Buku Penuntun Dan Laporan Praktikum Pa Mahasiswa

BAB 1TATA TERTIB PRAKTIKUMDI LABORATORIUMKetentuan umum:1. Seluruh mahasiswa diwajibkan mengikuti kegiatan praktikum Patologi Anatomi2. Mahasiswa harus hadir lima (5) menit sebelum praktikum dimulai 3. Memakai jas praktikum sebelum memasuki ruang laboratorium praktikum 4. Mahasiswa menempati tempat duduk masing-masing.5. Menanda tangani daftar hadir praktikum 6. Menjaga dan mempergunakan peralatan praktikum dengan sebaik baiknya, sesuai dengan aturan penggunaannya.7. Mohon ijin pada dosen pembimbing praktikum, bilamana meninggalkan praktikum karena suatu keperluan.8. Menjaga kebersihan ruang praktikum di lingkungan sekitar 9. Dilarang makan, minum, dan membuat coret-coret di dalam ruang praktikum.

Kehadiran:1. Apabila mahasiswa tidak dapat hadir pada waktu praktikum, harus ada surat keterangan dokter yang diserahkan kepada dosen atau asisten yang bersangkutan.2. Apabila 2 (dua) kali atau lebih tidak mengikuti praktikum tanpa alasan atau bukti yang sah, maka mahasiswa yang bersangkutan tidak diperkenankan mengikuti praktikum selanjutnya dan dilarang mengikuti ujian praktikum .

Penilaian:1. Para mahasiswa yang akan melakukan praktikum dianggap telah siap pengetahuan teorinya dengan membaca buku penuntun praktikum / buku ajar Patologi Anatomi 1 atau 2.2. Sebelum praktikum dimulai setiap mahasiswa mengikuti responsi awal (pretest terlebih dahulu) secara lisan dimana dosen akan menanyakan pertanyaan yang berkaitan dengan yang akan dipraktikumkan dan Apabila hasilnya tidak memuaskan maka mahasiswa tersebut dianjurkan untuk membaca terlebih dahulu sebelum masuk praktikum dan akan dipanggil kembali.3. Setelah mengikuti pretest, setiap ketua kelompok mengambil peralatan / bahan praktikum pada laboran sesuai materi praktikum.4. Ujian final / akhir praktikum dilakukan setelah semua materi praktikum selesai. Sebagai perhatian, 25% nilai akhir mata kuliah Patologi Anatomi diambil dari nilai akhir praktikum.5. Ujian final / akhir praktikum dilakukan setelah semua materi praktikum selesai. 6. Nilai ujian akan diserahkan kepada Assessment.Peralatan praktikum: 1. Ketua kelompok bertanggung jawab dalam pemeliharaan mikroskop dan preparat selama berlangsungnya praktikum masing-masing.2. Alat-alat yang hendak dipinjam harus diteliti dahulu, apakah dalam keadaan baik, rusak atau kurang. Bila terjadi suatu kerusakan atau kekurangan pada alat-alat segera laporkan pada dosen atau asisten yang bersangkutan.3. Peralatan yang dipakai harus dijaga keutuhannya dan bila ada yang rusak, maka menjadi tanggung jawab kelompok tersebut untuk menggantikannya.4. Setelah selesai praktikum mahasiswa harus mengembalikan alat-alat praktikum dalam keadaan lengkap atau bersih seperti sebelum dipakai.5. Apabila ada barang yang rusak, kelompok mahasiswa yang bersangkutan tidak diperkenankan mengikuti ujian akhir praktikum, Sebelum mengganti peralatan praktikum yang rusak.

Laporan praktikum:1. Setiap mahasiswa harus membuat Log Book terhadap hasil pembelajaran dan diserahkan pada waktu responsi oleh dosen atau asisten masing-masing untuk di nilai.

