Lp Valvular Heart Disease

7/21/2019 Lp Valvular Heart Disease

1/28

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Valvular Heart Disease atau Penyakit katup jantung merupakan penyakit yang cukup

tinggi insidensinya terutama di negara-negara yang berkembang seperti indonesia. Namun

akhir-akhir ini prevalensi penyakit katup jantung ada kecenderungan makin menurun,

sedangkan penyakit jantung koroner cenderung meningkat. Berdasarkan penelitian ditemukan

diberbagai tempat di indonesia, penyakit katup jantung ini menduduki urutan ke 2 atau ke 3

sesudah penyakit jantung koroner dari seluruh jenis penyebaran penyakit jantung. katup

jantungbekerja mengatur aliran darah melalui jantung ke arteri pulmonal dan aorta dengan

cara membuka serta menutup pada saat yang tepat ketika jantung berkontraksidan berelaksasi

selama siklus jantung.

1.2 RUMUSAN MASALAH

1.2.1 Apa yang dimaksud dengan valvular heart disease ?

1.2.2 Apa penyebab dari valvular heart disease ?

1.2.3 Apa-apa saja tanda dan gejala valvular heart disease ?

1.2.4 Bagaimana Asuhan keperawatan pada valvular heart disease ?

1.3 TUJUAN PENULISAN

1.3.1 Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan valvular heart disease.


2/28

2

1.3.2 Untuk mengetahui apa penyebab dari valvular heart disease.

1.3.3 Untuk mengetahui apa-apa saja tanda dan gejala valvular heart disease.

1.3.4 Untuk mengetahui Bagaimana Asuhan keperawatan pada valvular heart disease.


3/28

3

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1 LAPORAN PENDAHULUAN

2.1.1 KONSEP DASAR

2.1.1.1 PENGERTIAN PENYAKIT

Valvular heart disease adalah penyakit yang terjadi bila katup-katup jantung tidak

mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu

menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitasi katup.

Disfungsi katup didapat (aquired) paling sering melibatkan bagian kiri jantung, terutama

katup mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah mitral stenosis ( MS) mitral insufisiensi

(MI), mitral prolapse (MP), Stenosis aorta ( SA), dan insufisiensi aorta ( IA) (Wajan juni

udjianti, 2010 )

Penyakit katup jantung ( Valvular Heart Disease) adalah penyakit yang diakibatkan

kerusakan mekanik katup jantung, dan bisa kongenital atau didapat, dapat mengakibatkan

penyempitan pembukaan katup (stenosis) atau penutupan tak lengkap dari katup. Juga dapat

mengganggu curah jantung. tipe utama adalah stenosis aortik (SA), insufisiensi (IA), stenosis

mitral (SM), Insufisiensi (IM), prolaps (MVP), stenosis triskupid (ST), Insufisiensi (IT),

stenosis pulmonik (SP), insufisiensi ( IP). ( Dongoes, 1999: hal 105 )

Valvular Heart Disease adalah penyakit yang terjadi akibat disfungsi katup. kelainan

atau disfungsi katup diklasifikasikan dibagi menjadi dua jenis yaitu:

1. Insufisiensi katup, adalah daun katup tidak dapat menutup dengan rapat sehingga darah

dapat mengalir atau akan mengalami kebocoran.

2. Stenosis katup, adalah lubang katup mengalami penyempitan sehingga aliran darah

mengalami hambatan atau aliran darah mengalami katup tersebut akan berkurang. ( Arif

Mutaqqin, 2009: hal 113 )


4/28

4

Jadi, valvular heart disease ( penyakit katup jantung ) adalah penyakit yang disebabkan oleh

disfungsi katup jantung yaitu katup katup jantung tidak mampu membuka secara penuh atau

dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu menutup secara penuh dikenal dengan

istilah insufisiensi katup.

2.1.1.2 ETIOLOGI

1) Mitral Stenosis

Penyebab tersering mitral stenosis adalah RHD, meskipun kadang-kadang riwayat

RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada ganguan ini

meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan trombos.

2) Mitral Insufisiensi

(RHD merupakan faktor penyebab predominan. Bila MI sebagai hasil RHD biasanya

berkaitan dengan beberapa level MS . Penyebab non RHD adalah disfungsi / ruftur muskulus

papilaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat menimbulkan edema paru akut dan syok),

endokarditis infektif, dan anomali kongenital.

3) Stenosis Aotra

1. kelainan kongenital ( berupa katup yang bikuspid/ unikuspid) pada klien dengan

usia < 30 tahun.

