KETOROLAC

IndikasiKetorolac adalah obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID) yang bekerja dengan menghambat sistim enzim siklooksigenase dan juga sintesis prostaglandin.Indikasi penggunaan ketorolac adalah untuk inflamasi akut dalam jangka waktu penggunaan maksimal selama 5 hari. Ketorolac selain digunakan sebagai anti inflamasi juga memiliki efek anelgesik yang bisa digunakan sebagai pengganti morfin pada keadaan pasca operasi ringan dan sedang.

FarmakodinamikEfeknya menghambat biosintesis prostaglandin. Kerjanya menghambat enzim siklooksogenase (prostaglandin sintetase). Selain menghambat sintese prostaglandin, juga menghambat tromboksan A2. ketorolac tromethamine memberikan efek anti inflamasi dengan menghambat pelekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak, menstabilkan membrane lisosom dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan makrofag ke tempat peradangan.

FarmakokinetikKetorolac tromethamine 99% diikat oleh protein. Sebagian besar ketorolac tromethamine dimetabolisme di hati. Metabolismenya adalah hidroksilate, dan yang tidak dimetabolisme (unchanged drug) diekresikan melalui urin.

DosisKetorolac tromethamine tersedia dalam bentuk tablet dan injeksi. Pemberian injeksi lebih dianjurkan. Pemberian Ketorolac tromethamine hanya diberikan apabila ada indikasi sebagai kelanjutan dari terapi Ketorolac tromethamine dengan injeksi. Terapi Ketorolac tromethamine baik secara injeksi ketorolac ataupun tablet hanya diberikan selama 5 hari untuk mencegah ulcerasi peptic dan nyeri abdomen. Efek analgesic Ketorolac tromethamine selama 4-6 jam setelah injeksi.Untuk injeksi intramuscular : Pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 60 mg Ketorolac tromethamine/dosis. Pasien dengan umur >65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau berat badannya kurang

dari 50 kg, diberikan dosis 30 mg/dosis.Untuk injeksi intravena : Pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 30 mg Ketorolac tromethamine/dosis. Pasien dengan umur >65 tahun dan mempunyai riwayat gagal ginjal atau berat badannya kurang

dari 50 kg, diberikan dosis 15 mg/dosis.Pemberian ketorolac tromethamine baik secara injeksi maupun oral maksimal : Pasien dengan umur <65 tahun diberikan dosis 120 mg/hari. Bila diberikan dengan injeksi

intravena, maka diberikan setiap 6 jam sekali. Pasien dengan umur >65 tahun  maksimal 60 mg/hari.

Efek SampingSelain mempunyai efek yang menguntungkan, Ketorolac tromethamine juga mempunyai efek samping, diantaranya : Efek pada gastrointestinal

Ketorolac tromethamine dapat menyebabkan ulcerasi peptic, perdarahan dan perlubangan lambung. Sehingga Ketorolac tromethamine dilarang untuk pasien yang sedang atau mempunyai riwayat perdarahan lambung dan ulcerasi peptic.

Efek pada ginjal

Ketorolac tromethamine menyebabkan gangguan atau kegagalan depresi volume pada ginjal, sehingga dilarang diberikan pada pasien dengan riwayat gagal ginjal.

Resiko perdarahanKetorolac tromethamine menghambat fungsi trombosit, sehingga terjadi gangguan hemostasis yang mengakibatkan risiko perdarahan dan gangguan hemostasis.

Reaksi hipersensitivitasDalam pemberian Ketorolac tromethamine bias terjadi reaksi hypersensitivitas dari hanya sekedar spasme bronkus hingga shock anafilaktik, sehigga dalam pemberian Ketorolac tromethamine harus diberikan dosis awal yang rendah.

Kontra Indikasiketorolac tromethamine dikontra indikasikan untuk pasien dengan riwayat gagal ginjal, riwayat atau sedang menderita ulcerasi peptic, angka trombosit yang rendah. Untuk menghindari terjadinya perdarahan lambung, maka pemberian ketorolac tromethamine hanya selama 5 hari saja.

SOMNOLEN

Kesadaran merupakan fungsi utama susunan saraf pusat. Interaksi antara hemisfer serebri dan formatio retikularis yang konstan dan efektif diperlukan untuk mempertahankan fungsi kesadaran.Tingkat kesadaran adalah ukuran dari kesadaran dan respon seseorang terhadap rangsangan dari lingkungan, tingkat kesadaran dibedakan menjadi :

Compos Mentis (conscious), yaitu kesadaran normal, sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan tentang keadaan sekelilingnya..

Apatis, yaitu keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.

Delirium, yaitu gelisah, disorientasi (orang, tempat, waktu), memberontak, berteriak-teriak, berhalusinasi, kadang berhayal.

Somnolen (Obtundasi, Letargi), yaitu kesadaran menurun, respon psikomotor yang lambat, mudah tertidur, namun kesadaran dapat pulih bila dirangsang (mudah dibangunkan) tetapi jatuh tertidur lagi, mampu memberi jawaban verbal.

Stupor (soporo koma), yaitu keadaan seperti tertidur lelap, tetapi ada respon terhadap nyeri. Coma (comatose), yaitu tidak bisa dibangunkan, tidak ada respon terhadap rangsangan apapun

(tidak ada respon kornea maupun reflek muntah, mungkin juga tidak ada respon pupil terhadap cahaya).

Penyebab Penurunan KesadaranPenurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadaran dapat menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit metabolic seperti diabetes mellitus (koma ketoasidosis) ; pada keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipotermia; peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor otak); infeksi (encephalitis); epilepsi.

AKRAL DINGIN

Akral adalah ujung ekstremitas. Ekstremitas adlah tangan dan kaki. Ujung tangan dan kaki adalah jari. Maka ujung jari itulah adalah akral. Akral dingin= ujung jari baik kaki/tangan yg dingin. Pada pemeriksaan akral. Sangat berguna utk mengetahui apakah org itu ada dlm kondisi syok ato tdk. Krn

syok adlh suatu kondisi gawat darurat yg butuh penanganan segera. Pembuluh darah yang mengalir pada tubuh kita, semaki ke daerah akral atau distal semakin kecil, dari jantung kita punya pembuluh darah aorta yang besar, kemudian mempercabangkan beberapa pembuluh arteri yang lebih kecil dan akhirnya mempercabangkan pembuluh darah kapiler yang lebih kecil, semakin kecil pembuluh darah maka jumlah darah yang mengalir kesana semakin kecil, dan satu lagi, tubuh menganggap bagian akral atau ujung-ujung jari tangan atau kaki bukan merupakan daerah yang vital, kalo terjadi kekurangan cairan atau terjadi pendarahan maka bagian tubuh ini akan dikorbankan oleh tubuh dengan tetap mempertahankan aliran darah yang mengalir ke otak, ginjal dan paru tetap banyak dan aliran darah yang mengalir ke daerah ujung atau kulit akan dikurangi, dengan cara menyempitkan pembuluh darah kapiler akhirnya suhunya akan menjadi dingin.

RETRAKSI SUBCOSTAL

Tarikan (tertariknya kulit kedalam dinding dada) otot-otot bantu pernafasan subcostal.

WHEEZING

Suara memanjang krn penyempitan saluran pernafasan nafas atas. Biasanya kesulitas bernafas waktu ekspirasi krn sulitnya udara keluar dari paru. Pada fase sedang-berat kesulitan saat inspirasi & ekspirasi.

ANGIODEMAAngioedema mirip dengan urtikaria yang merupakan gatal-gatal, bekas merah (pembengkakan atau bercak) dari berbagai ukuran, yang tiba-tiba muncul dan menghilang pada kulit. Angioedema merupakan jenis bengkak, bilur-bilur besar dan melibatkan lapisan kulit yang lebih dalam, terutama di dekat bibir dan mata.Dalam kebanyakan kasus angioedema tidak berbahaya, dan bahkan tanpa memerlukan pengobatan, dan tidak meninggalkan bekas pada kulit setelah sembuh. Dalam kasus pembengkakan dari angioedema dapat menyebabkan tenggorokan atau lidah menghalangi jalan napas dan menyebabkan kehilangan kesadaran, yang dapat mengancam nyawa.

