Limfadenitis_Tuberkulosis

7/29/2019 Limfadenitis_Tuberkulosis

1/12

Limfadenitis Tuberkulosis

Kelenjar getah bening termasuk dalam susunan retikuloendotel, yang tersebar di seluruh

tubuh. Mempunyai fungsi penting berupa barier atau filter terhadap kuman kuman / bakteri

bakteri yang masuk kedalam badan dan barier pula untuk sel sel tumor ganas ( kanker )

(1). Disamping itu bertugas pula untuk membentuk sel sel limfosit darah tepi.

Tuberkulosis (TB) masih merupakan masalah besar di Indonesia. Prevalensinya

mencapai 0,29% dan merupakan penyebab kematian nomor 3. (2). Indonesia merupakan

penyumbang kasus TB nomor 3 terbesar di dunia. Di perkirakan, masalah TB yang

belum juga berakhir ini terjadi karena basil tuberkulosis resisten yang telah menyebar ke

seluruh wilayah Indonesia. Mungkin pula karena adanya infeksi ganda spesies basil

mikobakteria, misalnya infeksi basil M. atipik bersama-sama dengan M. tuberkulosis terjadi

pada satu penderita TB. Atau, bahkan infeksi ganda antara satu spesies M. atipik dengan

spesies M. atipik lainnya pada satu penderita TB.

Tuberkulosis dikenal sejak 1000 tahun sebelum Masehi seperti yang tertulis dalam

kepustakaan Sanskrit kuno. Nama tuberculosis berasal dari kata tuberculum yang berarti

benjolan kecil yang merupakan gambaran patologik khas pada penyakit ini.

Hippocrates (460-377 SM) telah menuliskan gejala klinik penyakit ini dan menyebutkan

sebagai fisis. Ia mengenal bentuk akut dan bentuk kronik. Selama bertahun-tahun bentuk tbc

kronik dianggap sebagai penyakit turunan, berbeda halnya dengan bentuk akut pada anak.

Baru pada 1891 Laennce mengemukakan bahwa kedua bentuk tersebut merupakan penyakit

yang sama dengan gambaran klinik yang berbeda, padahal Koch sudah pada tahun 1882

menemukan basil tuberkulosis sebagai penyebab penyakit ini. Kejadian penyakit tuberkulosis

menurun sejak tahun 1900, bersamaan dengan membaiknya perumahan, gizi dan tingkat

hidup masyarakat dan semakin turun sejak ditemukannya antituberkulosis. Berbeda dengan

epidemi tuberkulosis masa lalu, saat ini terjadi epidemi tuberkulosis pada penyandang infeksiHIV. Sekitar 40% penyandang HIV positif di dunia menderita tuberkulosis.(3). Kuman

penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosis. Basil ini tidak berspora sehingga

mudah dibasmi dengan pemanasan, sinar matahari, dan sinar ultraviolet. Basil ini sukar

diwarnai, tetapi berbeda dengan basil lain, setelah diwarnai tidak dapat dibersihkan lagi dari

fuchsin atau metileenblauy oleh cairan asam sehingga biasanya disebut basil tahan asam

(BTA). Pewarnaan Ziehl Neelsen biasanya dipergunakan untuk menampakkan basil ini.

A.DEFINISI

Akibat terjadinya infeksi dari suatu bagian tubuh maka terjadi pula peradangan pada kelenjar

getah bening regioner dari lesi primer, keadaan ini dinamakan limfadenitis.(1).

B.ANATOMI SISTEM LIMFATIK

Jalinan pembuluh limfe terdiri dari tiga ruangan utama. Kapiler limfe merupakan tempat

absorpsi limfe seluruh tubuh. Kapiler-kapiler ini bermuara kedalam pembuluh pengumpul

yang melewati ekstremitas dan rongga tubuh, yang kemudian bermuara kedalam sistem vena

melalui duktus torasikus. Pembuluh pengumpul secara periodik diselingi oleh kelenjar limfe,

yang menyaring limfe dan terutama melakukan fungsi imunologi.

Kapiler limfe serupa dengan kapiler darah, kecuali bahwa membran basalis tidak begitu

tegas. Telah diketahui adanya celah besar antara sel endotel pembuluh limfe yang berdekatan,

sehingga partikel sebesar eritrosit dan limfosit bisa berjalan melaluinya. Jaringan tertentu

tampaknya tidak mempunyai pembuluh limfe.Keseluruhan epidermis, sistem saraf pusat,

selubung mata dan otot, kartilago dan tendon tidak mempunyai pembuluh limfe. Dermis kayaakan pembuluh limfe yang mudah dikenal dengan penyuntikan intradermis zat warna


2/12

tertentu. Pembuluh tanpa katup ini berhubungan dengan pembuluh pengumpul pada

sambungan dermis-subkutis. Pembulu limfe superfisialis ekstremitas terdiri dari beberapa

saluran berkatup yang terutama melewati sisi medial ekstremitas ke arah lipat paha atau

aksila, dimana saluran ini berakhir dlam satu kelenjar limfe atau lebih. Pembuluh ini

mempertahankan kaliber yang seragam waktu naik dan sering berhubungan satu sama lain

melalui cabang yang menyilang. Sistem pembuluh limfe profunda yang terpisah juga terdapatpada ekstremitas. Jalinan ini mengikuti dengan dengan rapat jalur vaskular utama profunda

terhadap fasia otot. Pada individu normal, ada sedikit (jika ada) hubungan antara dua sistem.

