1

BAB I

LAPORAN KASUS

I.1. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. AAA

Umur : 0 Tahun 5 Bulan 15 Hari

Jenis kelamin : Laki-laki

Alamat : JL. Domas ¼ Lebak Bringin Kab. Semarang

Tanggal lahir : 04 April 2014

Tanggal masuk : 23 Agustus 2014

No.CM : 065929

DPJP : dr. Endang Prasetyowati Sp.A

Kelompok Pasien BPJS non PBI

I.2. DATA DASAR

I.2.1. Anamnesis (Subjektif)

Alloanamnesis tanggal 23 Agustus 2014 jam 15.30

Keluhan Utama : Diare cair

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pagi sampai sebelum masuk rumah sakit (SMRS), BAB cair warna

kuning sudah 5x, darah (-), lendir (-), ampas (+).tidak berbau busuk dan tidak

keruh seperti air cucian beras. Ibu pasien mengganti popok lebih dari 4 kali dan

popok selalu penuh dengan BAB encer. Keluhan disertai demam sejak 10 hari

sebelum masuk rumah sakit (SMRS), naik turun tidak menentu, demam diakui

tidak turun sampai normal (ibu tidak mengukur dengan termometer), membaik

jika diberi obat penurun panas. 2 hari terakhir demam terus tinggi.

Keluhan Tambahan

- Tidak ada keluhan BAK

- Batuk (-) pilek (-)

- Muntah (-)

- Perut terlihat tegang sejak tadi pagi SMRS

2

Riwayat Penyakit Dahulu :

- Pasien habis dirawat di RSUD salatiga dengan keluhan kejang demam

selama 4 hari, pulang rawat inap 2 hari SMRS dengan kondisi demam

tidak tinggi.

- Riwayat Kejang : 1x disertai demam 6 hari SMRS

- Riwayat Trauma : Disangkal

- Riwayat Alergi : Disangkal

- Riwayat Asma : Disangkal

- Riwayat Operasi : Disangkal

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat Kejang : Disangkal

Riwayat Alergi : Disangkal

Riwayat Asma : Disangkal

Riwayat Keganasan : Disangkal

Riwayat Kehamilan dan Kelahiran

• ANC : Ibu pasien rutin memeriksa kehamilan dibidan, imunisasa TT (+),

riwayat tekanan darah tinggi (-), muntah-muntah berlebihan (-), trauma (-),

anemia (-), perdarahan (-)

• NC : Pasien anak ketiga dari tiga bersaudara, lahir cukup bulan 38-39

minggu, BBL 2000 gram, lahir langsung menangis, panjang dan lingkar

kepala lupa, ditolong oleh bidan melewati pervaginam tanpa penyulit.

• PNC : Riwayat kuning dan sesak setelah lahir (-).

Riwayat Pribadi Sosial dan Ekonomi

Pasien golongan BPJS NON PBI. rumah pasien cukup jendela dan cukup

matahari, dengan rutin membersihkan rumah. Hewan peliharaan disangkal.

Tidak ada yang merokok di daerah rumah

Riwayat Nutrisi

• Pasien tidak diberi ASI sejak kecil dikarenakan pasien tidak mau menetek,

jika menetek muntah.

• Pasien diberi susu formula sejak kecil, susu sekarang susu LLM. Sehari

• MPASI disangkal

3

Riwayat Imunisasi

Ibu pasien mengakui imunisasi lengkap, pemberian imunisasi di puskesmas,

tinggal campak

I.2.2. PEMERIKSAAN FISIK (Obyektif)

Tanggal 23 Agustus 2014 jam 15.35

Keadaan umum : tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign :

• Nadi : 160x/menit reguler, isi dan tegangan cukup

• RR : 72x/menit, reguler

• Suhu : 39o C , Axiller

Status Gizi :

• BB : 5,2 Kg

• PB : 56 cm

• LK : 39 cm

• LLA : 11,5

Status gizi berdasarkan who 2010

• BB/U -3SD - -2SD = gizi kurang

• PB/U -3SD - -2SD = pendek

• BB/PB -3SD - -2SD = kurus

Status Interna

• Kulit : kemerahan (+), pucat (-), sianosis (-), ikterus (+)

