DIO HOMON LBM 4

21
Step 1 TTGO : tes toleransi glukosa oral biasanya disuruh puasa selama 8-12 jam . Pasien harus puasa dilakukan 3 hari , malam hari puasa 8-12 jam, esok harinya diperiksa. GTG : Gangguan Toleransi Glukosa HbA1C :Zat gabungan hemoglobin dan glukosa (glikegihemoglobin) tersimpan dalam sel darah merah selama sel darah merah hidup (120 hari max ). Step 2 1. Mengapa pasien mengalami kaki yg terasa tebal ? Karena glukosa naik sehigga menyebabkan kerusakan urat saraf atau biasa dikenal sebagai neuropati diabetik. Pada saraf perifer, autonom dan saraf cranial yng berhubungan dengan DM/ Nurodiabetika karena kerusakan mikrovaskuler (pembuluh darah yg kecil disaraf) disebut Vassa Nerforum . Saraf perifer yg tergolong saraf sensorik. DM 2 insulin bisa naik atau normal, insulin naik maka glukagon naik. Dijaringan perifer penggunaan glukosa turun . Krn insulin kerjanya resisten , misal obese : resepton bisa mengalami gangguan krn obese, ehingga glukosa tdk bisa masuk ke dlm sel. Di hati pembenyekan ketogenesis dan lipolisis sehingga menyebabkan asidosis. Dari asisdosis dan glukoneogenesis, lipolisis tinggi, gliserol tinggi sehingga arteroskelerosis yg bsa enyebabakan disfungsi endotel mikrovaskuler, krn hiperglikemia ( zat nya nambah/viskositas). Intinya karena ATHEROSKLEROSIS (penumpukan pal-plak krn permeabilitas naik, sehingga molekul lemak masuk ke dlm sehingga mengalami gangguan). 2. Mengapa pasien kesemutan? 3. 4. Mengapa pasien penglihatan yg kabur ? 5. Mengapa bisa terjadi sering kencing dan banyak makan ? 6. Apa hubungan berat anak dan kasus pada sekenario ? 7. Berapa nilai normal dan interpretasi dari tes GDS, GDP, TTGO, HbA1C? 8. Apa diagnosis dari sekenario ?

description

DIO HOMON LBM 4

Transcript of DIO HOMON LBM 4

Step 1TTGO : tes toleransi glukosa oral biasanya disuruh puasa selama 8-12 jam . Pasien harus puasa dilakukan 3 hari , malam hari puasa 8-12 jam, esok harinya diperiksa. GTG : Gangguan Toleransi GlukosaHbA1C :Zat gabungan hemoglobin dan glukosa (glikegihemoglobin) tersimpan dalam sel darah merah selama sel darah merah hidup (120 hari max ).

