BAB I

PENDAHULUAN

A. Judul Praktikum

Pemeriksaan Trigliserida Darah

B. Tanggal Praktikum

Hari : Senin

Tanggal : 25 Oktober 2010

C. Tujuan Praktikum

1. Mahasiswa dapat melakukan pengukuran kadar trigliserida dalam darah

dengan metode GPO.

2. Mahasiswa dapat menyimpulkan hasil pemeriksaan dan dapat

melakukan diagnosis dini apa saja keabnormalan hasilnya.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Dasar Teori

Kolesterol merupakan senyawa steroid yang paling dikenal karena

berkaitan dengan aterosklerosis. Namun demikian, kolesterol secara

biokimiawi mempunyai peran penting sebagai prekursor sejumlah senyawa

steroid lain yang sama pentingnya seperti : asam empedu, hormon korteks

adrenal, hormon seks, vitamin D, glikosida kardiak, dan pada tumbuhan

dikenal sitosterol dan beberapa alkaloid (Triman, 2009).

Kolesterol menjadi komponen struktural penting yang membentuk

membran sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. Lipoprotein

mengangkut kolesterol bebas dalam darah. Ester kolesterol yang banyak

terdapat dalam jaringan tubuh merupakan bentuk simpanan kolesterol. Dalam

jaringan tubuh LDL berperan sebagai perantara dalam pengambilan kolesterol

dan ester kolesterol. Kolesterol bebas dikeluarkan dari jaringan oleh HDL

untuk diangkut ke dalam hati dan diubah menjadi asam empedu. Kolesterol

pula yang menjadi unsur utama pembentukan batu empedu (Triman, 2009).

Aterosklerosis karena kolesterol ini dipahami karena makin banyaknya

kasus gejala ini, bahkan menyebabkan fatal bagi penderitanya. Aterosklerosis

dapat terjadi pada pembuluh serebrovaskuler, vaskuler perifer, dan koroner

pada jantung. Aterosklerosis koroner banyak berkaitan dengan rasio kolesterol

dari LDL : HDL yang tinggi pada plasma darah. Apapun yang menyebabkan

peningkatan kadar lipoprotein yang kaya ester kolesterol (apakah sisa dari

kilomikron, IDL, maupun LDL) dapat dipastikan akan memperbesar

kemungkinan terjadinya aterosklerosis. Sebenarnya proses pengambilan LDL

adalah sesuatu yang normal untuk memberikan kolesterol bagi jaringan

ekstrahepatik. Dalam jaringan ekstrahepatik ini kolesterol akan dihidrolisis

oleh enzim lipase yang ada dalam lisosom sel. Kolesterol yang diperoleh

dengan cara ini akan menekan pembentukan (sintesis) kolesterol baru dalam

sel. Namun, bila pasokan LDL terus berlangsung melebihi kebutuhan (karena

pola makan yang berlebihan atau keliru), sel akan mengeluarkan kelebihan

kolesterolnya dan akan dibawa oleh HDL untuk dihancurkan dalam hati.

Karena itu peningkatan jumlah kolesterol total dalam HDL dan pengurangan

kolesterol dalam LDL berguna sebagai terapi penurunan resiko aterosklerosis.

Kolesterol berasal dari makanan dan hasil biosintesis dalam sel yaitu bagian

retikulum endoplasma dan sitosol sel (Lubert, 2000).

Biosintesis kolesterol terbagai dalam lima tahap :

1. Sintesis Mevalonat yang merupakan senyawa 6 karbon dari Asetil KoA

2. Sintesis unit Isoprenoid dari mevalonat dengan melepas CO2

3. Sintesis Skualena dari 6 molekul isoprenoid

4. Sintesis senyawa induk Lanosterol dari proses siklisasi skualena

5. Sintesis Kolesterol dari lanosterol melalui beberapa tahapan, diantaranya

pelepasan 3 gugus metil.

(Lehninger, 1982)

Faktor-Faktor yang mempengaruhi keseimbangan Kolesterol:

A. Peningkatan kolesterol karena faktor :

1. Pengambilan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh

reseptor LDL atau reseptor pemangsa HDL.

2. Pengambilan lipoprotein yang mengandung kolesterol oleh proses

yang tidak melalui reseptor.