2. RHD

3. Arterosklerotik dan klasifikasi degeneratif pada klien berusia > 70 tahun.

Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel.

Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri

meningkat. Sebagai akibatnya, ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan

tekanan yang lebih tinggiuntuk mempertahankan perfusi perifer, sehingga timbul selisih

tekanan antara ventrikel kiri dan aorta mencolok. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding

ventrikel dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi, meskipun curah jantung dan volume


5/28

5

ventrikel dapat dipertahankan dalam batas-batas normal,namun tekanan akhir diatolik

ventrikelakan sedikit meningkat.

4) Insufisiensi Aorta

1. RHD ( jarang)

2. Non RHD : endokarditis infektif, kelainan kongenital, hipertensi, sindrom Marfans

( penyakit sistemik dari jaringan peghubung).

Insufisiensi aorta menimbulkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel sewaktu

relaksasi ventrikel. Pada prinsipnya, jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing

untukmendapatkan darah yang keluar dari dari ventrikel selama sistolik. Besarnya

aliran darah kedepan ke perifer terhadap aliran retrograd ke ventrikel bergantung pada

derajat penutupan katup dan resistensi relatif terhadap darah antar perifer dan

ventrikel.

5) Stenosis Triskupidalis

1. kelainan kongenital

2. RHD ( bersama-sama katup mitral / aorta )

6). Triskupidalis Insufisiensi

1. Gagal jantung kiri kronis

2. Hipertensi pulmonal kronis

2.1.1.3 Patofisiologi

Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis

dan klasifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku, Chorda tendinea mengerut dan

memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke

ventrikel kiri akibat hambatan aliran darah ventrikel kiri menerima volume darah akhir

diatolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.


6/28

6

(RHD) merupakan faktor penyebab predominan.

Bila MI sebagai hasil RHD biasanya berkaitan dengan beberapa level MS . Penyebab

non RHD adalah disfungsi / ruftur muskulus papilaris sebagai dampak iskemik jantung (cepat

menimbulkan edema paru akut dan syok), endokarditis infektif, dan anomali kongenital.

Pathway

1. Mitral Stenosis

Endokarditis rematik

trombus, klasifikasi

Ctenosis

mitral

Aliran darah dari atrium kiri ke

ventrikel kiri selama fase diastolik

Takikardia

Waktu diastolik

Volume sekuncup

Curah jantung

Peningkatan atrium kiri

Tekanan dalam vena

pulmonalis dan kapiler

kongesti paru

Dilatasi/hipertrofi

Fibrilasi atrium

Cepat lelah

Gangguan aktivitas

Sehari - hari

Jalan nafas pola nafas

Tidak efektif tidak efektif

Batuk sesak nafas

Hiper tensi

Resistensi ejeksis

ventrikel kanan

Peningkatan beban

tekanan ventrikel kanan

Gagal jantung kanan

Pembesaran vena

sistemis, hematomegali,

edema parifer, dan

asites.


7/28

7

2. Pathway Stenosis Aorta

Malformasi katup stenosis

kongenital, inflamasi rematik,

klasifikasi katup degeneratif

Stenosis aorta

Menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada

waktu sistolik

Curah jantung Tekanan Ventrikel Kiri

Dilatasi dan kontraktilitasHipertrofi ventrikel kiri

Kebutuhan oksigen

Hipoksia miokardium

Vasodilitasi saat aktifitas

fisik

Perasaan lelah dan lemah

Gangguan aktivitas

Sehari - hari

Hipotensi sistemik

TD

sinkop

Nyeri dada

Infark miokardium

Hipertensi ventrikel

Tekanan arteri coroner

Aliran darah koroner

Gagal jantung kiri


8/28

8

3. Pathway Insufisiensi aorta

2.1.1.4 Tanda dan Gejala

Insufisiensi aorta Malfomasi katup stenosis

kongenital, inflamasi rematik,

klasifikasi katup degeneratif

Refluks darah dari aorta ke dalam

ventrikel kiri

Volume sekuncup

Curah jantung

Vasodilatasi saat aktifitas fisik

LVEDY

Tekanan dinding ventrikel kiri

Dilatasi ventrikel kiriHipertrofi ventrikel kiri

Kebutuhan oksigen

Hipoksia miokardium

Perasaan lelah dan lemah

Gangguan aktifitas

sehari - hari

Mekanisme kompensasi

Volume sekuncup dinormalkan

Dekopensasi

Gagal jantung kiri

Pola nafas

Tidak efektif

Insufisien mitral fungsional

Tekanan atrium kiriHipertensi pulmonal

Edema paru

Nyeri dada

Infark miokardium


9/28

9

a) Mitral Stenosis

1. kelemahan,dispnea saat aktivitas (karena penurunan curah jantung)

