LAPORAN SEMENTARA-4

66
SKENARIO D Seorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai dengan bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebalah kanan. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya. Pemeriksaan fisik a. Status generalikus : Sensorium : compos mentis, GCS : 15 Vital Sign TD : 170/11 mmHg, N: 90x/menit ireguler, RR: 20x/menit, Temp: 36,7 C, BB: 70 kg, TB : 150 cm. Kepala : Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-). Thorax : 1

description

h

Transcript of LAPORAN SEMENTARA-4

SKENARIO DSeorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai dengan bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat penderita sedang beristirahat. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar. Pasien juga mengeluh ada rasa baal pada separuh tubuh sebalah kanan. Pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.Pemeriksaan fisika. Status generalikus :Sensorium : compos mentis, GCS : 15Vital Sign TD : 170/11 mmHg, N: 90x/menit ireguler, RR: 20x/menit, Temp: 36,7 C, BB: 70 kg, TB : 150 cm.

Kepala :Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-).

Thorax :Cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinstra ICS 5, HR: 115 bpm irreguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral.Pulmo : dalam batas normal.

b. Status Neurologikus :Fungsi Motorik : ext. Superior et inferior dextra et sinistrea : gerakan kurang /cukup, kekuatan 2/5 tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologis meningkat/normal, rfeleks patologis (babinsky, Chaddock) +/-Fungsi Sensoris : hemihipestesi dextraPemeriksaan neurologis lain dalam batas normal.

Pemeriksaan laboratorium :Darah rutin, Hb; 10,3 g/dl, Ht: 33 vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED: 30 mm/jam, Trombosit: 270.000 /mm3.Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL: 35 mg/dl, Trigliserida : 400 mg/dlBSN : 160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dlUreum : 40 mg/dl, Creatinin 1,1 mg/dl

EKG : HR: 85-115 bpm ireguler, left axis deviation , LV strain

I. Klarifikasi Istilah a. Bicara pelo : gejala utama stroke yang menyebabkan orang tersebut tidak jelas dalam bicara.b. Rasa baal : gangguan saraf-saraf kecil dalam tubuh yang menyebabkan gangguan sensorik; seperti mati rasa.c. Lagoftalmus : ketidakmampuan mata menutup dengan sempurna.d. Plica nasolabialis : lipatan antara hidung dan bibir.e. Diasartria : ketidakmampuan lidah dalam mengucapkan huruf R.f. Fasikulasi : gerakan kedutan singkat dan ireguler terlihat di kulit dan terjadi pada bagian tengah otot.g. Atrofi papil (pada mata) : kerusakan saraf opticus yang menyebabkan degenerasi saraf opticus:Atrofi papil (pada lidah) : pengecilan ukuran papilla lidah.h. Murmur sistolik grade II di areal katup mitral : bunyi jantung abnormal karena turbulansi aliran akibar insufisiensi katupmitral.i. Hemihipestasi : berukurangnya ketajaman sensasi pada satu sisi tubuh.j. BSN : gula darah puasa.k. BSPP : gula darah setelah makan.l. LAD : penyimpangan apeks karena hipertrofi ventrikel kiri.

II. Identifikasi Masalah1. Seorang perempuan, 55 tahun, dirawat di bagian saraf RSMH karena tidak bisa berjalan disebabkan kelamahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat sedang beristirahat.

2. Saat serangan penderita mengalami sesak nafas dan jantung berdebar disertai dengan ada rasa baal pada separuh tubuh sebelah kanan.3. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya, selain itu pasien menderita darah tinggi dan kencing manis selama 5 tahun tapi kontrol tidak teratur.

4. Pemeriksaan fisik, status generalikus :Sensorium : compos mentis, GCS : 15Vital Sign TD : 170/11 mmHg, N: 90x/menit ireguler, RR: 20x/menit, Temp: 36,7 C, BB: 70 kg, TB : 150 cm.Kepala :Kerutan dahi simetris, lagoftalmus (-), plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, diasartria, fasikulasi (-), atrofi papil (-).Thorax :Cor : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinstra ICS 5, HR: 115 bpm irreguler, murmur sistolik grade II di areal katup mitral.Pulmo : dalam batas normal.

5. Pemeriksaan fisik, status Neurologikus :Fungsi Motorik : ext. Superior et inferior dextra et sinistrea : gerakan kurang /cukup, kekuatab 2/5 tonus meningkat/normal, clonus -/-, refleks fisiologis meningkat/normal, rfeleks patologis (babinsky, Chaddock) +/-Fungsi Sensoris : hemihipestesi dextraPemeriksaan neurologis lain dalam batas normal.