Step 2 1. Mengapa pasien mengalami kaki yg terasa tebal ?Karena glukosa naik sehigga menyebabkan kerusakan urat saraf atau biasa dikenal sebagai neuropati diabetik. Pada saraf perifer, autonom dan saraf cranial yng berhubungan dengan DM/ Nurodiabetika karena kerusakan mikrovaskuler (pembuluh darah yg kecil disaraf) disebut Vassa Nerforum . Saraf perifer yg tergolong saraf sensorik.DM 2 insulin bisa naik atau normal, insulin naik maka glukagon naik. Dijaringan perifer penggunaan glukosa turun . Krn insulin kerjanya resisten , misal obese : resepton bisa mengalami gangguan krn obese, ehingga glukosa tdk bisa masuk ke dlm sel. Di hati pembenyekan ketogenesis dan lipolisis sehingga menyebabkan asidosis. Dari asisdosis dan glukoneogenesis, lipolisis tinggi, gliserol tinggi sehingga arteroskelerosis yg bsa enyebabakan disfungsi endotel mikrovaskuler, krn hiperglikemia ( zat nya nambah/viskositas). Intinya karena ATHEROSKLEROSIS (penumpukan pal-plak krn permeabilitas naik, sehingga molekul lemak masuk ke dlm sehingga mengalami gangguan). 2. Mengapa pasien kesemutan? 3. 4. Mengapa pasien penglihatan yg kabur ?5. Mengapa bisa terjadi sering kencing dan banyak makan ?6. Apa hubungan berat anak dan kasus pada sekenario ?7. Berapa nilai normal dan interpretasi dari tes GDS, GDP, TTGO, HbA1C?8. Apa diagnosis dari sekenario ?9. Bagaimakah alur diagnosis dari kasus di skenario?10. Bagaimana etiologi dari kasus pada skenario ?11. Jelaskan organ-organ yang berperan terhadap gula darah ?12. Bagaimana sintesis dan metabolisme pada hormon-hormon yang terkait ?13. Apa faktor resiko dari kasus pada skenario?14. Apakah gejala khas dari kasus di skenario dan mengapa itu terjadi ?15. Bagaimana komplikasi dari diagnosis pada skenario ?16. Mengapa dokter menyarankan pasien untuk olahraga secara rutin ?17. Bagaimana penatalaksanaan dari kasus pada skenario?

Step 31. Mengapa pasien mengalami kaki yg terasa tebal ?Karena glukosa naik sehigga menyebabkan kerusakan urat saraf atau biasa dikenal sebagai neuropati diabetik. Pada saraf perifer, autonom dan saraf cranial yng berhubungan dengan DM/ Nurodiabetika karena kerusakan mikrovaskuler (pembuluh darah yg kecil disaraf) disebut Vassa Nerforum . Saraf perifer yg tergolong saraf sensorik.DM 2 insulin bisa naik atau normal, insulin naik maka glukagon naik. Dijaringan perifer penggunaan glukosa turun . Krn insulin kerjanya resisten , misal obese : resepton bisa mengalami gangguan krn obese, ehingga glukosa tdk bisa masuk ke dlm sel. Di hati pembenyekan ketogenesis dan lipolisis sehingga menyebabkan asidosis. Dari asisdosis dan glukoneogenesis, lipolisis tinggi, gliserol tinggi sehingga arteroskelerosis yg bsa enyebabakan disfungsi endotel mikrovaskuler, krn hiperglikemia ( zat nya nambah/viskositas). Intinya karena ATHEROSKLEROSIS (penumpukan pal-plak krn permeabilitas naik, sehingga molekul lemak masuk ke dlm sehingga mengalami gangguan). 2. Mengapa pasien kesemutan? Proses terjadinya ND berawal dari hiperglikemia yang berkepanjangan. Hiperglikemia persisten menyebabkan jalur poliol meningkat, yaitu terjadi aktivasi enzim aldose-reduktase, yang merubah gluosa menjadi sorbitol, yang kemudian di metabolisme oleh sorbitol dehidrogenase menjadi fruktossa. Akumulasi sorbitol dan fruktosa dalam syaraf merusak sel syaraf melalui mekanisme yang belum jelas. Salah satu kemungkinannya ialah akibat akumulasi sorbitol dalam sel syaraf menyebabkan keadaan hipertonik intraselular sehingga menyebabkan edem syaraf. Peningkatan sintesis sorbitol menyebabkan terhambatnya mioinositol masuk ke dalam sel syaraf. Penurunan mioinositol dan akumulasi sorbitol secara langsung menumbulkan stres osmotik yang merusak mitokondria dan akan menstimulasi protein kinase C (PKC). Aktivasi PKC ini akan menekan fungsi Na-K-ATP-ase, sehingga kadar Na intraseluler menjadi berlebihan, yang menyebabkan terhambatnya mioinositol masuk ke sel syaraf sehingga terjadi gangguan transduksi sinyal pada syaraf.Reaksi jalur poliol ini juga menyebabkan turunnya persediaan NADPH saraf yang merupakan kofaktor penting dalam metabolismeoksidatif. Karena NADPH merupakan kofaktor penting untuk gluthathion dan nitric oxideS synthase (NOS), pengurangan kofaktor tersebut membatasi kemampuan saraf untuk mengurangi radikan bebas dan penurunan produksi nitric oxide (NO).Disamping meningkatkan jalur poliol, hiperglikemia berkepanjangan akan menyebabkan terbentuknya advance glicosylation end products (AGEs). AGEs ni sangat toksikk dan merusak semua protein tubuh, termasuk sel saraf. Dengan terbentuknya AGEs dan sorbitol, makan sintesis an fungsi NO akan menurun, yang berakibatvasodilatasi berkurang, aliran darag ke saraf menurun, dan bersama rendahnya mioinositol dalam sel saraf, terjadilah ND. Kerusakan aksonal metabolik awal masih dapat kembali pulih dengan kendali glikemik yang optimal. Tetapi bila kerusakan metabolik ini berlanjut menjadi iskemik, maka kerusakan struktural akson tersebut tidak dapat di perbaiki lagi.Sumber : IPD jilid IISorbitol dan fruktosan dimetabolisme dan meningkat kaitannya dgn kesemutan?Hubungan permeabilitas vaskuler dengan saraf ?3. Mengapa pasien penglihatan yang kabur ?4. Mengapa bisa terjadi sering kencing dan banyak makan ?Banyak makan maka glukosa darah tinggi , gluosa tdk bsa masuk dm sel GLTU 2, sehingga sel tdk mendapat asupan dari glukosa, sehingga meningkatkan hormon grelin.Banyak kencing karena banyak minum, krn darah mengentalHiperosmolitas, glukosa banyak jdi filtrasi dri ginjal ada kenaikan ambang bisa menyebabkan urin megandung glukosa, sehingga menyebabkan ingin minum.5. Apa hubungan berat anak dan kasus pada sekenario ?Lebih dari 30 thn DM tipe 2,Seseorang punya riwayat BB lahir lebih, Uji penyaring org yg tdk ada gejala tpi beresiko, wanita yg melahirkan bayi dgn BB lebih , maka ibu trsbt beresiko.DM gestasional : Hemostasis kadar gula pada ibu hamil ?Ibu dgn DM gestasional dgn bayi lahir dgn BB lebih kaitannya ? setelah lahir bagaimana ?6. Berapa nilai normal dan interpretasi dari tes GDS, GDP, TTGO, HbA1C?BKN DMBlm PastiDM

