LP GADAR CKD.docx

7/25/2019 LP GADAR CKD.docx

1/25

LAPORAN PENDAHULUAN

PRAKTEK PROFESI NERS KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian Chronic Kidney Disease

Chronik Kidney Desease adalah : kerusakan ginjal progresif yang berakibat

fatal dan ditandai dengan uremia (urea dan limbah nitrogen lainnya yang beredar

dalam darah serta komplikasinya jika tidak dilakukan dialisis atau transplantasi

ginjal). (Nursalam. 200)

Chronik Kidney Desease adalah: ginjal kehilangan kemampuannya untuk

mempertahankan !olume dan komposisi "airan tubuh dalam keadaan asupanmakanan normal (Nurarif# 20$%).

Chronik Kidney Desease adalah : gangguan fungsi renal yang progresif dan

irre!ersible dimana kemampuan tubuh gagal untuk memperhatikan metabolisme

keseimbangan "airan dan elektrolit menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah

nitrogen lain dalam darah). (&runner ' uddarth. 20$).

Chronik Kidney Desease biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal

lanjut se"ara bertahap. *enyebab termasuk glomerulonefritis# infeksi kronis dan

penyakit !askular # penyakit agen nefrotik dan penyakit endokrin (+arlynn ,.

Doenges. 200-)

Chronik Kidney Desease adalah penyakit ginjal yang tidak dapat pulih#

ditandai dengan penurunan fungsi ginjal progresif# mengarah pada penyakit ginjal

tahap akhir dan kematian (usan +artin u"ker# 200/).

Dari kelima pengertian diatas# maka dapat disimpulkan baha Cronik Kidney

Desease adalah suatu gangguan fungsi renal yang progresif irre!ersible yang

disebabkan oleh adanya penimbunan limbah metabolik di dalam darah# sehingga

kemampuan tubuh tidak mampu mengekskresikan sisa1 sisa sampah metabolisme

dan mempertahankan keseimbangan "airan dan elektrolit dalam tubuh.

2. Eti!gi

+enurut Nurarif (20$%)# etiologi CKD antara lain:a. nfeksi misalnya pielonefritis kronik# glomerulonefritis

1


2/25

b. *enyakit !askuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna# nefrosklerosis

maligna# stenosis arteria renalis

". 3angguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik#

poliarteritis nodosa# sklerosis sistemik progresifd. 3angguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik#asidosis

tubulus ginjale. *enyakit metabolik misalnya D+# gout# hiperparatiroidisme# amiloidosis

f. Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik#nefropati timbale

g. Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma#

fibrosis netroperitoneal. aluran kemih bagian baah: hipertropi prostat#

striktur uretra# anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.

h. &atu saluran ken"ing yang menyebabkan hidrolityasis

". #ani$e%ta%i K!ini%+anifestasi klinik menurut (melt4er# 2005) antara lain : hipertensi# (akibat

retensi "airan dan natrium dari akti!itas sisyem renin 1 angiotensin 6 aldosteron)#

gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat "airan berlebihan) dan

perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik# pruritis# anoreksia#

mual# muntah# dan "egukan# kedutan otot# kejang# perubahan tingkat kesadaran#

tidak mampu berkonsentrasi).

+anifestasi klinik menurut lamet uyono (200) adalah sebagai berikut:

a. 3angguan kardio!askuler

7ipertensi# nyeri dada# dan sesak nafas akibat perikarditis# effusi perikardia"

dan gagal jantung akibat penimbunan "airan# gangguan irama jantung dan

edema.b. 3annguan *ulmoner

Nafas dangkal# kussmaul# batuk dengan sputum kental dan riak# suara krekels.

". 3angguan gastrointestinal8noreksia# nausea# dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein

dalam usus# perdarahan pada saluran gastrointestinal# ulserasi dan perdarahan

mulut# nafas bau ammonia.

d. 3angguan mus"uloskeletal

9esiles leg sindrom (pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan)# burning

feet syndrom (rasa kesemutan dan terbakar# terutama ditelapak kaki)# tremor#

miopati (kelemahan dan hipertropi otot 6 otot ekstremitas)

e. 3angguan ntegumen

2


3/25

kulit berarna pu"at akibat anemia dan kekuning 6 kuningan akibat

penimbunan urokrom# gatal 6 gatal akibat toksik# kuku tipis dan rapuh.