BAB 2. Mikroskop: Pengenalan, Penggunaan, K3 dan Perawatan Gbr 1Tempat untuk pemeriksaan mikroskopis harus: Bebas dari debu Diatas tempat yang kokoh Jauh dari sentrifus dan lemari es Jauh dari air, bak cuci atau bahan kimia untuk menghindari percikan atau tumpahan Posisi bekerja yang benar sesuai ergonomik (Gbr 2)(Gbr 1)

Mempersiapkan Mikroskop Untuk mikroskop binokuler dengan kondensor di tengah dan menetap: Pengatur tegangan diarahkan ke minimum Nyalakan mikroskop memakai tombol On Sesuaikan dengan pelan-pelan sampai intensitas cahaya yang diinginkan tercapai Letakkan sediaan yang telah diwarnai ke atas meja sediaan Putar lempeng objektif ke objektif 10x Atur dengan pengatur fokus kasar dan penatur fokus halus sampai sediaan terlihat jelas. Sesuaikan jarak antar pupil sampai gambar kiri dan gambar kanan menyatu dengan cara menggeser kedua lensa okuler karena setiap orang mempunyai jarak antar pupil yang berbeda-beda. Fokuskan gambar dengan mata kanan dengan cara melihat ke dalam okuler kanan dan sesuaikan dengan pengatur fokus halus. Fokuskan gambar dengan mata kiri dengan cara melihat ke dalam okuler kiri dan putar cincin penyesuaian diopter sampai didapatkan gambar yang paling jelas baik untuk mata kiri maupun mata kanan Buka iris diafragma sampai 70-80% hingga lapangan pandang terang dengan merata. Teteskan minyak imersi di atas sediaan dan putar dengan lensa objektif 100x ke tempatnya sampai berbunyi klik. Fokuskan dengan menggunakan tombol pengatur fokus halus, bukan dengan pengatur fokus kasar sampai didapatkan gambaran yang jelas. Begitu selesai dibaca putar objektif 100x menjauhi kaca sediaan, tempatkan objektif 10x diatas sediaan. Bila telah selesai atur kembali pengatur intensitas cahaya ke minimum dan matikan mikroskop dengan menekan tombol off. Setiap selesai menggunakan mikroskop bersihkan dengan hati-hati minyak emersi dari lensa objektif 100x dengan menggunakan kertas lensa (Ethyl Eter/ethanol). Kondensor diturunkan, lensa pada posisi lensa objektif terpendek.

BAB 3. Kurikulum Topik-topik Praktikum

TAHUN PERTAMASEMESTER ISEMESTER II

FASE 1 :TEMA TAHUN 1: DASAR KEDOKTERAN

BLOK 1 (6 sks)BLOK 2 (6 sks)BLOK 3 (6 sks)BLOK 4 (6 sks)BLOK 5 (6 sks)BLOK 6 (6 sks)REMEDIAL

Pengenalan Dasar Kedokteran

Biomedik 1Biomedik 2Biomedik 3Kesehatan MasyarakatMekanisme Dasar Penyakit

Reaksi Sel Terhadap Jejas, Inflamasi & Infeksi, Tumor

LAB Patologi Anatomi

TAHUN KEDUASEMESTER IIISEMESTER IV

FASE 1 :TEMA TAHUN 2: GANGGUAN SISTEM ORGAN 1

BLOK 7 (6 sks)BLOK 8 (6 sks)BLOK 9 (6 sks)REMEDIALBLOK 10 (6 sks)BLOK 11 (6 sks)BLOK 12 (6 sks)REMEDIAL

GangguanHematolimfopoetik

GangguanRespirasiGangguanKardiovaskular

GangguanMuskuloskeletalGangguan Sistem sarafGangguanPsikiatri

Hiperplasia Reaktif, Limfadenitis TB, LMNH, Metastasis Ca. Dalam KGBTumor Jinak dan Ganas pada bagian Atas dan bawahTumor Jinak & Ganas (Chondroma, Giant Cell tumor of the bown, Osteosarkoma, Fibrosarcoma,Tumor Jinak & Ganas