2. Paroxysmal Noctural Dyspnea (PND) dan orthopnea (akibat edema paru)

3. Batuk kering dan hemoptisis ( akibat edema paru)

4. Hepatomegali, peningkatan JVP, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan)

5. Auskultasi

a. Apical diastolik murmur, rumbling (bergemuruh

b.BJ1 mengeras dan mitral opening snap

6. EKG

a. Gelombang P memanjang dan berlekuk puncaknya ( P mitral) Di lead II

b. Gelombang P komponan negatif yang dominan di lead V1

c. Hipertrofi ventrikel kanan (RVH)

d. fibrilasi atrium ( akibat hipertrofi dan dilatasi kronis atrium)

7. Rontgen Toraks

a.

Hipertrofi Atrium Kiri

b. Kongesti Vena Pulmonalis, Edema Paru ( Perkabutan Lapang Paru )

c. Redistribusi Vaskuler Keatas Lobus Paru

8. Kateterisasi jantung

a. Peningkatan selisih tekanan atrium dan ventrikel kiri, tekanan baji kapiler

dan tekanan arteri pulmonalis.

b. penurunan curah jantung dan penyempitan lubang katup ( 1,5 cm)

9. Echocardiografi

a.

Klasifikasi dan kekakuan katup mitral

b.

Dilatasi atrium kiri

b. Mitral Insufisiensi


10/28

10

1. kelemahan, dispnea saat aktivitas.

2. Orthopnea (akibat penurunan curah jantung)

3. Palpitasi / berdebar-debar

4. peningkatan JVP, hepatomegali, pitting edema ( akibat gagal jantung kanan)

5. Auskultasi.

a. Holosistolik murmur/bising sepanjang sistolik di apeks yang menjalar ke aksila.

b. BJ 3 terdengar (bila MI berat)

6. EKG

a. Premature atria Contraction (PAC); Atria Fibrilation (AF)

b. Gelombang P mitral.

c. Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri .

d. Kelainan gelombang T dan segmen ST yang non sfesifik

e. Right Axis Deviation (RAD)

7. Rontgen toraks

a.

Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri

b. Hipertensi pulmonal dan kongesti pembuluh darah paru

8. Kateter cor

a. Refluks zat kontras melalui mitral selama sistolik

b. Peningkatan gelombang V pada pulmonary Capillary wedge pressure.

c. Peningkatan tekanan arteri pulmonalis atrium kiri, PWP

9. Echokardiografi

a.

Dilatasi atrium dan ventrikel kiri

b.

prolaps sebagian katup mitral ke atrium kiri.

3. Stenosis Aorta


11/28

11

a. dispnea, angina, dan pinsan dan pingsan saat aktivitas ( akibat penurunan curah jantung)

b. kelemahan dan sianosis perifer ( bila penurunan CO berat)

1. Orthopnea dan PND ( bila terjadi edema paru )

d. Auskultasi

1. systolic ejection click.

2. BJ2 tunggal, intensitas lemah / tak terdengar.

3. murmur sistolik

e. palpasi

1.pulsus alternan

2. penurunan tekanan denyut.

3. denyut apeks menonjol selama sistolik

f. EKG

1. hipertrofi ventrikel kiri

2.

AV block derajat 1

Left anterior hemiblock.

g. Rontgen Toraks

1. dilatasi aorta post stenotik

2. klasifikasi daun katup

h. Kateterisasi Jantung

1.perbedaan tekanan aorta 80-100 mmHg

2.

peningkatan tekanan diastolik ventrikel

3.

tekanan atrium kiri dan pulmonal normal.

i. Echocardiogram

1.

gerakan katup aorta menyempit


12/28

12

2.peningkatan gema / suara gerak katup.

2.2 MANAJEMEN KEPERAWATAN

2.2.1 PENGKAJIAN

I. Dasar data pengkajian Pasien :

a) Aktivitas / Istirahat

Gejala : Kelemahan, kelelahan.

Pusing, rasa berdenyut.

Dispnea karena kerja, palpitasi.

Gangguan tidur (orthopnea, dispnea proksimal nokturia, keringat malam

hari).

Tanda : Takikardi, Gangguan pada TD.