SUNTIKAN ADRENALIN

Obat reseptor beta adrenergik fungsinya sebagai bronkodilator dengan cara melemaskan otot. Bias juga mengurangi bronkospasme. Mengurangi bronchospasme berarti akan membuat saluran udara tetap terbuka sehingga memungkinkan aliran udara berjalan lebih baik.

KORTIKOSTEROID

Dipakai saat obat gol.bronkodilator tidak berefek lagi, untuk obat anti inflamasi. Contohnya prednison, dexamethasone, prednisolon. Memiliki banyak efek sistemik krn itu penggunaanya harus dipantau. Menyebabkan imunosupresan.

Bronkodilator artinya obat yang dapat melebarkan saluran napas dengan jalan melemaskan otot-otot saluran napas yang sedang mengkerut, sedangkan kortikosteroid adalah obat antialergi dan anti peradangan yang diberikan dengan tujuan sistemik yaitu disalurkan ke seluruh tubuh melalui peredaran darah. Ada sekelompok penderita yang begitu sering mendapat serangan sehingga hampir tidak pernah mengalami masa bebas gejala penyakit asma. Keadaaan ini disebut kronis yang dapat berlangsung

berbulan-bulan dan bahkan bertahun-tahun. Pengobatannya memerlukan jangka waktu yang lama dan penderita tiap hari harus memakai obat.1. Agonis Reseptor Beta-2 Adrenergik

Merupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik.  Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot. Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik. Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan. Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat. Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting.Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang. Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat. Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.

2. Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kortikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penyakit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang bisa menyebabkan:o gangguan proses penyembuhan luka

o terhambatnya pertumbuhan anak-anak

o hilangnya kalsium dari tulang

o perdarahan lambung

o katarak prematur

o peningkatan kadar gula darah

o penambahan berat badan

o kelaparan

o kelainan mental

Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala penyakit asma. Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya. 

DEFINISI SESAK NAFAS?Dispnea atau sesak napas adalah perasaan sulit bernapas ditandai dengan napas yang pendek dan penggunaan otot bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru (emfisema, bronkitis, asma), kecemasan (Price dan Wilson, 2006).Sesak nafas adalah : Perasaan terganggu ketika bernafas terlepas dari frekuensi atau dalamnya respirasi Bersifat subjektif abnormally uncomfortable awareness of breathing.

ETIOLOGI SESAK NAFAS SECARA UMUM?Sistem kardiovaskuler (gagal jantung) Kardiak Gagaljantung Penyakit arteri koroner Infark miokard Kardiomiopati Disfungsi katup Hipertrofi ventrikel kiri Hipertrofi asimetrik septum Pertikarditis Aritmia

Sistem pernapasan - sistem saraf pusat, rongga dan otot thorax, paru

Pulmoner - ppok - Asma - Penyakit paru restriksi - Gangguan / penyakit paru herediter - Pneumotoraks

Gangguan hematologik (anemia) Gangguan metabolik (hipertiroidism) Ketinggian (hipoksemia) Gangguan psikogenik Kehamilan, penggunaan kontrasepsi Kebugaran yang buruk Campuran Kardiak dan Pulmoner - PPOK dengan hipertensi Pulmoner

- Emboli paru kronik - Trauma Nonkardiak dan NonPuImoner - Kondisi metabolik - Nyeri - Gangguan neuromuskular - Gangguan otorinolaring - Fungsional ansietas gangguan panik hiperventilasi - Penyakit Addison- Gagal ginjal- Hipertiroid- Obat2an

Penyebab sesak napas, yaitu : Kardiak dispneu, yakni dispneu yang disebabkan oleh adanya kelainan pada jantung, misalnya :o infark jantung akut (IMA), dimana dispneu serangannya terjadi bersama-sama dengan nyeri dada

yang hebat.o Fibrilasi atrium, dispneu timbul secara tiba-tiba, dimana sudah terdapat penyakit katub jantung

sebelumnya.o Kegagalan jantung kiri (Infark miokard akut dengan komplikasi, example : edema paru

kardiogenik) dimana dispneu terjadi dengan mendadak pada malam hari pada waktu penderita sedang tidur; disebut Paroxysmal nocturnal dyspnoe. Pada keadaan ini biasanya disertai otopneu dimana dispneu akan berkurang bila si pasien mengambil posisi duduk.

Pulmonal dispneu, misalnya :o Pneumotoraks, penderita menjadi sesak dengan tiba-tiba, sesak nafas tidak akan berkurang

dengan perubahan posisi.o Asma bronchiale, yang khas disini adalah terdapatnya pemanjangan dari ekspirasi dan wheezing (

mengi ). o COPD, sesak bersifat kronik dimana dispneu mempunyai hubungan dengan exertional (latihan).o Edema paru yang akut, sebab dan tipe dari dispneu disini adalah sama dengan dispneu yang

terjadi pada penyakit jantung. Hematogenous dispneu

Disebabkan oleh karena adanya asidosis, anemia atau anoksia, biasanya berhubungan dengan exertional ( latihan ).

Neurogenik dispneuContohnya : psikogenik dispneu yang terjadi misalnya oleh karena emosi dan organik dispneu yang terjadi akibat kerusakan jaringan otak atau karena paralisis dari otot-otot pernafasan.

FAKTOR RESIKO SESAK NAFAS? Faktor psikis.

Keadaan emosi tertentu; menangis terisak-isak, tertawa terbahak-bahak, mengeluh dengan menarik napas panjang dan merintih atau mengerang karena sesuatu penyakit. Semua ini dapat mempengaruhi irama pernapasan. Perubahan emosi yang sering menimbulkan keluhan sesak napas ialah rasa takut, kagum atau berteriak yang disertai rasa gembira. Sesak napas yang disebabkan oleh foktor psikis seperti emosi, sering timbul pada waktu istirahat, sedangkan sesak napas yang mempunyai latar belakang penyakit paru obstruktif  menahun sering dijumpai pada waktu penderita

melakukan aktifitas. Sesak napas yang berhubungan dengan faktor emosi, terjadi melalui mekanisme hiperventilasi. Dalam penelitian Dudley ditemukan bahwa pengaruh emosi seperti depresi, kecemasan dapat menimbulkan sensasi sesak napas melalui mekanisme hiperventilasi. Kedua mekanisme tersebut yang sama-sama dapat dipakai oleh faktor psikis dalam menampilkan sensasi sesak napas, mungkin dapat dipergunakan sebagai suatu bukti bahwa foktor emosi khusus berperan atau tidak. Kesukaran bernapas yang timbul, semata-mata hanyalah merupakan reaksi somatik yang bersifat individu terhadap pengaruh emosi tadi.

Peningkatan kerja pernapasan Peningkatan ventilasi (Latihan jasmani, hiperkapnia, hipoksia, asidosis metabolik). Sifat fisik yang berubah ( Tahanan elastis paru meningkat, tahanan elastis dinding toraks

meningkat, peningkatan tahanan bronkial).Jika kemampuan mengembang dinding toraks atau paru menurun sedang tahanan saluran napas meningkat, maka tenaga yang diperlukan oleh otot pernapasan guna memberikan perubahan volume serta tenaga yang diperlukan kerja pernapasan akan bertambah. Hal ini berakibat kebutuhan oksigen juga bertambah atau meningkat. Jika paru tidak mampu memenuhi kebutuhan oksigen, akhirnya akan menimbulkan sesak napas. Mekanisme sesak napas seperti yang dijelaskan tersebut sebenarnya berasal dari dua teori yaitu pertama, teori kerja pernapasan dari Marshall yang menekankan pada peningkatan energi jika kerja pernapasan bertambah dan selanjutnya menyebabkan sesak napas dan kedua, teori oxygen cost of breathing yang dikemukakan oleh Harrison pada tahun 1950. menurut Harrison, gangguan mekanik dari alat pernapasan yang disebabkan oleh beberapa penyakit paru akan meningkatkan kerja otot pernapasan yang melebihi pemasokan energi aliran darah dengan akibat terjadi penumpukan bahan-bahan metabolik. Bahan metabolik merangsang reseptor sensoris yang terdapat di dalam otot dan akan menimbulkan sensasi sesak napas.