• Kepala : UUB (+) terbuka datar, rambut sedikit warna hitam

• Mata : pupil bulat isokor, reflek cahaya +/+. Ca(-/-), SI (-/-), mata

cekung (+/+)

• Hidung : simetris, nafas cuping (-), deformitas (-), secret (-)

• Telinga : nafas cuping (-), simetris, secret (-/-), septum deviasi (-)

• Mulut : bibir kering (+), sianosis (-), labioschisis (-), palatoschicic (-)

• Leher : pembesaran limfonodi (-), leher pendek (-), kaku kuduk (-)

Cor

• Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

4

• Palpasi : ictus cordis teraba V linea midclav sinistra, kuat angkat (-)

• Auskultasi : bunyi jantung I-II,reguler, suara tambahan (-), bisisng (-)

Pulmo

• Inspeksi : gerak simetris (statis dan dinamis), retraksi suprasternal (-)

subcotal (-)

• Palpasi : stem fremitus dextra=sinistra

• Perkusi : sonor seluruh lapang paru

• Auskultasi : suara dasar vesikuler +/+, rhonchi -, wheezing –

Abdomen

• Inspeksi : Protuberan, terlihat tegang

• Auskultasi : bising usus + N

• Perkusi : hipertimpani (+)

• Palpasi : tegang, hepar dan lien sulit dievaluasi, turgor sulit dievaluasi

Punggung : spina bifida -, meningokel –

Genitalia : anus +, decensus testikulorum

I.2.3. RESUME

By. AAA umur 5 bulan 15 hari datang dengan keluhan :

Pagi sampai siang sebelum masuk rumah sakit (SMRS), BAB cair warna kuning

sudah 5x, darah (-), lendir (-), ampas (+).tidak berbau busuk dan tidak keruh

seperti air cucian beras.

Keluhan disertai demam sejak 10 hari sebelum masuk rumah sakit (SMRS), naik

turun tidak menentu, demam diakui tidak turun sampai normal (ibu tidak

mengukur dengan termometer), membaik jika diberi obat penurun panas. 2 hari

terakhir demam terus tinggi.

Perut terlihat tegang sejak tadi pagi SMRS

Pasien habis dirawat di RSUD salatiga dengan keluhan kejang demam selama 4

hari, pulang rawat inap 2 hari SMRS dengan kondisi demam tidak tinggi.

Riwayat Kejang : 1x disertai demam 6 hari SMRS

Keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel

Kesadaran compos mentis.

Nadi 160x/menit reguler, isi dan tegangan cukup, respirasi : 72x/menit, regular,

suhu : 39o C , Axiller.

5

Status gizi pasien yaitu gizi buruk

Mata cekung (+), bibir kering (+).

Pada pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat protuberan, terlihat tegang

auskultasi bising usus (+) dalam batas normal, perkusi hipertimpani (+), palpasi

tegang, hepar dan lien sulit dievaluasi, turgor sulit dievaluasi

I.2.4. ASSESMENT

1. Diare akut dehidrasi ringan – sedang dd/ disentri basiler atau amoeba

2. Suspek demam typhoid

3. Suspek meteorismus

4. Gizi kurang

I.2.5. PLANNING

1. Farmakologi

- Infus RL 600cc/24jam

- Inj. Ceftriakson 2x200mg

Dosis 50-100mg/kgbb/hari dibagi 2-4 kali pemberian dengan dosis setara

(50– 100) x 4 = 200mg – 400mg/hari (ambil nilai tengah) = 2 x 200 mg

- Paracetamol 4x2,5cc

Dosis 10-15mg/kgbb/kali (10-15) x 4 = 40-60mg 2,5 cc

- Zinkid 2 x ½ cc

- L-bio 2 x ½ sach

2. Non Farmakologi

- Bed Rest tidak Total

- Seka air hangat

- Drumhuis bila perlu

- Diet ASI atau susu LLM

3. Usul Pemeriksaan

- Darah lengkap, feses rutin, urin rutin

- Uji serologi widal, anti salmonela IgG, IgM

- X-foto thorax

- X-foto abdomen

6

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 DIARE

Diare adalah penyebab utama kedua kematian pada anak di bawah lima tahun di

dunia, dan bertanggung jawab dalam kematian 1,5 juta anak setiap tahun, yang hampir