LAB Patologi AnatomiLAB Patologi Anatomi

TAHUN KETIGASEMESTER VSEMESTER VI

FASE 1 :TEMA TAHUN 3: GANGGUAN SISTEM ORGAN 2

BLOK 13 (6 sks)BLOK 14 (6 sks)BLOK 15 (6 sks)REMEDIALBLOK 16 (6 sks)BLOK 17 (6 sks)BLOK 18 (6 sks)REMEDIAL

GangguanEndokrin&MetabolismeGangguan Gastrointestinal &Hepatopankreato-bilierGangguanUrogenitalGangguanReproduksiGangguan Indra KhususSiklus kehidupan

Tumor Jinak & Ganas (Adenomatous Goiter, Adeno Pleomorfik, Papillary Carsinoma Tiroid, Tumor WarthinTumor Jinak & Ganas (Ulkus Peptikum, Ulkus Duodenum, Ulkus Gaster, Gastrointestinal Stromal Tumor, Serosis HepatisTumor Jinak & Ganas (Glomerulonefritis, Pielonefritis Kronik, Renal Cell Carsinoma

Tumor Jinak & Ganas (Karsinoma Serviks, Hiperplasia Endometrium, Cystadenoma Ovari Mucinosum/serosum

LAB Patologi AnatomiLAB Patologi Anatomi

TAHUN KEEMPATSEMESTER VIISEMESTER VIII

FASE 1 :TEMA TAHUN 4: PENDALAMAN & PERSIAPAN CLERKSHIPFASE 2 : PRAKTEK KEDOKTERAN DAN PENGEMBANGAN PROFESI

BLOK 19 (6 sks)BLOK 20 (6 sks)BLOK 21 (6 sks)REMEDIALKEPANITERAAN KLINIK

Pengelolaan penyakit tropisEmergency danPatient safetyElektif

TUJUAN BELAJARSetelah melakukan praktikum, mahasiswa diharapkan dapat:1. Memahami secara komprehensif konsep patologi umum, patologi khusus dan aplikasinya dalam kontek klinis.2. Mampu mengenali dan menyebutkan gejala-gejala klinis yang mungkin muncul sebagai konsekuensi proses patologis dan perubahan morfologi.

METODE BELAJARPraktikum dilakukan melalui aktivitas pembelajaran sekuensial sebagai berikut:1. Kuliah overview 2. Observasi preparat gross/gambar dan micros yang telah disediakan3. Diskusi dengan dosen4. Mengerjakan tugas dalam buku panduan praktikum5. Post test

BAB 4 BLOK 6 ( MEKANISME DASAR PENYAKIT)TOPIK 1 : JEJAS SEL ( REVERSIBEL DAN IRREVERSIBEL )TEORIGAMBAR MIKROSKOPIK

Respon adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi dan metaplasia Jika kemampuan adaptasi berlebihan => sel mangalami jejas Dalam batas waktu tertentu, jejas bersifat Reversibel ( sel kembali ke kondisi stabil ) sedangkan pada keadaan stress yang berat/ menetap dapat terjadi jejas Irreversibel ( sel yang terkena mati ).

JEJAS REVERSIBEL (DEGENERASI)1. Degenerasi Bengkak Keruh2. Degenerasi hidropik=degenerasi vacuolarOleh karena tidak mampu mempertahankan homeostasisionik dan cairan oleh karena hilangnya fungsi membrane plasma.

Makros: organ pucat, turgormeningkat, berat organ meningkatMikros : Vacuola kecil, jernih dalam sitoplasma

3. Fatty Change

Terjadi pada jejas hipoksia, toksik dan metabolic, pada sel sel yang terlibat dalam metabolism lemak.