3. Pengambilan kolesterol bebas dari lipoprotein kaya kolesterol oleh

membran sel.

4. Peningkatan sintesis kolesterol.

5. Peningkatan hidrolisis ester kolesteril oleh enzim ester kolesteril

hidrolase.

(Guyton, 1990)

B. Penurunan kolesterol karena faktor :

1. Penurunan aliran keluar kolesterol dari membran sel ke

lipoprotein oleh HDL karena adanya enzim Lesitin-Colesterol Asil

Transferase (LCAT)

2. Aktivitas proses esterifikasi kolesterol oleh enzim AsilKoA-

Colesterol-Asil-Transferase (ACAT)

3. Penggunaan kolesterol untuk sistesis steroida lainnya, misal

hormon tertentu dan asam empedu dalam hati.

(Guyton, 1990)

BAB III

METODE PRAKTIKUM

A. Alat dan Bahan Praktikum

1. Alat

a. Spuit 3cc

b. Tourniquet

c. Plakon

d. Epenndorf

e. Sentrifugator

f. Tabung reaksi 3ml

g. Rak tabung reaksi

h. Kuvet

i. Mikropipet (10 μl -100μl)

j. Mikropipet (100 μl -1000 μl)

k. Yellow tip

l. Blue tip

m.Spektrofotometer

2. Bahan

a. Sample (serum)

b. Reagen Trigliserida (GPO)

B. Cara Kerja :

1. Persiapan sampel

a. Diambil darah probandus 3cc dengan menggunakan spuit.

b. Darah dimasukan ke dalam tabung eppendorf dan di sentrifugasi dengan

kecepatan 4000 rpm selama 10 menit, kemudian diambil serumnya

untuk sampel.

2. Masukan reagen trigliserida 1 cc dengan blue tip ke kuvet.

3. Ambil plasma darah 10 µl dengan yellow tip dan homogenkan.

4. Inkubasi selama 15 menit dengan suhu ruangan (20-25o C), kemudian

diukur pada spektrofotometer dengan pajang gelombang 546 nm.

C. Nilai Normal

Kadar Trigliserida : < 200 mg/dl

BAB IV

HASIL DAN PEMBAHASAN

A. Hasil Pengamatan

Probandus : Irma Widyaningtyas

Umur : 19 tahun

Jenin kelamin : Perempuan

Kondisi Umum : Baik

Hasil : 46 mg/dl

Interpretasinya : tidak normal

B. Pembahasan

Berdasarkan hasil praktikum, kadar trigliserida dari probandus

adalah tidak normal, yaitu 46 mg/dl. Hasilnya sangat rendah dari nilai

normalnya. Dalam pemeriksaan ini terjadi kesalahan-kesalahan. Kesalahan

yang terjadi karena pada saat menghomogenkan plasma dengan reagen itu

kurang homogen sehingga didapat hasil yang negatif palsu. Selain itu juga

bisa karena ketika pemipetan yang tidak sesuai atau pengambilan reagen

trigliserida yang kurang dari seharusnya ataupun kesalahan pada alat

(spektrofotometer yang tidak dikalibrasi).

Trigliserida adalah salah satu bentuk lemak yang diserap oleh usus

setelah mengalami hidrolisis. Setelah itu trigliserida kemudian akan masuk

ke dalam plasma dalam 2 bentuk yaitu sebagai kilomikron yang berasal dari

penyerapan usus setelah makan lemak, dan sebagai VLDL (Very Low

Density Lipoprotein) yang dibentuk oleh hepar dengan bantuan insulin.

Trigliserida ini di dalam jaringan diluar hepar (pembuluh darah, otot,

jaringan lemak), dihidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase. Sisa hidrolisis

kemudian oleh hepar dimetabolisasikan menjadi LDL (Low Density

Lipoprotein). Kolesterol yang terdapat pada LDL ini kemudian ditangkap

oleh suatu reseptor khusus di jaringan perifer itu, sehingga LDL sering

disebut sebagai kolesterol jahat (Mayes, 2003).