sama dengan satu dari lima kematian anak secara global.1,2

Diare membunuh lebih

banyak anak-anak dibandingkan dengan AIDS, malaria dan campak digabungkan.2

Indonesia juga menempatkan diare sebagai penyebab kedua kematian di kalangan anak-

anak di negara ini. Menurut Survei Demografi dan Kesehatan di Indonesia (SDKI 1997)

prevalensi diare di Indonesia adalah 10,4% dan merupakan penyebab tertinggi kedua

kematian pada anak.3

Kebanyakan anak yang meninggal akibat diare sebenarnya meninggal karena

dehidrasi yang parah dan kehilangan cairan, terutama pada anak balita (di bawah 5 tahun)

dan anak-anak kurang gizi atau anak-anak dengan gangguan kekebalan tubuh. 2, 4

Definisi

Diare didefinisikan sebagai keadaan berubahnya konsistensi tinja menjadi lebih

lembek/ cair dan disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Buang air besar tersebut

dapat/tanpa disertai lendir dan darah.1,2

WHO mendefinisikan diare sebagai keluarnya

tinja encer (yang mengikuti bentuk bejana) dengan frekuensi 3 atau lebih dalam periode

24 jam.5 Episode diare dibedakan menjadi akut dan persisten berdasarkan durasinya.

Diare akut terjadi secara mendadak dan tidak lebih dari 14 hari. Diare persisten

didefinisikan sebagai episode diare yang terjadi lebih dari 14 hari.

Untuk bayi dan anak, jumlah keluaran tinja lebih besar daripada 10g/kg/24 jam

atau lebih dari batas dewasa yaitu 200g/24 jam. Diare merupakan akibat dari

terganggunya transport cairan usus dan elektrolit.3

Etiologi

Penyebab paling umum adalah agen-agen infeksius, namun penyebab-penyebab

lainnya yang menyebabkan manifestasi klinis yang sama tidak boleh diabaikan. Penyebab

diare akut meliputi.3,4

7

Tabel 1. Etiologi Penyebab Diare Akut3,4

Infeksi Infeksi usus (termasuk keracunan makanan)

Infeksi ekstra intestinal (otitis media akut,

infeksi saluran kemih, pneumonia)

Obat-obatan Antibiotika

Pencahar

Antasida yang mengandung magnesium

Withdrawal opiat

Obat-obatan lainnya

Alergi makanan atau

intoleransi

Cow’s milk protein allergy (CMPA)

Alergi protein kedelai

Alergi makanan multipel

Metilxantin (kafein, teobromin, teofilin)

Kelainan proses

cerna/absorpsi

Defisiensi enzim sukrase-isomaltase

Hipolaktase awitan lambat (atau tipe dewasa)

Defisiensi vitamin Defisiensi niasin

Defisiensi folat

Tertelan logam berat Co, Zn, cat

Kemoterapi atau radiasi yang

menginduksi enteritis

Anatomi fungsional dari mukosa usus halus2,6

Villus, unit fungsional dari usus halus, memperbanyak permukaan cerna dan

penyerapan dari mukosa usus halus. Enzyme pencernaan dan protein transpor

bertanggung jawab dalam pergerakan elektrolit di mukosa usus halus terletak di brush

border membrane sel villi. Epitel saluran gastrointestinal adalah epithel yang dapat

mengatur muatan osmotik ke dalam usus halus. Taut erat, struktur dinamis yang terjadi

antara sel epitel, berkontribusi pada pergerakan air dan elektrolit secara keseluruhan.

Transpor elektrolit melalui sel epitel usus halus terjadi melalui beberapa

mekanisme, termasuk glucose-sodium co-transporter. Transpor protein ini membutuhkan

8

keberadaan gradien natrium sepanjang brush border membrane yang dipertahankan oleh

pompa Na, K+ ATPase pada membran basolateral enterosit.

Mekanisme kedua adalah jalur electroneutral NaCl-coupled yang melibatkan

mekanisme pertukaran dobel oleh Na-H+ exchanger dan Cl

-HCO3

- exchanger.