GDSGDPTTGOHbA1C200

Semakin tinggi kadar HbA1C maka semakin banyak kadar gula.7. Apa diagnosis dari sekenario ?Jika dicocokkan dgn gejala pada kasus pada ibu tersebut masuk ke dalam pre DM Hasil darah menunjukkan pre DM.8. Bagaimakah alur diagnosis dari kasus di skenario?Uji penyaring dan melakukan diagnosis DM , harus tau gejalanya:Gejal khas org DM : Poliuri, polidipsi, dan polifagiGejala : lemas, luka sulit sembut, disfungsi ereksi pada pria.Jika dicocokkan dgn gejala pada kasus pada ibu tersebut masuk ke dalam pre DM

GDS dan GDP jk blm pasti DM, dilanjutkan ke TTGO, untuk usia lanjut GDP 60thnke ats GDP > 140 mg/dl, misal GDP < 140 tpi punya keluhan DM nnanti dilanjutka ke TTGO.Cara pelaksaan TTGO : a. 3 hari sblm tes boleh makan seperti biasa, untuk menyeimbangkan kadar glukosa dalam darah.b. Puasa paling sedikit 8 jam mulai malam hari sblm pemeriksaan dan boleh minum air putihc. Diberi glukosa 75 gr dewasa dan 1,75 gr/kg BB anak. Dilarutkan dlm 250 ml air, diminum dlm 5 menit. Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa dan tidak boleh merokok.d. Dilanjutkan ke TTGT jika blm pasti.