Mikros : Vacuola lipid dalam sitoplasma

JEJAS IRREVERSIBLE => NEKROSIS

Nekrosis merupakan kematian sel akibat cedera (jejas) yang bersifat irreversible. Ketika sel mengalami gangguan maka sel akan berusaha beradaptasi dengan jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasia supaya dapat mengembalikan keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampu untuk beradaptasi, sel tersebut akan mengalami jejas atau cedera.

Penampang Ginjal

Tubuli Ginjal normal

Degenerasi Bengkak Keruh

Degenerasi Hidrofik villi chorialis

Perlemakan Hati

Epithel cell Nekrosis

Tanda Tangan Pembimbing

BLOK 6 ( MEKANISME DASAR PENYAKIT)TOPIK 2 : TUMORTEORIGAMBAR

Tumor Epithel 1. Jinak ( Adenoma mammae )

Tumor jinak pada payudara yang bersifat jelas, berbatas jelas, soliter, berbentuk benjolan yang dapat digerakkan.

Etiologi : Sensitivitas jaringan setempat yg berlebihan terhadap esterogen aktifitas estrogen yang absolut / relative Genetik

Makros : Batas tegas kapsul ( + ) permukaan rata konsistensi padat

Mikros : Kapsul ( + ) Proliferasi epitel duktuli Kelenjar tubuler, epitel selapis Sel monomorf, kuboid, inti kromatin halus

2. GanasSqaummous Cell Carsinoma pada KulitEpidemiologiKarsinoma sel skuamosa merupakan salah satu dari 10 jenis kanker yang paling sering terjadi di seluruh dunia, dengan insidensi pada pria 5% dan wanita 2%. Kanker ini dapat terjadi misalnya pada lidah, bibir eosofagus, serviks, vulva, vagina, bronkus atau kadung kencing. EtiologiKarsinoma sel skuamosa adalah multifaktorial dan membutuhkan suatu proses multipel. Perubahan dan terganggunya DNA dapat menjadi salah satu faktor penyebab terjadinya kanker. Sebuah penelitian mengindikasikan virus seperti Herpes Simplex Virus dan Papilloma Virus berperan dalam proses tersebut. Namun penyebab pasti dari kanker masih belum jelas, tetapi faktor-faktor pendukung dapat merangsang terjadinya kanker. Faktor-faktor tersebut digolongkan ke dalam dua kategori, yaitu faktor internal (herediter dan faktor pertumbuhan) dan faktor eksternal (bakteri, virus, jamur, bahan kimia, obat-obatan, radiasi, trauma, panas, dingin, dan diet). Faktor-faktor tersebut dapat berperan secara individual atau berkombinasi dengan faktor lain sehingga dapat mencetuskan kanker.Makros:Tampak seperti kasar kemerahan, tebal, lesi bersisik dengan perdarahan dan kesakitan

Mikros :Terdiri dari sarang sarang sel ganas dengan inti hiperkromatik dan pleomorfik dengan ditengah tengah mutiara keratin dan kadang berbentuk kista tanduk .

Tumor Mesenkim1. JinakLipomaLipoma adalah neoplasma jaringan lunak jinak yang paling sering terjadi pada orang dewasa, yaitu sekitar 1% populasi. Lipoma paling sering ditemukan antara usia 40-60 tahun.Neoplasma ini jinak tumbuh lambat yang terdiri dari sel-sel lemak matang. Dimana tampak metabolik sel-sel lipoma berbeda dari sel normal meskipun sel-sel tersebut secara histologis serupa.

Kemungkinan etiologi dari Lipoma adalah :1. Origin2. Metafase sel otot3. Degenerasi lemak4. Herediter5. Hormonal6. Trauma7. InfeksiMikros :Terdiri dari sel lemak, sel monomorf ( sel lemak matur ), sel polygonal, sitoplasma bervakuol jernih ( lemak ), inti kecil terdesak ke pinggir, kapsul tipis

2. GanasFibrosarkoma

Mikros : Sel fibroblas ganas Sel spindel, pleomorfik, tumbuh difus. Pola herring bone Kromatin kasar, mitosis (+)

Tumor jinak komponen campuran

Pleomorfik Adenoma

Tumor jinak Kelenjar Liur terutama Parotis.