Pembuluh limfe mempunyai struktur yang serupa dengan pembuluh darah dengan adventisia

berbatas tegas, suatu media yang mengandung sel otot polos dan suatu intima. Pembuluh ini

juga dipersarafi dan, telah diamati adanya spasme maupun kontraksi alamiah berirama.

Kelenjar limfe secara periodik diselingi di seluruh perjalanan saluran limfe pengumpul.

Masing-masing kelenjar limfe bisa mempunyai beberapa saluran limfe eferen yang masuk

melalui kapsul. Kemudian limfe memasuki sinus, membasai daerah korteks dan medula, dan

keluar melalui saluran eferen tunggal. Daerah korteks terutama mengandung limfosit, yang

tersusun dalam folikel yang dipisahkan oleh perluasan trabekular kapsula ini. Di dalam

folikek terdapat sentrum germinativum diskrit. Medula bisa mengandung makrofag dan selplasma maupun limfosit, dan sel-sel ini dianggap dalam keseimbangan dinamik di dalam

kelenjar limfe. Tiap kelenjar limfe juga mempunyai supali saraf dan vaskular yang terpisah,

dan sekarang sudah diketahui bahwa interaksi pembuluh limfe-vaskular bisa timbul di dalam

kelenjar limfe.

Saluran limfe ekstremitas bawah dan visera bersatu untuk membentuk sisterna kili dekat aorta

di dalam abdomen atas. Struktur terakhir ini berjalan melalui diafragma untuk menjadi duktus

torasikus. Di dalam dada, duktus ini menerima pembulu limfe visera totem vena melalui

persatuan dengan vena subklavia sisnistra. Uktus limfatikus dekstra yang terpsah,

memberikan drainase untuk ekstremitas kanan atas dan leher serta memasuki vena sublavia

dekstra.

C. FISIOLOGI SISTEM LIMFATIK

Sirkulasi limfe merupakan proses yang rumit dan sulit dipahami. Satu fungsi utama sistem

limfe adalah untuk berpartisipasi dalam pertukaran kontinyu cairan interstial merupakan

filtrat plasma yang memnyilang dinding kapiler dan kecepatan pembentukannya tergantung

pada perbedaan tekanan di antara membran ini. Pappenhimer dan soto-rivera mendukung

konsep bahwa pori-pori kapiler adalah kecil dan hanya permeabel sebagian bagi molekul

besar seperti protein plasma. Molekul besar ini yang tertangkap di dalam kapiler

menimbulkan efek osmotik yang cenderung menjaga volume cairan di dalam ruang kapiler.

Sehingga pertukaran cairan antara kapiler dan ruang interstiasial tergantung pada empat

faktor : tekanan hidrostatik di dalam kapiler dan di dalam ruang interstiasial serta tekananosmotik di dalam dua ruangan ini. Tekanan onkotik plasma normal sekitar 25 mmHg,

sementara tekanan onkotik cairan interstisial hanya kira-kira 1 mmHg. Tekanan hidrostatik

pada ujung arteiola kapiler diperkirakan 37 mmHg. Dan pada ujung vena 17 mmHg. Tekanan

Hidrostatik cairan interstisial bervariasi dalam jaringan yang berbeda sebesar 2mmHg dalam

jaringan subkutis dan +6 mmHg di dalam ginjal. Ada aliran bersih cairan keluar dari kapiler

ke dalam ruang interstisial pada ujung arteriola yang bertekanan tinggi dari suatu kapile, dan

aliran bersih ke dalam pada ujung venula ( gambar 1 ). Normalnya aliran keluar bersih

melebihi aliran masuk bersih dan cairan tambahan ini kembali ke sirkulasi melalui pembuluh

limfe. Aliran limfe noramal 2 samapi 4 liter perhari. Kecepatan aliran sangat dipengaruhi

oleh sejumlah faktor lokal dan sistemik, yang mencakup konsentrasi protein dalam plasma

dan cairan interstisial, hubungan tekanan arteri dan vena lokal, serta ukuran pori dankeutuhan kapiler.


3/12

Tenaga pendorong limfe juga merupakan proses yang rumit. Saat istirahat, kontraksi intrinsik

yang berirama dari dinding duktus pengumpul dianggap mendorong limfe ke arah duktus

torasikus dalam bentuk peristeltik. Kontraksi otot rangka aktif , menekan saluran limfe dan

karena adanya katup yang kompeten dalam saluran limf, maka limfe di dorong ke arah

kepala. Peningkatan tekan intra-abdomen akibat batuk atau mengejan, juga menekan pembulu

limfe, mempercepat aliran limfe ke atas. Perubahan fasik dalam tekanan intratoraks yangberhubungan dengan pernafasn, membentuk mekanisme pompa lain untuk mendoong limfe

melalui mediastitinum. Aliran darah yang

cepat dalam vena subklavia bisa menimbulkan efek siphon pada duktus torasikus.

Tekanan Onkotik Plsma = 25 mmHg

Tekanan Onkotik interstial = 1 mmHg

Gambar 1. Aliran cairan yang melintasi kapiler, tergantung pada perbedaan bersih tekanan

hidrostatik dan onkotik, Tekanan ini positif dekat ujung arteriola yang meyebabkan aliran

keluar cairan dan negatif dekat ujung venula, tempat kebanyakan cairan kembali ke lumen

kapiler.