Otot pernapasan yang abnormal. Penyakit otot ( Kelemahan otot, kelumpuhan otot, distrofi). Fungsi mekanis otot berkurang.

Kelainan otot pernapasan dapat berupa kelelahan, kelemahan dan kelumpuhan.monod Scherrer melakukan penelitian pada otot diagfragma yang mengalami kelelahan. Simpulnya, bahwa kelelahan yang terjadi dan berkembang pada otot tergantung dari jumlah energi yang tersimpan di dalam otot serta kecepatan pemasokan energi, pemakaian otot yang tepat guna, serta kecepatan kerja otot. Otot-otot yang lelah ini tidak mampu memenuhi kebutuhan ventilasi dalam jangka panjang, akibatnya timbul sesak napas. Kelemahan dan kelumpuhan seperti yang terjadi pada penyakit miastenia gravis, tirotoksikosis, poliomelitis dan sindroma guillain barre dapat menyebabkan sesak napas.

Dahulu mekanisme yang dapat menimbulkan sesak napas ini diduga melalui hipoksia dan hiperkapnia yang terjadi sebagai akibat dinding toraks dan paru tidak dapat mengenbang maupun mengepis dengan baik. Hal ini disebabkan otot-otot diagfragma dan otot-otot interkostalis mengalami kelemahan atau kelumpuhan. Tetapi penelitian Patterson dan kawan-kawan (1962) menunjukkan bahwa sensasi sesak napas telah timbul pada  lebih dari 20 mmHg, malahan Noble (1970) pada penderita poliomelitis yang memakai ventilator, sensasi sesak napas tidak terjadi walaupun  telah dinaikkan dari 36 hingga 64 mmHg. Percobaan yang dilakukan oleh Douglas & Haldane yang kemudian diulang dengan cara yang sama oleh Godfrey & Cambell membuktikan bahwa perasaan tidak menyenangkan sewaktu bernapas akan bertambah sesuai dengan lama menahan napas serta perubahan  dan  yang terjadi. Dengan kata lain, hipoksia dan hiperkapnia ikut berperan dalam hal timbulnya sensasi sesak napas. Jadi, rangsang terhadap kemoreseptor sentral maupun perifer akan meningkatkan aktivitas eferen neuron medula. Aktivitas ini akan diteruskan ke pusat yang lebih tinggi sehingga menimbulkan sensasi sesak napas. Karena itu mereka menyimpulkan bahwa perubahan oksigenasi,  dan konsentrasi ion H sendiri tidak langsung menyebabkan sensasi sesak napas.

Semua penyebab sesak napas kembalinya adalah kepada lima hal antara lain :1. Oksigenasi jaringan menurun.2. Kebutuhan oksigen meningkat.3. Kerja pernapasan meningkat.4. Rangsangan pada sistem saraf pusat.5. Penyakit neuromuskuler.o Kelainan gas-gas pernafasan dalam cairan tubuho Kerja otot2 pernafasano psikogenik

TANDA DAN GEJALA SESAK NAFAS?Dispnea d’effortParoxysmal (nocturnal) dispneaàkambuh secara tiba2, biasanya semakin parah OthopneaPlatypneaàdispnea saat berdiri tegak, reda bila berbaring Trepopneaàdispnea yg hilangbila pasien berbarin pd slh satu sisi (lateral recumbent

position) Dispnea neurogenik atau emotional Mendadakàpneumothorax spontan, emboli pulmoner, infark miokard, efusi pleura,

obstruksi saluran nafas oleh benda asingProgesifàbronkitis kronis, emfisema, fibrosis pulmoner difus,penyakit jantung iskemik Paroxismalàasma, aktivitas fisik, emosiOrthopneaàpenyakit paru kronis, gagal jantung berat

TANDA-TANDA PRE-SYOK?Syok adalah suatu sindrom klinis akibat kegagalan akut fungsi sirkulasi yang menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis. Berdasarkan penelitian Moyer dan Mc Clelland tentang fisiologi keadaan syok dan homeostasis, syok adalah keadaan tidak cukupnya pengiriman oksigen ke jaringan. Sirkulasi darah berguna untuk mengantarkan oksigen dan zat-zat lain ke seluruh tubuh serta membuang zat-zat sisa yang sudah tidak diperlukan. Syok merupakan keadaan gawat yang membutuhkan terapi yang agresif dan pemantauan yang kontinyu atau terus-menerus di unit terapi intensif. Syok secara klinis didiagnosa dengan adanya gejala-gejala sebagai berikut:a. Hipotensi: tekanan sistole kurang dari 80 mmHg atau MAP (mean arterial pressure / tekanan arterial

rata-rata) kurang dari 60 mmHg, atau menurun 30% lebih.b. Oliguria: produksi urin kurang dari 30 ml/jam.c. Perfusi perifer yang buruk, misalnya kulit dingin dan berkerut serta pengisian kapiler yang jelek.

PENYEBAB SYOK

Syok dapat disebabkan oleh kegagalan jantung dalam memompa darah (serangan jantung atau gagal jantung), pelebaran pembuluh darah yang abnormal (reaksi alergi, infeksi), dan kehilangan volume darah dalam jumlah besar (perdarahan hebat).

TAHAPAN SYOK

Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).

Tahap kompensasi adalah tahap awal syok saat tubuh masih mampu menjaga fungsi normalnya. Tanda atau gejala yang dapat ditemukan pada tahap awal seperti kulit pucat, peningkatan denyut nadi ringan, tekanan darah normal, gelisah, dan pengisian pembuluh darah  yang lama. Gejala-gejala pada tahap ini sulit untuk dikenali karena biasanya individu yang mengalami syok terlihat normal.

Tahap dekompensasi dimana tubuh tidak mampu lagi mempertahankan fungsi-fungsinya. Yang terjadi adalah tubuh akan berupaya menjaga organ-organ vital yaitu dengan mengurangi aliran darah ke lengan, tungkai, dan perut dan mengutamakan aliran ke otak, jantung, dan paru. Tanda dan gejala yang dapat ditemukan diantaranya adalah rasa haus yang hebat, peningkatan denyut nadi, penurunan tekanan darah, kulit dingin, pucat, serta kesadaran yang mulai terganggu.

Tahap ireversibel dimana kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki. Tahap ini terjadi jika tidak dilakukan pertolongan sesegera mungkin, maka aliran darah akan mengalir sangat lambat sehingga menyebabkan penurunan tekanan darah dan denyut jantung. Mekanisme pertahanan tubuh akan mengutamakan aliran darah ke otak dan jantung sehingga aliran ke organ-organ seperti hati dan ginjal menurun. Hal ini yang menjadi penyebab rusaknya hati maupun ginjal. Walaupun dengan pengobatan yang baik sekalipun, kerusakan organ yang terjadi telah menetap dan tidak dapat diperbaiki.

STADIUM-STADIUM SYOK

Syok memiliki beberapa stadium sebelum kondisi menjadi dekompensasi atau irreversible sebagaimana dilukiskan dalam gambar berikut:

Stadium 1 ANTICIPATION STAGE

Gangguan sudah ada tetapi bersifat lokal. Parameter-paramater masih dalam batas normal. Biasanya masih cukup waktu untuk mendiagnosis dan mengatasi kondisi dasar.