Pingsan Karena kerja

Takipnea, dispnea.

b) Sirkulasi

Gejala : Riwayat kondisi pencetus, contoh demam reumatik, endokarditis bakterial

subakut, infeksi streptolokokal; hipertensi, kondisi kongenital ( contoh

kerusakan atrial-septam, sindrom Marfan) trauma dada, hipertensi

pulmonal.

Riwayat murmur jantung, palpitasi.

Serak, hemoptisis.

Batuk, dengan/tanpa produk sputum

Tanda : Sistolik TD menurun ( As lambat).

Tekanan nadi : penyempitan ( SA); Luas (IA)

Nadi karotid: lambat dengan volume nadi kecil( SA); bendungan dengan

pulsasi arteri terlihat (IA).


13/28

13

Nadi Apikal; PMI kuat dan terletak di bawah dan kekiri ( IM); secara

lateral kuat dan perpindahan tempat (IA).

Getaran : getaran diastolik pada apek (SM). Getaran sistolik pada dasar

(SA). Getaran sistolik sepanjang batas sternal kiri; getaran sistolik pada

titik jjugular dan sepanjang arteri karotis (IA).

Dorongan ; dorongan apikalselama sistolik (SA).

Bunyi jantung ; S1 keras, pembukaan yang keras (SM). Penurunan atau

tak ada S1, bunyi robekan luas, adanya S3, S4(IM berat). bunyi ejeksi

sistolik, ditonjolkan oleh berdiri/jongkok (MVP).

kecepatan : takikardi (MVP); takikardi pada istirahat (SM)

Irama: murmur diastolik pada area pulmonik (IP). bunyi rendah, murmur

diastolik gaduh (SM). Murmur diastolik terdengar baik pada adsar dengan

penyebaran ke leher (SA). murmur sistolik pada dasar kiri batas sternal

(SP) mmeningkat selama inspirasi (IT). murmur diastolik ( tiupan), bunyi

tinggi dan terdengar baik pada dasar (IA). Murmur diastolik pada dasar

kiri sternal meningkat dengan inspirasi (ST).

DVJ : mungkin ada pada adanya gagal ventrikel kanan ( IA, SA, IM, IT,

SM).

Warna/sianosis ; kulit hangat, lembab, dan kemerahan (IA). Kapiler

kemerahan dan pucat pada tiap nadi (IA).

c) Integritas Ego

gejala : Tanda kecemasan, contoh gelisah, pucat, berkeringat, fokus menyempit,

gemetar.


14/28

14

d)Makanan/ cairan

Gejala : Disfagnia ( IM kronis).

Perubahan berat badan

Penggunaan diuretik

Tanda : Edema umum atau dependen

Hepatomegali dan asites( SM, IM, IT).

Hangat kemerahan dan kulit lembab (IA)

Pernapasan payah dan bising dengan terdengar krekels dan mengi.

e)

Neurosensori

Gejala : Episode pusing/pingsan berkenaan dengan beban kerja.

f)Nyeri/ kenyamanan

gejala : Nyeri dada, angina ( SA,IA)

Nyeri dada non angina/ tidak khas ( MVP)

g)Pernapasan

Gejala : Dispnea ( kerja, orthopnea, paroksimal, nokturnal). batuk menetap atau

nokturnal ( sputum mungkin/ tidak produktif).

Tanda : Takipnea.

bunyi napas adventisius ( krekels dan mengi)

Sputum banyak dan berbercak darah ( edema pulmonal).

gelisah/ ketakutan ( pada adanya edema pulmonal)

h)Keamanan

Gejala : Proses infeksi/ sepsis, kemoterapi radiasi.

Adanya perawatan gigi ( pembersihan, pengisian, dan sebagainya)

Tanda : Perlu perawtan gigi/ mulut.


15/28

15

i) Penyuluhan/ pembelajaran

Gejala : Penggunaan obat IV ( terlarang) baru/kronis

Pertimbangan : DRG menunjukan rerata lama dirawat : 4,9 hari

rencana pemulangan Bantuan dengan kebutuhan perawatan diri, tugas-tugas rumah

tangga/pemeliharaan

Perubahan dalam terapi obat.

susunan perabot rumah.

j)

Pemeriksaan Diagnostik

Radionuclide studies ( MUGA); menentukan fraksi ejeksi ventrikel istirahat dan latihan.

kateterisasi jantung : memberikan informasi diagnostik sebagai berikut :

SM : gradien tekanan (pada diastole) antara atrium kiri dan ventrikel kiri melewati

katup mitral, penurunan orifisium katup (1,2 cm) Peninggian tekanan atrium kiri, arteri

pulmonal, dan ventrikel kanan : penurunan curah jantung

IM : aliran balik media kontras melalui katup mitralselama sistole, peninggian tekanan

atrium kiri dan arteri pulmonal.

