8

BAB IPENDAHULUAN1.1. Latar Belakang Respon tubuh dalam mengatasi adanya kerusakan sel maupun jaringan baik yang disebabkan oleh trauma maupun invasi benda asing baik yang berupa mikroorganisme disebut sebagai reaksi inflamasi. Proses inflamasi (peradangan) adalah reaksi kompleks protektif terhadap jejas serta membuang sel dan jaringan nekrotik yang diakibatkan kerusakan sebelumnya. Inflamasi diibaratkan sebagai alarm yang merupakan suatu pertanda bahwa tubuh tidak berada dalam kondisi yang homeostasis. Tanpa adanya inflamasi suatu infeksi tidak dapat terdeteksi (Mitchell & Cotran, 2003).Suatu inflamasi dapat bersifat akut maupun kronik. Inflamasi akut memiliki onset yang segera dan durasi yang singkat dan ditandai adanya eksudasi cairan dan protein plasma (edema), dan migrasi leukosit. Apabila sistem imun tubuh gagal di dalam mengeliminasi inflamasi akut maka dapat berprogresi menjadi radang kronik yang memiliki durasi yang lebih lama dan pada radang kronik khas dengan terlibatnya sel sel polimorfonuklear. Radang kronik diklasifikasikan menjadi 2, yaitu radang kronik spesifik dan non spesifik (Mitchell & Cotran, 2003).

1.2. Rumusan Masalah1. Bagaimana gambaran mikroskopik dari radang akut ?2. Bagaimana gambaran mikroskopik dari radang kronik ?3. Bagaimana gambaran mikroskopik dari radang granulomatous?4. Bagaimana gambaran mikroskopik dari reactive lymphoid hyperplasia ?1.3. Tujuan PenulisanAdapun tujuan penulisan laporan praktikum ntuk mengetahui gambaran mikroskopik radang akut, radang kronik, radang granulomatous, dan reactive lymphoid hyperplasia

BAB IITINJAUAN PUSTAKA2.1. Radang Akut Radang akut merupakan jawaban segera atau respon langsung dan dini terhadap agen jejas. Respon ini relatif singkat, hanya berlangsung beberapa jam atau hari. Pengenalan segera terhadap masuknya agen jejas akan mempunyai dua dampak penting yaitu : berhimpunnya antibodi di sekitar agen jejas, emigrasi leukosit dari pembuluh darah ke jaringan yang terkena agen jejas. Dengan demikian radang akut mempunyai komponen-komponen sebagai berikut: 1. Perubahan penampang pembuluh darah dengan akibat meningkatnya aliran darah. Segera setelah jejas, terjadi dilatasi arteriol lokal yang didahului oleh vasokontriksi singkat. Sfingter prakapiler membuka mengakibatkan aliran darah dalam kapiler meningkat, demikian juga anyaman kapiler yang sebelumnya inaktif akan terbuka. Akibatnya anyaman venular pasca kapiler melebar dan diisi darah yang mengalir deras. Dengan demikian vaskulator mikro pada lokasi jejas melebar dan berisi darah terbendung.

2. Perubahan struktural pada pembuluh darah mikro yang memungkinkan protein plasma dan leukosit meninggalkan sirkulasi darahPeningkatan permiabilitas vaskular disertai keluarnya protein plasma dan sel-sel darah putih ke dalam jaringan, disebut eksudasi dan merupakan gambaran utama radang akut. Gerakan normal cairan berlangsung keluar masuk dalam vaskulator mikro yang diatur oleh keseimbangan antara tekanan hidrostatik intra vaskuler dan dampak lawan tekanan osmotik koloid oleh protein plasma. Pada ujung arteriol kapiler, tekanan hidrostatik yang tinggi mendesak cairan keluar ke dalam ruang jaringan interstisial dengan cara ultra filtrasi, sehingga konsentrasi protein plasma meningkat dan tekanan osmotik koloid bertambah besar. Pertukaran normal tersebut akan menyisakan sedikit cairan dalam jaringan interstisial yang mengalir dari ruang jaringan melalui saluran limfatik. Pada umumnya dinding kapiler dapat dilalui air, garam dan larutan sampai berat jenis 10.000 Dalton. Gerakan protein plasma dengan berat jenis diatas 10.000 Dalton akan dihambat oleh karena ukuran molekul protein bertambah besar. Cairan radang ekstravaskuler dengan berat jenis tinggi diatas 1.020 disebut eksudat, yang mengandung protein 2 sampai 4 mg% serta sel-sel darah putih yang melakukan emigrasi. Cairan ini tertimbun sebagai akibat peningkatan permeabilitas vaskuler, bertambahnya tekanan hidrostatik intravaskuler sebagai akibat aliran darah lokal yang meningkat serta peristiwa emigrasi leukosit.3. Agregasi leukosit di lokasi jejas. Penimbunan sel-sel darah putih terutama Neutrofil dan Monosit terhadap lokasi jejas merupakan aspek terpenting dalam reaksi radang. Sel-sel darah putih mampu melahap bahan yang bersifat asin termasuk bakteri dan debris sel-sel nekrosis, dan enzim lisosom yang terdapat didalamnya membantu pertahanan tubuh. Rangkaian agregasi sel darah putih dalam perilakunya dalam lokasi radang meliputi :a. Marginasi dan susunan berlapisDalam fokus radang awal bendungan sirkulasi mikro akan menyebabkan sel-sel darah merah menggumpal dan berbentuk agregat-agregat yang lebih besar dari leukosit. Menurut hukum fisika, massa sel darah merah ini akan terdapat dibagian tengah dalam aliran aksial, dan sel-sel darah putih pindah ke bagian tepi (marginasi) sehingga mengadakan hubungan dengan permukaan endotel. Mula-mula sel darah putih ini bergerak pelan-pelan sepanjang permukaan endotel pada aliran yang tersendat tetapi kemudian akan melekat dan melapisi lapisan endotel.b. Emigrasi Emigrasi adalah proses perpindahan sel darah putih yang bergerak keluar dari pembuluh darah. Tempat utama emigrasi sel darah putih adalah pertemuan antara sel endotel. Neutrofil adalah sel pertama yang tampak pada ruang perivaskuler, biasanya disusul oleh monosit. Neutrofil tidak melebihi umur lebih dari 24 48 jam diluar pembuluh darah dan monosit akan menggantikannya.