Patofisiologi

Diare terjadi akibat ketidakseimbangan antara absorpsi air dan elektrolit dengan

sekresi. Perubahan ini dapat terjadi baik akibat adanya gaya osmotik di lumen yang

menarik air atau hasil dari induksi status sekresi aktif pada enterosit.3

Diare osmotik

Diare osmotik disebabkan karena adanya substrat yang tidak dapat diserap di

saluran gastrointestinal dan secara umum berhubungan dengan kerusakan usus halus.2,6

Contoh klasik diare osmotik adalah intoleransi laktosa disebabkan karena defisiensi

enzim sehingga laktosa tidak dapat diserap di usus halus dan mencapai kolon dalam

keadaan intak. Bakteri kolon kemudian memfermentasi laktosa yang tidak terserap

tersebut menjadi asam organik rantai pendek, membangkitan osmosis sehingga air

disekresikan ke lumen. Contoh lain adalah konsumsi minuman berkarbonasi yang

mengandung gula dalam jumlah berlebihan melampaui kapasitas transpor, terutama pada

balita, dan konsumsi sorbitol serta garam magnesium yang keduanya tidak diabsorbsi.

Secara umum, diare osmotic terjadi saat pencernaan dan/atau penyerapan bermasalah.

Diare osmotik berhenti dengan puasa dan memiliki pH asam.6

Diare sekretorik

Mekanisme diare sekretorik terdapat aktivasi mediator intraselular seperti cAMP,

cGMP, dan Ca2+

intraselular, yang menstimulasi sekresi Cl- aktif dari sel kripta dan

menginhibisi absorbsi natrium klorida coupled netral. Mediator ini mengganggu ion flux

paraselular karena cedera akibat toxin yang terjadi di tight junction.6 Contoh klasik diare

sekretorik yang ditimbulkan oleh kolera dan enterotoksin Escherichia coli yang berikatan

dengan reseptor permukaan enterosit (monosialoganglioside GM1). Fragmen dari toksin

kolera kemudian akan masuk ke dalam sel dan mengaktivasi adenilat siklase pada

membran basolateral melalui interaksi dengan protein G. Kejadian ini meningkatkan

cAMP intraselular yang mengaktivasi protein spesifik yang kemudian membangkitkan

pembukaan kanal klorida.6

9

E. coli akan memediasi diare sekretorik dengan menghasilkan heat-labile toxin

(LT) dan heat-stable toxin (ST) di usus halus. Aksi LT serupa dengan toksin kolera dan

berikatan dengan reseptor permukaan yang sama. Penyebab lain diare sekretorik adalah

peptida vasoaktif yang mengaktivasi reseptor G protein-coupled menyebabkan

peningkatan mediator intraseluler.2

Diare sekretorik biasanya memiliki volume yang banyak, tinja mengandung

banyak sekali air. Analisis feses menunjukkan natrium dan klorida yang tinggi (> 70

mEq/L). Diare sekretorik terus berlanjut dengan puasa.6

Konsep klasik bahwa diare sekretorik hanya diinduksi oleh bakteri mulai

mendapat tantangan dengan adanya bukti bahwa jalur sekresi ion serupa diinduksi oleh

agen virus dan protozoa.6 Rotavirus menghasilkan protein nonstruktural (NSP4) yang

dapat menstimulasi sekresi klorida dimediasi kalsium. Diare sekretorik juga dapat muncul

melalui proses noninfeksi. Beberapa hormon dan neurotransmitter diketahui terlibat

dalam sekresi intestinal sebagai bagian dari system neuroendokrin yang terintegrasi

dalam respon intestinal terhadap stimulus luar.

Diare akut, terutama yang disebabkan karena infeksi, dipengaruhi oleh faktor

pejamu dan faktor kausal. Faktor pejamu adalah kemampuan tubuh untuk

mempertahankan diri terhadap organisme yang dapat menimbulkan diare akut, terdiri dari

faktor-faktor pencegah atau lingkungan internal saluran cerna antara lain keasaman

lambung, motilitas usus, imunitas dan lingkungan mikroflora usus. Faktor kausal yaitu

daya penetrasi yang dapat merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang

mempengaruhi sekresi cairan usus halus serta daya lekat kuman.1

Diare infeksi dibagi menjadi:1

1. non-invasif (enterotoksigenik): bakteri yang tidak merusak mukosa, misalnya Vibrio

cholerae Eltor, Enterotoxigenic E.coli (ETEC), dan Clostridium perfringens.

