BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakan

Infark miokard biasanya disebabkan oleh trombus arteri koroner.

Terjadinya trombus disebabkan oleh ruptur plak yang kemudian diikuti oleh

pembentukan trombus dan trombosit.Lokasi dan luasnya miokard infark

tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri

koronaria bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang

diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral

pembuluh arteri lainnya. Namun demikian penderita dengan IMA hendaknya

segera mendapat pertolongan oleh karena angka kematian sangat

tinggi,terutama dalam jamjam pertama serangan. Adapun faktor-faktor yang

mempermudah terjadinya IMA antara lain:merokok,hipertensi,obesitas. Di

Indonesia sejak sepuluh tahun terakhir IMA lebih sering ditemukan, apalagi

dengan adanya fasilitas diagnostic dan unit-unit perawatan penyakit jantung

koroner yang semakin tersebar merata.Kemajuan dalam pengobatanIMA di

unit perawatan jantung koroner intensif berhasil menurunkan angka kematian

IMA.

LBM 4 Page 1

BAB II

PEMBAHASAN

A. Skenario

LBM IV

NYERI DADA

Seorang laki-laki usia 54 th datang ke Pusksesmas dengan

keluhan nyeri dada kiri seperti terhimpit sejak ½ jam yang lalu.

Keluhan nyeri dada kiri dirasakan saat sedang bermain futsal. Rasa

nyeri menjalar sampai ke leher hingga tangan kiri dan disertai

muntah- muntah. Keluhan baru pertama kali dirasakan. Riwayat

penyakit sebelumnya, pasien menderita hipertensi dan kolesterol

tinggi.

Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 160/100

mmHg, nadi 100 x/mnt , frekuensi pernafasan 26 x/mnt . Tidak

ditemukan kelainan dari pemeriksaan jantung dan paru. Dari

pemeriksaan EKG di dapatkan HR 100 x/mnt, terdapat tanda-tanda

ST elevasi. Kemudian oleh Dokter diberikan oksigen dan isosorbid

dinitrat sublingual.

Dokter menerangkan kepada pasien dan keluarga untuk

dirujuk ke RSUP, karena diperlukan pemeriksaan laboratorium

untuk memastikan diagnosis. Di RSUP diperiksa Troponin T dan

CKMB. Kemudian pasien disarankan untuk dirawat di ICU, supaya

mendapatkan penatalaksanaan yang maksimal untuk menghindari

komplikasi yang mungkin terjadi .

Bagaimana anda menjelaskan apa yang terjadi pada pasien ini ?

B. Terminologi

1. HR: Jumlah detak jantung permenit yang didasari dengn kontraksi

ventrikel dimana normalnya 60-100 kali/menit

LBM 4 Page 2

2. Troponin T: Suatu protein kompleks. Protein structural serabut otot

melintang. Troponin T sangat sensitive untuk mendeteksi kerusakan

otot jantung

3. Kolesterol: Normalnya dibwah 100 mg

4. Isosorbid dinitrat sublingual: Obat golongan nitrat yang secara

farmakologis digunakan sebagai vasodilator

5. CKMB: Dilepaskan ke sirkulasi darah saat terjadi infark miocard.

C. Permasalahan

1. Penyebab nyeri dada dan Patof nyeri dada berdasarkan etiologi

2. Interpretasi skenario

3. Mengapa frekuensi pernafasan pasien dibawah normal?

4. Tujuan pemberian oksigen dan isosorbid nitrat sublingual?

5. Apa tujuan pemeriksaan troponin T dan CKMB?

6. Cara membaca EKG normal ?

7. Mengapa pemeriksaan EKG ditemukan adanya HR 100x/menit dan

adanya tanda-tanda ST elevasi?

8. Diagnosa banding

D. Pembahasan

1. Penyebab nyeri dada dan Patof nyeri dada berdasarkan etiologi

a. Nyeri dada berasal dari non jantung

Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral.

Sifatnya tajam dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk

atau bernafas dalam dan berkurang bila menahan nafas atau sisi

dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding dada, otot,

iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum

dan saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh :

Difusi pelura akibat infeksi paru, emboli paru, keganasan atau

radang subdiafragmatik ; pneumotoraks dan penumomediastinum.