SA: peningkatan gradien tekanan pada sistole melewati katup aortik , peningkatan

LVEDP.

IA : Aliran balik mediakontras melalui katup aortik selama sistole , peningkatan

LVEDP.

ST :Peningkatan gradien tekanan melewati katup, peningkatan tekanan atrium kanan,

penurunan curah jantung.

IT : Aliran balik media kontras melalui katip triskupid, Peningkatan tekanan atrium

kanan, curah jantung normal atau menurun.

SP : Penurunan orifisium katu, peningkatan ventrikel kanan, penurunan tekanan arteri

pulmonal.


16/28

16

IP : Peningkatan tekanan ventrikel kanan, aliran balik media kontras melalui katup.

Ventrikulografi kiri : digunakan untuk mendemostrasikan prolaps katup mitral (MVP)

EKG :

IM : Hipertrofi atrium dan ventrikel kiri: sinus takikardia, kontraksi atrium prematur,

fibrilasi atrium.

MVP : abnormalitas glombang T

SM : Pembesaran atrium kiri, hipertrofi ventrikel kanan, fibrilasi atrium kronis.

SA : Aritmia atrium dan ventrikel : hipertrofi ventrikel kanan, deviasi aksis kanan,

perubahan gelombang ST/T, defek konduksi ( Blok AV Derajat pertama, blok cabang

berkas kiri).

IA : hipertrofi ventrikel kiri: ada fibrilasi atrium bila gagal ginjal kongesif berat.

ST: Hipertropi atrium kanan, hipertrofi ventrikel kiri atau kanan ; fibrilasi atrium

IT : hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, fibrilasi jantung.

SP : hipertrofi ventrikel dan atrium kanan, deviasi aksis kanan, fibrilasi atrium

IP : Dilatasi ventrikel kanan dan mungkin atrium kanan

sinar x dada :

SM : pembesaran ventrikel kanan dan atrium kiri, peningkatan vaskulatur, tanda-tanda

kongesti/edema pulmonal.

IM : klasifikasi analus mitral, dilatasi serambi jantung, peningkatan vaskularitas pada

otot lobus paru atas, tanda-tanda edema pulmonal.

SA : Dilatasi/ hipertrofi ventrikel kiri dan aortik : klasifikasi katup aortik.

IA : pembesaran ventrikel kiri : dilatasi aorta asenden

ST : Pembesaran atrium kanan.

IT : Pembesaran ventrikel dan atrium kanan.

IP : Pembesaran ventrike kanan dan artrium pulmonal.


17/28

17

Echokardiogram : dua dimensi dan echokardiografi Doppler dapat memastikan masalah

katup :

SM : Pembesaran atrium kirim, perubahan daun-daun katup.

IM : Pembesaran atrium kiri, hiperdinamik ventrikel kiri, prolaps daun katup mitral.

SA : pembatasan gerakan katup aortik.

IA : Dilatasi ventrikel kiri klasifikasi atau vegetasi pada katup aortik. Pembesaran pada

akar aortik dari aorta desenden.

MVP : penonjolan daun-daun katup secaa posterior dalam atrium kiri selama sistole

ventrikel

ST : dilatasi atrium kanan, perubahan gerakan daun-daun katup triskupid.

IT : dilatasi atrium kanan, prolaps daun katup triskupid.

2.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Curah Jantung Menurun

Dapat Dihubungkan Dengan :

Perubahan dalam preload/ peningkatan tekanan atrium dan kongesti vena.

perubahan pada preload/ peningkatanLVEDP dan TVS.

Perubahan konduksi elektrik, frekuensi/irama

Aliran keluar ventrikel kiri terhambat.

Kemungkinan Dibuktikan oleh:

Variasi dalam parameter hemodinamik.

perubahan EKG/ disritmia

dispnea, krekels

DVJ

kulit dingin basah.


18/28

18

kulit dan membran mukosa pucat/ sianosis.

oliguria/ anuria

kelemahan nadi perifer

kelemahan, keletihan

Hasil yang diharapkan/ kriteria evaluasi pasien akan :

melaporkan/ menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dam disritmia.

berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung.

Mengidentifikasikan tanda dini dekompesasi jantung, cara mengubah aktivitas dan

kapan mencari bantuan.

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Pantau TD, nadi apikal, nadi perifer Indikator klinis dan keadekuatan curah jantung.

Pemantauan memungkinkan deteksi dini/ tindakan

terhadap dekompensasi.