V.cholerae eltor mengeluarkan toksin yang terikat pada mukosa usus halus 15-30

menit sesudah diproduksi. Enterotoksin ini menyebabkan kegiatan berlebihan

nikotinamid adenin dinukleotid pada dinding sel usus, sehingga meningkatkan kadar

adenosin 3’,5’cAMP dalam sel yang menyebabkan sekresi aktif anion klorida ke

dalam lumen usus yang diikuti oleh air, ion bikarbonat, kation natrium dan kalium.

2. invasif (enterovasif): bakteri yang merusak mukosa misalnya Enteroinvasive E.coli

(EIEC), Salmonella, Shigella, Yersinia, C.perfringens tipe C. Diare disebabkan oleh

kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Sifat diarenya sekretorik

10

eksudatif. Cairan diare dapat tercampur lendir dan darah. Penyebab parasit yang

sering yaitu E.histolytica dan G.lamblia.

Patogenesis

Virus

Beberapa jenis virus seperti rotavirus, berkembang biak dalam epitel vili usus

halus, menyebabkan kerusakan sel epitel dan pemendekan vili. Hilangnya sel-sel vili

yang secara normal mempunyai fungsi absorpsi dan penggantian sementara oleh sel epitel

berbentuk kripta yang belum matang, menyebabkan usus mensekresi air dan elektrolit.

Kerusakan vili dapat juga dihubungkan dengan hilangnya enzim disakaridase,

menyebabkan berkurangnya absorpsi disakarida terutama laktosa. Penyembuhan terjadi

bila vili mengalami regenerasi dan epitel vilinya menjadi matang.1

Bakteri

Penempelan di mukosa. Bakteri yang berkembang biak dalam usus halus pertama-

tama harus menempel mukosa untuk menghindarkan diri dari penyapuan.

Penempelan terjadi melalui pili yang melekat pada reseptor di permukaan usus. Hal

ini terjadi misalnya pada E.coli enterotoksigenik dan V. Cholera 01. Pada beberapa

keadaan, penempelan mukosa dihubungkan dengan perubahan epitel usus yang

menyebabkan pengurangan kapasitas penyerapan atau menyebabkan sekresi cairan.1

Toksin yang menyebabkan sekresi. E. Coli enterotoksigenik, V. Cholerae 01 dan

beberapa bakteri lain mengeluarkan toksin yang menghambat fungsi sel epitel.

Toksin ini mengurangi absorpsi natrium melalui vili dan mungkin meningkatkan

sekresi klorida dari kripta, yang menyebabkan sekresi air dan elektrolit.

Penyembuhan terjadi bila sel yang sakit diganti dengan sel yang sehat setelah 2-4

hari.1

Invasi mukosa. Shigella, C jejuni, E coli enteroinvasife dan Salmonella dapat

menyebabkan diare berdarah melalui invasi dan perusakan sel epitel mukosa. Ini

terjadi sebagian besar di kolon dan bagian distal ileum. Invasi mungkin diikuti

dengan pembentukan mikroabses dan ulkus superfisial yang menyebabkan adanya sel

darah merah dan sel darah putih atau terlihat adanya darah dalam tinja. Toksin yang

dihasilkan oleh kuman ini menyebabkan kerusakan jaringan dan kemungkinan juga

sekresi air dan elektrolit dari mukosa.1

11

Protozoa

Penempelan mukosa. G.lamblia dan Cryptosporidium menempel pada epitel usus

halus dan menyebabkan pemendekan vili, yang kemungkinan menyebabkan diare.