1) Perikardikal

LBM 4 Page 3

Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium

parietalis diatas diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah

sternal dan area preokordinal, tetapi dapat menyebar ke

epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti

ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan,

miring atau bergerak.

Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan.

Gerakan tertentu dapat menambah rasa nyeri yang

membedakannya dengan rasa nyeri angina.

Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan

nyeri epigastrum dan punggung seperti pada pankreatitis atau

kolesistesis.

2) Gastrointestinal

Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat

menyebabkan nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya

ditengah, dapat menjalar ke punggung, bahu dan kadang –

kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat

menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis

akut distensi gaster kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri

substernal sehingga mengacaukan nyeri iskemik kardinal. Nyeri

seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan disfagia dan

regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang

dengan antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto

gastrointestinal secara serial, esofagogram, test perfusi asam,

esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal dapat

membantu menegakan diagnosa.

3) Mulkuloskletal

Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang

kartilago sering menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri

biasanya timbul setelah aktivitas fisik, berbeda halnya nyeri

angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri pleuritik.

LBM 4 Page 4

Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot

juga timbul pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri

pleuritik biasanya tidak demikian.

4) Fungsional

Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau

prekordinal, rasa tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using

dan rasa takut mati. Gangguan emosi tanpa adanya klealinan

objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri fungsional

dengan nyeri iskemik miokard.

5) pulmonal

Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi

laring kronis dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi

pada waktu menelan. Pada emboli paru akut nyeri dada

menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai

dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi

pulmoral primer lebih dari 50% penderita mengeluh nyeri

prekordial yang terjadi pada waktu exercise. Nyeri dada

merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke

pleura, organ medianal atau dinding dada.

b. Nyeri dada bersal dari jantung

Nyeri dada bersala dari jantung biasanya lokasinya sentral,

menetap atau dapat menyebar ke tempat lain. Paling sering

disebabkan oleh kelainan pada jantung.

1) Kardial

a. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri

substernal yang menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke

bagian dalam lengan terutama lebih sering ke lengan kiri.

Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher,

rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada

substernal. Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan

terangsang selama iekemik miokard, akan tetapi korteks

LBM 4 Page 5

serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal sari

miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis

T1-T4 yang juga merupakan jalannya rangsangan saraf

sensoris dari sistem somatis yang lain. Iskemik miokard

terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh

aliran darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran

darah ke jantung akan berkurang karena adanya penyempitan

pembuluh darah koroner.

Ada 3 sindrom iskemik yaitu :

- Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) :

Serangan nyeri dada khas yang timbul waktu bekerja.

Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan

nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah

makan, pada udara yang dingin, reaksi simfatis yang

berlebihan atau gangguan emosi.

- Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut):

Jenis Angina ini dicurigai bila penderita telah sering

berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang timbul waktu

istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.

- Infark miokard :

Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit

dapat menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung

lebih lama, menjalar ke bahu kiri, lengan dan rahang.

Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak

ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati

berlangsung dalam beberapa jam. Disamping itu juga

penderita mengeluh dispea, palpitasi dan berkeringat.

Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa

enzym jantung.

LBM 4 Page 6

b. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada

prekordinal atau substernal yang dapat berlangsung sebentar

maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid

sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat

membantu menegakan diagnosa.

c. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang

idiopatik juga dapat menimbulkan nyeri dada iskemik.

2) Aortal

Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada

merupakan resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa

dicurigai bila rasa nyeri dada depan yang hebat timbul tiba-

tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai

infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering

menjalar ke daerah interskapuler serta turun ke bawah

tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.

2. Interpretasi skenario

a. Mengapa pasien dalam scenario mengalami muntah-muntah?

Ketika bermain futsal akan ada peningkatan asam laktat dalam

otot dan darah. Dalam keadaan normal lambung sudah dalam

keadaan asam , di karenakan adanya asam laktat dalam lambung

menyebabkan keasaaman pada lambung meningkat dan PH rendah

dan menyebabkan mual muntah.

b. Mengapa nyeri dada kiri terasa seperti terhimpit terutama

saat bermain futsal dan apa hubungannya dengn hipertensi

dan kolesterol tinggi?

Jenis nyeri khas jantung adalah seperti terhimpit salah satunya

adalah karena kurangnya suplay oksigen pada jantung.