6. Pemeriksaan laboratorium :Darah rutin, Hb; 10,3 g/dl, Ht: 33 vol%, Leukosit: 7000/mm3, LED: 30 mm/jam, Trombosit: 270.000 /mm3.Kolesterol total: 300 mg/dl, LDL: 190 mg/dl, HDL: 35 mg/dl, Trigliserida : 400 mg/dlBSN : 160 mg/dl, BSPP : 250 mg/dlUreum : 40 mg/dl, Creatinin 1,1 mg/dl

7. EKG : HR: 85-115 bpm ireguler, left axis deviation , LV strain

III. Analisis Masalah1. Bagaimana hubungan antara jenis kelamin dan usia dengan gejala- gejala yang dialami perempuan tersebut ? 2. Bagaimana anatomi dan fisiologi cerebrovascular pada kasus ini ? 3. Apa penyebab terjadinya kelemahan separuh tubuh sebelah kanan dan bicara pelo secara tiba tiba ? 4. Bagaimana patofisiologi kelemahan separuh tubuh sebelah kanan dan bicara pelo ? 5. Bagaimana mekanisme sesak nafas dan jantung berdebar pada kasus ini ? 6. Bagaimana patofisiologi rasa baal pada tubuh sebelah kanan ? 7. Bagaimana hubungan antar gejala ? (kelemahan separuh tubuh sebalah kanan, bicara pelo, sesak nafas, jantung berdebar, rasa baal) 8. Mengapa kelemahan dan rasa baal hanya terjadi di sebelah kanan? 9. Bagaimana hubungan hipertensi dengan gejala yang dialami perempuan tersebut ? 10. Bagaimana hubungan DM dengan gejala yang dialami perempuan tersebut ? 11. Apa interpretasi pemeriksaan fisik status generalikus ? 12. Bagaimana mekanisme abnormalnya ? 13. Apa interpretasi pemeriksaan fisik status neurologikus ? 14. Bagaimana mekanisme abnormalnya ? 15. Apa interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium ? 16. Bagaimana mekanisme abnormalnya ?17. Apa interpretasi hasil EKG ?18. Bagaimana mekanisme abnormalnya ? 19. Apa DD pada kasus ini ? 20. Bagaimana cara penegakan diagnosis dan WD pada kasus ini ? 21. Apa etilogi dan faktor risiko dari penyakit terbebut ? 22. Bagaimana epidemilogi penyakit tersebut ? 23. Apa saja manifestasi klinis penyakit tersebut ? 24. Bagaimana patogenesis penyakit tersebut ? 25. Bagaimana tatalaksana kasus tersebut ? 26. Apa komplikasi dari penyakit tersebut ? 27. Bagaimana prognosis kasus ini ? 28. Apa KDU dalam kasus ini ?

IV. HipotesisSeorang perempuan, 55 tahun, dengan riwayat hipertensi dan DM , mengalami kelemahan separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo secara tiba-tiba saat sedang istirahat kemungkinan disebabkan stroke iskemik dengan kausa kardioemboli.

V. Kerangka Konsep

Atrial fibrilationPlak lepas dan menjadi emboliPenatalaksanaanStroke iskemikIskemik pada lobus temporal parietal sinistra otakEmboli menyumbat pembuluh darah pada bagian temporal parietal sinistraTerbentuknya trombusPenyempitan pada lumen arteriViskositas darah ()Kerusakan endotel vaskularDiabetes tidak terkontrolHipertensi tidak terkontrolPlak ateroskelrosis pada jantung dan pembuluh darahHiperlipidemia

EKG :Left axis deviation, LV strainHasil laboratorium :- darah rutin : Hb (), Ht (), LED (), Trombosit (), kolesterol total (), LDL : (), HDL : (), Trigliserida (), BSN (), BSPP ()

Status neurologikus :- fungsi motorikdextra : gerakan kurang, kekuatan 2 (tidak bisa melawan gravitasi), tonus (), refleks fisiologis (), refleks patologis Babinski dan Chaddok (+)sinistra : normal- fungsi sensorikhemihipestesi dextraStatus generalikus :- vital sign : hipertensi, nadi iregular, takipneu, obesitas- kepala : plica nasolabialis kanan datar, sudut mulut kanan tertinggal, lidah deviasi ke kanan, disartria- thorax : ictus cordis 2 jari lateral LMC sinistra ICS V, takikardi, murmur sistolik grade II di area katup mitral

VI. Keterbatasan Ilmu dan Learning IssuesNoLearning ObjectiveWhat I knowWhat I dont knowWhat I have to proveSource

1.Anatomi dan fisiologi Cerebro Cardio VascularPembagian anatomiFisiologi anatomi jantung dan otakAnatomi dan fisiologi jantung dan otakTextbook , jurnal , pdf , internet