f. 3angguan endokrin

3angguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun# gangguan menstruasi

dan aminore. 3angguan metaboli" glukosa# gangguan metaboli" lemak dan

!itamin D.g. 3angguan "airan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa

biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan

dehidrasi# asidosis# hiperkalemia# hipomagnesemia# hipokalsemia.h. ystem hematologi

anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin# sehingga

rangsangan eritopoesis pada sum 6 sum tulang berkurang# hemolisis akibat

berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik# dapat jugaterjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

&. K'!ia%i

a. 7iperkalemia: akibat penurunan ekskresi# asidosis metabolik# katabolisme dan

masukan diit berlebihan.

b. 8sidosis metaboli"# osteodistropi ginjal# sepsis# neuropati perifer# hiperuremi#

anemia akibat penurunan eritropoetin#". *erikarditis : ,fusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah

uremik dan dialisis yang tidak adekuat#

d. 7ipertensi akibat retensi "airan dan natrium serta malfungsi sistem renin1

angiotensin1aldosteron.

*. Pat$i%i!gi +an Pat,-a CKD

+enurut &runner dan uddarth (20$)# lamet uyono(200) dan yl!ia 8.

*ri"e#(200-) adalah sebagai berikut : 3agal ginjal merupakan suatu keadaan klinis

kerusakan ginjal yang progresif dan irre!ersibel dari berbagai penyebab

diantaranya infeksi# penyakiy peradangan# penyakit !askular hipertensif# gangguan

jaringan penyambung# gangguan kongenital dan herediter# penyakit metabolik

(D+# 7ipertiroidisme)# Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik)# nefropati

obstruktif(saluran kemih bagian atas dan saluran kemih bagian baah).

*ada saat fungsi renal menurun# produk akhir metabolisme protein yang

normalnya di ekskresikan kedalam urine menjadi tertimbun didalam darah#

3


4/25

sehingga terjadinya uremia dan mempengaruhi sistem sistem tubuh# akibat

semakin banyaknya tertimbun produk sampah metabolik# sehingga kerja ginjal

akan semakin berat.

&anyak masalah mun"ul pada gagal ginjal sebagai akibat dan penurunanjumlah glomeruli yang dapat menyebabkan penurunan klirens. ubstansi darah

yang seharusnya dibersihkan# tetapi ginjal tidak mampu untuk memfiltrasinya.

ehingga mengakibatkan kadar kreatinin serum# nitrogen# urea darah (&N)

meningkat. 3injal juga tidak mampu mengen"erkan urine se"ara normal. ehingga

tidak terjadi respon ginjal yang sesuai terhadap perubahan masukan "airan dan

elektrolit sehingga terjadi tahanan natrium dan "airan. (&runner ' uddarth# 20$).8sidosis metaboli" dapat terjadi karena ketidakmampuan ginjal

mengekspresikan muatan asam yang berlebihan terutama amoniak (N7%) dan

mengabsorpsi bikarbonat.8nemia# terjadi akibat berkurangnya produksi eritropoetin# sehingga

rangsangan eritropoisis pada sumsum tulang menurun# hemolisis akibat

berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik# defisiensi besi#

asam folat dan lain1lain akibat nafsu makan yang berkurang# perdarahan paling

sering pada saluran "erna dan kulit. (lamet uyono# 200)

Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat terjadi karena gangguan dalam

metabolismenya. Dengan menurunya filtrasi glomerulus dapat mengakibatkan

peningkatan kadar fosfat serum dan penurunan kadar serum kalsium. ehingga

menyebabkan perubahan bentuk tulang. *enyakit tulang dan penurunan

metabolisme aktif !itamin D karena terjadi perubahan kompleks kalsium# fosfat

dan keseimbangan parathormon sehingga menyebabkan osteodistrofi (penyakit

tulang uremik)

tadium akhir timbul pada sekitar 50 ; dari masa nefron telah han"ur. Nilai

3


5/25

kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula1mula menyerang tubulus

ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal# kompleks perubahan biokimia dan

gejala1gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setiap sistem dalam

tubuh. *ada stadium akhir gagal ginjal# penderita pasti akan meninggal ke"uali ia

mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (udoyo#

2005).