Komponen Campuran komponen kelenjar terdiri dari : Epitel Gepeng, Stoma jaringan ikat miksoid, jaringan kondroid.

FAM Makroskopis

FAM Mikroskopis


BLOK 7 (GANGGUAN HEMATOLIMFOPOETIK)5X TOPIK 1 : TEORIGAMBAR

1. Hiperplasia Reaktif= Hiperplasia folikular reaktifMerupakan bentuk limfadenopati yang paling sering. Terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Namun bisa terjadi pada semua usia. Secara klinis limfadenopati biasanya terlokalisir, namun bisa juga multipel di berbagai bagian tubuh (generalisata). Kelenjar limfe tersering yang dikenai adalah di daerah leher dan aksila. Pada hiperplasia folikular terjadi proliferasi folikel yang mengandung sentrum germinativum. Pada sentrum germinativum terdapat proliferasi dan proses maturasi limfosit B sebagai salah satu respon imunologis tubuh. Penyakit yang sering menimbulkan gambaran hiperplasia folikular diantaranya penyakit akibat virus, autoimun, toksoplasmosis, syphilis, HIV, dll.

Mikroskopik:Tampak jaringan kelenjar limfe berkapsul, dengan folikel yang mengalami hiperplasia mengandung sentrum germinativum. Proliferasi folikel dapat mencapai daerah sekitar medula. Pada daerah sentrum terdapat berbagai perkembangan limfosit B, sel-sel yang mengalami mitosis, dan makrofag tingible bodies.

2. Sinus Katarh Merupakan bentuklimfadenopati lain yang juga sering terjadii. Terjadi karena pelebaran sinus, tempat mengalirnya cairan limfe yang mengandung limfosit, histiosit, di dalam kelenjar limfe.

Mikroskopik:Tampak kelenjar limfe dengan gambaran folikel yang mengandung sentrum germinativum, dengan sinus-sinus yang melebar berisi massa amorf eosinofilik, limfosit, histiosit. Sinus tampak dibatasi endotel.

3. Limfadenitis TuberkulosaMerupakan lemfadenopati yang terjadi akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis.

Mikroskopik:Tampak kelenjar linfe yang sebagian masih menunjukkan gambaran folikel limfoid dengan sentrum germinativum, ada bagian-bagian fibrotik serta adanya gambaran tuberkel yang mengandung epitelioid, dan sel datia langhans. Kadang-kadang disertai nekrosis kaseosa berupa massa amorf eosinofilik.

4. Limfoma Malignum HodgkinMerupakan limfadenopati yang terjadi karena keganasan primer di kelenjar limfe. Sel-sel tumor berasal dari sel B, sedangkan sel lain adalah sel-sel reaktif akibat respon terhadap sel B ganas tersebut. Berhubungan dengan infeksi Ebstein Barr Virus. Usia biasanya anak-anak, dewasa muda,dan usia tua. Mempunyai prognosis yang lebih baik daripada Limfoma Non Hodgkin.

Mikroskopik:Tampak kelenjat dengan sebaran sel-sel yang difus tanpa susunan folikel maupun sentrum germinativum. Sel-sel terdiri atas limfosit matur, Sel-sel sentrum germinativum, sel plasma, histiosit, eosinofil. Diantara sel-sel tersebut tampak sel-sel besar dengan inti besar, nukleoli nyata, sitoplasma eosinofilik dengan gambaran inti menyerupai mata burung hantu yang disebut dengan Sel Reed Sternberg. Sel ini mempunyai beberapa varian seperti lacunar, sel Popcorn, dan sel besar berinti tunggal. Bisa juga ditemukan bagian-bagian fibrotik.