Trigliserida ini adalah lemak-lemak darah yang cenderung naik

apabila seiring dengan mengkonsumsi alkohol, peningkatan berat badan,

diet yang kaya dengan gula dan lemak serta gaya hidup yang senang untuk

duduk saja. Tidak diragukan lagi bahwa penambahan trigliserida

meningkatkan resiko perkembangan penyakit jantung dan stroke. Terbukti

bahwa orang-orang yang mempunyai trigliserida tinggi juga cenderung

untuk mendapatkan tambahan-tambahan dalam tekanan darah dan resiko

tambahan untuk mengembangkan penyakit diabetes (Mayes, 2003).

C. Aplikasi Klinis

1. Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai

dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid dalam plasma.

Kelainan fraksi lipid yang paling utama, yaitu peningkatan kadar

kolesterol total, peningkatan kolesterol LDL, peningkatan kadar

trigliserida dan penurunan kadar HDL. Biasanya juga dislipidemia itu

adalah faktor utama terjadinya aterosklerosis. Dislipidemia dapat terjadi

akibat faktor asupan (intake) lemak yang tinggi dan adanya faktor

keturunan/ riwayat penyakit keluarga, alkohol, hormon estrogen, dan

obat-obatan. Pada wanita, saat usia menopause akan meningkat resiko

dislipidemianya lebih tinggi. Pengendalian dislipidemia utamanya

menggunakan tindakan nonfarmakologis yaitu: modifikasi diet, latihan

jasmani, dan pengelolaan berat badan. Ketiganya seharusnya dilakukan

secara simultan untuk mendapatkan hasil yang optimal (Guyton, 1990).

2. Hiperlipidemia

Hiperlipidemia adalah suatu keadaan patologis akibat kelainan

metabolisme lemak darah yang ditandai dengan meningginya kadar

kolesterol darah (hiperkolesterolemia), trigliserida (hipertrigliseridemia)

atau kombinasi keduanya. Dari beberapa penelitian, hiperkolesterolemia

dapat mempertinggi risiko morbiditas dan mortalitas penyakit jantung

koroner (PJK), sedangkan hipertrigliseridemia meningkatkan kasus nyeri

perut dan pankreatitis. Sebaliknya usaha menurunkan kadar kolesterol

dan trigliserida darah menunjukkan turunnya kemungkinan terkena

serangan penyakit jantung koroner. Pada umumnya hiperkolesterolemia

atau hipertrigliseridemia ringan masih dapat dikendalikan dengan hanya

melakukan diet rendah lemak jenuh dan rendah kalori. Namun pada

kasus berat dan/atau bersifat herediter yang sering menyerang pada usia

muda, maka diet saja tentu kurang adekuat dan digunakan obat-obat

antihiperlipidemia yang mampu mengendalikan kadar plasma kolesterol,

trigliserida atau keduanya dengan baik. Pengendalian ini dituntut seumur

hidup, sehingga obat anti-hiperlipidemia pun digunakan dalam jangka

panjang pula. Sebenarnya inti dari kelainan patologis pada

hiperlipidemia ini adalah kegagalan transportasi dan pengelolaan lipid

yang terdiri dari kolesterol; trigliserida, fosfolipid dan asam lemak

bebas.

Dalam hal ini kolesterol dan trigliserida memegang peran kunci,

karena pengaturan kadar fosfolipid dan asam lemak bebas tergantung

padanya; selain itu pada ateroma pembuluh darah sedang dan besar

ditemukan timbunan kolesterol pada tunika intima dengan manifestasi

klinis berupa PJK, stroke dan sebagainya. Selain itu transportasi lipid

dalam darah sebagian besar terikat dengan protein (apoprotein) yang

membentuk kompleks berbentuk sferis dengan berbagai densitas dan

sifatnya (lipoprotein). Perbedaan ini dapat menolong dalam menentukan

pilahan hiperlipidemia. Tingginya kadar low density lipoprotein (LDL)

selalu ditemukan pada PJK. Oleh sebab itu pemahaman metabolisme

lipid dan mekanisme kerja obat anti-hiperlipidemia yang memungkinkan

penggunaan obat secara rasional sangat menolong dalam terapi

hiperlipidemia beserta penyulitnya (Kamaluddin, 1993).

3. Stroke

Stroke termasuk penyakit serebrovaskuler (pembuluh darah otak)

yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang

terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.

Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya

sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.