Pantau irama jantung sesuai indikasi Disritmia umum pada pasien dengan penyakit

kaup. disritmia atrium paling umum. bekenaan

dengan peningkatan tekanan dan volume atrium.

Abnormalitas konduksi dapat juga terjadi. mis.,

pada penyakit katup aortik, karena penurunan

perfusi arteri koroner.

Tingkatkan/dorong tirah baring dengan

kepala tempat tidur tinggikan 45

derajat

Menurunkan volume darah yang kembali

kejantung (preload), yang memungkinkan

oksigenisasi, menurunkan dispnea dan regangan

jantung

Bantu misdengan aktivitas sesuai

indikasi (mis., bejalan) bila pasien

mampu turun dari tempat tidur

Melakukan kembali kembali aktivitas secara

bertahapmencegah pemaksaan terhadap cadangan

jantung .

Kolaborasi

Berikan oksigen suplemen sesuai Memberikan oksigen untuk ambilan miokard


19/28

19

indikasi. Pantau DGA/ nadi oksinetri. dalam upaya mengkompensasi peningkatan

kebutuhan oksigen.

Berikan obat-obatan sesuai indikasi,

mis., antidisritmia;obat inotropik;vasodilator; diuretik.

Pengobatab disritmia atrial dan ventrikuler

khususnya mendasarikondisi dan simtomatologi

tetapi ditujukan pada berlansungnya/meningkatnya

efisiensi curah jantung.

Siakan untuk intervensi bedah sesuai

indikasi

Penanganan/ perbaikan katup mungkin perlu untuk

meningkatkan curah jantung atau

mengontrol/mengatasi dekomposisi jantung.

2. volume cairan, kelebihan,risiko tinggi terhadap

Faktor risiko meliputi :

gangguan filtrasi glomerulus

peningkatan retensi cairan dan natrium.

Kemungkinan dibuktikan oleh :

tidak dapat diterapkan: adanya tanda-tanda dan gejala-gejala membuat diagnosa

aktual)

Hasil yang diharapkan/kriteria evaluasi pasien akan :

menunjukan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital

dalam rentang normal dan tak ada edema.

Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan.

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Pantau pemasukan dan pengeluaran, catat

keseimbangan cairan (positif tau negatif),

timbang berat badan tiap hari.

Penting pada pengkajian jantung dan

fungsi ginjal dan keefektifan terapi

diuretik. kesemibangan cairan positif

berlanjut dan berat badan meningkat


20/28

20

menunjukan makin beratnya gagal jantung

Auskultasi Bunyi napas dan Jantung Tambahkan bunyi napas (krekels) dapat

menunjukan timbulnya edema paru akut

atau GJK kronis. terdenganya S3 adalah

salah satu temuan klinik pertama

sehubungan dengan dekompensasi. ini

mungkin sementara ( gagal jantung luas

atau kronis sehubungan dengan penyakit

katup berat).

Kaji adanya distensi vena jugularis/

peninggian CVP.

Indkator klinik gagal jantung sisi kanan

dan kongesti sistemik pada perluasan

penyaki katup (2-3 katup)

Pantau TD Hipertensi umum sebagai akibat gangguan

katup, contoh stenosi aorta. Namun

peninggian TD diatas normal dapat

menunjukan kelebihan cairan, khususnya

bila terjadi tiba-tiba sepanjang tanda

kongesti pulmonal.

Catat laporan dispnea,orthopnea. Evaluasi

adanya derajat edema ( dependen/umum)

Terjadinya/teratasinya gejala menunjukan

status keseimbangan cairan dan keefektifan

terapi.

Jelaskan tujuan pebatasan cairan/natrium

pada pasien orang terdekat. libatkan dalam

rencana jadwal pemasukan/ pilihan diet yang

tepat.

Dapat meningkatkan kerja sama pasien.

Memberikan beberapa rasa kontrol dalam

menghadapi upaya pembatasan.

Kolaborasi

Berikan diauretik contoh furosemid ( Lazix)

asam etakrinik ( Edecrin) sesuai indikasi.

Menghambat reabsorpsi natrium/klorida,

yang meningkatkan ekskresi cairan dan

menurunkan kelebihan cairan total tubuh

da edema paru.


21/28

21

Pantau elektrolit serum, khususnya kalium.

berikan kalium pada diet dan kalium

tambahkan bila di indikasikan.

Nilai elektrolit berubah sebagai respon

diuresis dan ganggan oksigenisasidan

metabolisme.