Arterosklerosis menjadi salah satu penyebab kurangnya suplay

darah ke jantung. Kurangnya suplay darah ke jantung ini

LBM 4 Page 7

menyebabkan peningkatan produksi asam laktat. Tertimbunnya

asam laktat karena metabolism anaerob ini dapat menyebabkan

nyeri ketika kontraksi.

Hubungan peyakit hipertensi. Arteri mengalami proses kaku

(elastisitas menurun). Peningkatan resistensi aliran darah. Tekanan

darah meningkat akan membuat jantung bekerja lebih keras yang

menyebabkan dinding otot jantung membesar (hipertropi).

Peningkatan atau penurunan fraksi lipid dalam plasma

mengakibatkan peningkatan kolesterol total, peningkatan LDL dan

penurunan HDL mengakibatkan iskemik miokard sehingga angina

pectoris.

c. Mengapa nyerinya menjalar dari leher ke lengan sebelah kiri?

Nyeri alih merupakan nyeri yang berasal dari salah satu

daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah lain. Nyeri visera

sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang dipersarafi oleh

segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri tersebut.

Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera

umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera

tersebut berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ

tersebut pada masa dewasa.

Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri

alih adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe

aferen yang masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari

otot dalam atau visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik

yang sama (misalnya sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak

ada cara untuk mengenai sumber asupan sebenarnya, otak secara

salah memproyeksikan sensasi nyeri ke daerah somatik

(dermatom).

Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan

pasien merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering

menyebar ke sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang.

LBM 4 Page 8

Nyeri diperkirakan disebabkan oleh penimbunan metabolit

dan defisiensi oksigen, yang merangsang ujung-ujung saraf

sensorik di miokardium. Serat-serat saraf aferen naik ke SSP

melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus dan masuk ke

medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis paling

atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi

beralih ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf

spinalis (somatik) yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang

dipersarafi oleh lima saraf interkostalis teratas dan oleh saraf

brachialis interkostal (T2) akan terkena. Di dalam SSP tentunya

terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena nyeri kadang-

kadang terasa di leher dan rahang.

3. Mengapa frekuensi pernafasan pasien dibawah normal

Karena keadaan asam ini akan menyebabkan asidosis metabolic

yang menyebabkan kondisi takipnea sebagai kompensasi tubuh.

4. Tujuan pemberian oksigen dan isosorbid nitrat sublingual

Oksigen adalah suatu komponen gas yang merupakan kebutuhan

dasar manusia yang digunakan untuk kelangsungan metabolisme sel.

Dimana pemberian oksigen pada pasien bertujuan untuk

mempertahankan saturasi oksigen tubuh, sehingga konsentrasi oksigen

adekuat bagi sel untuk bermetabolisme sehingga dapat menurunkan

atau mengurangi beban kerja paru dan jantung .

5. Tujuan pemeriksaan troponin T dan CKMB

Pemeriksaan CKMB: adalah untuk diagnosis AMI (Acute

Myocardial Infarct). Walaupun cukup banyak kardiologi yang lebih

menyukai penentuan troponin, tetapi penentuan CKMB juga berperan

LBM 4 Page 9

dalam diagnosis reinfark. Troponin akan tetap meningkat sekitar 14

hari setelah AMI, sementara konsentrasi CKMB akan menurun ke

baseline dalam 72 jam. Kadar CKMB dapat meningkat diluar

kerusakan miokardium, peningkatan kadar CKMB dapat terjadi pada

kondisi hipotiroidisme dan peningkatan kadar CK total terjadi pada

50% kasus. Myoglobin merupakan oxygen-binding protein yang

ditemukan dalam jantung dan striated muscle. Peningkatan

konsentrasinya yang cepat merupakan penanda AMI yang dini. Kadar

myoglobin serum merupakan indikator dini AMI, terutama apabila

dikombinasikan dengan troponin atau CKMB. Setelh kondisi AMI,

kadar myoglobin kembali normal sementara kadar troponin tetap

meningkat. Myoglobin serum akan diekskresikan melalui ginjal, dan

myoglobin merupakan penanda kerusakan miokardial awal yang

sensitif karena dilepaskan dari sel-sel yang mengalami nekrotik,

sehingga dapat digunakan untuk deteksi infark miokard dini.