WHO mendefinisikan bahwa stroke adalah gejala-gejala defisit

fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah

otak dan bukan oleh yang lain dari itu. Stroke dibagi menjadi dua jenis

yaitu: stroke iskemik maupun stroke hemorragik.

Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang

menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.

80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3

jenis, yaitu :

1. Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat

penggumpalan.

2. Stroke Embolik: tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.

3. Hipoperfusion Sistemik: berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian

tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.

Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya

pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada

penderita hipertensi.

Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1. Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan

otak.

2. Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang

subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan

jaringan).

Faktor resiko medis, antara lain hipertensi (penyakit tekanan

darah tinggi), kolesterol, aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah),

gangguan jantung, diabetes, riwayat stroke dalam keluarga, migrain.

Faktor resiko perilaku, antara lain merokok (aktif & pasif), makanan

tidak sehat (junk food, fast food), alkohol, kurang olahraga, mendengkur,

kontrasepsi oral, narkoba, obesitas. 80% pemicu stroke adalah hipertensi

dan ateriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis

ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi. Pemicu stroke

pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah),

terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi

makanan yang berlemak (Prince, 1995).

BAB V

KESIMPULAN

1. Kolesterol menjadi komponen struktural penting yang membentuk membran

sel dan lapisan eksternal lipoprotein plasma. Ester kolesterol yang banyak

terdapat dalam jaringan tubuh merupakan bentuk simpanan kolesterol. Dalam

jaringan tubuh LDL berperan sebagai perantara dalam pengambilan kolesterol

dan ester kolesterol. Kolesterol bebas dikeluarkan dari jaringan oleh HDL

untuk diangkut ke dalam hati dan diubah menjadi asam empedu. Kolesterol

pula yang menjadi unsur utama pembentukan batu empedu.

2. Trigliserida ini adalah lemak-lemak darah yang cenderung naik apabila seiring

dengan mengkonsumsi alkohol, peningkatan berat badan, diet yang kaya

dengan gula dan lemak serta gaya hidup yang senang untuk duduk saja. Tidak

diragukan lagi bahwa penambahan trigliserida meningkatkan resiko

perkembangan penyakit jantung dan stroke.

3. Berdasarkan hasil praktikum, kadar trigliserida dari probandus adalah tidak

normal, yaitu 46 mg/dl. Dalam pemeriksaan ini terjadi kesalahan-kesalahan.

Kesalahan yang terjadi karena pada saat menghomogenkan plasma dengan

reagen itu kurang homogen sehingga didapat hasil yang negatif palsu.

4. Aplikasi klinis :

a. Dislipidemia

b. Hiperlipidemia

c. Stroke

DAFTAR PUSTAKA

Asscalbiass. 2010.Pemeriksaan Trigliserida.Buku Panduan Praktikum Biokimia

Kedokteran Blok Hemato-immunologi. Purwokerto : Laboratorium

Biokimia FK Unsoed.

Guyton, Arthur C. dan John E. Hall.1990. Metabolisme lipid. Dalam: Buku Ajar

Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.

Kamaluddin, Muhammad Totong. 1993. Farmakologi Obat AntiHiperlipidemia.

Laboratorium Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya,

Palembang. Diambil dari:

http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/10FarmakologiObat085.pdf/10Far

makologiObat085.html.

Koolman, Jan, Heinrich R.2000.Biosintesis Kolesterol. Dalam: Atlas Berwarna

dan Teks Biokimia. Jakarta : Hippokrates.

Lehninger.1982.Biosintesis Triasilgliserol. Dalam: Dasar-Dasar Biokimia.

Jakarta: Erlangga.

Lubert Stryer.2000.Biosintesis Lipid Membran Dan Steroid. Dalam: Biokimia.

Jakarta: EGC.

Mayes A. Peter.2003.Sintesis, Pengangkutan, dan Ekskresi Kolesterol. Dalam:

Biokimia Harper. Edisi 25. Jakarta : EGC.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson.1995.Penyakit Aterosklerotik

Koroner.Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-proses Penyakit I. 4th ed.

Jakarta: EGC.

Triman, Katrina, SKM.2009.Pengantar Kuliah Materi Biokimia.Manado :

Universitas Negeri Manado