2.StrokeDefinisi Patofisiologi Etiologi dan faktor resikoHubungan dengan keluhan, faktor resiko dan riwayat penyakit

3.PenatalaksanaanKompetensi Dokter UmumPemberian terapiMembahas dan mempelajari semua penatalaksanaan untuk kasus

VII. Sintesis7.1. Jawaban Analisis Masalah1. Bagaimana hubungan antara jenis kelamin dan usia dengan gejala- gejala yang dialami perempuan tersebut ?Jawab : Stroke dialami pada usia berapapun, tetapi 2/3 stroke terjadi pada orang berusia lebih dari 65 tahun. Laki-laki cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1,3 : 1. Perempuan yang berusia diatas 30 tahun yang merokok dan mengkonsumsi kontrasepsi orang memiliki resiko 22 kali lebih besar menderita stroke. Pada kasus ini, perempuan tersebut berumur 55 tahun, umur yang rentan terkena stroke, ditambah dengan ada riwayat penyakit hipertensi dan DM.

2. Bagaimana anatomi dan fisiologi cerebrovascular pada kasus ini ? (sintesis)

3. Apa penyebab terjadinya kelemahan separuh tubuh sebelah kanan dan bicara pelo secara tiba tiba ?

Jawab : Kelemahan separuh tubuh yang pada kasus ini termanifestasi sebagai hemihipestesi dekstra disebabkan karena terjadinya iskemia serebrum akibat penyumbatan di bagian arteri yang memperdarahi bagian parietal hemispherium sinistra. Bicara pelo disebabkan karena terjadinya parese nervus hipoglossus (nervus yang menginervasi otot lidah).

4. Bagaimana patofisiologi kelemahan separuh tubuh sebelah kanan dan bicara pelo ? Jawab :Aterosklerosis stenosis arteri carotis interna trombus/emboli suplai darah ke otak berkurang insufisiensi arteri carotis interna sinistra iskemik jaringan korteks serebrum lobus tempero parietal kiri lesi pada n.fasialis kiri hemiparesis dextra dan perese nervus hipoglosus (bicara pelo)

5. Bagaimana mekanisme sesak nafas dan jantung berdebar pada kasus ini ?Jawab : Jantung berdebar dan sesak nafas saat serangan pada kasus ini dapat merupakan gejala dari Fibrilasi Atrial yang dialami wanita tersebut. Pada Fibrilasi Atrial, terjadi kekacauan impuls listrik, yaitu disritmia dengan daerah-daerah yang sangat kecil pada miokardium atrium berada dalam berbagai stadium depolarisasi dan repolarisasi yang tidak terkoordinasi, atrium akan bergetar terus menerus dengan pola yang kacau, menyebabkan denyut ventrikel yang seluruhnya tidak teratur, dan sering cepat. Perubahan irama jantung yang cepat inilah yang dirasakan penderita sebagai jantung berdebar (palpitasi) dan akan diiringi dengan sesak nafas sebagai mekanisme kompensasi tubuh agar perfusi darah dan oksigenasi jaringan tetap tercukupi, terutama untuk organ vital seperti otak dan jantung, akibat pompa ventrikel yang tidak efisien.

6. Bagaimana patofisiologi rasa baal pada tubuh sebelah kanan ? Jawab : Ada Iskemik jaringan korteks serebrum lobus parietal sebelah kiri khususnya pada korteks sensoris (post-centralis) maka terjadi rasa baal pada tubuh sebelah kanan.

7. Bagaimana hubungan antar gejala ? (kelemahan separuh tubuh sebalah kanan, bicara pelo, sesak nafas, jantung berdebar, rasa baal) (sintesis, patogenesis)

8. Mengapa kelemahan dan rasa baal hanya terjadi di sebelah kanan?Jawab : Kelemahan yang terjadi hanya disebelah kanan karena terjadi gangguan sistem saraf pusat sebelah kiri , karena sebelumnya terjadi persilangan serabut saraf di descussatio tegmentiventralis (forel) di mesencephalon setinggi colliculus superior. Jadi, bila ada Iskemik jaringan korteks serebrum lobus parietal sebelah kiri maka kelemahan yang terjadi akan pada saraf saraf sebelah kanan.