Invasi mukosa.E. Histolitica menyebabkan diare dengan cara menginvasi epitel

mukosa di kolon (atau ileum) yang menyebabkan mikroabses dan ulkus. Namun

keadaaan ini terjadi bila strainnya sangat ganas. Pada manusia, 90% infeksi terjadi

oleh strain yang tidak ganas. Dalam hal ini tidak ada invasi ke mukosa dan tidak

timbul gejala/tanda-tanda, meskipun kista amoeba dan trofozoit mungkin ada di

dalam tinja.1

II.2 DEHIDRASI

Diare berat dan asupan oral terbatas dapat menyebabkan dehidrasi. Manifestasi

dari dehidrasi antara lain rasa haus meningkat, berkurangnya jumlah buang air kecil, urin

berwarna gelap, tidak mampu berkeringat dan perubahan ortostatik. Pada keadaan diare

berat dapat terjadi gagal ginjal akut dan perubahan status mental (bingung dan pusing).

Pada semua anak dengan diare, status hidrasi diklasifikasikan sebagai dehidrasi berat,

sedang, atau tanpa dehidrasi.7

Tabel 2. Klasifikasi keparahan dehidrasi pada anak dengan diare menurut WHO7

Klasifikasi Gejala atau tanda

Dehidrasi berat Dua atau lebih dari:

Lethargi/tidak sadar

Mata cekung

Tidak dapat minum atau minum sedikit

Cubitan pada kulit kembali sangat lambat (≥2 detik)

Dehidrasi ringan

sedang

Dua atau lebih dari:

Gelisah, iritabilitas

Mata cekung

Minum seperti kehausan

Cubitan kulit kembali dengan lambat

Tanpa dehidrasi Tidak cukup tanda untuk memenuhi klasifikasi dehidrasi berat

dan sedang

Dehidrasi menurut klinisnya dibagi menjadi 3 tingkatan:1

12

1. Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): turgor berkurang, suara serak (vox

cholerica), pasien belum jatuh dalam presyok

2. Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien presyok

atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam

3. Dehidrasi berat (hilang cairan 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah

kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis.

Penatalaksanaan diare menurut WHO7

Plan A

Diare tanpa dehidrasi

Lebih banyak cairan diberikan pada anak untuk mencegah dehidrasi. Cairan rumah

seperti air tajin, air kelapa, sup sayur atau yoghurt dapat diberikan. Cairan bersoda,

cairan buah dengan pemanis buatan, dan glukosa tinggi dihindari karena dapat

menyebabkan diare osmotik. Selama tidak ada tanda dan gejala malabsorpsi selama

penanganan, penghentian susu dan dairy product tidak direkomendasikan. Pemakaian

rutin formula bebas laktosa tidak mengurangi masa penyembuhan.

Cairan rehidrasi oral WHO (Oral Rehydration Solution / ORS) mengandung NaCl 3,5

g, NaCO3 2,5 g, KCl 1,5 g, glukosa 20 g dalam 1 liter air (Oralyte, Ottolite). Ibu

dapat diajarkan cara menyiapkan cairan garam-gula, 3 jumput garam ditambahkan

dengan sekitar segenggam gula, dicampur dengan ½ liter air. Pada diare yang

memanjang atau berat, ORS yang mengandung beras dapat dicoba. Cairan ini dapat

diterima dan meningkatkan nutrisi anak.

Restriksi atau penghentian makanan tidak dianjurkan. Anak tetap harus diberi makan

dengan nutrien dan kalori tinggi untuk mencegah malnutrisi. ASI tetap dilanjutkan.

Campuran sereal dan kacang, jus buah segar dan pisang dapat diberikan. Saat diare

berhenti, anak diberikan makanan ekstra setiap hari selama satu minggu untuk

mencapai berat badan sebelum sakit.

Tanda bahaya harus dijelaskan kepada ibu dan harus segera dilaporkan, rasa haus

berlebihan, mata cekung, demam, menolak makan atau minum, disentri, pengurangan

buang air kecil, kejang.

13

Plan B

Diare dengan dehidrasi ringan-sedang

Tentukan jumlah oralit untuk 3 jam pertama

Jumlah oralit yang diperlukan= 75ml/kg BB

Jika anak menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman di atas, berikan sesuai

kehilangan cairan yang sedang berlangsung

Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusui, beri juga 100-200 ml

air matang selama periode ini

Mulai memberi makan segera setelah anak ingin makan

Lanjutkan pemberian ASI

Berikan tablet zink selama 10 hari

Tunjukkan kepada ibu cara memberikan larutan oralit:

- Minumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari cangkir/ mangkok/ gelas