9. Bagaimana etiologi dari kasus pada skenario ? Genetik Pola hidup Obesitas Usia : > 45 thn beresiko Kehamilan

10. Jelaskan organ-organ yang berperan terhadap gula darah ?Pancreas (insulin, glukagon, somatostatin, polipeptida pancreas,amilin), ginjal (tubulus) 11. Bagaimana sintesis dan metabolisme pada hormon-hormon yang terkait ?

12. Apa faktor resiko dari kasus pada skenario?13. Apakah gejala khas dari kasus di skenario dan mengapa itu terjadi ?14. Bagaimana komplikasi dari diagnosis pada skenario ?1. 0. Komplikasi KronikKomplikasi kronik DM pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah diseluruh bagian tubuh (angiopati diabetik). Untuk kemudahan, angiopati diabetik dibagi menjadi 2 :

Makroangiopati (makrovaskular)

Ginjal : Pemeriksaan protein urin, kreatinin + mikroalbuminureaKerusakan pada ginjal ( Nefropati)

Nefropati Diabetik adalah ganguan fungsi ginjal akibat kebocoran selaput penyaring darah. Setiap unit penyaring memiliki membrane/selaput penyaring. Kadar gula darah tinggi secara perlahan akan merusak selaput penyaring. gula yang tinggi dalam darah akan bereaksi dengan protein sehingga merubah struktur dan fungsi sel, termasuk membrane basal glomerulus. Akibatnya, penghalang protein rusak dan terjadi kebocoran protein ke urin (albuminuria). Pasien dengan nefropati menunjukan gambaran gagal ginjal menahun seperti lemas, mual, pucat sampai keluhan sesak napas akibat penimbunan cairan. Adanya gagal ginjal dibuktikan dengan kenaikan kadar kreatinin atau ureum serum yang berkisar antara 2% sampai 7,1% pasien diabetes melitus. Adanya proteinuria yang persisten tanpa adanya kelainan ginjal yang lain merupakan salah satu tanda awal nefropati diabetik.

Tahap Nefropati diabetik secara klinis dibagi dalam 3 tahap :a) nefropati diabetik dinipenderita sama sekali tanpa keluhan, dan tanda yang khas ialah ditemukannya mikroalbuminuri (mikroalbuminuri = kadar albumin antara 20-250 mg dalam air seni 24 jam).

b) nefropatidiabetik kliniktanda yang khas ialah adanya makroalbuminuri (makroalbuminuri = kadar albumin dalam air seni 24 jam > 250 mg).

c) gagal ginjal terminal.penderita sudah dengan berbagai gejala uremi dengan kadar ureum dan kreatinin yang meningkat

Pencegahan dan Pengelolaan : Pengobatan nefropati diabetik terdiri atas kontrol diabetes melitus yang baik dan pencegahan terhadap faktor resiko khususnya hipertensi. Setelah berbagai cara pencegahan konservatif tidak berhasil & sudah mencapai tahap gagal ginjal,dapat dilakukan pengelolan pengganti berupa:1. Hemodialisis 2. Dialisis peritoneal3. Transplantasi ginjal

Mata : pemeriksaan funduskopi berkala + FFA (fundal fluorescein angiography)

Kerusakan pada mata ( Retinopati ) Retina mata terganggu sehinga terjadi kehilangan sebagian atau seluruh penglihatan. Pasien dengan retinopati diabetik akan mengalami gejala penglihatan kabur sampai kebutaan. Suatu mikroangiopati progresif yang ditandai oleh kerusakan dan sumbatan pembuluh-pembuluh halus meliputi arteriol prekapiler retina.kapiler-kapiler dan vena-vena. Penyebabnya sampai saat ini belum belum diketahui secara pasti,namun keadaan hiperglikemia yang berlangsung lama dianggap sebagai faktor resiko utama. Komplikasi diabetes melitus pada mata dapat mengenai seluruh bagian dari mata, kebutaan umumnya disebabkan oleh kelainan pada lensa mata dan retina. Insulin-dependent > non-insulin dependent