5


6/25

infeksi vaskuler zat toksik Obstruksi saluran kemih

reaksi antigen antibodi arteriosklerosis tertimbun ginjal Retensi urin batu besar dan kasariritasi / cidera jaringan

suplai darah ginjal turun

hematuria

anemia

menekan saraf perifer

neri pinggang

!"R turun

!!#

sekresi eritropoitis turun

produksi $b turunsuplai nutrisi dalam darah turunresiko

gangguan nutrisi

oksihemoglobin turun

suplai O2 kasar turungangguan

perfusi jaringanintoleransi

retensi %a

total &'( naik

tek) kapiler naik

vol) interstisial naik

edema

*kelebihan volume cairan+

preload naik

beban jantung naik

hipertro, ventrikel kiri

paah jantung kiribendungan atrium kir

tek) vena pulmona

kapiler paru naik

edema paru

gang) pertukaran g

&O- turun

aliran darah ginjal turun

R.. turun

retensi %a $2O naik

kelebihan vol) cairan

suplai O2 jaringan turun

metab) anaerob

timb) as) laktat naik

0 fatigue

0 neri sendiintoleransi aktivitas

suplai O2 ke otak turun

sncope

*kehilangan kesadaran+

sekresi protein terganggu

sindrom uremia

perpospatemia

pruritis

gang)

integritas kulit

gang) keseimbangan asam 0 basa

prod) asam naik

as) lambung naik

urokrom tertimbun di kulit

perubahan arna kulit

resiko gangguan nutrisi

nausea vomitus iritasi lambung

infeksi perdarahan

gastritis

mual muntah

hematemesis

0 melena

anemia

/. PATHWAYS CKD

>.

/.

5.


7/25

$0.

00. Penata!a%anaan

$2. +enurut yl!ia *ri"e (200-) adalah sebagai berikut :

a. *enatalaksanaan +edis

0) ?bat anti hipertensi yang sering dipakai adalah +etildopa (8ldomet)#propanolol dan klonidin. ?bat diuretik yang dipakai adalah furosemid

(lasi@).

2) 7iperkalemia akut dapat diobati dengan pemberian glukosa dan insulin

intra!ena yang memasukan KA ke dalam sel# atau dengan pemberian

kalsium glukonat $0; intra!ena dengan hati1hati sementara ,K3 terus

diaasi. &ila kadar KA tidak dapat diturunkan dengan dialisis# maka dapat

digunakan resin penukar kation natrium polistiren sulfonat (Kaye@alate).

") *engobatan untuk anemia yaitu : rekombinasi eritropoetin (r1,*?) se"arameluas# saat ini pengobatan untuk anemia uremik : dengan memperke"il

kehilangan darah# pemberian !itamin# androgen untuk anita#

depotestoteron untuk pria dan transfusi darah.

&) 8sidosis dapat ter"etus bilamana suatu asidosis akut terjadi pada penderita

yang sebelumnya sudah mengalami asidosis kronik ringan# pada diare

berat yang disertai kehilangan 7C?%. &ila asidosis berat akan dikoreksi

dengan pemberian pemberian Na7C?% parenteral.

*) Dialisis : suatu proses dimana solut dan air mengalir difusi se"ara pasif

melalui suatu membran berpori dari suatu kompartemen "air menuju

kompartemen lainnya.

/) Dialisis peritoneal : merupakan alternatif dari hemodialisis pada

penanganan gagal ginjal akut dan kronik.

1) *ada orang deasa# 2 B "airan dialisis steril dibiarkan mengalir ke dalam

rongga peritoneal melalui kateter selama $0120 menit. &iasanya

keseimbangan "airan dialisis dan membran semipermeabel peritoneal yang

banyak !askularisasinya akan ter"apai setelah dibiarkan selama %0 menit.

) ransplantasi ginjal : prosedur standarnya adalah memutar ginjal donor dan

menempatkannya pada fosa iliaka pasien sisi kontralateral. Dengan

demikian ureter terletak di sebelah anterior dari pembuluh darah ginjal# dan

lebih mudah dianastomosis atau ditanamkan ke dalam kandung kemih

resipien.


8/25

3. *enatalaksanaan Keperaatan

0". +empertahankan keseimbangan "airan dan elektrolit# penimbangan

berat badan setiap hari# batasi masukan kalium sampai 010 m,=hr# mengkaji

daerah edema.4. *enatalaksanaan diit

0&. inggi karbohidrat# rendah protein# rendah natrium# batasi diit rendah

protein sampai mendekati $ g = kg && selama fase oliguri. ntuk

meminimalkan peme"ahan protein dan untuk men"egah penumpukan hasil

akhir toksik. &atasi makanan dan "airan yang mengandung kalium dan fosfor

(pisang# buah dan jus1jusan serta kopi).