c. KemotaksisSetelah meninggalkan pembuluh darah, leukosit bergerak ke arah utama lokasi jejas. Migrasi sel darah putih yang terarah ini disebabkan oleh pengaruh kimia yang dapat berdifusi dan oleh karena itu disebut kemotaksis. Yang paling reaktif terhadap rangsang kemotaksis itu adalah neutrofil dan monosit. Faktor-faktor kemotaksis dapat endogen berasal dari protein plasma atau eksogen misalnya produk-produk bakteri.d. FagositosisFagositosis diawali dengan perlekatan partikel pada permukaan fagosit, pelahapan dan pemusnahan serta penghancuran jasad renik atau partikel yang dimakan.Kejadian-kejadian yang berhubungan dengan proses radang akut sebagian besar dimungkinkan oleh produksi dan pelepasan berbagai macam mediator kimia. Meskipun jenis pengaruh jejas dapat bermacam-macam dan jaringan yang menyertai radang berbeda, mediator yang dilepaskan sama, sehingga respon terhadap radang tampak stereotip. Jadi infeksi yang disebabkan oleh kuman, jejas karena panas, dingin atau tenaga radiasi, jejas listrik atau bahan kimia, dan trauma mekanik akan memberi reaksi radang segera yang sama.

2.2. Radang Kronik Radang kronis dapat diartikan sebagai inflamasi yang berdurasi panjang (berminggu-minggu hingga bertahun-tahun) dan terjadi proses secara simultan dari inflamasi aktif, cedera jaringan, dan penyembuhan. Perbedaannya dengan radang akut, radang akut ditandai dengan perubahan vaskuler, edema, dan infiltrasi neutrofil dalam jumlah besar. Sedangkan radang kronik ditandai oleh infiltrasi sel mononuklir (seperti makrofag, limfosit, dan sel plasma), destruksi jaringan, dan perbaikan (meliputi proliferasi pembuluh darah baru/angiogenesis dan fibrosis) (Mitchell & Cotran, 2003). Inflamasi kronis dapat timbul melalui satu atau dua jalan. Dapat timbul menyusul radang akut, atau responnya sejak awal bersifat kronik. Perubahan radang akut menjadi radang kronik berlangsung bila respon radang akut tidak dapat reda, disebabkan agen penyebab jejas yang menetap atau terdapat gangguan pada proses penyembuhan normal. Ada kalanya radang kronik sejak awal merupakan proses primer. Sering penyebab jejas memiliki toksisitas rendah dibandingkan dengan penyebab yang menimbulkan radang akut. Terdapat 3 kelompok besar yang menjadi penyebabnya, yaitu infeksi persisten oleh mikroorganisme intrasel tertentu (seperti basil tuberkel, Treponema palidum, dan jamur-jamur tertentu), kontak lama dengan bahan yang tidak dapat hancur (misalnya silika), penyakit autoimun. Bila suatu radang berlangsung lebih lama dari 4 atau 6 minggu disebut kronik. Tetapi karena banyak kebergantungan respon efektif tuan rumah dan sifat alami jejas, maka batasan waktu tidak banyak artinya. Pembedaan antara radang akut dan kronik sebaiknya berdasarkan pola morfologi reaksi (Robbins & Kumar, 1995).2.3. Radang Granulomatosus Radang granulomatous adalah bentuk khas dari radang kronis, terjadi bila neutrofil tidak mampu mempagosit dan menetralkan agen penyebabnya. Berbeda dengan radang kronis, karena morfologi bentuk ini, tersifat oleh pengumpulan makrofag teraktivasi, yaitu berbentuk seperti squamous sel (disebut epithelioid cell), limfosit, dan fibrosit dalam jumlah banyak. Bentuk radang dengan kumpulan makrofag ini disebut granulomatous inflamation, contoh pada proses tuberkulosis disebut tuberkel. Dapat terdistribusi fokal, multifokal