Fungsi kedua dari sitem limfe adalah untuk mengembalikan makromolukel dari ruang

interstisial ke sistem vaskular. Molekul yang besar ini tidak mudah di reabsorpsi dalam

kapiler vaskular, karena ukuran pori yang kecil dalam setruktur terakhir. Tetapi celah anatara

sel endotel pembuluh limfe terminal sebenarnya mudah menerima molekul besar ini.

Diperkirakan bahwa 50 samapi 80 persen protein intravaskular total bersirkulasi dengan cara

ini tiap 24 jam. Konsentrasi protein limfe terutama tergantung atas jaringan yang di drainase.

Pada pembuluh limfe ekstrimitas, konsentrasi protein bisa serendah0,5 gm per 100 ml,

sementara limfe hati bisa mengandung 6 gm per 100ml. Limfe yang mengalir dari usus

setelah makan akan berwarna opalesen, karena adanya kandungan lemak dalam bentuk

kilomikron.

Fungsi tambahan sistem limfe yang mempunyai dampak bedah, meliputi fungsi filtrasi dan

perlindungan imunologi. Bakteri, benda asing dan sel ganas yang dikenal, dikumpulkan oleh

sistem limfe dan diangkut ke kelenjar limfe regional, dimana konsentrasi makrofag, sel

plasma dan limfosit dapat berinteraksi dengannya, melalui respon kekebalan.

Sistem limfatik berperan pada reaksi peradangan sejajar dengan sistem vaskular darah.

Biasanya ada penembusan lambat cairan interstisial ke dalam saluran limfe jaringan, dan

limfe yang terbentuk dibawah ke sentral dalam badan dan akhirnya bergabung kembali

kearah vena. Bila daerah terkena radang, biasanya terjadi kenaikan yang menyolok pada

aliran limfe dari daerah itu. Telah diketahui bahwa dalam perjalanan peradangan akut, lapisan

sel pembatas pembuluh limfe yang terkecil agak meregang, sama seperti yang terjadi pada

venula, dengan demikian memungkinkan lebih banyak bahan interstisial yang masuk kedalam pembuluh limfe. Pembuluh limfe agaknya dipertahankan dalam posisi terbuka karena

jaringan membengkak akibat sistem serabut jaringan ikat tertambat pada dinding pembuluh

dinding limfe. Bagaimanapun juga, selama peradangan akut tidak hanya aliran limfe yang

bertambah, tetapi kandungan protein dan sel dari cairan limfe juga bertambah dengan cara

yang sama.

Sebaliknya, bertambahnya aliran bahan-bahan melalui pembuluh limfe menguntungkan

karena cenderung mengurangi pembengkakan jaringan yang meradang dengan

mengosongkan sebagian dari eksudat. Sebaliknya, agen-agen yang dapat menimbulkan

cedera dapat dibawa oleh pembuluh limfe dari tempat peradangan primer ke tempat yang

jauh dalam tubuh. Dengan cara ini, misalnya, agen-agen yang menular dapat menyebar.

Penyebarn sering dibatasi oleh penyaringan yang dilakukan oleh kelenjar limfe regional yangdilalui oleh cairan limfe yang bergerak menuju ke dalam tubuh, tetapi agen atau bahan yang


4/12

terbawa oleh cairan limfe mungkin masih dapat melewati kelenjar dan akhirnya mencapai

aliran darah.

Karena alasan ini, orang harus selalu waspada akan kemungkinan terserangnya sistem

limfatik pada peradangan oleh sebab apapun. Bila pembuluh limfe terkena radang disebut

limfangitis. Jika kelenjar limfe terkena radang di sebut limfadenitis. Limfadenitis regional

sering ditemukan menyertai peradangan. Satu contoh yang terkenal adalah pembesarankelenjar limfe servikal, yang nyeri, terlihat pada tonsilitis. Istilah yang lebih umum adalah

limfadenopati digunakan untuk menggambarkan setiap kelainan kelenjar limfe. Dalam

praktek, istilah itu tidak saja menyatakan adanya limfadenitis, tetapi pada setiap pembesaran

kelenjar limfe kebanyakan reaksi-reaksi kelenjar limfe disertai oleh pembesaran.

D. PEMBESARAN KELENJAR GETAH BENING

Kelainan yang dapat dijumpai pada kelenjar getah bening berupa pembesaran kelenjar itu

dapat disebabkan oleh beberapa hal seperti:

1. Infeksi:

Akut

Kronis : Nonspesifik dan Spesifik

2. Neoplasma :

Primer

Sekunder

Berikut ini akan diuraikan aspek klinis dari kelainan pembesaran kelenjar getah bening

tersebut.

I.a. Pembesaran kelenjar getah bening akibat infeksi akut..

Peradangan kelenjar getah bening ini menyebabkan hiperplasia kelenjar tersebut hingga

secara klinis teraba membesar. Pembesaran / peradangan ini ditentukan pula oleh derajat

virulensi kuman hingga dapat berupa abses supuratif.

Secara klinis akan ditemukan :

1.Lesi Primer sumber infeksi.

2.Pembesaran kelenjar getah bening regioner, yang disertai tanda tanda umum peradangan

berupa dolor, robor, kolor, tumor dan funsio laesa.

