dalam darah, bisa meningkatkan efek alkohol.

EFEK SAMPINGJarang : diskrasia darah & syok. Agranulositosis. Pembengkakan wajah, gatal-gatal, terasa konstriksi pada bagian jantung, nadi cepat, & sensasi dingin pada tangan & kaki.

• KEMASANDrop 500 mg/ml x 10 ml.

• DOSISAnak berusia 5-10 tahun : 1-4 kali sehari 10-15 tetes. Bayi berusia 4 bulan - 5 tahun : 1-4 kali sehari 2-6 tetes.  

ampule 500mg/1mL x 2 mL drops 500mg/1mL x 10 mL syrup 50mg/1mL x 60 mL

• PENYAJIANDikonsumsi bersamaan dengan makanan  

Cetirizine• Komposisi:

Tiap kapsul mengandung cetirizine dihidroklorida 10 mg.

• IndikasiCetirizine diindikasikan  untuk pengobatan  perenial  rinitis,  alergi rinitis dan urtikaria idiopatik kronis.

• Cara Kerja ObatCetirizine adalah metabolit aktif dari hidroksizin dengan kerja kuat dan panjang.Merupakan antihisfamin selektif, antagonis reseptor H1  periferal dengan efek sedative yang rendah pada dosis aktif farmakologi danmempunyai sifat tambahan sebagai anti alergi.Cetirizine menghambat pelepasan histamin pada fase awal dan mengurangi migrasi sel inflamasi.

• Kontraindikasi-   Penderita yang hipersensitifterhadap cetirizine-   Karena kurangnya data klinis, cetirizine jangan digunakan selama semester pertama kehamilan atau saat menyusui.-   Cetirizine jangan digunakan untuk bayi dan anak-anak berumur kurang dari 2 tahun.

• InteraksiObat-   Interaksi dengan obat-obatlain belumdiketahui.-   Pada percobaan memperlihatkan potensiasi cetirizine terhadap level alkohol 0,8% oleh karena itu sebaiknya jangan diberikan bersamaan.-   Konsentrasi cetirizine plasma tidak terpengaruh pada pemberian bersama simetidin.    

• DosisDewasadananak>12tahun: 1 xsehari 1 kapsul.

• Over dosis-   Rasa kantuk dapat timbul pada pemakaian 50 mg secara dosis tunggal.-   Dapat terjadi agitasi pada anak-anak.

• Cara PenyimpananSimpan pada suhu 25° C - 30° C (kondisi penyimpanan normal), terlindung dari cahaya.Cetirizine 10 mg kapsul, kotak 5 strip @ 10 kapsul

• Peringatan dan Perhatian-  Selama minum obat ini tidak dianjurkan mengendarai kendaraan bermotor dan menjalankan mesin.-   Hindari penggunaan pada wanita hamil dan menyusui karena diekskresikan melalui air susu.

• EfekSamping-   Cetirizine mempunyai efek sampjng_yang bersifat sementara antara lain : sakit kepala, pusing, rasa kantuk, agitasi, mulut kering dan rasa tidak enak pada lambung.-   Pada beberapa individu, dapat terjadi reaksi hipersensitifitas termasuk reaksi kulit dan angioedema

Kortikosteroid• Kortikosteroid merupakan derivat dari hormon kortikosteroid yang dihasilkan oleh

kelenjar adrenal.

• Hormon ini memainkan peran penting pada tubuh termasuk merupakan obat anti-inflamasi dan imunosupresan yang sangat efektif.

• Kortikosteroid terbagi menjadi dua golongan utama yaitu glukokortikoid dan mineralokortikoid.

• Berdasarkan cara penggunaannya kortikosteroid dapat dibagi dua yaitu kortikosteroid sistemik dan kortikosteroid topikal.

A.Glukokortikoid

• Glukokortikoid adalah kortikosteroid yang efek utamanya terhadap penyimpanan glikogen hepar dan khasiat anti-inflamasinya nyata, sedangkan pengaruhnya pada keseimbangan air dan elektrolit kecil atau tidak berarti.

• Prototip untuk golongan ini adalah kortisol dan kortison, yang merupakan glukokortikoid alam. Terdapat juga glukokortikoid sintetik, misalnya prednisolon, triamsinolon, dan betametason

B. Mineralkortikoid • Golongan mineralokortikoid adalah kortikosteroid yang efek utamanya terhadap

keseimbangan air dan elektrolit, sedangkan pengaruhnya terhadap penyimpanan glikogen hepar sangat kecil.

• Prototip dari golongan ini adalah desoksikortikosteron.

Kortikosteroid pada Syok Anafilaktif• Berperan sebagai penghambat mitosis sel precursor IgE dan juga menghambat

pemecahan fosfolipid (pada sel mast dan basofil) menjadi asam arakhidonat pada fase lambat.

• Kortikosteroid digunakan untuk mengatasi spasme bronkus yang tidak dapat diatasi dengan adrenalin dan mencegah terjadinya reaksi lambat dari anafilaksis.

• Dosis yang dapat diberikan adalah 7-10 mg/kg i.v prednisolon dilanjutkan dengan 5 mg/kg tiap 6 jam atau dengan deksametason 40-50 mg i.v.

• Kortisol dapat diberikan secara i.v dengan dosis 100 -200 mg dalam interval 24 jam dan selanjutnya diturunkan secara bertahap.