0*.

5. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN0. Penga6ian Keera-atan

a. *engkajian *rimer$. *engkajian "epat untuk mengidentifikasi dengan segera

masalahaktual=potensial dari kondisi life threatening (berdampak terhadap

kemampuan pasien untuk mempertahankan hidup).

$>. *engkajian tetap berpedoman pada inspeksi# palpasi# perkusi dan

auskultasi jika hal tersebut memungkinkan. *rioritas penilaian dilakukan

berdasarkan :

$/. A 7 Air-adengan kontrol ser!ikal

$5. Kaji : 1 &ersihan jalan nafas

1 8danya=tidaknya sumbatan jalan nafas11 Distress pernafasan

1 anda1tanda perdarahan di jalan nafas# muntahan# edema laring

20.

2$. 5 7 5reat,ingdan !entilasi

22. Kaji : 1


9/25

9 anda1tanda perdarahan eksternal dan internal

2*. D 7 Di%a3i!it

2. Kaji : 1 ingkat kesadaran

9 3erakan ekstremitas9 3C atau pada anak tentukan respon :

2>. 8 E 8lert2/. F E Ferbal#

25. * E *ain=respon nyeri

%0. E nresponsi!e

9 kuran pupil dan respon pupil terhadap "ahaya.

"0. E 7 E%%8re

%2. Kaji : 1 anda1tanda trauma yang ada

b. *engkajian ekunder (se"ondary sur!ey)%%. *engkajian sekunder dilakukan setelah masalah 8&C yang

ditemukan pada pengkajian primer diatasi. *engkajian sekunder meliputi

pengkajian obyektif dan subyektif dari riayat keperaatan (riayat penyakit

sekarang# riayat penyakit terdahulu# riayat pengobatan# riayat keluarga)

dan pengkajian dari kepala sampai kaki.

$) *engkajian 9iayat *enyakit :

Keluhan utama dan alasan pasien datang ke rumah sakit

Bamanya aktu kejadian samapai dengan dibaa ke rumah sakit

ipe "edera# posisi saat "edera dan lokasi "edera

3ambaran mekanisme "edera dan penyakit yang ada (nyeri)

aktu makan terakhir

9iayat pengobatan yang dilakukan untuk mengatasi sakit

sekarang#imunisasi tetanus yang dilakukan dan riayat alergi klien.

%. +etode pengkajian yang sering dipakai untuk mengkaji riayat klien

:

%-. S (signs and symptoms)

%. tanda dan gejala yang di obser!asi dan dirasakan klien%>. A (8llergis)

%/. alergi yang dimiliki klien

%5. # (medi"ations)

6


10/25

0. tanyakan obat yang telah diminum klien untuk mengatasi

keluhan

$. P (pertinent past medi"al hystori)

2. riayat penyakit yang di derita klien

%. L (last oral intakesolid or liuid)

. makan=minum terakhir# jenis makanan

-. E (e!ent leading toinjury or illnes)

. pen"etus=kejadian penyebab keluhan

>.

/. +etode yang sering dipakai untuk mengkaji nyeri :

5. *

(pro!oked) :-0. pen"etus nyeri# tanyakan hal yang menimbulkan dan

mengurangi nyeri

-$. G (uality)

-2. kualitas nyeri

-%. 9 (radian)

-. arah perjalan nyeri

--. (kala)

-. skala nyeri $1$0

->. (ime)

-/. lamanya nyeri sudah dialami klien

". *emeriksaan


11/25

b) arna : e"ara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus

bakteri# lemah# partikel koloid# fosfat atau urat.