Misalnya :

Ada sakit gigi atau karies dentis atau infeksi stomatitis sering diikuti pembesaran kelenjar

getah bening submandibuler ( limfadenitis submandibuler )

Ada plgmon atau infeksi di telapak tangan akan menimbulkan limfadenitis daerah aksila dari

tangan tersebut yang nyeri dan mengganggu gerakan tangan.

Paronichya di ibu jari kaki atau infeksi di kaki bagian bawah menyebabkan adanyalimfadenitis dan inguinal, yang sering membuat rasa nyeri untuk berjalan.

Apabila lesi infeksi primer sudah diobati, maka limfadenitis akuta inipun akan sembuh secara

berangsur.

Dapat terjadi karena virulensi kuman yang hebat, di samping tanda infeksi sistematis

( sepsis ) dapat pula dijumpai kelenjar getah bening yang sudah berubah menjadi abses.

Untuk abses ini perlu dilakukan terapi abses berupa insisi

1.b. Limfadenitis Kronis

Disebabkan oleh infeksi kronis. Infeksi kronis nonspesifik misalnya pada keadaan seseorang

dengan faringitis kronis akan ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher

( limfadenitis ). Pembesaran di sini ditandai oleh tanda radang yang sangat minimal dan tidaknyeri.


5/12

Pembesaran kronis yang spesifik dan masih banyak di Indonesia adalah akibat tuberkulosa.

Limfadenitis tuberkulosa ini ditandai oleh pembesaran kelenjar getah benng, padat / keras,

multiple dan dapat berkonglomerasi satu sama lain. Dapat pula sudah terjadi perkijuan

seluruh kelenjar, sehingga kelenjar itu melunakseperti abses tetapi tidak nyeri seperti abses

banal. Apabila Abses ini pecah ke kulit, lukanya sukar sembuh oleh karena keluar secret terus

menerus sehingga seperti fistula.Limfadenitis tuberculosa pada kelenjar getah bening dapat terjadi sedemikian rupa, besar dan

konglomerasi sehingga leher penderita itu disebut seperti bull neck.

Pada keadaan seperti ini kadang kadang sukar dibedakan dengan limfoma malignum.

Limfadenitis tuberkulosa diagnosis ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologi, terutama

yang tidak disertai oleh tuberkulosa paru.

Pada gambaran histopologi yang spesifik adalah perkijuan dan sel datia Langhan s.

2.Neoplasma

a. Primer

Limfoma malignum ( Hodgkin dan Non Hodgkin )

Penyakit ini merupakan neoplasma ganas primer pada kelenjar getah bening/system limfatis,dan ditandai oleh pembesaran kelenjar getah bening yang terkena.

Dapat dibedakan limfoma malignum Hodgkin dan Non Hodgkin limfoma

Secara epidemiologis apabila dilihat dari distribusi umur, maka penyaklit Hodgkin ditemukan

pada dua puncak golongan umur, yaitu pada usia 20 40 tahun dan sesudah 50 tahun.

Sedangkan limfoma Non Hodgkin pada umumnya pada usia tua dengan puncak diatas 60

tahun.

Gejala klinis.

1.Pembengkakan kelenjar getah bening leher, kelenjar tidak sakit, multiple, bebas atas

konglomerasi satu sama lain.

Pada non Hodgkin limfoma, dapat tumbuh pada kelompok kelenjar getah bening lain (G. 1 )

misalnya pada traktus digestivus atau pada organ organ parenkhima.

2.Demam tipe pel Ebstein.

3.Gatal gatal.

4.Keringat malam.

5.Berat badan menurun lebih dari 10 % dalam 6 bulan terakhir tanpa diketahui sebabnya.

6.Kurang nafsu makan.

7.Daya kerja menurun drastis

8.Kadang-kadang disertai sesak nafas.

9.Nyeri setelah mendapat intake alkohol ( 15-20 %)

10.Pola perluasan Hodgkin sistematis secara sntripetal, dan relatif lebih lambat dan NonHodgkin tidak sistematis dan relatif lebih cepat bermetasis ketempat yang jauh.

Diagnosis

Ditegakkan dengan pemeriksaan histopatologis.

Pada Morbus Hodgkin di samping sel-sel limfosit, ditemukan granulosit, sel plasma, histiosit

dan sel Reed Sternberg merupakan patognomonis untuk golongan ini.

Secara histopatologik limfoma Non Hodgkin menurut Rappaport (1966 ) dibagi atas :

1.Limfosit, diferensiasi baik.

2.Limfosit, diferensiasi buruk

3.Stern cell ( termasuk limfoma burkitt )4.Limfositik histiositik


6/12

5.Mixed cell

1s/d 5 dapat ditemukan dalam bentuk noduler atau difus.

Pembagian histologik limfoma Hodgkin sebagai berikut :

Limfositik predominant

Mixed cell

Limphositic depletionNodular sclerotic

Stadium

Penentuan stadium penting sekali untuk menentukan jenis pengobatan, prognosis dan

evaluasi hasil pengobatan.

Untuk itu perlu dilakukan :

1.Anamnesisi yang lengkap dari riwayat penyakit dan keluhan-keluhan penderita.

2.Pemeriksaan fisik yang teliti meliputi group kelenjar getah bening di permukaan seperti

leher, aksila, inguinal dan lain-lain termasuk waldeyerring. Periksaan hati dan limpa.

Pemeriksaan penunjang :

Laoratorium darah tepi lengkap, faal hati lengkapImaging

Foto toraks

USG abdomen

CT jika perlu.