Berikan cairan IV melalui alat pengontrol. Pompa IV mencegah kelebihan pemberian

cairan.

Batasi cairan sesuai indikasi (oral dan

intravena)

Dapat diperlukan untuk menurunkan

volume cairan ekstrasel/ edema.

Berikan batasan diet natrium sesuai indikasi Menurunkan resistensi cairan.

3. Nyeri(Akut) risiko tinggi terhadap

faktor risiko meliputi :

iskemia jaringan miokard

regangan atrium kiri

kemungkinan dibuktikan oleh :

tidak dapat diterapkan tanda-tanda dan gejala- gejala membuat diagnosis aktual

hasil yang diharapkan :

melaporkan nteri hilang dan terkontrol

menyatakan metode yang membuat nyeri hilang

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Selidiki laporan nyeri dada dan bandingkan

dengan episode sebelumnya. gunakan skala

nyeri ( 0-10) untuk rentang intensitas. catat

ekspresi verbal/non verbal nyeri, respons

otomatis terhadap nyeri ( berkeringat, TD

dan nadi berubah, peningkatan atau

penurunan frekuensi pernapasan)

Perbedaan gejala perlu untuk

mengidentifikasikan penyebab nyeri.

perilaku dan perubahan tanda vital

membantu menentukan derajat/ adanya

ketidaknyamanan pasien khususnyabila

pasien menolak adanya rasa nyeri.

Evaluasi respons terhadap obat Penggunaan terapi obat dan dosis. Catat

nyeri yang tidak hilang atau menurun dengan


22/28

22

nitrat menunjukan MVP, berhubungan

dengan nyeri dada tidak khas/ non angina

Berikan lingkungan istirahat dan batasi

aktivitas sesuai kebutuhan.

Aktivitas yang meningkatkan kebutuhan

oksigen miokardia kerja tiba-tiba stres,

makan banyak, terpajang dingin dapat

mencetus nyeri dada

Anjurkan pasien berespon tepat terhadap

angina (contoh behenti aktivitas yang

menyebabalan angina, istirahat, dan minum

obat anti angina yang tepat)

Penghentian aktivitas menurunkan

kebutuhan oksigen dan kerja jantung /

menghentikan angina

Kolaborasi

Berikan vasidilator, contoh nitrogliserin,

nifedifin (procardia) sesuai indikasi.

Obat diberikan untuk meningkatkan sirkulasi

miokardia ( vasodilator) menurunkan angina

sehubungan dengan iskemia miokardia.

4. Intoleran Aktivitas

Dapat dihubungkan dengan :

Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan kebutuhan (penurunan/ perbatasan curah

jantung)

Kemungkinan Di buktikan oleh :

laporan verbal kelemahan atau kelelahan

kecepatan jantung abnormal atau TD berespon terhadap aktivitas.

ketidaknyamanan kerja atau dispnea.

Kriteria Hasil :

menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas

mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas an penurunannya

dengan efek negatif.

INTERVENSI RASIONAL

Mandiri

Kaji toleransi pasien terhadap aktivitas

menggunakan parameter berikut : frekuensi

nadi 20 per menit diatas frekuensi isrirahat,

catat peningkatan TD, dispnea,atau nyeri

dada, kelelahan berat dan kelemahan,

Parameter menunjukan respons fisiologis

pasien terhadap stres aktivitas dan indikator

derajat pengaruh kelebihan kerja/jantung.


23/28

23

berkeringan, pusing, atau pingsan.

Kaji kesiapan untuk meningkatkan aktivitas

contoh penurunan kelemahan/ kelelahan,

TD stabil/ frekuensi nadi, peningkatan

perhatian pada aktivitas dan perawatan diri.

Stabilitas fisiologis pada istirahat penting

untuk menunjukan tingkat aktivitas

individual.

Berikan bantuan sesuai kebutuhan dan

anjurkan penggunaan kursi mandi, menyikat

gigi / rambut dengan duduk dan sebagainya.

Teknik penghematan energi menurunkan

penggunaan eergi dan sehingga membantu

keseibangan suplai dan kebutuhan oksigen.

Dorong memajukan aktiitas/ toleransi

perawatan diri.

Konsumsi oksigen miokardia berbagai

aktivitas dapat meningkatkan jumlah

oksigen yang ada. kemajun aktivitas

bertahap mencegah peningkatan tiba-tiba

pada kerja jantung

Dorong pasien berpartisipasi dalam memilih

periode aktivitas.