9. Bagaimana hubungan hipertensi dengan gejala yang dialami perempuan tersebut ? Jawab : Hipertensi

Cidera endotel

Radang

trombus

emboli

Menyumbat arteri pada lobus parietal kiri

Iskemik jaringan korteks serebrum lobus parietal sebelah kiri

Lesi pada korteks sensorik (post- centralis ) kiriLesi pada korteks motorik (pre-centralis ) kiriLesi pada n.facialis sebelah kiri

Mati rasaParalisis hemifasial

Paralisis bagian tubuh sebelah kanan

Kelemahan separuh tubuh sebelah kanan

10. Bagaimana hubungan DM dengan gejala yang dialami perempuan tersebut ? Jawab : Hiperglikemi kronis (dalam waktu yang lama dan tidak terkontrol) perlekatan komponen lemak di dalam dinding pembuluh darah meningkat terbentuk plak terjadi proses thrombosis dan akan menjadi emboli aliran darah ke otak tersumbat pengaliran darah dan oksigen ke otak terhambat stroke

DM Resistensi insulin Kelainan metabolisme glukosa Peningkatan pemecahan lemak di adipose peningkatan LDL di darah mempermudah terjadinya atherosclerosis.

11. Apa interpretasi pemeriksaan fisik status generalikus ? Jawab : Vital sign: Compos mentis , GCS 15 , normal N 90x/mnt , nilai normalnya (60-100) normal RR 20x/mnt , nilai normalnya ( 16-24) normal Temp 36,7 normal Hipertensi tingkat II, merupakan kompensasi tubuh untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup ke jaringan yang menerima aliran tidak adekuat, terutama pada otak. Denyut nadi irregular merupakan pulsus defisit akibat adanya atrial fibrilasi. Takipneu merupakan kompensasi tubuh untuk memenuhi kebutuhan perfusi oksigen yang berkurang karena adanya iskemik pada jaringan otak, sehingga tubuh berusaha agar oksigen tetap terpenuhi dengan cara meningkatkan frekuensi pernapasan. Obesitas tingkat I (BMI : 31,1) yang dialami dapat disebabkan oleh berbagai faktor misalnya keturunan, lingkungan, sosial-ekonomi, namun, obesitas menjadi salah satu faktor resiko stroke dalam kasus ini, karena dapat menyebabkan terbentuknya plak aterosklerotik pada jantung dan pembuluh darah.Kepala HasilInterpretasi

Kerutan dahi simetrisLagoftalmus (-)Plica nasolabialis kanan datarSudut mulut kanan tertingggalLidah deviasi ke kananDiasartriaFasikulasi (-)Atrofi papil (-)

NormalNormalTidak normalTidak normalTidak normalTidak normalNormalNormal

Thorax Pada pemeriksaan palpasi pada cor, ditemukan adanya ictus cordis 2 jari lateral left mid clavicularis pada ICS V ini disebabkan oleh adanya hipertrofi pada ventrikel kiri akibat beban jantung yang bertambah, sehingga teraba pulsasi-pulsasi pada dinding thorax. Takikardi merupakan akibat dari adanya beban jantung berlebih, sehingga tubuh melakukan kompensasi dengan meningkatkan denyut jantung, dan iregular menunjukkan adanya pulse deficit akibat atrial fibrilation. Murmur sistolik grade II di area katup mitral ini menunjukkan adanya insufisiensi katup mitral, karena hipertrofi ventrikel kiri. Grade II menunjukkan bahwa suara bising yang terdengar masih cukup pelan ( American Heart Association)

12. Apa interpretasi pemeriksaan fisik status neurologikus ? Jawab : Pem. Neurologis (Fungsi Motorik)DextraSinistraNilai NormalInterprestasi

1. GerakanKurangCukupCukupGangguan pada bagian dextra

2. Kekuatan2(ada gerakan tetapi tidak bisa melawan gravitasi)

55Gangguan pada bagian dextra

3. TonusMeningkatNormalNormalGangguan pada bagian dextra, adanya spastik pada bagian kanan

4. Clonus---Normal

5. Refleks FisiologisMeningkatNormalNormalGangguan pada bagian dextra

6. Refleks Patologis+--Gangguan pada bagian dextra

Hasil yang abnormal ini terjadi karena adanya gangguan pada sistem saraf pusat di sebelah kiri ( iskemik jaringan serebrum lobus temporo parietal sinstra) sehingga terdapat kelemahan pada anggota gerak sebelah kanan (dextra). 13. Apa interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium ?Jawab:Pemeriksaan darah rutinKadar normalPada kasusInterpretasi