dan diffus. Sering dikelirukan dengan tumor, karena bentuk noduli tersebut. (Arimbi, 2013)Bentuk klasik dari radang granulomatous adalah adanya pusat pengkejuan atau nekrosis caseasi, dengan dikelilingi cell ephitheloid, giant cell, dikelilingi kumpulan limfosit dan fibroblast. Secara makroskopis dari granulom adalah bentukan granular (nodular), seperti keju, disebut caseous necrosis. (Arimbi, 2013)Penyebab radang granulomatous1. Infeksi viral, dalam waktu lama.2. Persistens microbial infection, terutama mikrobia tertentu yaitu: mycobacteria (Mycobacterium bacilli),Treponema pallidum(penyebabsyphilis) dan beberapa jamur, yang menimbulkan respons immun lambat, disebutdelayed hypersensitivity, pada akhirnya menimbulkan reaksigranulomatous.3. Agent toksik yang merangsang secara terus-menerus dalam waktu lama misal material yang dihirup dari udara seperti silika (eksogenous), dapat memicu reaksi kronis pada paru-paru. Penimbunan komponen plasma lipid secara kronis (endogenous), berperan sebagai penyebabatherosclerosis.4. Penyakit auto immun, pada indvidu, berkembang respons immun terhadap antigent dari dirinya sendiri atau dari jaringannya (misal:rheumatoid arthritisataumultiple sclerosis). (Arimbi, 2013)

Patogenesis Terjadinya Radang GranulomatousPada mulanya, limfosit teraktivasi oleh makrofag yang menyajikan fragmen antigen terproses pada permukaan /MHC-II (sebagai APC), sehingga akan mengeluarkan sebagai mediator, termasuk IFN-, suatu sitokin sebagai perangsanguntuk menarik monosit ke jaringan (menjadi makrofag) dan mengaktivasi makrofag, selain memfagositosis antigen, juga mengeluarkan mediator (IL-1dan TNF) untuk mengaktifkan limfosit, dengan demikian akan membentuk suatu timbal balik antara makrofag dan limfosit, sehingga di jaringan makrofag akan bertambah banyak dan menyebabkan terbentuknyafokus radang. (Arimbi, 2013)Penyebab khusus pada radang granulomatus :Bakteri : Tuberculosis LeprosisSyphilitic gumma Cat-scratch diseaseParasitik :SchistomasisJamur :Histoplasma capsulatum Blastomycosis Cryptococcus neoformans Coccidiodes immitisMaterial organik :Sillicosis, beryllosisBenda asing : benang jahitan, breastprosthesis, vascular graftUnknown :sarcoidosis

2.4. Radang Reactive Lymphoid Hyperplasia Reactive Lhympoid Hyperplasia adalah peningkatan jumlah dan ukuran folikel limfoid pada kelenjar getah bening. Folikel limfoid merupakan unit fungsional dari sel B,dan sebagai hasilnya akan terjadi inflamasi peradangan dan reaksi kekebalan tubuh yang memicu respon humoral yaitu aktivasi sel B. Reactive Lhympoid Hyperplasia bias disebabkan karena adanya infeksi bakteri,virus maupun karena penyakit autoimun.(Ioachim HL,2009)Secara morfologi Reactive Lhympoid Hyperplasia ditandai dengan peningkatan jumlah dan ukuran folikel. Adanya peningkatan ini akan mengakibatkan folikel akan menyatu satu sama lain dan menjadi tidak beraturan, akan tetapi folikel tetap mempertahankan bentuk dari zona marginalnya. Pusat germinal sering diperluas dengan menampakan warna terang dan gelap pada zona. Makrofag akan tersebar dalam pusat-pusat germinal. Daerah parakorteks akan berkurang. (Dee Wolf Peeters C,1993)

BAB IIIMETODE KERJA3.1 Alat dan Bahan 1. Preparat radang akut2. Preparat radang kronik3. Preparat radang granulomatous4. Preparat radang reactive lymphoid hyperplasia5. Mikroskop

