Manifestasi Klinis Demam Reumatik dan Penyakit Jantung Reumatikoleh Evan Regar, 0906508024

Pendahuluan

Demam reumatik merupakan suatu kondisi inflamasi multisistem yang secara spesifik disebabkan oleh bakteri Streptococcus grup A beta-hemolitik.1 Insidens puncak demam reumatik terjadi di usia 5 – 15 tahun, kemudian insidens menurun hingga nyaris tidak terjadi di dewasa yang berusia di atas 35 tahun.2 Untuk alasan yang belum dimengerti, demam reumatik lebih sering mengenai perempuan. Namun demikian kondisi utama yang menjelaskan insidens infeksi streptokokus adalah lingkungan yang kurang bersih pada kelompok ekonomi yang miskin dan kepadatan penduduk yang tinggi.

Demam Reumatik dan Faringitis

Demam reumatik dikaitkan dengan kelainan vaskular kolagen maupun jaringan ikat. Untuk saat ini sangat penting menambahkan kata “akut” kepada istilah demam reumatik (sehingga menjadi demam reumatik akut) mengingat terdapat suatu kondisi banding yang berupa demam reumatik inaktif. Demam reumatik inaktif biasanya tidak menunjukkan gejala khas “akut” dan pada suatu waktu dapat menimbulkan kekambuhan dengan gejala klinis akut (rekuren).

Demam reumatik timbul sebagai respons terhadap streptokokus grup A. Respons imun ini terbukti memiliki reaktivitas silang dengan jaringan tubuh inang. Telah diketahui bahwa bakteri ini memiliki suatu protein M dan antigen karbohidrat khas (N-asetilglukosamin) yang merupakan epitop miosin otot jantung serta jaringan katup. Meskipun miosin tidak terdapat di katup jantung, katup jantung memiliki molekul laminin yang dikenali oleh antibodi dan sel T yang dihasilkan. Antibodi yang dihasilkan terhadap protein M yang dihasilkan oleh bakteri ini mengalami reaksi silang dengan jaringan jantung, serta sel T CD4+ yang spesifik untuk peptida yang dihasilkan oleh streptokokus juga menghasilkan suatu reaksi silang.

Faringitis, atau radang tenggorokan, dapat disebabkan oleh berbagai etiologi. Namun demikian bakteir merupakan salah satu agen etiologi yang terpenting. Streptococcus beta-hemolitikus (sebagai contoh: Streptococcus pyogens) memiliki antigen Lancefield di struktur karbohidrat dinding sel (menjadi diferensiasi utama). Protein M terletak di dinding sel dan terlibat dalam infeksi yang invasif. Bakteri ini dapat menempel di faring dan dapat berkolonisasi serta berkompteisi dengan flora normal.

Manifestasi Klinis

Reaksi antigen-antibodi silang yang tidak tepat inilah yang menyebabkan timbulnya gejala klinis akibat perusakan jaringan normal yang diserang oleh antibodi ini. Pada tahun 1944, Jones menyampikan kriteria utama diagnosis untuk demam reumatik ini. Manifestasi klinis yang dapat muncul adalah artritis dan artralgia, karditis, khorea, eritema marginatum, serta nodul subkutan.

Artritis dan Artralgia

Kondisi ini disebut juga dengan poliartritis migrans. Istilah poliartritis merujuk ke keadaan nyeri pada sendi-sendi besar (umumnya sendi ekstremitas bawah) yang dapat bertumpang tindih maupun berpindah sehingga melibatkan suatu proses “migrasi”. Nyeri yang terjadi muncul tiba-tiba dan memuncak dalam 12-24 jam. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan.

Khorea

Khorea sydenham dapat merupakan satu-satunya penanda infeksi bakteri ini. Kondisi neurologis ini tampak sebagai gerakan involunter, tanpa tujuan, cepat, serta kasar yang disertai dengan kelemahan otot. Gerakan ini terutama terlihat di wajah dan anggota gerak tubuh dan biasanya bersifat unilateral. Ketika seseorang tidur gerakan ini hilang. Manifestasi ini biasanya muncul dan bertahan cukup lama (2-6 bulan).

Kelainan Kulit

Kelainan kulit yang muncul dapat berupa eritema marginatum dan nodul subkutan. Kondisi kelainan kulit cukup jarang ditemukan dibandingkan manifestasi lainnya. Nodul subkutan ini padat dan tidak nyeri, sering terletak di tendon siku, pinggang, lutut, serta prosesus spinosus vertebra. Sementara itu eritema maginatum adalah ruam kulit yang tidak gatal berwarna merah muda hingga merah.

Keadaan Lain dapat ditemukan seperti nyeri abdomen, malaise, anemia, epistaksis, serta denyut nadi yang cepat selama tidur. Kondisi ini kurang diagnostik karena banyak ditemukan di penyakit lain.

Gambar 1 – Gambaran eritema marginatum pada penderita demam reumatik akut

Karditis

Demam reumatik akut dapat menyebabkan pankarditis yang mellibatkan perikardium, miokardium, maupun endokardium. Perikarditis dapat ditandai dengan nyeri perikadial dan friction rub. Auskultasi menampakkan murmur baru ataupun murmur yang berubah. Regurgitasi mitral sering tampak sebagai manifestasi klinis paling umu . Lesi stenosis jarang di awal perjalanan penyakit.

Kelainan Katup Akibat Demam Reumatik Akut

Ketika mengenai katup jantung, karakteristik khas dari penyakit jantung reumatik adalah stenosis mitral. Stenosis mitral terjadi akibat gangguan aliran darah dari atriumn kiri ke ventrikel kiri melalui katup mitral. Keadaan ini terjadi saat fase diastol. Katup mengalami peradangan (valvulitis) disertai dengan pembentukan nodul tipis dan menimbulkan fibrosis serta penebalan daun katup, kalsifikasi, serta fusi komisura.3

Dengan auskultasi dapat ditemui adanya opening snap serta bising diastol kasar (diastolic rumble).

Kepustakaan

1. Leman S. Demam reumatik dan penyakit jantung. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid I. Edisi V. Jakarta: Interna Publishing; 2009

2. Fuster V, Walsh RA, O’Rourke RA, Wilson PP, editors. Hurst’s the heart. 12 th edition. New York: McGraw-Hill, 2008

3. Schoen FJ, Mitchell RN. The heart. In: Kumar V, Abbas AK, Fausto N, Aster JC, editors. Robbins and cotran pathologic basis of disease. Eighth edition. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2010