Stadium 2. PRE-SHOCK SLIDE

Gangguan sudah bersifat sistemik.

Parameter mulai bergerak dan mendekati batas atas atau batas bawah kisaran  normal.

Stadium 3 COMPENSATED SHOCK

Compensated shock bisa berangkat dengan tekanan darah yang normal rendah, suatu kondisi yang disebut "normotensive, cryptic shock"  Banyak klinisi gagal mengenali bagian dini dari stadium syok ini. Compensated shock memiliki arti khusus pada pasien DBD dan perlu dikenali dari tanda-tanda berikut: Capillary refill  time > 2 detik; penyempitan tekanan nadi, takikardia, takipnea, akral dingin.

Stadium 4 DECOMPENSATED SHOCK, REVERSIBLE

Di sini sudah terjadi hipotensi. Normotensi hanya bisa dipulihkan dengan cairan intravena dan/atau vasopresor

Stadium 5 DECOMPENSATED IRREVERSIBLE SHOCK

Kerusakan mikrovaskular dan organ sekarang menjadi menetap dan tak bisa diatasi.

KLASIFIKASI SESAK NAFAS?Menurut ATS (American Thoracic Society) tidak ada

tidak adasesak napas kecuali exercise berat ringan

rasa napas pendek bila berjalan cepat mendataratau mendaki sedang

berjalan lebih lambat dibandingkan orang lain sama umur karena sesak, atau harus berhenti untuk bernapas saat berjalan mendatar

beratberhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 m / beberapa menit . berjalan mendatar

sangat berat terlalu sesak untuk keluar rumah, sesak saat mengenakan/ melepaskan pakaian

PUSAT PERNAFASAN :Terdiri dr beberapa kelompok neuron di sebelah bilateral medula oblongata dan pons Pusat pernafasan dorsalàinspirasi Pusat pernafasan ventralàinspirasi dan ekspirasi Pusat pneumotaksikà membatasi inspirasiPengaturan kimia pernafasanàoleh ion CO2, ion H

MEKANISME SESAK NAFAS?Sense of respiratory effort

Peningkatan kerja otot2 pernapasan adalah kesadaran aktivasi voluntari otot2 rangka Sense of effort ↑ kontribusi sesak napas jika terdapat kelemahan/ kelelahan otot/ beban pada otot

pernapasan bertambah Kemoreseptor Reseptor kimia(Chemoreseptor) berkontak dengan PO2 arteri Hiperkapnia : Aktivitas otot pernap ↑ à dispnu perubahan pH pd level tertentu à rsg resp kimia dispnu Hipoksia : Rsg resp kimia langsung .Meningkatkan kerja ventilasi àdispnu

Kemoreseptoràdi badan karotis (n.Heringàn.Glossopharingeusàarea nafas dorsal), badan aorta (n.Vagusàarea nafas dorsal)

Hiperkapnia ~ Hipoksia Mekanoresptor : Reseptor Upper airway dan facial Aliran udara, mell efek mekanik atau perubahan suhu Reseptor diparu Dynamic airway compression N. Vagus, N.GlossopharyngeusReseptor Ddg dada Reseptor regang, pd otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paruàreflek Hering-Breuer, saat

vol nafas meningkat lebih dari 1,5 liter Reseptor saluran napas atas Reseptor paru Reseptor dinding dada

Dispnea atau sesak napas bisa terjadi dari berbagai mekanisme seperti jika ruang fisiologi meningkat maka akan dapat menyebabkan gangguan pada pertukaran gas antara O2 dan CO2 sehingga menyebabkan kebutuhan ventilasi makin meningkat sehingga terjadi sesak napas. Pada orang normal ruang mati ini hanya berjumlah sedikit dan tidak terlalu penting, namun pada orang dalam keadaan patologis pada saluran pernapasn maka ruang mati akan meningkat. Begitu juga jika terjadi peningkatan tahanan jalan napas maka pertukaran gas juga akan terganggu dan juga dapat menebab kan dispnea. Dispnea juga dapat terjadi pada orang yang mengalami penurunan terhadap compliance paru, semakin rendah kemampuan terhadap compliance paru maka semakin besar gradien tekanan transmural yang harus dibentuk selama inspirasi untuk menghasilkan pengembangan paru yang normal. Penyebab menurunnya compliance paru bisa bermacam salah satu nya adalah digantinya jaringan paru dengan jaringan ikat fibrosa akibat inhalasi asbston atau iritan yang sama.Sumber penyebab dispnea termasuk:1. Reseptor-reseptor mekanik pada otot-otot pernapasan, paru, dinding dada dalam teori tegangan

panjang, elemen- elemen sensoris, gelendong otot pada khususnya berperan penting dalam membandingkan tegangan otot dengan derajat elastisitas nya. Dispnea dapat terjadi jika tegangan yang ada tidak cukup besar untuk satu panjang otot.

2. Kemoreseptor untuk tegangan CO2 dan O2.3. Peningkatan kerja pernapasan yang mengakibatkan sangat meningkat nya rasa sesak napas.4. Ketidak seimbangan antara kerja pernapasan dengan kapasitas ventilasi

Patofisiologi dyspnea

Dispnea mungkin disebabkan gangguan fisiologis akut seperti asma bronchial, emboli paru, pneumotoraks, atau infark miokard. Serangan berkepanjangan selama berjam-jam hingga berhari-hari lebih disebabkan akibat eksaserbasi penyakit paru yang kronik atau prosesif dari efusi pleura atau gagal jantung kongestif.Konstriksi atau sensasi dada terjepit Bronkokonstriksi, edema interstitial (asma, iskemi miokardial)Meningkatnya kerja dan usaha untuk bernapas Obstruksi jalan napas, penyakit neuromuskular (PPOK, asma sedang sampai parah, miopati, kiposkoliosis)Lapar udara, membutuhkan pernapasan, urge to breathe Meningkatnya gerakan untuk bernapas (CHF, embolisme pulmonary, obstruksi aliran udara yang sedang hingga parah)Tidak dapat bernapas dalam, bernapas yang tidak memuaskan Hiperinflasi (asma, PPOK) dan terbatasnya volume tidal (fibrosis pulmonal, restriksi dinding dada)Pernapasan yang berat dan cepat DeconditioningPatofisiologi Mismatch afferentàketidakselarasan signal motorik dengan informasi yang datang dari afferen paru Length-tension inappropriatenessà gangguan hubungan antara tension/pressure (otot-otot napas)

dan perubahan pada length (volume tidal yang dihasilkan), karena perubahan spindle ototàgang.bernafas

Patofisiologi sesak napas akut dapat dibagi sebagai berikut:

1. Oksigenasi jaringan menurun. 2. Kebutuhan oksigen meningkat.

3. kerja pernapasan meningkat.

4. Rangsang pada sistem saraf pusat.

5. Penyakit neuromuskuler.

Oksigenasi Jaringan Menurun

Penyakit atau keadaan tertentu secara akut dapat menyebabkan kecepatan pengiriman oksigen ke seluruh jaringan menurun. Penurunan oksigenasi jaringan ini akan meningkatkan sesak napas. Karena transportasi oksigentergantung dari sirkulasi darah dan kadar hemoglobin, maka beberapa keadaan seperti perdarahan, animea (hemolisis), perubahan hemoglobin (sulfhemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin) dapat menyebabkan sesak napas.

Penyakit perenkim paru yang menimbulkan intrapulmonal shunt, gangguan ventilasi juga mengakibatkan sesak napas. Jadi, sesak napas dapat disebabkan penyakit-penyakit asma bronkial, bronkitis dan kelompok penyakit pembulu darah paru seperti emboli, veskulitis dan hipertensi pulmonal primer.