Gambar 4. Non Proliferatif Retinopati Proliferatif awal pada retinopatipada Diabetes melitus

Patofisiologi Retinopati Diabetik melibatkan lima proses dasar yang terjadi ditingkat kapiler:1. Pembentukan mikroaneurisma 2. Peningkatan permeabilitas pemb.darah 3. Penyumbatan pemb.darah 4. Proliferasi pemb.darah baru dan jaringan fibrosa di retina5. Kontraksi dari jaringan fibrosis kapiler dan jaringan vitreus

Retinopati diabetik Non ploriperatif Merupakan bentuk yang paling ringan dan sering tidak memperlihatkan gejala Mendeteksi stadium ini paling baik dengan cara foto fundus dan FFA(fundal fluorescein angiography) Mikroaneurisma pada kapiler retina merupakan tanda paling awal pd RDNPRetinopati diabetik ploriperatif Ditandai dengan adanya pembentukan pembuluh darah baru yang terdiri dari satu lapisan sel endotel tanpa lapisan perisit dan membrana basalis sehingga bersifat sangat rapuh dan mudah mengalami pendarahan,pembuluh darah baru tersebut dapat tumbuh terus secara abnormal keluar dari retina dan meluas sampai vitreus,menyebabkan pendarahan disana dan dapat menimbulkan kebutaan

Faktor yang berpengaruh :-Hiperglikemia- Hiperlipidemia- Diet tinggi lemak jenuh- Hipertensi-Kegemukan-Kegiatan jasmani kurang- Kelainan genetik-Pengobatan dengan sulfonilurea

Mikroangiopati (mikrovaskular) Jantung koroner : Anamnesis dan EKG, Tes pembebanan + Echo pembuluh darah kaki : Anamnesis dan perabaan arteri + Doppler Pembuluh darah otak : Anamnesis, CT-Scan

Penyakit jantung dan pembuluh darah Aterosklerosis adalah sebuah kondisi dimana arteri menebal dan menyempit karena penumpukan lemak pada bagian dalam pembuluh darah. Menebalnya arteri di kaki bisa mempengaruhi otot-otot kaki karena berkurangnya suplai darah yang mengakibatkan kram, rasa tidak nyaman atau lemas saat berjalan. Jika suplai darah pada kaki sangat kurang atau terputus dalam waktu lama bisa terjadi kematian pada jaringan.

Gambar 2. Aterosklerosis pada DM dan Pengaruhnya terhadap Kaki

Faktor yang berpengaruh : Hiperglikemia Takanan darah Kegemukan Jenis Kelamin Umur Faktor genetik Macam pengobatan

Mikro dan makrovaskuler InfeksiPengidap DM, cenderung terkena infeksi krn 3 alasan utama :a. Bakteri tumbuh baik jika kadar glukosa darah tinggib. Mekanisme pertahanan tubuh rendah pada org yg terkena diabetesc. Komplikasi terkait diabetes yang meningkatkan resiko infeksi.Infeksi yang umumnya menyerang pengidap diabetes termasuk infeksi kulit, infeksi saluran kencing, penyakit pada gusi, tuberkulosis, dan beberapa jenis infeksi jamur. NeuropatiKerusakan saraf ( Neuropati )Gula darah tinggi menghancurkan serat saraf dan satu lapisan lemak di sekitar saraf. Saraf yang rusak tidak bisa mengirimkan sinyal ke otak dan dari otak dengan baik, sehingga akibatnya bisa kehilangan indra perasa, meningkatnya indra perasa atau nyeri di bagian yang terganggu. Kerusakan saraf tepi tubuh lebih sering terjadi. Kerusakan dimulai dari jempol kaki serta berlanjut hingga telapak kaki dan seluruh kaki yang menimbulkan mati rasa, kesemutan, seperti terbakar, rasa sakit, rasa tertusuk, atau kram pada otot kaki.