- Jika anak muntah, tunggu 10 menit, kemudian lanjutkan lagi dengan lebih lambat

- Lanjutkan ASI selama anak mau

Setelah 3 jam:

- Ulangi penilaian dan klasifikasi kembali derajat dehidrasinya

- Pilih rencana terapi yang sesuai untuk melanjutkan pengobatan

Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai:

- Tunjukkan cara menyiapkan larutan oralit di rumah

- Tunjukkan beberapa banyak larutan oralit yang harus diberikan dirumah untuk

menyelesaikan 3 jam pengobatan

- Jelaskan 4 aturan perawatan:

1. Beri cairan tambahan

2. Lanjutkan pemberian makan

3. Beri tablet zink selama 10 hari

4. Kapan harus kembali

14

Plan C

Diare dengan dehidrasi berat

Harus ditangani cepat dengan cairan intravena karena keadaan emergensi, Ringer

Laktat atau Normal Saline 0,9% diberikan 100 ml/kg yang dibagi sebagai berikut:

- <12 bulan pemberian pertama 30 ml/kg selama 1 jam, dilanjutkan pemberian

70mg/kg selama 5 jam

- 12 bulan – 5 tahun pemberian pertama 30 ml/kg selama 30 menit, dilanjutkan

pemberian 70 mg/kg selama 2 setengah jam.

Antibiotik tidak rutin diberikan. Antiemetik, antidiare dan antimotilitas tidak

digunakan. Tinjau ulang setiap 1 jam, jika tidak membaik, dipercepat. Cairan

dengan dextrose jangan digunakan untuk rehidrasi inisial karena dapat

memperparah. Jika anak dapat minum ORS secara oral saat cairan infus disiapkan,

berikan 5ml/kg secepatnya.

Tinjau ulang setelah 6 jam (bayi) atau 3 jam (anak) untuk status hidrasi dan pilih

plan A, B, C untuk selanjutnya. Jika akses intravena tidak bisa secara cepat,

pikirkan pemberian ORS dengan NGT. Anak sadar dan tidak terdapat ileus, 20

ml/kg/jam. Jika diharuskan, akses intraosseus dapat dikerjakan pada anak di

bawah 6 tahun.

Penatalaksanaan Lain4

Antibiotik

o Digunakan atas indikasi tertentu yaitu infeksi bakteri spesifik atau

protozoa, kolera, Shigella, Giardia. Pada pasien dengan diare berat dan

persisten, dengan penyakit lain seperti gagal jantung, penyakit paru, dan

AIDS.

Kolera – tetrasiklin 12,5 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis.

Shigella disentri – cefixime 8 mg/kgBB/hari dibagi dalam 5 dosis.

Amoebiasis – Metronidazole 30-40 mg/kgBB/hari dibagi dalam 7-

10 dosis.

Giardiasis – Metronidazole 30-40mg/kgBB/hari dibagi dalam 10

dosis

Adsorbents (kaolin, pektin, arang aktif)

15

o Hanya sedikit mengubah konsistensi tinja, namun tidak mengurangi

kehilangan cairan dan garam.

Antimotilitas (difenoksilat, tingtura opium atau loperamide)

o Memperlambat eliminasi organisme penyebab diare dan dapat

memperpanjang penyakit.

Probiotik

o Beberapa strain probiotik (bakteri asam laktat atau mycetes) ditemukan

efektif sebagai adjuvan dalam menangani anak dengan diare akut. Data

dari randomized controlled trial yang didesain dengan baik menunjukkan

keuntungan yang secara statistik signifikan dalam hal memperpendek

masa sakit. Saat ini strain probiotik (terbanyak Lactobacillus

GG dan Saccharomyces boulardii) banyak digunakan pada tatalaksana

diare cair akut pada bayi dan anak di negara berkembang.

Zinc

o Pada anak umur 2 bulan ke atas, tablet zinc diberikan selama 10 hari

dengan dosis ½ tablet (10)/hari untuk yang berusia <6 bulan, dan 1 tablet

(20 mg)/ hari untuk yang berusia > 6 bulan.