Biopsi sumsung tulang

Beberapa pemerikasaan atas indikasi seperti :

Biopsi hati

Laparotomi / splenektomi

Bone survey

Kavografi

Mediastinoskopi

Tomografi

Dengan kemajuan teknik imaging sekarang ini seperti USG, CT atau MRI banyak hal-hal

yang bersifat invasif dapat digantikan seperti laprotomi untuk staging.

Stadium Klinik dibedakan :

Stadium I : Bila tumor terdapat pada satu kelompok kelenjar getah bening (I) atau pada satu

organ ekstralimfatik selama masih soliter (IE).

Stadium II : Bila tumor didapat pada dua atau lebih grup kelenjar getah benig pada pihak

yang sama dari diafragma (II) atau bila terdapat pada satu atau lebih kelompok klenjar getah

bening disertai tumor soliter ekstralimfatik namun masih dalam satu pihak diafrgma ( IIE).

Stadium III : Bila terkena kelenjar getah bening pada dua pihak diafragma (III) dan apabilaada organ ekstralimfatik terkena, masih soliter (IIIE).

Stadium VI : Bila penyakit ditemukan difuse pada satu organ atau lebih dengan atau tanpa

terserangnya kelenjar getah bening.

Pengobatan

I.Radiasi

Untuk stadium I dan II secara mantel radikal

Untuk stadium IIIA/Bsecara total nodal radioterapi.

Untuk stadium III B secara subtotal body irradiation.

Untuk stadium IV secara total body irradiation..

II.Khemoterapi untuk stadium III dan IV


7/12

Untuk stadium I dan II dapat pula diberi khemoterapi preradiasi atau pasca radiasi.

Khemoterapi yang sering dipakai adalah kombinasi :

COP untuk Limfoma Non Hodgkin

C : Cyclophosphamide 800 mg/m2 hari pertama.

O : Oncovin 1,4 mg/m2 i.v.hari pertama

P : Prednison 60 mg/m2 hari 1 s/d 7 lalu tapering off.

MOPP ( untuk limfoma Hodgkin)

M. : Nitrogen mustard 6 mg/m2 hari 1 dan 8

O : Oncovin 1,4 mg/m2 hari1 dan 8

P : Prednison 60 mg/m2 hari 1 s/d 14

P : Procarbazin 100 mg/m2 hari 1 s/d 14

Peranan pembedaan pada penatalaksanaan limfoma malignum terutama hanya untuk

diagnostik (biopsi) dan laparotomi splenektomi bila ada indikasi.

b. Neoplasma sekunder ( metastasis).

Metastasisi dari suatu proses keganasan secara limfogen pertama-tama akan mengenai

kelenjar getah bening regioner sebelum samapai ke tempat-tempat lain yang lebih jauh. Dan

keadaan ini akan menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening tersebut.

Kelenjar getah bening yang mengandung metastasis akan teraba lebih padat / keras, tidak

nyeri, dapat digerakkan dan dapat multipel. Apabila sudah menembus kapsul maka akan lebih

terfiksir pada jaringan lunak sekitar dan dapat terjadi konglomerasi satu sama lain. Kadang-

kadang sukar dibedakan dengan limfadenitis tuberkulosa, secara klinis perabaan.

Pada suatu proses keganasan misalnya karsinoma mamma atau karsinoma rongga mulut /

lidah atau yang lainnya, disamping memeriksa lesi primer untuk menentukan besar tumor (T),

juga selalu diperiksa kelenjar getah bening regioner untuk melihat adakah pembesaran

kelenjar getah bening tersebut ( N) yang merupakan metastasisi limfogen.

Sebaliknya apabila kita menemukan pembesaran kelenjar getah bening setelah infeksi

disingkirkan maka pikirkan metastasisi pada kelenjar getah bening, dan cari tumor primernya

atau limfoma.

Diseksi Radikal Leher

Definisi : tindakan pembedahan pada leher dengan mengangkat seluruh jaringan lunak satu

sisi leher antara garis tengah di medial hingga metrapezius di lateral dan antara tepi bawah

ramus mandibula di kanial hingga tepi atas klavikula di kaudal secara enbloc. Ini meliputi

pengangkatanSeluruh kelenjar getah bening dan jaringan lunak sekitarnya

m. Sternokleidomastoideus

v. jugularis interna dan eksterna

cabang saraf ramus kutaneus dan servikal assesrius

Saraf puntung yang tidak boleh dipotong :

Pleksus brakhialis

n. vagus

n. phrenikus

n. rekurens dan laringeus

operasi ini dipelopori oleh George Crile, 1906.

Indikasi Diseksi Leher Radikal (RND)Adanya metastasis pada kelenjar getah bening leher yang terbukti secara histopatologis,


8/12

belum terfiksir ke dasar atau a. karotis dan tidak ada metastasis jauh; pada tumor primer yang

terkontrol . secara histopatologis; tumor primer tergolong pada well differentiated dan dapat

diangkat sesuai prinsip onkologis.

Sebagai contoh :

Karsinoma tiroid yang bermetastasis pada kelenjar getah bening leher: dilakukan total

tiroidektomi dan Diseksi Leher Radikal ( RND ).Karsinoma Lidah bermetastasisi pada kelenjar getah bening leher dilakukan wide eksisi

berupa hemiglosektomi atau glosektomi total dan diseksi leher radikal

Pada tumor-tumor primer yang tergolong poorly diffrentiated atau anaplastik dengan adanya

metastasisi pada kelenjar getah bening leher; tidak dilakukan diseksi leher radikal akan tetapi

dapat diberi radiasi. Tindakan operasi diseksi leher radikal pada keadaan ini tidak akan

memperbaiki prognosis.