Ada 2 teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM, yang masing-masing mempunyai cukup data pendukung yang kuat :

Hipotesis Genetik Hipotesis Metabolik

2. Komplikasi akut

1. hipoglikemia

2. hiperglikemia : a. Ketoasidosis Diabetik (KAD)b. Koma Hiperosmolar Hiperglikemik Non Ketotik (HHNK)

1. HipoglikemiaDefinisi :Merupakan salah satu komplikasi akut yang tidak jarang terjadi dan seringkali membahayakan hidup penderitannya serta ditandai dengan kadar gula darah yang melonjak turun di bawah 50-60 mg/dl. Komplikasi ini dapat disebabkan faktor eksogen maupun endogen.

Tabel 3. Penyebab Hipoglikemia pada Penderita DMFaktor EksogenFaktor Endogen

InsulinObat Hipoglikemia OralAlkoholObat-obatan antara lain : - Salisilat - Hipoglisin - Pentamidin - Obat reseptor-blockingHipoglikemia OrganikInsulinomaKeganasan EkstrapankreatikGangguan Metabolisme Bawaan - Intoleransi fruktosa herediter - Defisiensi fruktosa-1,6-difosfatase - Galaktosemia - Defisiensi fosfoenolpiruvat Karboksikinase

Sumber : SE Inzucchi : The Diabetes Mellitus Manual, 2005

Faktor eksogen diantaranya akibat pemakaian insulin atau obat hipoglikemia oral yang tidak terkontrol dan tidak diikuti dengan asupan kalori yang memadai. Di negara maju, hipoglikemia sering ditemukan pada penderita diabetes yang mengunakan insulin atau obat hipoglikemia oral bersamaan dengan alkohol yang berlebihan tanpa asupan kalori yang baik..

Adregernik Berkeringat Jantung berdebar / takikardi Tremor lapar lemas PucatNeoroglikopenik Bingung(confusion) mengantuk,Sulit berbicara, Kehilangan konsentrasi Gangguan visual, cepat lelah cepat marah gangguan kesadaran kejang, bahkan komaMalaise Mual Sakit Kepala

Terapi Hipoglikemia pada DM :

Glukosa oral: 10-20g glukosa oral (pemberian sesudah DX hipoglikemia ditegakkan dgn px glukosa darah kapiler) Glukagon IM:1 mg hasilnya tampak dlm 10 menit,diikuti pemberian glukosa oral 20g,dilanjutkan pemberian 40g KH dlm bentuk tepung Glukosa IV:1. Harus diberikan dg hati-hati 2. Glukosa dg konsentrasi 50 %toksik untuk jaringannekrosis jaramputasi 3. 75-100 ml glukosa 20% atau 150-200 ml glukosa 10%lebih aman 2a. Ketoasidosis Diabetikum

Definisi :

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan Hipoglikemia merupakan komplikasi akut DM yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.Akibat diuresis osmotik,KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketika kadar insulin rendah, tubuh tidak bisa menggunakan glukosa sebagai energi dan karenanya lemak tubuh dimobilisasi tempat penyimpanannya. Penghancuran lemak untuk melepas energi menghasilkan formasi asam lemak. Asam lemak ini melewati hepar dan membentuk satu kelompok senyawa kimia bernama benda keton, benda keton dikeluarkan lewat urin disebut ketonuria.Kadar benda keton yang meningkat dalam tubuh disebut ketosis. Ketosis bisa meningkatkan keasaman cairan tubuh dan jaringan sehingga kadar yang sangat tinggi dan menyebabkan satu kondisi yang disebut asidosis. Asidosis akibat dari benda keton yang meningkat disebut ketoasidosis.