5. Burkitt LymphomaMerupakan bagian dari limfoma malignum non hodgkin, dan termasuk high grade neoplasm. Terjadi pada anak-anak, namun di negara Barat dapat terjadi juga pada dewasa, dengan predominan laki-laki. Tumor ini juga berhubungan dengan infeksi EBV.

Mikroskopik:Tampak jaringan limfoid dengan sel-sel yang terseba difus yang terdiri dari atas sel-sel dengan inti berukuran sedang, umumnya dengan anak inti multipel, sitoplasma sedikit disekitar, mitosis mudah ditemukan. Sel-sel tersebut tampak seperti gambaran di langit yang mempunyai banyak bintang (Star Sky Cell). Gambaran bintangn tersebut dapat terjadi karena banyaknya makrofag tingible bodies diantara sel-sel tumor.

6. Metastasis Karsinoma( pada kelenjar limfe)Merupakan limfadenopati akibat infiltrasi sel-sel tumor ganas terutama karsinoma. Kelenjar limfe yang diserang terutama adalah kelenjar limfe regional dari lokasi tumor primer.

Mikroskopik:Tampak kelenjar limfe yang sebagian masih dapat dikenali adanya gambaran folikel dengan sentrum germinativum. Diantara sel-sel limfoid tampak kelompokan sel-sel yang besar-besar, dengan inti besar, nukleoli nyata, mitosis atipik dapat ditemukan. Sebagian kelompokkan sel dapat menyerupai comedo type dengan sentral nekrosis.


BLOK 8 ( GANGGUAN RESPIRASI)

TEORIGAMBAR

POLIPNASIDifinisi:Polip nasi ialah massa lunak yang bertangkai di dalam rongga hidung yang terjadi akibat inflamasi mukosa. Permukaannya licin, berwarna putih keabu-abuan dan agak bening karena mengandung banyak cairan. Bentuknya dapat bulat atau lonjong, tunggal atau multipel, unilateral atau bilateral.

Epidemiologi:Polip dapat timbul pada penderita laki-laki maupun perempuan, dari usia anak-anak sampai usia lanjut. Bila ada polip pada anak di bawah usia 2 tahun, harus disingkirkan kemungkinan meningokel atau meningoensefalokel.

Etiologi:Dulu diduga predisposisi timbulnya polip nasi ialah adanya rinitis alergi atau penyakit atopi, tetapi makin banyak penelitian yang tidak mendukung teori ini dan para ahli sampai saat ini menyatakan bahwa etiologi polip nasi masih belum diketahui dengan pasti.

Makroscopis:makroskopik polip merupakan massa dengan permukaan licin, berbentuk bulat atau lonjong, berwarna pucat keabu-abuan, lobular, dapat tunggal atau multipel dan tidak sensitif (bila ditekan/ditusuk tidak terasa sakit). Warna polip yang pucat tersebut disebabkan oleh sedikitnya aliran darah ke polip. Bila terjadi iritasi kronis atau proses peradangan warna polip dapat berubah menjadi kemerah-merahan dan polip yang sudah menahun warnanya dapat menjadi kekuning-kuningan karena banyak mengandung jaringan ikat.

Microscopis:Berdasarkan penyebab dibagi atas tipe eosinofilik dan neutrofilik. Tipe eosinofilik disebabkan oleh alergi dan mikroskopik sel yang dominan adalah eosinofil.1. Polip pada cavum nasi (bukan true neoplasma tetapi penonjolan mukosa hidung).2. Mikroskopis tampak jaringan diliputi epitel respiratorik, stroma jaringan ikat longgar yang mengandung kelenjar, kapiler yang hiperemik dan sebukan limfosit histiosit.

Ca. LaringEpidemiologi:Hanya sekitar 2 % dari semua kanker, Sering terjadi pada usia > 40th dan lebih sering pada laki-laki 7:1 daripada perempuan. Etiologi:Terjadi pada perokok, dan alkohol dan asbestos juga bisa.Makroscopis:Tumor berawal sebagai lesi in situ yang kemudian tampak sebagai plak abu-abu mutiara keriput di permukaan mukosa dan akhirnya mengalami ulserasi dan berbentuk jamur.