Kebutuhan Oksigen Meningkat

Penyakit atau keadaan yang sekonyong-konyong meningkat kebutuhan oksigen akan memberi sensasi sesak napas. Misalnya, infeksi akut akan membutuhkan oksigen lebih banyak karena peningkatan metabolisme. Peningkatan suhu tubuh karena bahan pirogen atau rangsang pada saraf sentral yang menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat dan akhirnya menimbulkan sesak napas. Begitupun dengan penyakit tirotoksikosis, basal metabolic rate meningkat sehingga kebutuhan oksigen juga meningkat. Aktivitas jasmani juga membutuhkan oksigen yang lebih banyak sehingga menimbulkan sesak napas.

Kerja Pernapasan Meningkat

Panyakit perenkim paru seperti pneumonia, sembab paru yang menyebabkan elastisitas paru berkurang serta penyakit yang menyebabkan penyempitan saluran napas seperti asma bronkial, bronkitis dan bronkiolitis dapat menyebabkan ventilasi paru menurun. Untuk mengimbangi keadaan ini dan supaya kebutuhan oksigen juga tetap dapat dipenuhi, otot pernapasan dipaksa bekerja lebih keras atau dengan perkataan lain kerja pernapasan ditingkatkan. Keadaan ini menimbulkan metabolisme bertambah dan akhirnya metabolit-metabolit yang berada di dalam aliran darah juga meningkat. Metabolit yang terdiri dari asam laktat dan asam piruvat ini akan merangsang susunan saraf pusat. Kebutuhan oksigen yang meningkat pada obesitas juga menyebabkan kerja pernapasan meningkat

Rangsang Pada Sistem Saraf Pusat

Penyakit yang menyerang sistem saraf pusat dapat menimbulkan serangan sesak napas secara tiba-tiba. Bagaimana terjadinya serangan ini, sampai sekarang belum jelas, seperti pada meningitis, cerebrovascular accident dan lain-lain. Hiperventilasi idiopatik juga dijumpai, walaupun mekanismenya belum jelas.

Penyakit Neuromuskuler

Cukup banyak penyakit yang dapat menyebabkan gangguan pada sistem pernapasan terutama jika penyakit tadi mengenai diagfragma, seperti miastenia gravis dan amiotropik leteral sklerosis. Mekanisme yang menyebabkan terjadinya sesak napas karena penyakit neuromuskuler ini sampai sekarang belum jelas.

KENAPA TERJADI RETRAKSI SUBCOSTAL, NAFAS CUPING HIDUNG, WHEEZING, SIANOSIS?o Sianosis : Sianosis adalah berubahnya warna kulit menjadi kebiruan akibat meningkatnya jumlah

Hb terreduksi dalam kapiler o Wheezing : Wheezing/ mengik berupa suara kontinu, musikal, nada tinggi, durasi panjang.

Wheezing dapat terjadi bila aliran udara secara cepat melewati saluran napas yang mendatar/ menyempit. Ditemukan pada asma, bronkitis kronik, CPOD, penyakit jantung

PATOMEKANISME SIANOSISSianosis merupakan indikasi dari kurangnya oksigen di aliran darah yang disebabkan oleh kelainan jantung kongenital atau racun (seperti CO). Penyebab sianosis adalah Hb yang tidak mengandung O 2 , jumlahnya berlebihan dalam dalam pembuluh darah kulit, terutama dalam kapiler. Hb yang tidak

mengandung O2 memiliki warna biru gelap yang terlihat melalui kulit. Pada umumnya sianosis muncul apabila darah arteri berisi lebih dari 5 gram Hb yang tidak mengandung O2 dalam setiap desiliter darah.

PATOMEKANISME TAKIKARDI (TAKIKARDI : NADI > 100 X/MENIT)Penyebab umum :a. Sistem saraf otonom & endokrino Stress (Fight or flight)o Stimulant (caffeine)o Penyakit endokrin (pneucromocytoma)

b. Haemodinamiko Dehidrasio Perdarahano Hipotensi ortostatiko Postural ortostatic tachycardia syndrome (POTS)

c. Cardiac Aritmiao Supraventrikular takikardio Ventrikular takikardi

MENGAPA DIBERIKAN O2?Karena kondisi hipoksemia ,Terapi O2 merupakan salah satu dari terapi pernafasan dalam mempertahankan oksigenasi jaringan yang adekuat. Tujuan utama pemberian O2 adalah (1) untuk mengatasi keadaan Hipoksemia sesuai dengan hasil Analisa Gas Darah, (2) untuk menurunkan kerja nafas dan menurunkan kerja miokard. Syarat-syarat pemberian O2 meliputi : Konsentrasi O2 udara inspirasi dapat terkontrol Tidak terjadi penumpukan CO2 Mempunyai tahanan jalan nafas yang rendah Efisien dan ekonomisDalam pemberian: Nyaman untuk pasien terapi O2 perlu diperhatikan “Humidification”. Hal ini penting diperhatikan oleh karena udara yang normal dihirup telah mengalami humidfikasi sedangkan O2 yang diperoleh dari sumber O2 (Tabung) merupakan udara kering yang belum terhumidifikasi, humidifikasi yang adekuat dapat mencegah komplikasi pada pernafasan.

MENGAPA DIBERIKAN SUNTIKAN ADRENALIN DAN KORTIKOSTEROID?APA PENGARUH NYA TERHADAP KONDISI PASIEN?Agonis Reseptor Beta-2 AdrenergikMerupakan obat terbaik untuk mengurangi serangan penyakit asma yang terjadi secara tiba-tiba dan untuk mencegah serangan yang mungkin dipicu oleh olahraga. Bronkodilator ini merangsang pelebaran saluran udara oleh reseptor beta-adrenergik. Bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik (misalnya adrenalin), menyebabkan efek samping berupa denyut jantung yang cepat, gelisah, sakit kepala dan tremor (gemetar) otot.Bronkodilator yang hanya bekerja pada reseptor beta-2 adrenergik (yang terutama ditemukan di dalam sel-sel di paru-paru), hanya memiliki sedikit efek samping terhadap organ lainnya. Bronkodilator ini (misalnya albuterol), menyebabkan lebih sedikit efek samping dibandingkan dengan bronkodilator yang bekerja pada semua reseptor beta-2 adrenergik.Sebagian besar bronkodilator bekerja dalam beberapa menit, tetapi efeknya hanya berlangsung selama 4-6 jam. Bronkodilator yang lebih baru memiliki efek yang lebih panjang, tetapi karena mula kerjanya lebih lambat, maka obat ini lebih banyak digunakan untuk mencegah serangan.

Bronkodilator tersedia dalam bentuk tablet, suntikan atau inhaler (obat yang dihirup) dan sangat efektif. Penghirupan bronkodilator akan mengendapkan obat langsung di dalam saluran udara, sehingga mula kerjanya cepat, tetapi tidak dapat menjangkau saluran udara yang mengalami penyumbatan berat.Bronkodilator per-oral (ditelan) dan suntikan dapat menjangkau daerah tersebut, tetapi memiliki efek samping dan mula kerjanya cenderung lebih lambat. Jenis bronkodilator lainnya adalah teofilin. Teofilin biasanya diberikan per-oral (ditelan); tersedia dalam berbagai bentuk, mulai dari tablet dan sirup short-acting sampai kapsul dan tablet long-acting.Pada serangan penyakit asma yang berat, bisa diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah). Jumlah teofilin di dalam darah bisa diukur di laboratorium dan harus dipantau secara ketat, karena jumlah yang terlalu sedikit tidak akan memberikan efek, sedangkan jumlah yang terlalu banyak bisa menyebabkan irama jantung abnormal atau kejang.Pada saat pertama kali mengkonsumsi teofilin, penderita bisa merasakan sedikit mual atau gelisah. Kedua efek samping tersebut, biasanya hilang saat tubuh dapat menyesuaikan diri dengan obat.Pada dosis yang lebih besar, penderita bisa merasakan denyut jantung yang cepat atau palpitasi (jantung berdebar). Juga bisa terjadi insomnia (sulit tidur), agitasi (kecemasan, ketakuatan), muntah, dan kejang.Kortikosteroid Kortikosteroid menghalangi respon peradangan dan sangat efektif dalam mengurangi gejala penyakit asma. Jika digunakan dalam jangka panjang, secara bertahap kortikosteroid akan menyebabkan berkurangnya kecenderungan terjadinya serangan penyakit asma dengan mengurangi kepekaan saluran udara terhadap sejumlah rangsangan. Tetapi penggunaan tablet atau suntikan kortikosteroid jangka panjang bisa menyebabkan:

o gangguan proses penyembuhan luka o terhambatnya pertumbuhan anak-anak o hilangnya kalsium dari tulang o perdarahan lambung o katarak prematur o peningkatan kadar gula darah o penambahan berat badan o kelaparan o kelainan mental Tablet atau suntikan kortikosteroid bisa digunakan selama 1-2 minggu untuk mengurangi serangan penyakit asma yang berat. Kortikosteroid per-oral (ditelan) diberikan untuk jangka panjang hanya jika pengobatan lainnya tidak dapat mengendalikan gejala penyakit asma.Untuk penggunaan jangka panjang biasanya diberikan inhaler kortikosteroid karena dengan inhaler, obat yang sampai di paru-paru 50 kali lebih banyak dibandingkan obat yang sampai ke bagian tubuh lainnya.

MENGAPA SETELAH PENYUNTIKAN KETOPROFEN PASIEN MENGALAMI SESAK NAFAS HEBAT?Ketoprofen adalah suatu anti inflamasi non steroid, yang termasuk dalam golongan AINS turunan dari asam propionat. Ketoprofen memiliki aktivitas anti inflamasi, anti piretik dan analgesik secara sentral dan perifer. Ketoprofen menghambat sintesa prostaglandin dengan cara menghambat ensim siklooksigenase.INDIKASI Rematik inflamasi kronis.

Rematik abartikuler. Serangan Gout atau kondrokalsinosis. Artritis akut dan poliartritis. Skiatika dan nyeri pada pinggang bawah. Eksaserbasi kongestif pada osteoartritis. Mengatasi nyeri pasca persalinan dan tindakan pembedahan.KONTRA INDIKASI :

Penderita dengan riwayat reaksi hipersensitif terhadap Ketoprofen, Asetosal, AINS lainnya seperti serangan asma, atau reaksi alergi tipe lain.

Penderita gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat.Penderita tukak lambung atau penyakit inflamasi akut pada saluran cerna.Penderita dengan riwayat rektitis atau proktoragia (untuk sediaan supositoria).

EFEK SAMPING : Gangguan pada saluran cerna : gastralgia, nyeri perut, mual, muntah, diare, konstipasi. Reaksi hipersensitivitas : kemerahan, urticaria, angioedema, serangan asma, bronkospasma, reaksi

anafilaksis (termasuk syok). Gangguan pada sistem saraf pusat dan perifer : pusing, parestesi dan konvulsi, sakit kepala,

somnolence, gangguan emosi. Gangguan pendengaran : tinitus. Gangguan pada darah : trombositopenia, anemia yang umumnya karena perdarahan kronis,

agranulositosis, aplasia sumsum tulang.\- Over dosis : Efek samping yang diamati pada keadaan overdosis adalah : hipertensi, bronkospasme dan hemoragi gastrointestinal. Pada kejadian ini dapat diberikan terapi simtomatik dan suportif. Reaksi anafilaksis berat dan fatal pernah dilaporkan meskipun jarang.

APA PERTOLONGAN PERTAMA YANG DILAKUKAN PADA PASIEN DENGAN SESAK NAFAS?Penatalaksanaan Umum Sesak Napas:

Diagnosis Pasti : anamnesis, pemeriksaan fisik, foto thorak,EKG. Berikan O2 2-4 liter/ menit tergantung derajat sesaknya (secara intermiten)

Infus Dextrose 5% 8 tetes/menit, jika bukan payah jantung -> tetesan dapat lebih cepat

Posisi setengah duduk atau berbaring dengan bantal tinggi -> usahakan yang paling enak buat pasien. Bila syok -> Posisi kepala jangan tinggi.

Cari penyebab -> tindakan selanjutnya tergantung penyebab.

Penatalaksanaan....

Airway + Cervical Spine ControlLook                    :  Melihat adanya darah/cairan di sekitar mulut                                Melihat adanya obstruksi baik oleh benda asing/cairan.Listen                   :  Suara pernapasan

Feel                      :  Merasakan hembusan nafas korban.Gangguan pada Airwaya. Obstruksi Total akibat  (benda asing) ·         Bila korban masih sadar:o   Korban memegang leher dalam keadaan sangat gelisaho   Mungkin ada kesan masih bernapas walaupun tidak ada ventilasiPenatalaksanaan:Hemlich manuever/abdominal thrust  (kontra pada ibu hamil dan bayi)

·         Bila tidak sadar.Tentukan dengan cepat adanya obstruksi total dengan sapuan jari (finger sweep) ke dalam faring sampai belakang epiglotis. Jika tidak berhasil, lakukan Abdominal Thrust dalam keadaan penderita berbaring.b. Obstruksi ParsialObstruksi parsial bisa disebabkan berbagai hal. Biasanya korban masih bisa bernapas sehingga timbul berbagai macam suara pada pemeriksaan listen, tergantung penyebabnya:    ·         Cairan  (Darah/Sekret)Timbul suara gurgling (suara napas + suara cairan) , bisa terjai pada aspirasi        akut. Penatalaksanaan : Tanpa alat  :  Lakukan log roll lalu finger sweepAlat           :  Suction(Orofaring atau Nasofaring) / ETT·         Lidah jatuh ke belakang.Bisa terjadi karena tidak sadar. Timbul suara snoring (mendengkur) . Penatalaksanaan  : Tanpa alat  :  Jaw ThrustAlat           :  Oropharyngeal Tube.·         Penyempitan  di laring / trakea.Oedema dapat terjadi karena berbagai hal : Keracunan, Luka bakar. Timbul suara crowing/stridor. Penatalaksanaan : Trakheostomi.b. Breathing (Ventilasi)Airway (jalan napas) yang baik tidak menjamin breathing (dan ventilasi) yang baik. Breathing artinya pernapasan atau proses pertukaran oksigen dan karbon dioksida. Airway yang baik tidak menjamin ventilasi yang baik. Ventilasi yang baik menggambarkan fungsi baik dari paru, dinding thoraks dan diafragma. Pada saat pemeriksaan breathing dada korban harus dibuka untuk melihat pernapasan yang baik. Dalam pemeriksaan breathing berpedoman pada : 1)      Inspeksi Inspeksi breathing berupa observasi dada, yang dinilai :-          Keadaan umum pasien tampak sesak dengan tangan menopang pada tempat tidur dengan maksud supaya otot-otot bantu pernapasan dapat membantu ekspirasi, pernapasan cuping hidung, tachypneu dan sianosis. Selain itu juga mungkin dapat didengar wheezing (ekspirasi yang memanjang) dan bentuk dada barrel chest (terjadi pemanjangan diameter antero-posterior disertai sela iga yang melebar dan sudut epigastrium yang tumpul). Keadaan ini bisa dijumpai pada keadaan saluran napas yang menyempit seperti asma. Yang dapat dilakukan memposisikan pasien pada posisi senyaman mungkin, biasanya posisi setengah duduk dan diberi oksigen pada asma ringan. Sedangkan pada asma berat diberi bronkhodilator. Pada kasus trauma stabilisasi penderita dilakukan pada posisi stabil dengan menggunakan bantuan oksigen baik itu dengan endotracheal tube ataupun dengan ventilator. Indikasi pemberian oksigen antara lain : ·         Pada saat RJP.·         Setiap penderiat trauma berat.·         Setiap nyeri prekardial.·         Gangguan paru seperti asma, COPD, dan sebagainya.