") &erat jenis : Kurang dari $#0- (menetap pada $#0$0 menunjukkan

kerusakan ginjal berat).d) ?smolaritas : Kurang dari %00 mosm = kg menunjukkan kerusakan

tubular dan rasio urine serum sering $ : $.e) Klirens Kreatinin : +ungkin agak menurun.stadium satu CC(01

>0ml=menit)# stadium kedua# CC (2010ml=menit) dan stadium

ketiga# CC(- ml=menit)f) Natrium : Bebih besar dari 0 g=dl# karena ginjal tidak mampu

mereabsorpsi natrium. ($%-1$- g=dB)g) *rotein : Derajat tinggi proteinuria (% 6 A ) se"ara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila D+ dan fragmen juga ada.2) Darah

a) &N=Kreatinin : +eningkat# biasanya meningkat dalam proporsi#

kadar kreatinin $0 mg=dl. Diduga batas akhir mungkin rendah yaitu -

b) 7itung darah lengkap : 7t namun pula adanya anemia 7b : kurang

dari > 6 / 5=dl# 7b untuk perempuan ($%1$- g=dB)# laki1laki ($%1$

g=dB)") D+ : aktu hidup menurun pada defesiensi eriropoetin seperti pada

a4otemia.

%) 3D8 :a) *7 : penurunan asidosis (kurang dari >#2) terjadi karena kehilangan

kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil

akhir katabolisme protein. &ikarbonat menurun *Co2 menurun

natrium serum mungkin rendah (bila ginjal HkehabisanH natrium atau

normal (menunjukkan status difusi hipematremia)b) Kalium : *eningkatan normal (%#-1 -#- g=dB) sehubungan dengan

rotasi sesuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran

jaringan (hemolisis D+) pada tahap akhir pembahan ,K3 mungkin

tidak terjadi sampai umum gas mengolah lebih besar.

") +agnesium = fosfat meningkat di intraseluler : (2> g=dB)# plasma (%

g=dB)# "airan intersisial ($#- g=dB).

d) Kalsium : menurun. ntra seluler (2 g=dB)# plasma darah (- g=dB)#

"airan intersisial (2#- g=dB)

11


12/25

e) *rotein (khususnya albumin %#-1-#0 g=dB) : kadar semua menurun

dapat menunjukkan kehilangan protein melalui urine pemindahan

"airan penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena asam

amino esensial.f) ?smolalitas serum : lebih besar dari 2/- mos m=kg. ering sama

dengan urine Kub


13/25

". Inter:en%i Keera-atan

-.. DIAGNOSA

KEPERAW

ATAN

>. TU;UAN /. INTER0. 3angguan

pertukaran

gas b=d

kongesti

paru#

hipertensi

pulmonal#

penurunan

perifer yang

mengakibatk

an asidosis

laktat dan

penurunan

"urah

jantung.

>$.

>2.

>%.

>.

>-. NOC =

9espiratory tatus : 3as

e@"hange

9espiratory tatus :

!entilation

Fital ign tatus

>.

>>.

>/. Kriteria Ha%i! =

+endemonstrasikan

peningkatan !entilasi

dan oksigenasi yang

adekuat

+emelihara kebersihan

paru paru dan bebas dari

tanda tanda distress

pernafasan

+endemonstrasikan

batuk efektif dan suara

nafas yang bersih# tidak

ada sianosis dan

dyspneu (mampu

mengeluarkan sputum#

mampu bernafas dengan

mudah# tidak ada pursed

lips)

anda tanda !ital dalam

>5. NIC =

>. Air-a #anage'

o &uka jalan nafas# guan

teknik "hin lift atau ja th

bila perlu

o *osisikan pasien u

memaksimalkan !entilasi

o dentifikasi pasien perl

pemasangan alat jalan n

buatan

o *asang mayo bila perlu

o Bakukan fisioterapi dada

perlu

o Keluarkan sekret dengan b

atau su"tiono 8uskultasi suara nafas#

adanya suara tambahan

o Bakukan su"tion pada mayo

o &erika bronkodilator bial pe

o &arikan pelembab udara

o 8tur intake untuk "

mengoptimalkan keseimban

o +onitor respirasi dan status

0. Re%iratr#nitring

+onitor rata 6 rata# kedala

13


14/25

rentang normal irama dan usaha respirasi

Catat pergerakan dada#a

kesimetrisan# penggunaan

tambahan# retraksi supra"la!i"ular dan inter"osta

+onitor suara nafas# se

dengkur

+onitor pola nafas : bradip

takipenia# kussm

hiper!entilasi# "heyne stokes#

Catat lokasi trakea

+onitor kelelahan

diagfragma ( gerakan paradok

8uskultasi suara nafas# "atat

penurunan = tidak adanya !en

dan suara tambahan

entukan kebutuhan su

dengan mengauskultasi "r

dan ronkhi pada jalan napas ut

skultasi suara paru se

tindakan untuk menge

hasilnya

2. A4i+5a%e#anage'en

+onitro F line

*ertahankanjalan nafas paten

+onitor 83D# tingkat elektro

+onitor status

hemodinamik(CF*# +8*# *8

+onitor adanya tanda tanda g

nafas

14


15/25

+onitor pola respirasi

Bakukan terapi oksigen

+onitor status neurologi

ingkatkan oral hygiene

/%.