Konsentrasi myoglobin akan meningkat 1 jam setelah infark dan

mencapai puncaknya dalam 4-12 jam.

Cardiac troponin I (cTnI) dan troponin T (cTnT): merupakan uji

primer dalam diagnosis AMI karena memiliki spesifisitas dan

sensitivitas yang tinggi. Salah satu kriteria diagnosis AMI antara lain

adanya simptom iskemik, adanya perubahan gelombang Q pada EKG,

perubahan segmen ST dan intervensi arteri koroner. Troponin lebih

sensitif dari CKMB untuk deteksi nekrosis otot jantung. Myoglobin,

suatu penanda yang meningkat cepat setelah AMI, diterima sebagai

penanda dini tetapi kurang spesifik bila dibandingkan dengan troponin;

apabila hasil myoglobin positif maka diperlukan uji konfirmasi

menggunakan troponin atau CKMB. Troponin jantung akan tetap

meningkat 5-7 hari setelah onset kerusakan jantung, oleh karena itu

untuk menduga periode reinfark perlu dievaluasi menggunakan

troponin atau CKMB.

LBM 4 Page 10

6. Cara membaca EKG normal

a. Tentukan Irama.

1) Sinus/asinus

Jadi, pertama-tama kita harus tahu, ini gelombang

merupakan gelombang sinus atau bukan. Suatu gelombang

sinus itu ditandai dengan setiap gelombang P diikuti dengan

kompleks QRS.

2) Ritme

Kemudian, setelah kita tahu itu gelombang sinus atau

bukan, kita tentukan ritmenya. Ritme bisa kita lihat dari jarak

antara gelombang P ke gelombang P berikutnya, atau jarak dari

puncak kompleks QRS ke puncak kompleks QRS berikutnya.

Kalau jaraknya sama, maka gelombang tersebut kita sebut

gelombang yang ritmik atau berirama reguler.

b. Tentukan Jumlah Gelombang P dan Tentukan Jumlah Gelombang

QRS. Dan tentukan nilai HR bisa ditentukan dengan 3 metode, 2

metode di antaranya dapat digunakan untuk gelombang yang sinus

ritmik, antara lain seperti berikut: HR = 300/Jumlah Kotak Besar

(KB) dan HR = 1500/Kotak Kecil (KK) di antara R ke R

berikutnya

LBM 4 Page 11

c. Tentukan Gelombang P: Durasi normal: ekitar 0,06 detik.

(Panjangnya sekitar 1,5 KK), Amplitudo normal = sekitar kurang

dari 0,25mV. (Tingginya sekitar ga lebih dari 2,5 KK), Morfologi

= lihat, bentuk gelombang P, normalnya, gelombang yang

terbentuk tumpul, seperti setengah lingkaran dan memiliki durasi

dan amplitudo sesuai yang di atas.

d. Tentukan Durasi Interval PR: Interval PR ini terjadi karena

penyebaran impuls ke seluruh atrium sebelum memulai sebuah

kontraksi ventrikel, yang berupa gelombang isoelektris mulai dari

awal P hingga ke awal kompleks QRS. Normalnya gelombang ini

berdurasi 0,12 hingga 0,2 detik (Panjangnya sekitar 3-5 kotak).

Apabila interval PR ini memanjang, maka kita harus mencurigai

adanya suatu blok jantung.

e. Tentukan Durasi QRS Kompleks: Durasi normal QRS kompleks

ini tak lebih dari 0,10 detik. Suatu QRS kompleks yang melebar

dapat berasal dari ventrikel sendiri atau berasal dari

supraventrikular dengan konduksi yang abnormal. Sedangkan,

QRS yang menyempit hampir seluruhnya berasal dari

supraventrikular.

f. Tentukan Aksis Gelombang P dan Aksis Gelombang QRS (Untuk

melihat aksis jantung).

1) Aksis gelombang P: Peninjauan aksis gelombang P digunakan

untuk melihat aksis otot atrium jantung. Oleh karena komposisi

otot atrium lebih kecil daripada otot ventrikel, maka peninjauan

ini sering diabaikan. Namun, aksis bisa dilihat dengan

memastikan arah defleksi gelombang P yang umumnya

mengarah ke atas (defleksi positif) di semua lead kecuali lead

aVR yang berarti hal tersebut normal.