16

BAB III

PEMBAHASAN

By. AAA umur 5 bulan 15 hari datang dengan keluhan demam sejak 10 hari

sebelum masuk rumah sakit (SMRS), naik turun tidak menentu, demam diakui tidak turun

sampai normal (ibu tidak mengukur dengan termometer), membaik jika diberi obat

penurun panas. 2 hari terakhir demam terus tinggi. Pagi sampai siang SMRS keluhan

disertai BAB cair warna kuning sudah 5x, darah (-), lendir (-), ampas (+). Perut terlihat

tegang sejak tadi pagi SMRS. Pasien habis dirawat di RSUD salatiga dengan keluhan

kejang demam selama 4 hari, pulang rawat inap 2 hari SMRS dengan kondisi demam

tidak tinggi dengan riwayat kejang 1x disertai demam 6 hari SMRS.

Dari pemeriksaan fisik keadaan umum tampak lemas, kurang aktif, sedikit rewel,

kesadaran compos mentis, nadi 160x/menit reguler, isi dan tegangan cukup, respires

72x/menit, regular, suhu 39o C , Axiller. Status gizi pasien yaitu gizi buruk Pada

pemeriksaan abdomen ditemukan inspeksi terlihat protuberan, terlihat tegang auskultasi

bising usus (+) dalam batas normal, perkusi hipertimpani (+), palpasi tegang, hepar dan

lien sulit dievaluasi, turgor sulit dievaluasi.

Dari anamnesa dan pemeriksaan fisik pasien menderita diare cair akut dengan

dehidrasi ringan-sedang dilihat dari keluhan seperti bab cair warna kuning sudah 5x,

darah (-), lendir (-), ampas (+), lemas, mata cekung, dan bibir kering. Diare pada anak

biasanya diakibatkan oleh virus rotavirus, namun untuk mengetahui apakah penyebab

diare berasal dari rotavirus atau infeksi bakteri diperlukan pemeriksaan penunjang lebih

lanjut seperti darah lengkap, feses rutin.

Untuk demam pada pasien yang sudah 10 hari SMRS naik turun tidak menentu

dicurigai pasien terkena demam tifoid, dilihat dari keluhan demam dan juga keluhan

gastrointestinal. Keluarga juga mengeluh perut pasien sedikit tegang sejak pagi, pada

pemeriksaan fisik abdomen ditemukan perut sedikit tegang dengan hipertimpani, pasien

dicurigai meteorismus, namun diperlukan pemeriksaan penunjang yaitu x-foto abdomen

untuk menegakkan diagnosis.

Penatalaksanaan farmokologi pasien yaitu infus RL 600cc/24jam untuk rehidrasi

dan maintenance cairan, inj. ceftriakson 2x200mg untuk eradikasi bakteri penyebab

demam tipoid, paracetamol 4x2,5cc untuk menurunkan panas, Zinkid 2 x ½ cc dan L-bio

2 x ½ sach untuk membantu perbaikan saluran cerna dan perbaikan diare. Dan

17

penatalaksanaan non farmakologi pasien yaitu bed rest tidak total, seka air hangat, dan

drumhuis bila perlu untuk mengeluarkan udara di dalam abdomen penyebab meteorismus.

Untuk diet disarankan ASI ekslusif, jika sulit bisa diberikan susu jenis LLM.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. Diarrhoea Disease Fact Sheet. Available at

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs330/en/index.html#. Geneva, 2009.

2. Kliegman RM, Behrman RE, Stanton BMD, Geme JS, Schor N. Nelson textbook of

pediatrics. Edisi 19. Saunders. 2011.

3. Guandilini S, Frye RE, Tamer MA. Diarrhea. Available at URL

http://emedicine.medscape.com/article/928598-overview. Accessed Januari 14 2012.

4. Departemen Ilmu Kesehatan Anak RSCM. Panduan Pelayanan Medis RSCM. 2008.

5. Abba K, Sinfield R, Hart CA, Garner P. Pathogens associated with persistent

diarrhoea in children in low and middle income countries: systematic review. BMC

Infectious Disease. 2009.

6. Walker WA, Kleinman RE, Sanderson IR, Sherman PM, Shneider BL. Pediatric

gastrointestinal disease. Edisi 4. 2004.

7. WHO. Pocket book of hospital care for children. Guidelines for the management of

common illnesses with limited resources. 2005.