3.2. Cara Kerja 1. Siapkan mikroskop untuk melihat slide preparat2. Siapkan preparat radang akut, radang kronik, dan radang granulomatosit 3. Ambil preparat radang akut dan letakkan pada meja objek4. Atur focus mikroskop agar preparat dapat diamati dengan jelas5. Atur pembesaran mikroskop, pertama gunakan pembesaran 10x6. Jika ingin mengamati preparat lebih dekat gunakan pembesaran 40x atau 100x7. Amati seluruh bagian preparat8. Lakukan semua tahapan yang sama untuk setiap slide radang9. Pada radang akut amatilah vasodilatasi, edema, eritrosit, netofil, nekrosis dan jaringan pada preparat10. Pada radang kronik, amatilah limfosit, makrofag, sel plasma, kerusakan jaringan, fibrosis, dan angiogenesis11. Pada radang granulomatosit, amatilah histiosit, epitelioid, multinucleated cell, limfosit, sel plasma, dan nekrosis.

BAB IVPEMBAHASAN4.1. Hasil Pengamatan

Gambar Radang Reaktif Limfoid Hiperplasia Gambar Radang Akut

Gambar Radang Granulomatus (TB)Gambar Radang Kronik

4.2. PembahasanBerdasarkan hasil pengamatan mikroskopis mengenai inflamasi atau radang diperoleh hasil pengamatan dengan masing masing ciri yang terlihat sebagai berikut :4.2.1 Radang AkutPolimorfonuklear4.2.2 Radang Kronik Pembuluh darah melebar (vasodilatasi) Fibrosis (Jaringan ikat fibrosis lebih menebal dari pada normalnya)Pembuluh darah yang berisi eritrosit, pada radang kronik lama kelamaan erittrosit tersebut lisis dan menjadi fibrin. Pada radang kronis lumen fibrin melebar. Selaiin itu jaringan ikat fibrotik yang ada di serosa naik dan menebal4.2.3 Radang Granulomatus (TB) Adanya nekrosis (jaringan rusak) Granuloma Granuloma dibentuk dari sel epitelioid histiosit yang berkumpul sehingga membentuk granuloma. Pada granula ini juga terdapat sel datia. Pembuluh darah melebar (Vasodilatasi)4.2.4 Radang Reaktif Limfoid Hiperplasia Ada folikel, namun jika terjadinya radang reaktif folikel akan bertambah banyak. Germinal Center lebih melebar dan lebih terang

BAB VPENUTUP5.1 Kesimpulan Radang bukanlah suatu penyakit, melainkan manifestasi dari suatu penyakit. Diamana radang merupakan respon fisiologis lokal terhadap cidera jaringan. Radang dapat pula mempunyai pengaruh yang menguntungkan selain berfungsi sebagai penghancuran mikroorganisme yang masuk dan pembuatan dinding pada rongga akses, radang juga dapat mencegah penyebaran infeksi. Tetapi, ada juga pengaruh yang merugikan dari radang, yaitu timbulnya rasa sakit, mengakibatkan terjadinya distori jaringan dan menyebabkan gangguan fungsi jaringan tersebutDari makalah ini dapat disimpulkan terdapat berbagai jenis radang seperti radang akut dengan cirri morfologi terdapat perubahan vascular, seluler, dan adanya nekrosis. Radang kronik dengan morfologi adanya limfosit, makrofag, sel plasma, adanya kerusakan sel, fibrosis dan angiogenesis. Radang granulomatus yang memiliki morfologi adanya necrosis kaseosa pada radang granulomatus tuberculosa, terlihat sel sel yang terlibat seperti histosit, epiteloid, multinucleated giant sel, limfosit dan sel plasma., radang reactive limfoid hyperplasia dengan morfologinya terbentuknya abses, nekrosis dan granulasi kronis

5.2. Saran Dengan diadakannya praktikum, dapat membedakan beberapa jenis radang melalui morfologinya. Mengetahui penyebab radang, gejala gejala jenis radang dan bagaimana untuk mengantisipasinya. Jika mengetahui terjadi peradangan maka kita seharusnya merawat dan dapat memberikan antibiotic, analgesic untuk merdakan inflamasi. Dengan mengetahui berbagai jenis radang kita juga dapat mencegah terjadinya radang

Daftar PustakaArimbi, dkk., 2013.Buku Ajar Patologi Umum Veteriner. Surabaya : Airlangga PressDe Wolf-Peeters C, Delabie J. Anatomy and histophysiology of lymphoid tissue. Semin Oncol. 1993;20:55569.Ioachim HL, Medeiros LJ. Reactive lymphoid hyperplasia. In: Ioachims lymphnode pathology. 4th ed. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins; 2009. p. 17280.Mitchell, R.N. & Cotran, R.S. (2003). Acute and chronic inflammation. Philadelphia: Elsevier Saunders