Dalam perkembangan berikutnya; dikenal istilah : modified Radical Neck Disection yaitu

diseksi leher radikal, dimana m. sternokleidomastoideus, v. jugularis interna, n. servikalis

assesorius tidak diangkat.

Dikerjakan pada keadaan tertentu meisalnya pada karsionoma tiroid jenis papiliferum yang

bermetastasis ke kelenjar getah bening leher yang masih terbatas intra kapsuler.Prophilctic Neck Dissection; yaitu RND yang dikerjakan tanpa adanya pembesaran kelenjar

getah bening secara klinis. Ini misalnya pada karsinoma lidah ( kanker rongga mulut ); karena

terbukti bahwa pada T1 yang secara klinis No: pada kenyataannya terbukti 20% kasusu

kelenjar getah bening sudah mengandung metastasis.

E. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSA

Ada dua macam mikrobakteria yang menyebabkan penyakit tuberkulosis yaitu tipe human

dan tipe bovin. Basil tipe bovin berada dalam susu sapi yang menderita mastitis tuberkulosa,

dan bila diminum dapat menyebabkan tuberkulosis usus. Basil tipe human bisa berada di

bercak ludah (droplet) di udara yang menghirup bercak ini. Ini merupakan cara penularan

terbanyak. Selanjutnya, dikenal empat fase dalam perjalanan yang penyakitnya.

Pertama adalah fase tuberkulosis primer. Setelah masuk ke paru, basil berkembang biak tanpa

menimbulkan reaksi pertahanan tubuh. Sarang pertama ini disebut efek pridi hilus paru dan

menyebabkan limfadenitis regionalis. Reaksi yang khas adalah terjadinya granuloma sel

epiteloid dan nekrosis pengejuan di lesi primer dan di kelenjar limfe halus. Afek primer dan

limfedenitis regional ini disebut kompleks primer yang bisa mengalami resolusi dan sembuh

tanpa meninggalkan cacat, atau membentuk fibrosis dan kalsifikasi (95% kasus).

Sekalipun demikian kompleks dapat mengalami komplikasi berupa penyebaran miliar

melalui pembuluh darah dan penyebaran melalui bronkus. Penyebaran miliar menyebabkan

tuberkulosis di seluruh paru-paru, tulang, meningen, dan lain-lain, sedangkan penyebaran

bronkogen langsung ke bronkus dan bagian paru, dan menyebabkan bronkopneumoniatuberculosis. Penyebaran hematogen itu bersamaan dengan perjalanan tuberkulosis primer ke

paru merupakan fase kedua. Infeksi ini dapat berkembang terus dapat juga mengalami

resolusi dengan pembentukan jaringan parut dan basil menjadi tidur .

Fase dengan kuman yang tidur ini yang disebut fase laten, fase 3. Basil yang tidur ini bisa

terdapat di tulang panjang, vertebra, tuba Fallopi, otak, kelenjar limf hilus dan leher, serta di

ginjal. Kuman ini bisa tetap tidur selama bertahun-tahun, bisa mengalami reaktivasi bila

terjadi perubahan keseimbangan daya tahan tubuh, misalnya pada tindak bedah besar, atau

pada infeksi HIV.

Tuberkulosis fase keempat dapat terjadi di paru atau di luar paru. Dalam perjalanan

selanjutnya proses ini dapat sembuh tanpa cacat, sembuh dengan meninggalkan fibrosis dan

kalsifikasi, membentuk kavitas (kaverne), bahkan dapat menyebabkan broniektasi melaluierosi bronkus.


9/12

Frekuensi penyebaran ke ginjal adalah yang kedua setelah penyebaran ke paru. Kuman

berhenti dan bersarang pada korteks ginjal, yaitu bagian yang tekanan oksigennya relatif

tinggi. Kuman ini dapat langsung menyebabkan penyakit atau tidur selama bertahun-tahun.

Patologi di ginjal sama dengan patologi di tempat lain, yaitu inflamasi, pembentukan jaringan

granulasi, dan nekrosis pengejuan. Kemudian basil dapat turun dan menyebabkan infeksi di

ureter, kandung kemih, prostat, vesikula seminalis, vas deferens, dan epididimis.Penyebaran ke kelenjar limf paling sering ke kelenjar limf halus, baik sebagai penyebaran

langsung dari kompleks primer, ,maupun sebagai tuberkulosis pasca primer. Tuberkulosis

kelenjar limf lain (servikal, inguinal, aksial) biasanya merupakan tuberkulosis pasca primer.

Penyebaran ke genitalia wanita melalui penyebaran hematogen dimulai dengan berhenti dan

berkembangbiaknya kuman di tuba Fallopi yang sangat vaskuler. Dari sini basil bisa

menyebar ke uterus (endometritis), atau ke peritoneum (peritonitis).

Tbc umumnya ditularkan melalui percik ludah halus (droplets) di udara yang mengandung

basil tbc vital.

Penyebaran ke tulang adalah ke daerah metafisis tulang panjang dan ke tulang spongiosa

yang menyebabkan tuberkulosis tulang ekstra-artikuler. Penyebaran lain dapat juga kesinovium dan menjalar ke tulang subkondral. Penyebaran ini menyebabkan tuberkulosis

sendi. Penyebaran dari metafisis ke epifisis tidak pernah terjadi karena sifat cakram epifisis

yang avaskuler.

