Lesi desak ruang

5/11/2018 Lesi desak ruang - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/lesi-desak-ruang 1/19

Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau

menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan

tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekananintracranial. Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan

serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi

darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik. Kongestivenosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan serebrospinal dan

meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti diatas.

Posisi tumordalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dangejala. Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau yang

langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan

intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi

akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yangditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan

muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu pungsi

lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan

serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebrimelalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan

serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk menegakkan diagnose.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairanserebrospinal (CSS) dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya

mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium

yang kaku yang memisahkan hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatusdari tentorium.

Sirkulasi cairan serebrospinal

Produksi

CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana

ventrikel lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.

Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang

membawa lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai

permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan

kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi

CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dindingkapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya

melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu

(terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankankeseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.



Sirkulasi Ventrikuler

Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari

ventrikel lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktusdan ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna

magna.

Sirkulasi Subarakhnoid

Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu

tentorial (pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoiddiatas konveksitas hemisfer serebral.

Absorpsi

Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoidadalah evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka

berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada

villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila

tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan venamaka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga

subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikelkeempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat

keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung

tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran

tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Inimembantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi

CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti

juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan

atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe.Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edemserebral pada keadaan patologis.

Volume Otak

Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume

glial sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular ( ECF )

sangat sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana

masing-masing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada

tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal

dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana.Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak

mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu

yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairanekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intrakranial.

Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan

akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu

melalui CSS.



Autoregulasi

Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata

antara 50-160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHgterjadi dilatasi pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada

misalnya cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk

mencegah hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat. Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak

memadai bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime

Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan.

Isi intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas.

Karenanya bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadireduksi yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10

mmHg (136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas

40 mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala,

semakin buruk outcomenya.

Konsekuensi dari lesi desak ruang

Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah,

pertama-tama ia akan menggeser isi intrakranial normal.

Doktrin Monro-Kellie

Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi

intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil.Bila V adalah volume, maka

VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan

Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah

memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif.

Pada titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran

massa intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi

massa.

Pergeseran CSS

CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal

melalui foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima

CSS ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan olehkecenderungan jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas

bendungan yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK. Jalur subarakhnoid

mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS intraventrikular mungkinterbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan menyebabkan temuan yang khas pada

sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa, sedangkan ventrikel lateral disisi

berlawanan akan tampak distensi.



Pergeseran Volume Otak

Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat

terbatas. Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangatnyata, terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan

ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas

cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya ataumelalui foramen magnum.

Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai

meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikitsaja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan

menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang

persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. HasilCT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuanCT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK

meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.

Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume

kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel

atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massatumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan

mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian

tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.

Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkatoleh edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama

pada cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi

CSS akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapatditambahkan vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.

Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik jugatergantung pada tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti

meningioma mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK.

Sebaliknya hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat dan cepat.

Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat

diprediksi dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal

ekspansi massa intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala.Bila massa terus membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien

mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk,

membungkuk atau berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadilebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan

darah, sedang denyut nadi dan respirasi menjadi lambat.

Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupiltak berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak

berhenti. Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta

akhirnya berhenti.



TIK DAN Pergeseran Otak

Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak

dibanding tingkat TIK sendiri.

Transtentorial

Lateral Massa yang terletak lebih kelateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal

(unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga

terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkanhemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang

berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi

kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial

sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkelserebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi

tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.Sentral

Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporalmungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis

bilateral.

Tonsilar

Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan

tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi

tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan

cepat.

Subfalsin

Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria

serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdirisendiri.

Gambaran Klinik (Triad Klasik )

Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik

peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semuagambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun

dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang

menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat

dugaan adanya peninggian TIK.Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan

yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.



LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI

Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak di

Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

TUMOR OTAK

A. DefinisiTumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-sel otak atau dari

struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi tumor

otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).· Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak ganas.

· Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan

menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari

bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :

1. Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.

2. Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran dari organ

tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan organ tubuh lainnya.Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut mungkin tumbuh dan

terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya

menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya

ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak metastasis merupakan

komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik.

B. Lokasi Tumor Otak

Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase dan

meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma danastrositoma serebelar adalah predominan.

C. Patologi Tumor Otak

Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat

langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial. Tumor intrakranial jinak

mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding

kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk

pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah

pengangkatan parsial sekalipun.Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat,diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler.

Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

D. Insidensi dan prevalensi

Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan

frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika didapat35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan

saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit

Umum.



Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak pada

anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan pada dewasa pada usia 30-70 dengan

puncak usia 40-65 tahun.Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih

sedikit pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah saraf,walau insidens

sebenarnya harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada anak-anak di bawah usia 15 tahun.

Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari tumor ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan

dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin

banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan

kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak metastasisdianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan

tumor otak primer.

Enampuluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari paru, payudara,

melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primer yang tersering adalah paru (40-60%), diikuti oleh payudara, melanoma, kolon dan ginjal dengan insiden relatif 10%, 3.5%, 2.8% dan 1.2% Umur

saat didiagnosis tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor primernyadidiagnosis. Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7

Tabel 1. Insidensi tumor otak (Schwartz, Prinsip-prinsip Bedah)

Jenis Tumor Persentase

Glioma

Astrositoma stadium 1

Astrositoma stadium 2

Astrositoma stadium 3 dan 4 (glioblastoma multiformis)

MedulloblastomaOligodendroglioma

Ependimoma stadium 1-4

40-50

5-10

2-5

20-30

3-51-4

1-3

Meningioma 12-20

Tumor hipofise 5-15

Neurolemoma (terutama saraf VII) 3-10

Tumor metastatik 5-10

Tumor pembuluh darah

Malformasi arteriovenosa, hemangioblastoma,endothelioma

0,5-1

Tumor defek-defek yang berkembangDermoid, epidermoid, teratoma

Kordoma, kista parafiseal

2-3

Kraniofaringioma 3-8

Pinealoma 0,5-0,8

Lain-lainSarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak

1-3



terklasifikasi, dan lain-lain

Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada usia pertengahan.Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini. Meningioma

juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan

dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.

Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).

Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak ditemukan pada anak-anak

dan dewasa muda

E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak

1 Etiologi Tumor Otak

Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor predisposisinya diketahui:

a. Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh

(antaranya untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak maupunganas; astrositoma, meningioma.

b. Substansi-substansi karsinogenik.Bahan- bahan kimia seperti vinyl-chloridec. Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler.d. Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta

meningioma.

e. Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.

f. Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi genTP53 (sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi

pada kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome, Turcot's syndrome.

g. Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atauh. kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.

2 Patofisiologi Tumor Otak Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsung

memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat pertumbuhan tumor,

pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). Tumor ini dapat

menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal otak.Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala – gejalanya terjadi berurutan.

Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita. Gangguan neurologik

pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan olehtumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan

pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan

jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme.

Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkannekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai

kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular

primer.Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengankompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista

yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.

Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :1. massa dalam tengkorak



2. terbentuknya edema sekitar tumor, dan

3. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.

Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempatdalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan

edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga

disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan

sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Obstruksi sirkulasi

cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu

penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu

berhari–hari atau berbulan–bulan untuk menjadi efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila

tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkanvolume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan

mengurangi sel–sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi

unkus atau serebelum.

Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisuratentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan

hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsi serebelumtergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula

oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi

akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik

(pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan

2.6 Klasifikasi

Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.A. berdasarkan lokasi

Tumor Suprate

ntorial

Cerebral lobe and deephemispheric tumor

Gliomas(astrocytoma

&

glioblastoma)

Sella turcica tumor Meningioma

Metastase

Pitutaryadenoma

Craniopharyn

gioma



Tumor Infratent

orial

dewasa

anak-anak

Cerebellopontine angle tumor

Bagian otak lainMidline tumor

Tumor lobus cerebellum

Acousticschwannoma

Brainstem

gliomaMetastases

HemangioblastomaMeningioma

Medulloblasto

ma

EpendymomaAstrocytoma

Tabel 2. Prediksi dan topografi tumor otak

Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :1. Hemisfer Serebral

- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)- intrinsik : astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, linfoma,

metastasis

2. Hipotalamus

astrositoma

3. Daerah Seller/Supraseller adenoma pituitaria, kraniofaringioma *, meningioma, glioma saraf optik *, sista

episermoid/dermoid

4. Dasar Tengkorak dan Sinuskarsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga /meningitis-karsinomatosa,

khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel)

5. Sistema ventrikuler kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma, teratoma,

meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma

6. Daerah Pineal

Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma, astrositoma, pineositoma/pineoblastoma

7. Fossa Posterior

ekstrinsik: neurilemmoma (VIII, V), meningioma , sista epidermoid/dermoid, kistaarakhnoid

intrinsik : metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *, astrositoma * serebelum,

batang otak

Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor

Tahun 1979, WHO mengajukan dan

disetujui secara internasional, klasifikasitumor intrakranial berdasarkan pada

jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah 'glioma', yang sebelumnya

mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan glioblastoma multiforme.



Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia diklasifikasikan ke dalam

tumor yang berasal embrionik.

Neuroepitelial

1. Astrosit

Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologismemungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan.

Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi

dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik (derajat IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas.

Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil)

dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik.

2. Oligodendrosit

Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara

lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendroglioma.

3. Sel ependimal dan pleksus khoroid Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan kanal spinal, namunterutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan

sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Variannya antara lain jenis

anaplastik dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal.

Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab

hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya jinak

namun terkadang dalam bentuk ganas.

4. Sel saraf Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi sel ganglion danneuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan.

5. Sel pineal

Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang

berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas.

6. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik

Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya diferensiasi sel,

mencegah identifikasi jaringan asal.

Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar. Kelompok

kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson yang rusak. Mungkin

menyebar melalui jalur cerebrospinal.

7. MeningenMeningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus

venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat



menekan daripada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang

belakang. Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun

beberapa mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls

jaringan fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi.

Histologis terdiri jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik.

Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.

8. Sel Selubung Saraf Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik, dan

terkadang saraf trigeminal.

Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif,terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok

padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran 'whorl'), berkelompok atau

membentuk pallisade, dan

Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang. Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat.

Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyaikecenderungan yang besar menjadi

ganas dibanding neurinoma.

9. Pembuluh Darah Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cord spinal. 1926,

Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan

atau spinal dengan tumor serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik dipankreas dan ginjal.

10. Sel GerminalGerminoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.

Teratoma: Tumor mengandung campuran jaringan berdiferensiasi baik;

dermis,otot,tulang.Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal).

11. Tumor Karena Gangguan Perkembangan Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang eratdengan tangkai pituitari. Biasanya non-noduler dengan daerah kistik berisi cairan

kehijauan serta material kholesteatomatosa.

Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan

membentuk epidermis/dermis. Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atapventrikel ketiga.

12. Kelenjar Pituitari Anterior



Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari

hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik. Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.

13. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan

Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi di manasaja dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering di daerah basi-oksipital dan

sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya.

Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan

glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa

telinga tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau

leher.

Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan silindroma.

Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien kelainannya mengenai

ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap belum diketahui.

14. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal

dari brokhus atau mammae.

Tabel 3. Klasifikasi berdasarkan tumor primer

Jenis Tumor AsalStatus

Keganasan

PersentaseDari Semua

Tumor Otak

Yang Sering

Terkena

KordomaSel saraf dari

kolumna spinalis

Jinak tetapi

invasif <> Dewasa

Tumor sel germ Sel-sel embrionik Ganas atau

jinak 1% Anak-anak

Glioma(glioblastoma

multiformis,

astrositoma,oligodendtrositoma)

Sel-sel

penyokong otak,

termasuk astrosit

& oligodendrosit

Ganas atau

relatif jinak 65%

Anak-anak &

dewasa

Hemangioblastoma Pembuluh darah Jinak 1-2%Anak-anak &

dewasa

Meduloblastoma Sel-sel embrionik Ganas Anak-anak

Meningioma Sel-sel dariJinak 20% Dewasa



selaput yg

membungkusotak

Osteoma Tulang tengkorak Jinak 2&

Anak-anak &

dewasa

Osteosarkoma Tulang tengkorak Ganas <>Anak-anak &

dewasa

PinealomaSel-sel dikelenjar pinealis

Jinak 1% Anak-anak

Adenoma hipofisaSel-sel epitel

hipofisaJinak 2%

Anak-anak &

dewasa

Schwannoma

Sel Schwann yg

membungkus persarafan

Jinak 3% Dewasa

H. Gejala Klinis

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya

menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan

progresif. Baik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami

kerusakan atau otak mendapat penekanan.Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul gejala yang

berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada kanker

paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara.Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan lokasinya.Tumor

di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup besar sebelum

timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran kecilpun bisamenimbulkan efek yang fatal.

Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:

1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang

2. Gejala tekanan tinggi intrakranial3. Gejala tumor otak yang spesifik

1 Gejala serebral umum

Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh

keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitasmental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan

depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.a. Nyeri Kepala

Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak

adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada

malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian



tekanan tinggi intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena

selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral

blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekananintrakranium sejenak karena batuk, bersin, coitus dan mengejan akan memperberat nyeri kepala.

Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk. Adanya

nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. Nyeri kepala pada tumor otak, terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak

kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di

daerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di daerahfossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab nyeri kepala ini diduga

akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut

saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus

oksipitalis. b. Muntah

Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan

nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat

bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilanguntuk sementara waktu.

c. KejangBangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari

35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun- Mengalami post iktal paralisis

- Mengalami status epilepsi

- Resisten terhadap obat-obat epilepsi- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain

Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri

dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak

dan difossa posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasiendengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial

Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan

malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan.Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu

dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering

memberikan gejala TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma,spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.

Papil edema

Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan

pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui

gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih

dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap



vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan

jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus interim.

3 Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:a. Lobus frontal

- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh

euphoria, tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari keduatipe tersebut.

- Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral, kejang fokal

- Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia- Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster-

kennedy

- Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.

b. Lobus parietal- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi

homonymus

- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada

gyrus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s. Bangkitankejang dapat umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila

tumor terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasiasensorik atau afasia sensorik motorik, agrafia dan finger agnosia.

c. Lobus temporal

- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan

psikomotor atau kejang yang didahului dengan aura atau halusinasi(auraolfaktorius)

- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik

motorik atau disfasia serta hemiparese.- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan

gejala choreoathetosis, parkinsonism.d. Lobus oksipital- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan

penglihatan (aura berupa kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana

makula masih baik.- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia

berkembang menjadi hemianopsia, objeckagnosia.

e. Tumor di ventrikel ke III

- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi daricairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba

nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran

f. Tumor di cerebello pontin angie- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi

pendengaran- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel

g. Tumor Hipotalamus

- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe



- Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil

pada anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

h. Tumor di cerebelum- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan

papil udem

- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-ototservikal

Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum

Gangguan Keterangan

Tremor intensional Tremor osilasi yang paling jelas pada

akhir gerakan halus

Asinergia Kurangnya kerjasama antara otot-otot

Dekomposisi gerakan Gerakan dilakukan secara terpisah-pisah

bukan sebagai satu gerakan yang utuh

Dismetria Kesalahan dalam mengarahkan gerakan

Deviasi dari jalur gerakan Salah tujuan gerakan

Disdiadokokinesis Tidak dapat melakukan gerkan yang bergantian

Nistagmus Osilasi mata yang cepat saat memandangatau meilah suatu benda

i. Tumor fosa posterior

Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya

merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan

menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggiintrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut, sedangkan

tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.

o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral,

kelainann mental dan gangguan endokrino Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

Efek Klinis

Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil. Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil. Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal berkembang menjadi umum.

1. Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:

2. Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik, dimuka atauanggota kontralateral.

3. Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling mukadan anggota kontralateral.

4. Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.

5. Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial,

membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas,deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.

Gangguan Fungsi:



Supratentorial

Lobus Frontal:

- Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral- Disfasia ekspresif (hemisfer dominan)

- Perubahan personalitas:

tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan intelektual, ditemukandemensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur fronto-ponto-serebeler

mungkin menyerupai penyakit serebeler)

Lobus Temporal:

- Disfasia reseptif (hemisfer dominan)

- Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas

Lobus Oksipital:

- Defek lapang pandang, hemianopia homonim

Korpus Kalosum:- Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata

Lobus Parietal:

- Gangguan sensasi:

lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerak pasif, astereognosis, inatensi sensori

- Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawahHemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia, agrafia

Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia

Hipotalamus/Pituitari:

- Disfungsi endokrin Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan atau invasi

pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.

Infratentorial

Otak Tengah/Batang Otak:

- Lesi saraf kranial III-XIITanda traktus panjang, motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor (nukleus

merah), Gangguan gerak mata, Abnormalitas pupilMuntah, tersedu (medulla)

Serebelum:

Langkah ataksik, Tremor intensi, Inkoordinasi, Disartri, Nistagmus

Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering menimbulkan tanda

traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit.

Gejala Astrositoma & Oligodendroglioma



Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan

mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik danoligodendroglioma anaplastik ) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan,hilangnya rasa dan langkah yang goyah.

Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat cepat

sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala, berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

Lesi desak ruang

Documents

Transcript of Lesi desak ruang