Hb12 16 g/dl10,3 g/dlAnemia

Ht36 - 46 vol%33 vol%

Leukosit4.500 10.000/mm37.000/mm3Normal

LEDWintrobe: 15mm/jam30 mm/jamPeningkatan signifikan; adanya proses patologis

Trombosit150.000 400.000/mm3270.000/mm3Normal

Kolesterol total< 200 mg/dl300 mg/dlHiperlipidemia

LDL< 130 mg/dl190 mg/dl

HDL> 65 mg/dl35 mg/dl

Trigliserida< 200 mg/dl400 mg/dl

BSN< 110 mg/dl160 mg/dlDiabetes Mellitus

BSPP< 140 mg/dl250 mg/dl

Ureum 20 40 mg/dl40 mg/dlNormal

Kreatinin0,5 1,2 mg/dl1,1 mg/dl

14. Apa interpretasi hasil EKG ? Jawab : HR 85-115 bpm ireguler menunjukkan tidak teraturnya kecepatan dan irama jantung. Heart rate normal berkisar antara 60-100 bpm dengan irama teratur (reguler). Ketidakteraturan kecepatan dan irama jantung pada kasus ini dapat mengindikasikan adanya Fibrilasi Atrial yang dialami wanita tersebut. Left axis deviation menunjukkan terjadinya pergeseran sumbu jantung bergeser ke kiri ( 24 jam sampai dengan 21 hari. Progressing Stroke atau Stroke in EvolutionKelumpuhan atau defisit neurologik berlangsung secara bertahap mulai dari yang ringan sampai menjadi berat. Completed Stroke atau stroke komplitKelainan neurologis sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.Berdasarkan penyebabnya menurut klasifikasi The National Institute of Neurogical Disorders Stroke part III trial (NINDS III), stroke iskemik dikelompokkan menjadi: Aterotrombolik Kardioemboli Lakunar Penyebab lain yang menyebabkan hipotensib) Stroke perdarahan (hemoragik)Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya cabang pembuluh darah tertentu di otak akibat dari kerapuhan dindingnya yang sudah berlangsung lama (proses aterosklerosis / penuaan pembuluh darah) yang dipercepat oleh berbagai faktor seperti halnya pada stroke sumbatan, biasanya pada usia tua atau pecahnya anomali pembuluh darah bawaan yang biasanya pada usia muda.Perdarahan dari arteri intrakranium biasanya disebabkan oleh aneurisma (arteri yang melebar) yang pecah atau karena suatu penyakit.Penyakit yang menyebabkan dinding arteri menipis dan rapuh adalah hipertensi atau angiopati amiloid (trjadi pengendapan protein di dinding arteri-arteri kecil di otak). Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi.Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:1. Hemoragik Intraserebral (PIS): yaitu pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak, seperti intraparenkim dan intraventrikel.2. Hemoragik Subaraknoid (PSA): yaitu pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).

B.3. Penegakan Diagnosis a. Anamnesis/ aloanamnesis Identitas Onset keluhan Keluhan yang menyertai keluhan utama Identifikasi factor risiko (change dan unchanged risk factor) Gaya hidup (rokok, alcohol, obat-obatan, aktivitas fisik, pemakaian kontrasepsi oral) Riwayat keluarga, ras, usia Riwayat penyakit sebelumnya (hipertensi, diabetes mellitus, penyakit jantung koroner, infark miokardium, atrial fibrillation, congestive heart failure, penyakit katup jantung, TIA atau RIND, dan lain-lain) Riwayat pengobatan yang sedang dijalani, termasuk obat yang baru dihentikan, juga kepatuhan dalam pengkonsumsian obat

b. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum dan tanda vital BMI atau waist-hip ratio Pemeriksaan neurologis Perhatikan gejala khas dari stroke: Sudden numbness or weakness of the face, arm or leg, especially on one side of the body Sudden confusion, trouble speaking or understanding Sudden trouble seeing in one or both eyes Sudden trouble walking, dizziness, loss of balance or coordination Sudden, severe headache with no known cause Pemeriksaan fisik lengkap Kepala: pemeriksaan retina untuk mencari tanda hypertensive retinopathy atau diabetic retinopathy, mencari tanda kelumpuhan wajah, wajah simetris atau tidak, periksa penglihatan Leher: periksa adanya peningkatan JVP yang mengindikasikan CHF yang dapat menyebabkan stroke kardioembolus, auskultasi pada arteri karotis untuk mencari adanya bising (bruit) Dada: penentuan batas jantung untuk memeriksa adanya hipertrofi jantung, auskultasi. Murmur dan disritmia merupakan tanda yang harus dicari, karena pasien dengan fibrilasi atrium, penyakit katup jantung, infark miokardium akut, dapat mengalami stroke kardioembolus. Abdomen: perabaan hepar, hepatomegali dapat mengindikasikan keadaan CHF yang dapat menyebabkan stroke kardioembolus Ekstremitas: periksa apakah ada kelemahan, kelumpuhan, atau hilangnya sensasi rasa, periksa tanda-tanda sianosis sebagai akibat embolisme perifer

c. Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan darah rutin Laju endap darah Pemeriksaan urin rutin Lipid darah Panel metabolic dasar (natrium, kalium, klorida, bikarbonat, glukosa, nitrogen urea darah, dan kreatinin) Evaluasi untuk keadaan hiperkoagulasi: protrombin, waktu tromboplastin parsial, hitung trombosit Pungsi lumbal Serologi untuk sifilis

d. Pemeriksaan Penunjang Teknik pencitraan otak: CT-Scan, MRI Pemeriksaan jantung: Chest X-Ray EKG Ekokardiogram transesofagus USG USG karotis Doppler transcranium Angiografi serebrum (dapat yang konvensional atau dengan menggunakan teknik MRA/ Magnetic Resonance Angiography) Pemeriksaan aliran darah (blood flow) Positron Emission Tomography (PET) Single-Photon-Emission Computed Tomography (SPECT) Xenon inhalation

B.4. Etiologi dan Faktor RisikoEtilogi :1. Infark otak (80%) Embolia. Emboli kardiogenik Fibrilasi atrium atau aritmia lain Trombosis mural ventrikel kiri Penyakit katup mitral atau aorta Endokarditis (infeksi atau noninfeksi)b. Emboli paradoksal (foramen ovale paten)c. Emboli arkus aorta

Aterotrombotik (penyakit pembuluh darah sedang-besar)a. Penyakit ekstra cranial Arteri karotis interna Arteri vertebralisb. Penyakit intra cranial Arteri karotis interna Arteri serebri media Arteri basilaris Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)2. Perdarahan Intraserebral (15%) Hipertensif Malformasi arteri-vena Angiopati amiloid3. Perdarahan subarakhnoid (5%)4. Penyebab lain ( dapat menimbulkan infark atau perdarahan) Trombosis sinus dura Diseksi arteri karotis atau vertebralis Vaskulitis system saraf pusat Oklusi areri besar intracranial yang progresif Migren Kondisi hiperkoagulasi Penyalahgunaan obat (kokain atau amfetamin) Kelainan hematologist (anemia sel sabit, polisitemia, atau leukemia) Miksoma atrium InfeksiPeradangan juga dapat menyebabkan menyempitnya pembuluh darah, terutama yang menuju otak. HipotensiPenurunan tekanan darah yang tiba-tiba bisa menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak, yang biasanya menyebabkan seseorang pingsan. Stroke bisa terjadi jika hipotensi ini sangat parah dan menahun.

Faktor Risiko : Yang tidak dapat diubah : Umur Jenis kelamin Ras Genetik Riwayat keluarga Riwayat TIA Penyakit jantung koroner Fibrilasi atrium Heterozigot atau homozigot untuk homosistinuria Yang dapat diubah : Hipertensi DM Merokok Penyalahgunaan alkohol dan obat Kontrasepsi oral Hematokrit meningkat Bruit karotis asimtomatis Hiperurisemia Dislipidemia

B.5. Epidemiologi Insiden stroke meningkat seiring dengan bertambahnya usia. Setelah umur 55 tahun risiko stroke iskemik meningkat 2 kali lipat tiap dekade. Laki-laki cenderung untuk terkena stroke lebih tinggi dibandingkan wanita, dengan perbandingan 1,3 : 1, Laki-laki yang berumur 45 tahun bila bertahan hidup sampai 85 tahun kemungkinan terkena stroke 25%, sedangkan risiko bagi wanita hanya 20%. Pada laki-laki cenderung terkena stroke iskemik, sedangkan wanita lebih sering menderita perdarahan subarachnoid dan kematiannya 2 kali lebih tinggi. Tingkat kejadian stroke di seluruh dunia tertinggi dialami oleh orang Jepang dan Cina, menurut Broderick dkk., melaporkan orang negro Amerika cenderung berisiko 1,4 kali lebih besar mengalami stroke perdarahan intrakranial, sedang orang kulit putih cenderung terkena stroke iskemik, akibat sumbatan ekstrakranial yang lebih banyakDi Indonesia, diperkirakan insidensi sebesar 340.000 per tahun. Penyakit ini menduduki posisi ketiga setelah jantung dan kanker.Sebanyak 28,5 persen penderita stroke meninggal dunia.Sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15 persen saja yang dapat sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.