Glukokortikoid pada Sel Mast• GK menekan produksi imunoglubulin terutama IgG, IgA, IgE yang terjadi maksimal

2-4 minggu setelah pemberiannya, kembali ke semula setelah GK dihentikan.

• GK mengurangi produksi mediator inflamasi (prostaglandin,leukotrin, tromboksan dan platelet activating factor), mencegah produksi dan penglepasan histamin pada basofil dan sel mast, menghambat produksi berbagai sitokin.

ADRENERGIK-EPINEFRINBekerja pada :

Jantung KardiovaskularArteri koronerTekanan darahPernapasanSal cernaUterusSspKandung kemih

JANTUNG

PernapasanEPINEFRINE + RESEPTOR ALFA DAN BETA RELAKSASI OTOT POLOS SALURAN CERNA TONUS DAN MOTILITAS USUS DAN LAMBUNG BERKURANG

UTERUSEpinefrin saat partus menghambat tonus dan kontraksi uterus melalui B2

SSP-Sukar masuk ssp-ESO gelisah , rasa khawatir , nyeri kepala

Kandung kemih Epinefrin + b2 relaksasi otot detrusor Epi + a1 kontraksi otot trigon, sfingter

EPINEFRIN

Aktif reseptor b1 di otot jantung

Meningkatkan Kontraksi n

mempercepat relaksasi

Mempercepat depolarisasi fs4

TD sangat tinggi

Dsr efek inotropik n krinotropik

Kontraksi ventrikel prematur

Peningkatan kontraksi otot

Takikardi ventrikel

Fibrilasi ventrikel

Percepat firing race pacu jantung

Merangsang fokus ektopik dlm ventrikel

Denyut jantung cepat

Diastol pendek tanpa mengurangi diastol

Curah jantung bertambah tp kerja

jantung n O2 bertambah

Efisiensi jantung berkurang

Interpretasi• Anno Philips, 12 tahun laki2

• KU: shortness of breath after injection

KT: ▫ painfull swelling in face

▫ Very weak

DizzyHipersensitivitas cepat

• Hipersensitivitas tipe cepat alergen Alergen +IgE Alergen +antibodi IgE Mencetuskan pengeluaran zat o/ sel mast dan basofil

Zat2 yang dicetuskan o/ sel mast dan basofil:• Histamin: vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler

• SRS-A : kontraksi otot polos kuat dan berkepanjangan terutama di jalan napas halus

• Faktor kemotaksis eosinofil : menarik eosinofil ketempat reaksi untuk menghambat histamin dan inaktivasi SRS-A

• Gejala bervariasi bergantung tempat, alergen dan mediator yang terlibat

• Bila reaksi terkonsentrasi d bronkiolus shortness of breath

RPD: • riwayat alergi:

• 9 bulan lalu kemerahan, gatal, patched yang berbatas tegas dengan bagian tengah memucat pada tubuhnya

• Bibir bengkak

• Gatal di tenggorokan setelah minum novalgin oral

• Ini dicurigai karena adanya mediator2 yg dilepaskan setelah obat dikonsumsi yg mengakibatkan terjadinya vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Rekam medis:▫ Pucat ringan

▫ Temperature: 37,1 C

▫ Pulse: 120x (60-100)

▫ Weak

▫ Thready

▫ RR: 39x/min (16-24)

▫ Dyspneu

▫ BP: 69/45 mmhg

PATOGENESIS Respon imunologis reaksi hipersensitivitas cepat

Interaksi antara Ag dengan Ab yang terikat pada permukaan sel mast & basofil

Pelepasan mediator (histamin, prostaglandin, leukotrine, dll.)

Peningkatan permeabilitas kapiler, kontraksi otot polos, vasodilatasi, & reaksi radang

Meningkatnya permeabilitas kapiler

Terjadi edema

Hipotensi

Kompensasi, jantung bekerja >>berat

Takikardia, nadi meningkat, Nafas meningkat

Dyspneu hipoksia jaringan agak pucat

Head: ▫ Eyes:

Tender Palpebral oedema

Conjunctiva tidak hyperemic

▫ Mouth:

Normal tongue

Chest:retraksi minimal

▫ Lungs : sedikit wheezing pada auscultasi

▫ Heart : takikardi tanpa murmur

Skin:▫ Nyeri

▫ Non pitting oedema on fore head,palpebra n perioral area

Px lab• Px lab rutin:

• Darah:

▫ Hb: 14,8g/dl(14-18) tdk ada anemia bukan kerana perdarahan

▫ WBC: 8000/mm3 syok bukan karena infeksi

▫ DC:

• Basofil 0% (0-1) penurun bila terjadi alergi

• Eusinofil 5% (1-3) alergi

• Sel batang 20% (3-5) alergi

• Segment 63% (54-62) alergi

• Limfosit 10% (25-33) Steroid & imunosupresan

• Monosit 2% (2-8)

• Meningkat karena :

▫ Infeksi (tuberkulosis)

▫ Infeksi protozoa

▫ Netropenia kronik

• Urine: -

Terapi• Airway, breathing, circulation

• Aqueous epinephrine : obat adrenergik yang bekerja pada reseptor α (vasokonstriksi)

• Alasan penggunaan epinephrine bekerja sangat cepat (segera) sb vasokonstriktor dan bronkodilator