/. /-. *enurunan

"urah jantung

b=d respon

fisiologis otot

jantung#

peningkatan

frekuensi#dilatasi#

hipertrofi

atau

peningkatan

isi sekun"up

/.

/>.

//. NOC =

/5. Cardia" *ump

effe"ti!eness

50. Cir"ulation tatus

5$. Fital ign tatus

52. Kriteria Ha%i!=

anda Fital dalam

rentang normal (ekanan

darah# Nadi# respirasi)

Dapat mentoleransi

akti!itas# tidak ada

kelelahan

idak ada edema paru#

perifer# dan tidak ada

asites idak ada penurunan

kesadaran

5%. NIC =

Cardia" Care

,!aluasi adanya nyeri

( intensitas#lokasi# durasi)

Catat adanya disri

jantung

Catat adanya tanda dan g

penurunan "ardia" putput

+onitor status kardio!ask

+onitor status pernaf

yang menandakan g

jantung

+onitor abdomen seb

indi"ator penurunan perfu

+onitor balan"e "airan

+onitor adanya perub

tekanan darah

+onitor respon pa

terhadap efek pengob

antiaritmia

8tur periode latihan

istirahat untuk menghin

kelelahan

+onitor toleransi akti

pasien

+onitor adanya dysp

fatigue# tekipneu dan orto

8njurkan untuk menuru

stress

15


16/25

5.

5-. . Catat adanya fluktuasi tek

darah

5/. +onitor F saat pa

berbaring# duduk# atau berdiri

55. 8uskultasi D pada k

lengan dan bandingkan

$00.

+onitor D# nadi# sebelum# selama# dan se

akti!itas

$0$. +onitor kualitas dari n

$02. +onitor adanya p

paradoksus

$0%. +onitor adanya p

alterans

$0. +onitor jumlah dan ir

jantung

$0-. +onitor bunyi jantung

$0. +onitor frekuensi

irama pernapasan

$0>. +onitor suara paru

$0/. +onitor pola pernap

abnormal

$05. +onitor suhu# arna#

kelembaban kulit

$$0. +onitor sianosis perife

$$$. +onitor adanya "us

1


17/25

triad (tekanan nadi yang mel

bradikardi# peningkatan sistoli

$$2. dentifikasi penyebab

perubahan !ital sign

$$%.

$$.

$$-.

%

$$. *ola

Nafas tidak

efektif

$$>. . 1 Nyeri

$2/. 1 Ke"emasan

$%%. NOC =

$%. 9espiratory status :

Fentilation

$%-. 9espiratory status :

8iray paten"y

$%. Fital sign tatus

$%>. Kriteria

Ha%i! =

$%/. +endemonstrasika

n batuk efektif dan suara

nafas yang bersih# tidak

ada sianosis dan dyspneu

(mampu mengeluarkan

sputum# mampu bernafas

dengan mudah# tidak ada

pursed lips)

$%5. +enunjukkan jalan

nafas yang paten (klien

tidak merasa ter"ekik#

irama nafas# frekuensi

pernafasan dalam rentang

normal# tidak ada suara

nafas abnormal)

$0. anda anda !ital

$$. F!8i+ 'anage'en

*ertahankan "atatan intake

output yang akurat

*asang urin kateter

diperlukan

+onitor hasil lab yang s

dengan retensi "airan (&N# 7

osmolalitas urin )