Penyebaran ke otak dan mengingen juga melalui penyebaran hematogen setelah kompleks

primer. Berbeda dengan penyebaran di atas, penyebaran ke perikardium terjadi oleh

penjalaran melalui saluran limf atau kontak langsung dari pleura yang tembus ke

perikardium.

Kekebalan terhadap tuberkulosis sebagian besar diperantarai sel limfosit T yang atas

rangsangan basil tuberkulosis dapat mengaktifkan makrofag untuk menghancurkan basil

dengan cara lisis (bakteriolisis).

Tbc ekstrapulmonal dapat ditemukan di setiap organ

Diagnosis

Uji tuberkulin

Untuk menegakkan apakah seseorang terinfeksi kuman BTA dapat dilakukan pemeriksaan

diagnosis dengan tuberkulin yang disuntikkan intrakutan menurut Mantoux. Uji ini berguna

untuk mengetahui adanya reaksi hipersensitivitas lambat terhadap kuman tuberkulosis.

Tuberkulin adalah fraksi protein dari kuman tuberkulosis, yang bila disuntikkan pada orang

yang pernah terinfeksi tbc (baik yang aktif maupun yang tidur) akan menyebabkan

pembengkakan kulit dalam 24-72 jam akibat akumulasi sel limfosit di daerah penyuntikan.

Penebalan dan radang kulit lebih dari 10 mm disebut negatif. Reaksi negatif palsu dapat

terjadi pada pasien yang anergi.Tempat predileksi ekstrapulmonal.

Lokalisasi organ

Bentuk klinik

Kelenjar limf

Limfadenitis leher

Limfadenitis inguinalis

Urogenital

Tbc ginjal

Epididimis

Salpingitis

TulangGibus spondilitis


10/12

Fistel lipat paha

Sendi besar

Koksitis

Gonitis

Pemeriksaan patologiTuberkulum, biasanya sebesar 1 sampai 3 mm, terbentuk sebagai reaksi radang di sekitar

sekelompok basil tbc. Sebagian besar terdiri dari sel epiteloid yang berasal dari histiosit dan

makrofag. Beberapa sel itu akan membesar dan berinti banyak dan disebut sel raksasa

Langhans. Di tengah tuberkulum terjadi nekrosis keju, sedangkan lapisan luarnya terdiri dari

sel limfosit. Struktur histologi ini merupakan gambaran patologi khas tbc. Gambaran patologi

jaringan hasil biopsi atau sisa jaringan debris pada dasarnya menunjukkan radang spesifik

seperti ini pula.

Diagnosis dengan cara ini cukup tinggi keandalannya, meskipun tetap harus dipikirkan

diagnosis banding yang memberikan gambaran hampir sama.

Gejala dan tanda klinik juga khas. Kecuali tbc milier, penyakit tbc bersifat berkembang

lambat tanpa tanda radang akut. Bengkak radang biasanya jelas, tetapi tidak ada hiperemia,panas dan nyeri setempat. Kalau terbentuk abses, disebut abses dingin.

Radang tbc merupakan radang spesifik/khas.

Kadang radang disertai dengan pembentukan banyak cairan seperti pada pleuritis eksudativa,

peritonitis eksudativa atau perikarditis eksudativa. Jika banyak terbentuk jaringan ikat,

radangnya dinamai produktiva atau sika. Nekrosinya menghasilkan massa seperti salep atau

keju sehingga disebut pengejuan atau caseosa, misalnya limfadenitis kaseosa.

Nekrosis yang mencair membentuk abses dingin sebab tidak ada demam umum maupun

setempat. Sering terjadi fistel tunggal atau multipel di kulit dari limfadentis tbc di leher, atau

di lipat paha dari osteomielitis. Spondilitis pada vertebra torakal atau lumbal sering

mengalirkan nanahnya ke luar melalui fasia otot psoas. Pada tempat jaringan nekrosis/keju

yang telah keluar itu mungkin terjadi ruang yang disebut keverne seperti di paru atau diginjal.

Pemeriksaan bakteriologi

Pemeriksaan bekteriologi merupakan satu-satunya pembuktian mutlak akan adanya

tuberkulosis. Sediaan apus untuk identifikasi kuman BTA dapat dilakukan dengan pewarnaan

Ziehl Neelsen atau Kenyon-Gabet-Tan. Biakan kuman dilakukan dengan medium Lowenstein

Jensen atau Middlebrook 7H-11. Bahan yang diperiksa adalah sputum, cairan lambung, air

kemih, cairan sinovium, atau debris bergantung dari letak penyakit.

Karena basil tbc sangat lambat berkembang biak, diperlukan waktu enam hingga delapan

minggu untuk mengetahui hasil biakan. Marmot dapat dipakai untuk biakan binatang. Hasil

pemeriksaan ini dapat diperoleh setelah enam minggu. Pembelahan sel menuntut 20-24 jam.

Pemeriksaan radiologiGambaran radiologis tuberkulosis sering dapat menegakkan diagnosis tuberkulosis, meskipun

diagnosis pastinya adalah dari pemeriksaan bakteriologis.

Diagnosis terapi percobaan

Diagnosis dapat juga ditegakkan secara exjuvantibus* dengan terapi percobaan dengan

menggunakan antituberkulosis.