Gejala-Gejalanya :1. Dehidrasi: kekeringan di mulut dan hilangnya elastisitas kulit2. Napas berbau kecut3. Mual-mual, muntah-muntah dan rasa sakit di perut4. Napas berat5. Tarikan napas meningkat6. Merasa sangat lemah dan mengantuk

Faktor Pencetus : Infeksi tersering Infark miokard akut Pankreatitis akut Obat gol steroid Menghentikan/mengurangi dosis insulin

Kriteria Diagnosis KAD :1. Kadar glukosa >250 mg2. PH Lebih sering pada orang tua, rata-rata usia onset pada dekade ketujuh. Angka mortalitas kasus ini cukup tinggi (10-20%)Faktor Pencetus : HHNK biasanya terjadi pada orang tua dgn DM yang mempunyai penyakit penyerta yang dapat mengakibatkan menurunnya asupan makan. Faktor pencetus diantaranya :Infeksi, pengobatan, noncompliance, DM tidak terdiagnosis, penyalahgunaan obat, & penyakit penyerta Patofisiologi : Faktor yang memulai timbulnya HHNK adalah diuresis glukosuria. Glukosuria kegagalan pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin, yang akan semakin memperberat derajat kehilangan air. Pada keadaan normal, ginjal berfungsi mengeliminasi glukosa di atas ambang batas tertentu. Namun demikian, penurunan vol intravaskular atau penyakit ginjal yang telah ada sebelumnya menurunkan LFG, menyebabkan kadar glukosa meningkat. Hilangnya air yang lebih banyak dibanding natrium keadaan hiperosmolar. Insulin yang tidak cukup untuk menurunkan kadar glukosa, terutama jika terdapat resistensi insulin. Tidak tercukupinya kebutuhan insulin menyebabkan timbulnya hiperglikemia. Pada keadaan ini, maka besarnya kenaikan kadar glukosa darah juga tergantung dari status hidrasi dan masukan karbohidrat oral. Hiperglikemia diuresis osmotik & penurunan cairan tubuh total. glukoneogenesis dan masukan makanan terus menambah glukosa, kehilangan cairan akan semakin mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein plasma yang mengikuti hilangnya cairan intravaskular menyebabkan keadaan hiperosmolar. Keadaan hiperosmolar ini memicu sekresi hormon anti diuretik. Keadaan hiperosmolar ini akan memicu timbulnya rasa haus. Adanya keadaan hiperglikemia dan hiperosmolar ini jika kehilangan cairan tidak dikompensasi dengan masukan cairan oral maka akan timbul dehidrasi dan keadaan hipovolemia. Hipovolemia akan mengakibatkan hipotensi dan nantinya akan menyebabkan gangguan pada perfusi jaringan. Keadaan koma merupakan suatu stadium akhir dari proses hiperglikemik ini, dimana telah timbul gangguan elektrolit berat dalam kaitannya dengan hipotensi.Pemeriksaan Lab : Kadar glukosa darah yang cukup tinggi (>600 mg/dL), osmolaritas serum yang tinggi dg pH >7.30 dan disertai ketonemia ringan/ tidak. Dapat pula menunjukkan adanya asidosis metabolik dg anion gap yang ringan (10-12). Kadar kreatinin, BUN & Ht HHNK menyebabkan tubuh banyak kehilangan berbagai macam elektrolit. Kadar Natrium harus dikoreksi jika kadar glukosa darah pasien sangat meningkat.Penatalaksanaan : Penggantian cairan yang agresif Pemantauan terhadap kadar elektrolit harus dilakukan terus menerus dan irama jantung pasien juga harus terus dimonitor Pemberian insulin intravena Pemberian terapi antibiotik cukup dianjurkan Sumber : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid 1 Edisi 3Sumber : IPD jilid II15. Mengapa dokter menyarankan pasien untuk olahraga secara rutin ?

komplikasiSel tidak ada ATPUptake sel kurangResistensi insulinGangguan sel PoliuripolifagiPolidipsiHyperglikemia