B.6. Manifestasi KlinisGejala neurologi yang timbul berdasarkan lokasi pembuluh darah yang terkena : 1. Gejala-gejala penyumbatan sistem karotis a. A.karotis interna Buta mendadak (amaurosis fugaks), yang terjadi karena insufisiensi arteria retina. Afasia bila gangguan terletak pada sisi dominan (hemispherium kiri). Hemiparesis kontra lateral dan dapat disertai sindrom Horner pada sisi sumbatan, terjadi akibat insufisiensi aliran darah arteria serebri media.

b. A.Serebri anterior Hemiparesis kontra lateral dengan kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan mental (demensia) bila lesi berada di lobus frontalis. Inkontinensia. Kejang-kejang.

c. A. serebri media Bila sumbatan di pangkal arteri, terjadi hemiparesis yang sama, bila tidak di pangkal maka lengan lebih menonjol. Hemihipestesia. Gangguan fungsi luhur pada korteks hemisfer dominan (kiri) yang terserang antara lain afasia motorik/sensorik.

d. Kedua sisi Timbul gejala pseudobulbar : Hemiplegia dupleks, Sukar menelan, Gangguan emosional, mudah menangis. Saraf kranial dan inti-intinya dapat terlibat dan menimbulkan kelumpuhan jenis neuron motorik perifer disertai atrofi otot, fenomena ini disebut sindroma paralisis bulbar.

2. Gejala-gejala penyumbatan sistem vertebralis a. A. Vertebralis : S.Wallenberg dan S.Horner b. A. Cerebri Posterior Hemianopsia homonim kontralateral dan sisi lesi Hemiparesis kontralateral Hilangnya rasa sakit, suhu, sensorik propioseptif (termasuk rasa getar) kontralateral (hemianestesia). Sindrom talamikus : Nyeri talamik, Hemikhorea, disertai hemiparesis, disebut sindrom Dejerine Marie

c. A. Cerebri Posterior inferior Sindrom Wallenberg Sindrom Horner sesisi dengan lesi. Disfagia, apabila infark mengenai nukleus ambigus ipsilateral. Nistagmus, jika terjadi infark pada nukleus vestibularis. Hemihipestesia alterans. Gangguan sensorik Koordinasi Gangguan kesadaran

B.7. Patogenesis (halaman 43)

B.8. TatalaksanaPrinsip : Airway: jalan nafas tetap lancar Brain: cegah/atasi edema; atasi kejang Circulation: fungsi jantung; TD; viskositas darah Infection: cegah / atasi infeksi Nutrition : sesuai kebutuhan; perhatikan penyakit penyerta (DM dan Hipertensi)

Tahap tahap penanganan pertama STROKE : Fase prapatogenesa, untuk orang orang yang dengan factor resiko tinggi Fase patogenesa, sedang menderita serangan stroke dan membutuhkan terapi / tindakan klinis di rumah sakit Pada fase pasca patogenesa, setelah melampaui fase akut mengutamakan prosedur neurorestorasi

Treatmen yang paling efektif harus segera diberikan dalam 3 jam setelah symptom1. Perbaiki ABCnya dulua. Pasang infuse NaCl 0,9% / RLb. Perbaiki O22. Lakukan CT scanUntuk memastikan jenis strokenya : bila tidak ada CT scan maka dapat dilihat tanda pada stroke hemoragik dijumpai sakit kepala dan muntah muntah. Pada Mrs. waya terjadi stroke iskemik (non hemoragik)3. Jika pasien datang 3 jam setelah serangan, obat yang harus diberikan : Agen trombolitic, seperti :Tissue plasminogen activators (t-Pas), yang termasuk di dalamnya Alteplase (Activase) dan Reteplase (Retavase) Diberikan secara intravena atau dengan kateter arterial (tidak dengan oral) Dosis 0,9 mg/kg BB, 10% bolus sisanya per drip selama 1 jam Cara kerja : melisiskan thrombus dan mengembalikan aliran darah ke area strokeNote : bila pasien datang lebih dari 3 jam setelah serangan maka tidak boleh diberikan.4. Bila pasien datang > 3 jam setelah serangan & tidak memenuhi criteria agen trombolitic, obat yang dapat diberikan obat anti platelet Obat anti platelet terdiri dari :a. Aspirin : Dosis harian 30 325 mg, dosis berbeda beda bergantung dari kondisi pasien dan keputusan dokter Dapat mengiritasi lambung jadi dapat digunakan bersama makanan atau segelas airb. Clopiridogrel :menurunkan kemampuan darah untuk menggumpalc. Dipyridamole :Kapsulanya Anggrenox (kombinasi aspirin 25mg + dipyridamole 200mg)d. Ticlopidine :dosis 250 mg tablet 2 kali per hari (satu kali di pagi hari dan satu di sore hari) Agent Homeorologica. Pentoxifilin untuk memperbaiki elastisitas pembuluh darah, deformabilitas RBC dan menurunkan fibrinogen plasma, viskositas darah jadi menurun diberikan 12 jam 24 jam pertama 50 mg i.v drip 16 mg/kg/hari hari ke 4 25 diberikan oral 3 DD 400 mg.b. Neuroprotektor (belum jadi standar) :Diharapkan bisa memperbaiki sel sel otak, mempercepat penyembuhan dinding sel yang hamper rusak. Obatnya : CDP cholin, pirasetam dan nimodipin