Microscopis:Karsinoma sel squamosa yang berdiferensiasi sedang hingga baik, Mukosa disekitar lesi memperlihatkan hiperplasia sel skuamosa dengan fokus displasia

Pembesaran 40x

Pembesaran 40x

Pembesaran 100x

Karsinoma Sel SkuamosaSering didahului bertahun-tahun oleh metaplasia atau displasia skuamosa di epitel bronkus yang kemudian berubah menjadi karsinoma in situ.Epidemiologi:Lebih Sering pada laki-laki. Etiologi:Terjadi pada perokok, dan alkohol dan asbestos juga bisa.Makroscopis:Cenderung timbul dibagian tengah bronkus utama dan akhirnya menyebar ke kelenjar hilus lokal. Lesi besar dapat mengalami nekrosis sentral dan menyebabkan terbentuknya kavitasMicroscopis:Tumor ini berkisar dari neoplasma sel skuamosa berdiferensiasi baik yang memperlihatkan pearls keratin dan jembatan antar sel hingga neoplasma berdiferensiasi buruk yang hanya sedikit memperlihatkan gambaran sel skuamosa.


BLOK 10 : GANGGUAN MUSKULOSKELETALTEORIGAMBAR

OsteoChondromaAdalah tumor jinak yang berasal dari tulang rawan. Tumor ini dapat tumbuh dalam medulla tulang sehingga dikenal dengan enchondroma, atau tumbuh dipermukaan tulang dan disebut subperiosteal atau juxtacortical chondroma. Tumor inoi adalah tumor tulang rawan intraosseous tersering dan umumnya di diagnosis pada penderita berusia antara 20 50 tahun.Enchondroma merupakan tumor yang umumnya tunggal terletak pada region metafise tulang panjang, dengan lokasi tersering pada tulang tangan dan kaki.Sindroma dengan multiple enchondroma atau disebut dengan enchondromatosis dikenal dengan Ollier disease.Makroskopis :Enchondroma umumnya kurang dari 3 cm, berwarna biru keabu- abuan, agak transparan, dan bernodul.Mikroskopis :Nodul terdiri atas massa tulang rawan berbatas tegas dengan matriks hialin. Khondrosit tumor terletak dalam lacuna dan secara sitology mempunyai gambaran yang jinak. Pada bagian tepi nodul, tulang rawan tersebut mengalami ossifikasi, sedangkan pada bagian tengah sering mengalami kalsifikasi.

Giant Cell tumor of the bown (GCT)Dinamakan GCT karena mengandung banyak sel datia inti multiple dengan tipe osteoplastic, sehingga memberikan sinonim osteoclastoma.GCT merupakan tumor jinak namum bersifak agresif local ( destruksi local ). Biasanya penderita berusia 20 40 tahun. GCT umumnya terjadi pada daerah metafise. Sebagian besar tumor ini tumbuh disekitar lutut ( Distal femur atau proksimal tibia), namun sepertinya dapat terjadi pada bagian tulang manapun. Karena lokasinya disekitar persendiaan, maka penderita sering kali mengeluhkan gejala artrithis, dan sering pula menimbulkan gejala fraktur patologis. Tumor ini sering berupa lesi tunggal, namun bisa juga multiple. Gambaran radiologis menunjukkan tumor yang besar, litik, eksentrik dan adanya tanda tanda erosi padaa lempeng tulang subkontral. Korteks tulang diatasnya sering kali destruksi, menimbulkan gambaran tonjolan masa jaringan lunak yang dibatasi cangkang tulang reaktif diatasnya. GCT diduga berasal dari makrofag monosit, dan sel dantia yang ada dibentuk dari fusi sel sel mononuclear.Mikroskopik :Tumor ini terdiri atas sel sel monunuklear dengan inti oval yang tersebar bercampur dengan sel sel datia osteoplastic dengan gambaran inti yang sama dengan sel sel mononuclear disekitarnya. Sel mononuclear tersebut tampak sebagia komponen stroma dan adalah bagian tumor yang berproliferasi dengan gambaran metosis yang cukup banyak.Inti sel datia dapat mencapai 100 bahkan lebih. Dapat pula ditemukan bagian bagian nekrosis, perdarahan, pigmen hemosiderin, tulang.