Pada sebagian penderita tersangka tuberkulosis yang tidak didukung oleh gambaran klinis,

mikrobiologi maupun patologi, cara diagnosis ini dapat dilakukan. Efek antituberkulosis ini

paling sedikit baru dapat dinantikan setelah tiga minggu.

Terapi

Terapi obat

Saat ini telah ditemukan banyak macam antituberkulosis yang mekanisme kerja dan efeksampingnya berbeda-beda. Umumnya antituberkulosis aktif terhadap kuman yang sedang giat


11/12

membelah, kecuali rifampisin yang juga aktif terhadap kuman yang membelah lambat. Selain

itu obat-obat

Kemoterapeutik tbc.

Nama

Cara pemberian

Cara kerjaEfek samping

kontraindikasi

Etambutol

O

Bstat

Neurotoksik NII

Penyakit ginjal

Isoniazid

o/s

Bsid

Neurotoksik HepatotoksikPenyakit ginjal

Rifampisin

O

Bsid

Hapatotoksik

Penyakit hati

Pirazinamid

O

Bstat

Gastrointestinal

Penyakit ginjal

Streptomisin

S

Bsid

Neurotoksik N VIII

Penyakit ginjal

Sikloserin

O

Bstat

Neurotoksik

Penyakit ginjalKanamisin

S

Bstat

Neurotoksik

Penyakit ginjal

O = per os, s = suntikan,

Bstat = bakteriostatik, Bsid = bakteriosid

Ini tidak aktif dalam suasana asam sehingga kuman yang berada dalam sel makrofag (suasana

intraselnya asam) tidak dapat dibunuh. Hanya pirazinamid yang aktif dalam suasana asam.

Sementara itu kuman tuberkulosis mudah resisten terhadap obat-obatini. Oleh karena itu kemoterapi tuberkulosis selalu dalam kombinasi dua atau tiga macam


12/12

dengan maksud meningkatkan efek terapinya dan mengurangi kemungkinan timbulnya

resistensi.

Untuk menyembuhkan tuberkulosis diperlukan pengobatan yang lama karena basil tbc

tergolong kuman yang sukar dibasmi. Selain itu kuman yang semidormant, yaitu yang berada

dalam makrofag, baru dapat dibunuh kalau kuman tersebut telah keluar dari makrofag.

Dengan pengobatan lama ini kuman yang tidur tetap tidak dapat dijangkau.Dikenal dua macam paduan terapi antituberkulosis yaitu paduan jangka panjang selama 12-

18 bulan dan paduan jangka pendek selama 6-9 bulan.

Penentuan lama pengobatan dan pemilihan paduan terapi ditentukan oleh beratnya penyakit,

adanya kontraindikasi dan efek samping, serta adanya kuman.

Sebagian besar penderita tbc dapat ditolong dengan antituberkulosis

Efek samping yang penting diingat adalah kerusakan N.VIII oleh streptomisin, neuritis

perifer oleh INH pada definisi vitamin B6, gangguan penglihatan oleh etambutol, dan

hepatotoksitas INH dan rinfampisin. Efek toksik terhadap hati ini lebih berat bila kedua obat

diberikan bersama-sama.

Terapi bedah

Pusat radang tuberkulosis terdiri dari pengejuan yang dikelilingi jaringan fibrosa. Seperti

halnya infeksi lain, adanya jaringan nekrosis akan menghambat penetrasi antibiotik ke daerah

radang sehingga pembasmian kuman tidak efektif. Oleh karena itu sarang infeksi di berbagai

organ misalnya kaverne di paru dan debris di tulang harus dibuang. Jadi, tindak bedah

menjadi syarat mutlak untuk hasil baik terapi medis. Selain itu tindak bedah juga diperlukan

untuk mengatasi penyulit, misalnya pada tuberkulosis paru yang menyebabkan destruksi luas

dan empiema, pada tuberkulosis usus yang menimbulkan obstruksi atau perforasi, dan osteitis

atau artritis tuberkulosa yang menimbulkan cacat.

F. PERJALANAN KLINIK LIMFADENITIS TUBERCULOSA

Bakteria dapat masuk melalui makanan ke rongga mulut dan melalui tonsil mencapai kelenjar

limf di leher, sering tanpa tanda tbc paru. Kelenjar yang sakit akan membengkak, dan

mungkin sedikit nyeri. Mungkin secara berangsur kelenjar didekatnya satu demi satu terkena

radang yang khas dan dingin ini. Di samping itu, dapat terjadi juga perilimfadenitis sehingga

beberapa kelenjar melekat satu sama lain berbentuk massa. Bila mengenai kulit, kulit akan

meradang, merah, bengkak, mungkin sedikit nyeri. Kulit akhirnya menipis dan jebol,

mengeluarkan bahan keperti keju. Tukak yang terbentuk akan berwarna pucat dengan tepimembiru dan menggangsir, disertai sekret yang jernih. Tukak kronik itu dapat sembuh dan

meninggalkan jaringan parut yang tipis atau berbintil-bintil. Suatu saat tukak meradang lagi

dan mengeluarkan bahan seperti keju lagi, demikian berulang-ulang. Kulit seperti ini disebut

skrofuloderma. Pengobatan dilakukan dengan tuberkulostatik.

Limfadenitis_Tuberkulosis

Documents

Transcript of Limfadenitis_Tuberkulosis