Seperti jadwal peningkatan toleransi

terhadap kemajuan aktivitas dan mencegah

kelemahan

2.2.3 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Implementasi keperawatan merupakan pelaksanaan tindakan keperawatan dalam

melayani pasien. Perawat harus selalu mengingat prinsif 6S dalam melakukan setiap tindakan

yaitu :Salam, Sapa, Sopan, santun, Sabar, syukur. perawat harus melaksanakan dengan

disiplin, inovatif, rasional, integrated, mampu dan mandiri.

2.2.4 EVALUASI KEPERAWATAN

melaporkan/ menunjukan penurunan episode dispnea, nyeri dada, dam disritmia.

berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan beban kerja jantung.

Mengidentifikasikan tanda dini dekompesasi jantung, cara mengubah aktivitas dan

kapan mencari bantuan.


24/28

24

menunjukan keseimbangan masukan dan haluaran, berat badan stabil, tanda vital dalam

rentang normal dan tak ada edema.

Menyatakan pemahaman diet individu/pembatasan cairan.

melaporkan nteri hilang dan terkontrol

menyatakan metode yang membuat nyeri hilang

menunjukan peningkatan yang dapat diukur dalam toleransi aktivitas

mengidentifikasi faktor yang mempengaruhi toleransi aktivitas penurunannya dengan

efek negatif.


25/28

25

BAB 3

PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Valvular heart disease adalah penyakit yang terjadi bila katup-katup jantung tidak

mampu membuka secara penuh atau dikenal dengan istilah stenosis katup atau tidak mampu

menutup secara penuh dikenal dengan istilah insufisiensi katup atau regurgitasi katup.

Disfungsi katup didapat (aquired) paling sering melibatkan bagian kiri jantung, terutama

katup mitral. Adapun urutan kejadiannya adalah mitral stenosis ( MS) mitral insufisiensi

(MI), mitral prolapse (MP), Stenosis aorta ( SA), dan insufisiensi aorta ( IA)

Penyebab tersering valvular heart disease adalah RHD, meskipun kadang-kadang

riwayat RHD juga sering tidak ditemukan pada klien. Penyebab non reumatik pada ganguan

ini meliputi Atrial Myxoma, akumulasi kalsium dan trombos

Rheumatic Heart Disease (RHD) dapat menyebabkan penebalan katup karena fibrosis

dan klasifikasi. Daun-daun katup menyatu dan menjadi kaku, Chorda tendinea mengerut dan

memendek. Annulus katup menyempit, menghambat aliran darah normal dari atrium kiri ke

ventrikel kiri akibat hambatan aliran darah ventrikel kiri menerima volume darah akhir

diatolik (EDV) yang tidak adekuat dan mengakibatkan penurunan curah jantung.


26/28

26

3.2 SARAN

Berdasarkan apa yang telah dipaparkan diatas maka diharapkan :

1. Apabila para pembaca ingin membuat makalah semacam ini, maka diharapkan memiliki

referensi buku yang lebih banyak lagi. Karena buku merupakan bahan penunjang agar

hasil yang diperoleh menjadi lebih maksimal.

2. Semoga makalah ini bermanfaat di masa sekarang dan masa yang akan datang.


27/28

27

DAFTAR PUSTAKA

Udjianti, Wajan Juni. 2010. Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta : Salemba

Medika

Gafar, La Ode Jumadi. 2002. Pengantar Keperawatan Profesional. Jakarta : EGC

Muttaqi Arif. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem

Kardiovaskular dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika

Dongoes, E Marilynn. 1999. Recana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC


28/28

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL................................................................................. i

KATA PENGANTAR................................................................................. ii

DAFTAR ISI............................................................................................... iii

BAB 1 PENDAHULUAN......................................................................... 1

1.1 LATAR BELAKANG................................................................. 1

1.2 RUMUSAN MASALAH............................................................ 1

1.3 TUJUAN PENULISAN.............................................................. 1

BAB 2 PEMBAHASAN............................................................................ 2

2.1 PENGERTIAN NYERI.............................................................. 2

2.2 FISIOLOGI NYERI................................................................... 2

2.3 KLASIFIKASI NYERI.............................................................. 4

2.4 STIMULUS NYERI.................................................................. 4

2.5 TEORI NYERI........................................................................... 5

2.6 FAKTOR YANG MEMPENGARUHI NYERI....................... 6

BAB 3 PENUTUP..................................................................................... 8

3.1 KESIMPULAN.......................................................................... 8

3.2 SARAN...................................................................................... 8

DAFTAR PUSTAKA

Lp Valvular Heart Disease

Documents

Transcript of Lp Valvular Heart Disease