+onitor status hemodin

termasuk CF*# +8*# *8*#

*C*

+onitor !ital sign

+onitor indikasi retensi

kelebihan "airan ("ra"les# C

edema# distensi !ena leher# asi

Kaji lokasi dan luas edema

+onitor masukan makana

"airan dan hitung intake k

harian

+onitor status nutrisi

&erikan diuretik sesuai interuk

&atasi masukan "airan

keadaan hiponatrermi d

dengan serum Na J $%0 m,=

Kolaborasi dokter jika t

"airan berlebih mun"ul memb

$2. F!8i+ #nitring

1


18/25

$25. 1 Disfungsi

Neuromuskuler

$%0. 1 Kerusakan

persepsi=kognitif

$%$. 1 *erlukaan pada

jaringan syaraf tulang

belakang

$%2. 1 maturitas

Neurologis

dalam rentang normal

(tekanan darah# nadi#

pernafasan)

entukan riayat jumlah

tipe intake "airan dan elimi

entukan kemungkinan f

resiko dari ketidak seimba

"airan (7ipertermia# t

diuretik# kelainan renal# g

jantung# diaporesis# disfu

hati# dll )

+onitor serum dan elek

urine

+onitor serum dan osmila

urine +onitor &*# 79# dan 99

+onitor tekanan d

orthostatik dan perub

irama jantung

+onitor param

hemodinamik infasif

+onitor adanya distensi l

rin"hi# eodem perifer penambahan &&

+onitor tanda dan gejala

odema

$%.

$. Kelebihan

!olume

"airan b=d

berkurangnya

"urahjantung#

retensi "airan

dan natrium

oleh ginjal#

$>. NOC =

$/. ,le"trolit and a"id

base balan"e

$5.


19/25

hipoperfusi

ke jaringan

perifer dan

hipertensi

pulmonal

$-.

$.

o &unyi nafas bersih# tidak

ada dyspneu=ortopneu

o erbebas dari distensi

!ena jugularis# reflekhepatojugular (A)

o +emelihara tekanan !ena

sentral# tekanan kapiler

paru# output jantung dan

!ital sign dalam batas

normal

o erbebas dari kelelahan#

ke"emasan atau

kebingungan

o +enjelaskan indikator

kelebihan "airan

$-2.

osmolalitas urin )

+onitor status hemodin

termasuk CF*# +8*# *8*#

*C* +onitor !ital sign

+onitor indikasi retensi

kelebihan "airan ("ra"les# C

edema# distensi !ena leher# asi

Kaji lokasi dan luas edema

+onitor masukan makana

"airan dan hitung intake k

harian

+onitor status nutrisi

&erikan diuretik sesuai interu

&atasi masukan "airan

keadaan hiponatrermi d

dengan serum Na J $%0 m,

Kolaborasi dokter jika t

"airan berlebih mu

memburuk

$--.

$-. F!8i+ #nitring

entukan riayat jumlah dan

intake "airan dan eliminai

entukan kemungkinan f

resiko dari ketidak seimba

"airan (7ipertermia# t

diuretik# kelainan renal# g

jantung# diaporesis# disfu

hati# dll )

+onitor berat badan

+onitor serum dan elek

urine

16


20/25

+onitor serum dan osmila

urine

+onitor &*# 79# dan 99

+onitor tekanan d

orthostatik dan perubahan ir

jantung

+onitor parameter hemodin

infasif

Catat se"ara akutar intake

output

+onitor adanya distensi l

rin"hi# eodem perifer

penambahan &&

+onitor tanda dan gejala

odema

$->.

$-/.

-

$-5. Ketidakse

imbangan

nutrisi kurang

dari

kebutuhan

tubuh.


21/25

mengabsorpsi

4at14at gi4i

berhubungan

dengan faktor

biologis#

psikologis

atau

ekonomi.

&erikan makanan yang ter

(sudah dikonsultasikan de

ahli gi4i)

8jarkan pasien bagaim

membuat "atatan mak

harian.

+onitor jumlah nutrisi

kandungan kalori

&erikan informasi ten

kebutuhan nutrisi

Kaji kemampuan pasien u

mendapatkan nutrisi dibutuhkan

$. N8tritin #nit

&& pasien dalam batas norma

+onitor adanya penurunan b

badan

+onitor tipe dan jumlah akti

yang biasa dilakukan

+onitor interaksi anak orangtua selama makan

+onitor lingkungan se

makan

Ladalkan pengobatan

tindakan tidak selama jam ma

+onitor kulit kering

perubahan pigmentasi

+onitor turgor kulit

+onitor kekeringan# ram

kusam# dan mudah patah

+onitor mual dan muntah

+onitor kadar albumin#

protein# 7b# dan kadar 7t

21


22/25

+onitor makanan kesukaan

+onitor pertumbuhan

perkembangan

+onitor pu"at# kemerahan#

kekeringan jaringan konjungt

+onitor kalori dan intake nun

Catat adanya edema# hipere

hipertonik papila lidah

"a!itas oral.

