LP Ulkus Peptikum

10
Definisi Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001). Anatomi dan Fisiologi Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L Bagian utama dari lambung terdiri dari : 1. Fundus 2. Badan lambung 3. Pylorus 1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri . 2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

description

Laporan pendahuluan

Transcript of LP Ulkus Peptikum

DefinisiUlkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2 L Bagian utama dari lambung terdiri dari :1. Fundus2. Badan lambung3. Pylorus

1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan itu sendiri .2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau sering disebut duodenum.Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni:1. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung, dan hormon. 2. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.3. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut.

EtiologiBakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajang pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)Penyebab khususnya diantaranya :1. Infeksi bakteri H. pylori2. Peningkatan sekresi asam3. Konsumsi obat-obatan4. Stres fisik5. Refluks usus lambung

Patofisiologi Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam PeptinSekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :a. Sefalik Fase pertamaDimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum.b. Fase lambungPada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh makanan.b. Fase ususMakanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon (dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin akan merusak lambung. patofisiologiUlkus peptikum terjadi karna ketidakseimbangan pada mekanisme pertahanan mukosa gastroduodenal dan kerusakan mukosa karna asam lambung serta pepsin, dengan kombinasi jejas lingkungan atau imunologik yang turut menyertai. Pertahanan mukosa terganggu oleh iskemia dan syok, pengosongan lambung yang lambat, atau refluks duodenum-lambung. Pertahanan yang normal meliputi:1. Sekresi mukus permukaan dan bikarbonat2. System transport sel epitel apical3. Aliran darah mukosa yang mempertahankan integritas mukosa dan regenerasi epitel4. ProstaglandinSebagian besar ulkus peptikum disebabkan oleh infeksi H. pylori, bakteri ini menyebabkan jelas lewat beberapa mekanisme:1. H. pylori menyekreksikan urease, protease, dan fosfolipase yang bersifat toksik langsung terhadap mukosa.2. Lipopolisakarida bakteri menstimulasi produksi sitokin proinflamatorik oleh mukosa yang merekrut dan mengaktifkan sel-sel inflamasi, selanjutnya melepaskan protease dan radikal bebas yang berasal dari oksigen.3. Faktor yang mengaktifkan trombosit dari bakteri memicu trombosit kapil.4. Kerusakan mukosa memungkinkan bocornya nutrien ke dalam lingkungan-mikro permukaan, dengan demikian menahan kuman di dalam lapisan mukosa.

Pathway

Manifestasi KlinisGejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. 2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi gejala ulkus peptikum. 4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. (Bruner and Suddart, 2001)

KlasifikasiKlasifikasi ulkus berdasarkan lokasi:Ulkus duodenalUlkus Lambung

InsidenUsia 30-60 tahunPria: wanita3:1Terjadi lebih sering daripada ulkus lambungInsidenBiasanya 50 tahun lebihPria:wanita 2:1

Tanda dan gejalaHipersekresi asam lambungDapat mengalami penambahan berat badanNyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.Makan makanan menghilangkan nyeriMuntah tidak umumHemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus lambung tetapi bila ada milena lebih umum daripada hematemesis.Lebih mungkin terjadi perforasi daripada ulkus lambung.Tanda dan gejalaNormal sampai hiposekresi asam lambungPenurunan berat badan dapat terjadiNyeri terjadi sampai 1 jam setelah makan; jarang terbangun pada malam hari; dapat hilang dengan muntah.Makan makanan tidak membantu dan kadang meningkatkan nyeri.Muntah umum terjadiHemoragi lebih umum terjadi daripada ulkus duodenal, hematemesis lebih umum terjadi daripada melena.

Kemungkinan MalignansiJarangKemungkinan malignansiKadang-kadang

Faktor RisikoGolongan darah O, PPOM, gagal ginjal kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress.Faktor RisikoGastritis, alkohol, merokok, NSAID, stres

Komplikasia. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida.b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik.

PENATALAKSANAANSasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.