Untuk mengatasi hipertensi pada penderita stroke dapat diberikan golongan ACE inhibitor (katopril) atau Ca antagonist (amlodipin, nifledipin). Penurunan tekanan darah hanya boleh sebanyak 20% dari tekanan darah sebelumnya. Nifledipin sublingual harus dipantau tiap 15 menit nya. Bida dimulai dengan dosis 5 mg lalu dinaikkan 10 mg, tergantung respons sebelumnya.Rehabilitas Pasien Stroke Upaya rehabilitasi harus segera dilakukan sedini mungkin apabila keadaan pasien sudah stabil. Rehabilitasi dilakukan melalui fisioterapi aktif dan pasif, dengan program latihan mencoba berjalan minimal 50 langkah per hari. Setelah pasien bias berjalan sendiri, terapi fisis dan okupasi perlu diberikan agar pasien dapat kembali mandiri. Pada kasus ini juga dapat diberikan terapi bicara karena adanya gangguan bicara. Pendekatan psikologis dilakukan untuk memulihkan kepercayaan diri pasien yang biasanya sangat menurun setelah terjadinya stroke. Edukasi pada pasien untuk mengubah gaya hidup menjadi lebih sehat, dengan turunkan berat badan yan berlebih, diet rendah kolesterol tinggi serat, serta berolahraga teratur setidaknya lima kali seminggu dengan durasi 30 menit.

B.9. Komplikasi Komplikasi akut Kenaikan tekanan darah Kenaikan gula darah Gangguan jantung Gangguan respirasi Infeksi dan sepsis Serangan kejang Ulcer stress

Komplikasi kronik Akibat tirah baring lama di tempat tidur bisa terjadi pneumonia, dekubitus, inkontinensia dan akibat imobilisasi lain Rekurensi stroke Gangguan sosial-ekonomi Gangguan psikologis

B.10. Prognosis Prognosis bergantung pada tipe stroke, derajat obstruksi, durasi obstruksi, luasnya daerah yang mengalami serangan, usia saat terkena, tingkat kesadaran, dan waktu sebelum masuk rumah sakit Pada kasus seperti stroke hemoragik, kesadaran yang menurun, rentang waktu terkena serangan dengan masuk rumah sakit yang terlalu lama prognosis lebih buruk. Pada kasus ini, prognosis dubia ad bonam, dilihat dari tipe stroke yang dialami adalah stroke non hemoragik, kesadaran saat serangan yang tidak menurun, tindakan segera untuk dibawa ke rumah sakit setelah serangan Pada pasien stroke dengan kausa kardioemboli beresiko lebih besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari karena dinding arteri sebelah distal yang melemah akibat oklusi embolus pada kasus sebelumnya Pasien yang sudah pulih dari stroke rentan mengalami serangan ulangan, cegah dengan mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke yang pada kasus ini seperti hipertensi, DM, obesitas, hiperlipidemia.

VIII. KesimpulanSeorang perempuan, 55 tahun, dengan riwayat hipertensi dan DM dengan kontrol tidak teratur, mengalami kelemahan dan rasa baal separuh tubuh sebelah kanan disertai bicara pelo yang terjadi secara tiba-tiba saat sedang beristirahat disertai dengan sesak nafas dan jantung berdebar, yang disebabkan terjadinya serangan stroke iskemik dengan kausa kardio emboli, dimana lesi nya terletak di lobus temporo parietal kiri, dengan prognosis dubia et bonam karena belum terjadinya penurunan kesadaran (namun prognosis juga tergantung dengan waktu kapan penanganan diberikan).

DAFTAR PUSTAKA

Lumbantobing SM : Pemeriksaan Fisik dan Mental Neurologi Klinik, Jakarta, 2011, FKUIMarkum HMS et al, editor : Penuntun Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik, Jakarta Pusat, 2011, Interna Publishing.Price SA, Wilson LM : Patofisiologi Vol. 2 ed 6, Jakarta, 2005, EGC.Sherwood L : Fisiologi Manusia, Jakarta, 2001, ECG.Sudoyo AW et al, editors : Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III, Jakarta, 2006, FKUIMardjono, Bahar & Priguna Sidharta. Neurologi Klinis Dasar. 2003. Jakarta: Dian RakyatMisbach, Jusuf. Guidelines Stroke. 2004. Jakarta: PERDOSSIMisbach, Jusuf. Stroke: Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. 1999. Jakarta: Balai Penerbit FKUITonam. Panduan Diagnosis dan Penatalaksanaan Ilmu Penyakit Saraf. 2004

44