Catat jika lidah berarna

magenta# s"arlet

$>.

$/. ntolerans

i akti!itas b=d

"urah jantung

yang rendah#

ketidakmamp

uan

memenuhi

metabolisme

otot rangka#

kongesti

pulmonal

yang

menimbulkan

hipoksinia#

dyspneu dan

status nutrisi

yang buruk

selama sakit

$5.

$>0. ".

$>2. NOC =

$>%. ,nergy

"onser!ation

$>. elf Care : 8DBs

$>-. Kriteria

Ha%i! =

&erpartisipasi dalam

akti!itas fisik tanpa

disertai peningkatan

tekanan darah# nadi dan

99

+ampu melakukan

akti!itas sehari hari

(8DBs) se"ara mandiri

$>.

$>>. NIC =

$>/. Energ #anage'

?bser!asi adanya pembatasan

klien dalam melakukan akti!i

Dorong anak untuk

mengungkapkan perasaan

terhadap keterbatasan

Kaji adanya fa"tor yang

menyebabkan kelelahan

+onitor nutrisi dan sumber

energi tangadekuat

+onitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi se"

berlebihan

+onitor respon kardi!askuler

terhadap akti!itas

+onitor pola tidur dan laman

tidur=istirahat pasien

$>5. A4ti:it T,era

Kolaborasikan dengan enaga

9ehabilitasi +edik dalam

meren"anakan progran terapi

22


23/25

$>$. yang tepat.

&antu klien untuk

mengidentifikasi akti!itas yan

mampu dilakukan &antu untuk memilih akti!ita

konsisten yang sesuai dengan

kemampuan fisik# psikologi d

so"ial

&antu untuk mengidentifikasi

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk akti!itas yan

diinginkan &antu untuk mendpatkan alat

bantuan akti!itas seperti kurs

roda# krek

&antu untu mengidentifikasi

akti!itas yang disukai

&antu klien untuk membuat

jadal latihan diaktu luang

&antu pasien=keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan

dalam berakti!itas

ediakan penguatan positif ba

yang aktif berakti!itas

&antu pasien untuk

mengembangkan moti!asi dir

dan penguatan

+onitor respon fisik# emosi#

so"ial dan spiritual

0>.

00.

02.

0".

0&.

23


24/25

&. E:a!8a%i Keera-atan

$/-. 7asil yang diharapkan setelah pasien gagal ginjal kronis

mendapatkan inter!ensi adalah sebagai berikut :

a. idak terjadi kelebihan !olume "airan

b. *ola nafas kembali efektif". *eningkatan perfusi jaringan

d. 8supan nutrisi tubuh terpenuhie. erpenuhinya akti!itas sehari1hari

f. *eningkatan integritas kulit

0/.

01.

0.

0?.

0?>.

0?0. DAFTAR PUSTAKA

0?2.

0?".

$5. 8min 7uda Nurarif ' 7ardhi Kusuma. 20$%.Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA (North American Nursing

Diagnosis Association) NIC-NC! "anduan "en#usunan "ro$esional!

ogyakarta : +ed 8"tion *ublising.

$5-. &runner and uddarth. 20$. Keperawatan Medikal-Bedah. ,disi $2.

Lakarta : ,3C

$5.Doenges ,# +arilynn# dkk. 200-.%encana Asuhan Keperawatan "edoman'ntuk"erancanaandan "endokumentasian"erawatan "asien. Lakarta: ,3C

$5>.

$5/. N8ND8. 2005! Nursing Diagnoses-De$initions &Classi$icaions. *hiladelphia : +osby Company

$55.200. melt4er# . C.# ' &are &. 3. 2005. Buku Aar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & uddarth. Lakarta: ,3C

20$.

202. udoyo 8ru# dkk (2005). Buku Aar Ilmu "en#akit Dalam# Lilid $#2#%# edisi

keempat. Lakarta: nternal *ublishing.

24


25/25

20%. uyono# lamet. 200. &uku 8jar lmu *enyakit Dalam Lilid # ,disi .

Lakarta: Departemen lmu *enyakit Dalam

LP GADAR CKD.docx

Documents

Transcript of LP GADAR CKD.docx