·         Gangguan jantung.-          Pergerakan dada apakah simetris antara dinding thoraks kiri dan kanan pada saat inspirasi dan ekspirasi. Ketidaksimetrisan ini salah satunya disebabkan oleh trauma pada thoraks sehingga terdapat udara dan darah dalam cavum pleura. Terdapatnya udara dalam cavum pleura disebut pneumothorax dan gejalanya disertai dengan nyeri dada, sesak napas dan dugaan diperkuat lagi jika terdapat luka terbuka di daerah dada (dx : Pneumothorax terbuka). Jika terdapat darah pada cavum pleura disebut hemothorax dan gejalanya pun disertai sesak napas dan nyeri dada. Pada kedua kasus tersebut kadang dijumpai deviasi trachea dan pergeseran mediastinum pada stadium yang berat. Untuk pneumothorax terbuka bisa memasang kasa tiga sisi.-          Frekwensi napas dan iramanya.2)      PalpasiPalpasi dilakukan untuk memperlihatkan kelainan dinding dada yang mungkin mengganggu ventilasi berupa adanya ekspansi dada dan posisi apex jantung. Apex jantung berubah dapat disebabkan dorongan oleh kelainan mediastinum, efusi pleura dan lain-lain. Yang dinilai pada palpasi :-          Nyeri Tekan dan Krepitasi      Hal ini mungkin mengarah pada fraktur kosta. Nyeri timbul akibat penekanan kosta ke pleura parietalis sedang krepitasi adalah bunyi tulang kosta yang patah. -          Vocal Fremitus atau Táctil Fremitus      Hal ini dilakukan untuk mengetahui perambatan suara ke dinding dada yang dirasakan oleh kedua tangan yang dirapatkan, tepatnya di sela-sela kosta. ·         Peningkatan fremitus menandakan adanya konsolidasi paru misalnya pada Pneumonia (kelainan infiltrat)·         Penurunan fremitus hampir selalu disebabkan oleh kelainan non infiltrat. Misalnya Pneumothorax, Hemotórax. -          Deviasi  Trachea Artinya terjadi penyimpangan trachea akibat pendorongan di dalam mediastinum. Pada pneumothorax misalnya : deviasi trachea akan mengarah ke arah sehat. Hal ini akan membantu dalam melakukan NTS (Needle Thoracocintesis) jika tidak ada foto. NTS dilakukan pada ICS dengan menggunakan ABBOCATH. -          DVS (Desakan Vena Sentralis)      Peningkatan DVS yang menyertai sesak biasanya mengarah pada sesak yang disebabkan oleh kelainan jantung. 3)      Perkusi Perkusi dilakukan untuk menilai adanya udara atau darah dalam rongga pleura. Suara perkusi yang normal adalah sonor. Suara perkusi redup, pekak, hipersonor atau timpani menandakan adanya kelainan pleura atau paru. ·         Perkusi yang pekak (dullness percussion, stone dullness) misalnya pada hemothorax. Penanganannya dengan WSD (Water Seal Drainage) pada ICS V atau VI. ·         Perkusi yang hipersonor ditemukan misalnya pada Pneumothorax.Perkusi inilah yang biasanya membantu membedakan Pneumothorax dan Hemotórax selain foto thorax. Dalam melakukan perkusi hendaknya selalu membandingkan tempat yang sehat dan lesi (dari atas ke bawah; dari medial ke lateral).4)      AuskultasiAuskulatasi dilakukan untuk memastikan masuknya udara ke dalam paru. Pada keadaan normal didapatkan napas bronchial pada trachea, napas bronchovesikuler di daerah intraclaviculer, suprasternal dan interscapular. Sedangkan suara napas vesikuler di luar lokasi diatas. Bila didapatkan suara napas bronchial/ bronchovesikuler pada lokasi yang seharusnya vesikuler, menandakan adanya suatu kelainan pada tempat tersebut.

·         Suara napas vesikuler yang melemah menandakan adanya halangan hantaran suara ke dinding dada misalnya efusi pleura, pneumothorax dan hemotórax. ·         Suara wheezing, menciut (highed pitch) misalnya pada asma dan gagal jantung. ·         Ronchi halus dan sedang dapat disebabkan oleh cairan misalnya pada pneumonia dan edema paru.·         Bunyi berkurang/menghilang menunjukkan adanya cairan/udara dalam rongga pleura/ kolaps paru.·         Bunyi napas bernada tinggi misalnya pada Tension Pneumothorax.·         Bunyi rub misalnya pada peluritis, infark paru dan lain-lain. Setelah evaluasi breathing dan hasilnya baik, harus periksa kembali Airway sebelum melanjutkan ke Circulation. Bila tiba-tiba pasien henti napas maka pernapasan buatan bisa dengan :1.      Mouth to mouth ventilation/Mouth to nose.2.      Mouth to mask ventilationBila dipasang saluran oksigen pada fase mask maka konsentrasi oksigen dapat mencapai 55%.3.      Ambu-BagDipakai alat yang ada bag dan mask dengan diantaranya ada katup. 4.      Jackson-REES.5.      Ventilator.c. CirculationHal yang dinilai pada pemeriksaan sirkulasi adalah status hemodinamik dari pasien. Pemeriksaan tersebut dilakukan dengan melihat ada tidak perdarahan, pemeriksaan tekanan darah dan nadi (tanda vital). Juga perhatikan ada tidak tanda-tanda syok seperti hipotensi, pucat, berkeringat, akral dingin, dan perubahan status mental.Bila ada tanda-tanda syok tersebut maka segera posisikan pasien dengan posisi Trendelenberg untuk menjamin sirukulasi ke otak. Kemudian segera pasang infus untuk memasukkan cairan intravena sesuai dengan indikasi. Bila ada perdarahan eksternal yang nyata maka segera hentikan perdarahan tersebut dengan kompresi atau penekanan langsung di tempat perdarahan atau bebat tekan. Kontrol perdarahan ini diperlukan agar status hemodinamik pasien tidak semakin memburuk. Setelah tindakan tersebut dilakukan maka evaluasi kembali keadaan pasien mulai dari tindakan yang pertama yaitu Airway atau jalan napas, Breathing atau pernapasan dan Circulation atau sirkulasi. Juga evaluasi tindakan yang telah kita lakukan. Pada skenario kasus tampak nadi pasien lemah dan pucat. Keadaan ini menunjukkan bahwa pasien mengalami gejala awal dari syok. Untuk itu tindakan sirkulasi perlu kita lakukan. Tindakan yang dilakukan adalah membaringkan pasien dengan posisi kaki lebih tinggi dari kepala untuk menjamin sirkulasi ke otak tetap baik. Kemudian masukkan cairan intravena/infus. Cairan yang dapat diberikan adalah kristalloid dimana cairan ini relatif mudah ditemukan di puskesmas dan relatif murah.d. Disability & DrugsSetelah Circulasi & Bleeding Control tertangani, kita beralih ke tahap primary survey Disability & Drugs. Cara pemakaian obat-obatan darurat adalah dengan kanulasi vena perifer, yaitu melakukan penusukan pada vena yang letaknya superfisial di lengan, tungkai, leher atau kepala dengan kateter intra vena (infusse). Selain untuk media masuknya obat-obatan darurat, kanulasi vena perifer juga diindikasikan untuk : pemberian cairan & elektrolit, sebagai bagian dari resusitasi, sebelum dilakukan tindakan operasi dan untuk pemberian nutrisi perenteral perifer. Contoh obat-obatan resusitasi antara lain : Adrenalin/efineprin, naloxon, Na bikarbonat, dsb.Disability adalah penilaiaan status neurologis atau penggunaan obat-obatan resusitasi. Status neurologis meliputi : GCS (Lihat Tabel).