2) Aksis gelombang QRS: Peninjauan aksis gelombang QRS

digunakan untuk melihat aksis otot ventrikel jantung, yang

sering dan umum juga untuk melihat aksis jantung itu sendiri.

LBM 4 Page 12

Normalnya, aksis jantung berada di antara -30 derajat sampai

110 derajat.

g. Tentukan Konfigurasi QRS Kompleks.

1) Tentukan ada tidak Q patologis: Q patologis ialah dimana durasi

gelombang Q lebih dari 0,04 detik (1 KK) dan tinggi atau

dalamnya lebih dari 0,2 mV (2KK) atau lebih dari 1/3 dari

amplitudo QRS kompleks. Q patologis ini menandakan suatu

miokard infark (8-48 jam).

2) Tentukan apakah terdapat hipertrofi ventrikel : hipertrofi

ventrikel kiri, yaitu apabila jumlah kotak kecil gelombang S di

Lead V1 ditambah dengan jumlah kotak kecil gelombang R di

V5 atau V6 lebih dari 35 KK (lebih dari 35 mm). hipertrofi

ventrikel kanan, yaitu apabila jumlah kotak kecil gelombang R

di lead V1 lebih dari 10 KK (lebih dari 10mm/ > 1mV)

3) Konfigurasi gelombang R dan S: Normalnya, dari V1 ke V6

gelombang R akan semakin meninggi dan dari V1 ke V6

gelombang S akan semakin memendek.

h. Tentukan Segmen ST.

Segmen ST ini merupakan gelombang isoelektris yang dimulai

dari J point hingga awal gelombang T. Apakah itu J point? J point

merupakan titik batas antara akhir kompleks QRS dengan awal

segmen ST.  Normalnya segmen ST berupa gelombang isoelektris

dan bisa saja naik 2 KK atau turun 0,05 KK di V1 hingga V6. Jadi

jangan buru-buru mendiagnosis itu sebuah ST elevasi atau ST

depresi, karena ST elevasi dan ST depresi gambarannya khas.

i. Tentukan Gelombang T.

Normalnya gelombang T lebih tinggi sedikit dari pada

gelombang P, dan ini menandakan terjadinya repolarisasi ventrikel.

Selanjutnya, perhatikan jika gelombang T yang muncul berbentuk

runcing, ini menandakan suatu hiperkalemi, atau bisa saja

LBM 4 Page 13

gelombang yang muncul inversi yang menandakan suatu infark

yang sudah lama.

Gamab: EKG normal

7. Mengapa pemeriksaan EKG ditemukan adanya HR 100x/menit dan

adanya tanda-tanda ST elevasi

Dari hasi EKG yang di dapatkan nilai HR dari pasien masi dalam

batas normal dimana nilai noral dari HR: 60-100x/mnt, sedangkan

tanda ST elevasi menandakan bahwa otot jantung sedang mengalami

infark yang akut

8. Diagnosa banding

a. Angina pectoris

1) Definisi

Keadaan penderita penyakit jantung koroner dimana

menimbulkan nyeri dada karena kurangnya aliran darah ke

jantung. Dapat diklasifikasikan menjadi stable angina dan

unstable angina.

Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien

mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan,

atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan

sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang

bila aktifitas berhen

2) Etiologi

LBM 4 Page 14

Etiologi dari penyakit gangguangan sistem kardiovaskuler

berhubungan dengan gangguan sirkulasi koroner ataupun

angina pektoris ini adalah ;

a) Ateriosklerosis,merupakan istilah umum untuk beberapa

penyakit, dimana dinding arteri menjadi lebih tebal dan

kurang lentur dimana bahan lemak terkumpul dibawah

lapisan sebelah dalam dari dinding arteri.          

b) Spasme arteri koroner

c) Anemia berat,Artritis dan Aorta Insufisiensi

Unstable angina pektoris adalah suatu sindroma klinik yang

berbahaya, yang di mana merupakan pola angina pektoris yang

bisa berkembang menjadi infak miokard akut (IMA). Unstable

angina pektoris biasanya di sebabkan oleh ruptur plak ateroma

yang di sebabkan oleh trombosit dan faktor koagulasi sehingga

terbentuk trombus intralumial yang semioklusi.

3) Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada

ketidakadekuatan suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang

diakibatkan karena kekauan arteri dan penyempitan lumen

arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara

pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak

ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan

ateriosklerosis. Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri

koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja

suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga

meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang

sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih

banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila

arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat

ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon

LBM 4 Page 15

terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi

iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.

Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya

produksi No (nitrat Oksido yang berfungsi untuk menghambat

berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya fungsi ini dapat

menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus

koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai

oksigen ke miokard berkurang. Penyempitan atau blok ini

belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum

mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu

dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan

berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen anaerob

untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini

menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium

dan menimbulkan nyeri. Apabila kebutuhan energi sel-sel

jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan

sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk

energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan

hilangnya asam laktat nyeri akan reda.

Penimbunan lemak (lipid) dan jaringan fibrous pada dinding arteri koroner

↓

Penyempitan pembuluh darah koroner

↓

Obstruksi / hambatan aliran darah miokard

↓

Iskemia (berkurangnya kadar oksigen)

↓

Mengubah metabolisme aerobik menjadi an aerobik

↓

Tertimbun asa laktat

LBM 4 Page 16

↓

Ph sel menurun

↓

Muncul efek hipoksia

↓

Mengganggu fungsi ventrikel kiri

↓

Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan

berkurangnya jumlah curah jantung sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan

setiap kali jantung berdenyut)

↓

Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung (heremodinamik)

↓

Tekana jantung kiri, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan dan paru-

paru kiri meningkat

↓

Peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung

↓

Nyeri

4) Gejala Klinis

Iskemia otot jantung akan memberi nyeri dengan derajat

yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada sampai

nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan

menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada di daerah belakang

sternum atas atau sternum ketiga tengah (retrosentral).

Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri

tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam

ekstremitas atas.Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak,

tercekik, dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau

baal di lengan atas, pergelangan tangan, dan tangan akan

LBM 4 Page 17

menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien

mungkin akan merasa akan meninggal. Karakteristik utama

nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya

dihilangkan.

5) Pemeriksaan

a) Elektrokardiogram: Gambaran elektrokardiogram (EKG)

yang dibuat pada waktu istirahat dan bukan pada waktu

serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG

kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah

mendapat infark moikard pada masa lampau. Kadang-

kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada

pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG

menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T

yang tidak khas. Pada waktu serangan angina, EKG akan

menunjukkan adanya depresi segmen ST dan gelombang T

menjadi negatif.

b) Foto Rontgen Dada: Foto rontgen dada seringkali

menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi pada

pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan

kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.

c) Pemeriksaan Laboratorium: Pemeriksaan laboratorium

tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.

Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark

miokard jantung akut maka sering dilakukan pemeriksaan

enzim CPK, SGOT, atau LDH.

Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung

akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal.

Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL,

LDL, dan trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan

faktor resiko seperti hiperlipidemia dan pemeriksaan gula

darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus

LBM 4 Page 18

yahng juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina

pectoris.

d) Uji Latihan Jasmani: Karena pada angina pectoris

gambaran EKG seringkalimasih normal, maka seringkali

perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut

dibuat EKG pada waktu istirahat lalu pasien disuruh

melakukan latihan dengan alat treadmill atau sepeda

ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung

maksimal atau submaksimal dan selama latihan EKG di

monitor demikian pula setelah selesai EKG terus di

monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi

segmen ST sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan

atau sesudahnya. Lebih-lebih bila disamping depresi

segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu

serangan, maka kemungkinan besar pasien memang

menderita angina pectoris.

Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan

jasmani dapat dilakukan dengan cara Master, yaitu latihan

dengan naik turun tangga dan dilakukan pemeriksaan EKG

sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.

e) Thallium Exercise Myocardial Imaging: Pemeriksaan ini

dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat

menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201

disuntikkan secara intravena pada puncak latihan,

kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung segera

setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah

pasien sehat dan kembali normal. Bila ada iskemia maka

akan tampak cold spot pada daerah yang yang menderita

iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah

pasien istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian

otot jantung yang menderita iskemia.

LBM 4 Page 19

6) Penatalaksanaan

Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk

menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk

meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini dicapai

melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor risiko.

Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai

darah jantung melalui bedah pintas arteri koroner atau

angioplasti koroner transluminal perkutan (PCTA= percutaneus

transluminal coronary angioplasty).

a) Farmakologi

(1) Golongan nitrat: Nitrogliserin merupakan obat pilihan

utama pada serangan angina akut, mekanisme venanya

sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah

koroner, eveknya langsung terhadap relaksasi otot

polos vaskular.

Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi

exercise pada penderita angina sebelum terjadi

hipoktesia miokard.

Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi

melebarkan baik vena maupun arteria sehingga

mempengaruhi sirkulasi perifer. Dengan pelebaran vena

terjadi pengumpulan darah vena diseluruh tubuh.

Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung

dan terjadilah penurunan tekanan pengisian (preload).

Nitrat juga melemaskan anter terjadi pengumpulan

darah vena diseluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit

darah yang kembali ke jantung dan terjadilah

penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga

melemaskan anteriol sistemik dan menyababkan

penurunan tekanan darah (afterload). Semuanya itu

berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen

LBM 4 Page 20

jantung,menciptakan suatu keadaan yang lebih

seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin

biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di

pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri

iskemia dalam 3 menit.

(2) Penyekat beta-adrenergik: Tujuan pemberian penyekat

beta adalah memperbaiki keseimbangan suplai dan

kebutuhan oksigen miokard, mengurangi nyeri,

mengurangi luasnya infark dan menurunkan risiko

kejadian aritmia vebtrikel yang serius.

Obat ini merupakan terapi utama pada angina.

Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen

miokard dengan cara menurunkan frekwensi denyut

jantung, kontraktilitas , tekanan di arteri dan

peregangan pada dinding ventrikel kiri. Efek samping

biasanya muncul bradikardi dan timbul blok

atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain :

atenolol, metoprolol, propranolol, nadolol.

(3) Ca- antagonis: Dipakai pada pengobatan jangka

panjang untuk mengurangi frekuensi serangan pada

beberapa bentuk angina, cara kerjanya memperbaiki

spasme koroner dengan cara menghambat tonus

vasometer. Obat ini bekerja dengan cara menghambat

masuknya kalsium melalui saluran kalsium, yang akan

menyebabkan relaksasi otot polos pembulu darah

sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah

epikardial dan sistemik. Golongan obat kalsium

antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem,

felodipin, isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin,

verapamil.

LBM 4 Page 21

(4) Nitrat dan Nitrit: Merupakan vasodilator endothelium

yang sangat bermanfaat untuk mengurangi symptom

angina pectoris, disamping juga mempunyai efek

antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan

kebutuhan oksigen miokard melalui pengurangan

preload sehingga terjadi pengurangan volume ventrikel

dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan

nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi

terhadap nitrat. Untuk mencegah terjadinya toleransi

dianjurkan memakai nitrat dengan periode bebas nitrat

yang cukup yaitu 8 – 12jam. Obat golongan nitrat dan

nitrit adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat,

nitrogliserin.

b) Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk

menurunkan kebutuhan oksigen jantung antara lain : pasien

harus berhenti merokok, karena merokok mengakibatkan

takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa

jantung bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan

menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung.

Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang

dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluhdarah.

Pengontrolan gula darah. Penggunaan kontra sepsi dan

kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau ambisius.

b. Infark Miocard Akut

1) Definisi

Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang

mengacu pada kerusakan jaringan miokard saat suplay darah

secara tiba-tiba terganggu baik oleh arteri koroner kronis dari

arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus atau

thrombus.

LBM 4 Page 22

2) Etiologi

Terjadinya Infark Miokard Akut biasanya dikarenakan

aterosklerosis pembuluh darah koroner.Nekrosis miokard akut

terjadi akibat penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus

yang terbentuk pada plak aterosklerosis yang tidak stabil.Juga

sering mengikuti ruptur plak pada arteri koroner dengan

stenosis ringan.Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya

IMA antara lain: merokok, hipertensi, obesitas, hiperkolesterol

emia Diabetes Mellitus, kepribadian yang neurotik.

Gambar:ST elevasi

Gambar: normal

3) Patofisiologi

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard

setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia)

dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan

peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel

kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat

tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri

diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan

ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan

hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark,

tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih

relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan

LBM 4 Page 23

bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah

jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard.

Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang

bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah

fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih

normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal.

Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus

berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama,

tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini

tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung

membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-

daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan

hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau

infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture

septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma

ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering

dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan

karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan

kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga

berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard

umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan

akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan

peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan

mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan

infark.

4) Gejala Klinis

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40

tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh

koronernya & sering disertai dengan hipertensi

LBM 4 Page 24

arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal

30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil

dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara

keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih

tinggi di banding wanita pada semua usia.

Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba &

berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum &

perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri

akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan

lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini

muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau

gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai

beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun

Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu

dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat,

berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah

5) Pemeriksaan

a) Anamnesis: Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30

menit di daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke

lengan kiri,lengan kanan dan ke belakang

interskapuler.Rasa nyeri seperti dicekam, diremas-remas,

tertindihbenda padat,tertusuk pisau atau seperti

terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita

hanya mengeluh

lemah, banyak keringat, pusing, palpitasi, dan perasaan

akan mati.

b) Pemeriksaan fisik: Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit

basah dan dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau

rendah.Dapat ditemui bunyi jantung kedua yang pecah

paradoksal,irama gallop.Kadang-kadang ditemukan pulsasi

LBM 4 Page 25

diskinetik yang tampak atau teraba di dinding dada pada

IMA inferior.

c) EKG: Pada EKG terdapat gambaran gelombang Q yang

patologis serta perubahan segmen ST-dimana terdapat ST

elevasi,ST depresi,dan T terbalik.

d) Pemeriksaan laboratorium: Adanya peningkatan enzim

SGOT,CPK,LDH. Apabila terdapat 3 dari 4 gejala tersebut

di atas maka diagnose dari IMA dapat ditegakkan.

6) Penatalaksanaan

Pengobatan ditujukan untuk sedapat mungkin memperbaiki

kemballi aliran pembuluh koroner sehingga reperfusi dapat

mencegah kerusakan miokard lebih lanjut serta mencegah

kematian mendadak dengan memantau dan mengobati aritmia

maligna.Adanya obat-obat trombolisis yang dapat diberikan

sebelum dibawa ke rumah sakit,dapat menurunkan angka

kematian sebesar 40%.Obat yang dipakai ialah streptokinase

dengan cara pemberian: 1,5 juta unit streptokinase dilartkan

dalam 100 ml dekstrosa, diberikan intravena selama 1 jam.

Perawatan IMA antara lain

Perawatan intensif dan mobilisasi.: Penderita beristirahat

dan diberikan diet makanan lunak serta jangan terlalu panas

atau dingin.Bila perlu diberikan obat-obat penenang.

Mengatasi nyeri: Obat pilihan untuk nyeri pada IMA adalah

morphine dosis 5 mg i.v.,bila tidak ada dapat diganti

meperidine dengan dosis 75 mg i.m.Preparat nitrat sub-

lingual atau oral.

Pemberian O2: Untuk sedikit menambah oksigenasi

miokard.

LBM 4 Page 26

BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Dari hasil diskusi kelompok kami, menyimpulkan berdasarkan

gejala yang di timbul kan pasien pada hasil dari priksaan fisik yang di

dapatkan, kemungkinan pasien terkena Infark Miokard. Infark miokard

adalah perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan

oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen. Klinis

sangat mencemaskan karena sering berupa serangan mendadak umumya

pada pria 35-55 tahun, tanpa gejala pendahuluan. Pada umumnya etiologi

dari infark miokard akut didasari oleh adanya aterosklerotik pembuluh

darah koroner. Nekrosis miokard akut hampir selalu terjadi akibat

penyumbatan total arteri koronaria oleh trombus yang terbentuk pada plak

aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering mengikuti ruptur plak pada

arteri koroner dengan stenosis ringan ( 50-60% ).

LBM 4 Page 27

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, A. C. Dan hall, J. E. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed

11. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

2. Philip. 2010. Sistem kardiovaskular. Jakarta: erlangga.

3. Price, S.A and Wilson, L.M. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-

proses Penyakit, Ed.6. Jakarta: EGC

4. Sjamsuhidajat R, Jong WD. 1997. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi,.

Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC

5. Noer, H. M. Sjaifoellah. 2000. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi 3.

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

LBM 4 Page 28