Variabel Nilai

Respon Buka Mata (M)

Spontan 4Terhadap Suara 3Terhadap Nyeri 2Tidak Ada 1

Respon Motorik Terbaik (M)

Menuruti Perintah 6Melokalisir Nyeri 5Fleksi Normal (Menarik Dari Nyeri)

4

Fleksi Abnoemal (Dekortikasi) 3Ekstensi Abnormal 2Tidak Ada 1

Respon Verbal (V)

Berorientasi 5Bicara Membingungkan 4Kata-kata Tak Teratur 3Suara tak jelas 2Tidak ada 1

     Nilai GCS =  ( M + M + V), nilai terbaik = 15, Nilai terburuk  = 3   Refleks pupil, yang dimulai adalah diameter pupil isokor.·               Anisokor adalah jika perbedaan diameter kedua pupil lebih  dari 1 mm.·               Isokor adalah jika perbedaan diameterkedua pupil kurang dari 1 mm.·               Miosis.·               Midriasis.Lateralisasi adalah ketidakmampuan sebagian fungsi sensoris  dan motoris berdasarkan ada tidaknya jejas atau massa intrakranial.e. Environment          Dalam environment kita melakukan penilaian “head to toe”, untuk mengetahui adanya cedera lain yang nampak  dengan melepas semua pakaian yang melekat, cegah jangan sampai pasien hipotensi, asidosis, dan koagulopati, yang merupakan Trias of Death.f. ABC RJPABC RJP yang dilakukan pada korban dengan henti jantung dapat memberikan kemungkinan hasil : ·         Korban/pasien menjadi sadar kembali.·         Korban/pasien dinyatakan mati. ·         Korban/pasien belum dapat dinyatakan mati dan belum timbul denyut jantung spontan. Dalam hal ini perlu diberi pertolongan lebih lanjut (bantuan hidup lanjut). ·         Denyut lanjut spontan timbul, tetapi korban/pasien belum pulih kesadarannya. Ventilasi spontan bisa ada atau tidak.  Selain kompresi dada luar, yang juga termasuk bantuan sirkulasi adalah penghentian perdarahan dan penentuan posisi untuk mengatasi syok, yaitu dengan meletakkan kepala lebih rendah daripada kaki.

Bantuan Hidup Lanjut (Advanced Lie Support) Bantuan hidup lanjut (BHL) bertujuan melalui kembali sirkulasi spontan dan mempertahankan sistem jantung paru dengan cara memulihkan transport oksigen arteri mendekati normal. BHL diberikan setelah dilakukan ABC RJP an belum timbul denyut jantung spontan. Yang termasuk

dalam BHL adalah DEF RJP, yaitu : Drugs Fluids Intravenous Infusion (pemberian obat-obatan dan cairan melalui infus intravena tanpa menunggu hasil EKG)

Cara menstabilkan penderita sesak napas karena traumaPenstabilan pasien trauma bertujuan untuk mengurangi resiko penderita menjadi lebih buruk  dengan jalan stabilitasi yang benar. Sehingga dapat melakukan transportasi yang aman.

Syarat melakukan transportasi dan rujukan pada penderitaSyarat merujuk pasien kegawatdaruratan  :·         Unstable cirkulation·         Fraktur-fraktur terbuka·         Dan pada saat merujuk jangan  ke satu rumah sakit saja, harus                                                          dibagi-bagi dan dirujuk sesuai indikasi. Contoh :   o    Cuma fraktur ringan  di bawa ke rumah sakit lokal.o    Trauma kepala dibawa ke rumah sakit  pusa yang punya ct scan dan peralatan yang lengkap.Transportasi pasien dengan :·            Long spine board·            Servical collar·            Vacuum mattress·            Ked (kendrick exrication device)·            Scoop stretcher.Syarat ditransportasi yaitu keadaan pasien/korban harus stabil dulu gangguan airways, breathing(example tenion pneumothoraks) dan usahakan sudah diberi penanganan awal pendarahan.

4.      Diagnosis bandinga.       Trauma·         Obstruksi Benda Asing·         Pneumothoraksb.      Non Trauma·         Asma ·         Keracunan

HUBUNGAN ANTARA RPD (SESAK BERULANG DAN HIPERTENSI) DENGAN KONDISI PASIEN?Hipertensi mengacu pada peningkatan tekanan darah sistemik yang menaikkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Akibatnya, beban kerja jantung bertambah. Sebagai mekanisme kompensasinya, terjadilah hipertrofi ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, lama-kelamaan terjadi dilatasi atau payah jantung atau gagal jantung. Terjadi peningkatan kebutuhan oksigen pada miokard akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung, serta diperparah oleh aterosklerosis koroner yang menyebabkan infark miokard. Gagal jantung menurunkan curah jantung (suplai darah menurun) sehingga terjadi hipoksia di jaringan. Sebagai mekanisme kompensasinya, denyut jantung dipercepat. Akan tetapi, terjadi elevasi ventrikel kiri dan tekanan atrium yang menuju ke peningkatan tekanan kapiler pulmonal yang menyebabkan edema paru. Edema paru dapat berimbas pada terjadinya dispnea melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.

PERBEDAAN ASMA CARDIALE DAN ASMA BRONCHIALE

no Asma cardiale Asma Bronkiale

1. Umur: mulai setelah usia 40 tahun Mulai usia muda, segala usia

2. Sputum, banyak berbuih, mengandung heart failure

Sedikit dan lengket sekali sehingga sulit diexpectorasikan, ada sel eosinophil, charcot leyden, spiral curchman

3. Terjadinya tiba2, sering pada malam hari Penderita merasa serangan akan datang (hidung tersumbat, bersin2, baru sesak nafas)

4. Sebab : stress, psychic, stress physic Perubahan suhu, stress physic, kepayahan, karena terkena agent yang menyebabkan serangan misalnya bulu kucing

5. Inspeksi : dispnea dengan ekspirator dan inspirator

Stridor ekspirator, ekspirasi memanjang, sianosis

6. Perkusi : sonor, mungkin lebih sering terjadi pleural effusion pekak pada bagian basal/ interlobair/antara sekat

Hipersonor

7. Palpasi : bila ada pleural effusion, stem fremitus lebih kurang daripada yang sehat

Stem fremitus mengurang pada semua paru

8. Auskultasi : ronchi basah di kanan dan kiri, dapat didahului krepitasi basal, bila oedem paru2 sudah jelas, ronchi basah halus/sedang/kasar

Ronchi kering diseluruh paru2 (difus), suara mencicit/gergaji, inspirasi jelas memanjang

9. Masa sirkulasi : AT memanjang, AL normal AT dan AL normal

10. Obat :Diureticaàbila tekanan glomerulus tak menjadi terlalu rendah dapat terjadi diuresisMorphinàsangat tepat, efek segera dilihat, penderita lebih tenang dispnea melemah sampai nihil5-10 mg im kalau mendesak iv

Diureticaàtak ada reaksi apa-apaMorphinàdianggap sebagai kesalahan teknik (tapi banyak obat2 asthma mengandung preparat opia)bila ragu2 dapat2 diberi aminophilin

11. Px radiologiàLVH, kongesti paru, kerley B line

Hiperinflasi, komplikasi paru

12. Kontraindikasi adrenalin Adrenalin

13. Nocturia hingga oliguria -

Ket:Penentuan Circulation Time :Lengan lidah (Arm Tongue- AT)à pemeriksaan suntikan pada lengan dapat dengan larutan MgSO4, sacharine atau garam empeduBila magnesium sulfat sampai lidahàterasa panasBila garam empedu sampai lidahàterasa pahitBila saccharine sampai lidahàterasa manisBila harga kira2 17 detik berarti normal

Lengan paru (arm lung-AL) àdengan ether, dapat dilihat secara inspeksi, mulai membau etherHarga normalà8 detikArm tongue abnormal lebih dari 20 detik