OsteosarcomaAdalah tumor ganas mesenkim derajat tinggi ( High grade malignan tumor ) inramedula tulang dimana sel sel ganas mampu menghasilkan maatriks tulang walupun hanya sedikit.Osteosarcoma adalah tumor ganas primer tulang yang umumnya terdapat pada usia muda ( 60% terjadi pada usia < 25 tahun ). Namun dapat pula terjadi pada usia dewasa( 30% terjadi pada >40 tahun). Penderita umumnya laki laki dengan perbandingan 3 ; 2.Lokasi terjadi pada metafise atau diafise tulang panjang. Umumnya didistal femur, froksimal tibia dan froksimal humerus.Mikroskopik : Tampak sel sel tumor yang sangat anaplastic, pleomorfik : epiteloid, plasmasitoid fusiform, spindel, ovoid, bulat kecil clear cell , mono atau multinucleated giant cell , dengan gambaran inti besar, hiperkromatik, adanya sel sel datia dengan inti bizzare dan banyak mitosis. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya osteoid. Yaitu massa amorf eosinofilik intraselular.Osteosarcoma mempunyai kemampuan membentuk sejumlah jaringan tulang rawan atau jaringan ikat, sehingga berdasarkan kemampuan tersebut, osteosarcoma dibedakan menjadi 3 subtipe : osteoblastic, chondroblastic, dan fibroblastic osteosarcoma.

FibrosarcomaAdalah tumor ganas jaringan ikat yang terdiri atas fibroblast dengan pembentukan massa kolagen yang bervariasi dan gambaran susunan tulang ikat (herringbone pattern) fibrosarcoma terbagi menjadi infantile fibrosarcoma. Perbedaan keduanya terdapat pada usia penderita. Prognosis infantile fibrosarcoma lebih baik.Fibrosarcoma dapat terjadi pada jaringan lunak profunda ekstremitas, badan, kepala dan leher serta retroperitoneum.Makroskopik :Tampak sebagai massa berbatas tegas tak berkapsul, infiltratif, berwarna putih atau kecoklatan, kepadatan tergantung massa kolagen di dalamnya. Perdarahan dan nekrosis dapat ditemukan terutama pada high grade tumorsMikroskopik:Tampak massa tumor yang terdiri atas sel-sel berbentuk spindel, dengan susunan fasikular bersilangan yang membentuk gambaran seperti tulang ikan (herringbone pattern). Dapat pula ditemukan bagian dengan pola storiform. Sel-sel tersebut berinti, gelap, dengan kromatin kasar, sebagai nukleoli nyata, dengan sedikit sitoplasma. Mitosis atipik dapat ditemukan dengan jumlah yang bervariasi.


BLOK 11: GANGGUAN SARAF PUSAT & SARAF TEPITEORIGAMBAR

Berasal dari neuroglia Astrositoma Insiden : Pada semua usia (usia pertengahan) Pria : wanita = 2 : 1 Lokalisasi : Substansia alba Batas tidak jelas Morfologi : Batas tidak jelas Warna abu-abu putih Konsistensi : lunak s/d keras Diameter : beberapa cm s/d sangat besar Tumbuh infiltratif Mikroskopis : Sel-sel astrosit proliferatif pleomorfik

Berasal dari Mening : Meningioma Insiden : Dijumpai pada usia dewasa Pria : wanita = 1 : 2 Makroskopis : Merupakan dungkul yang mendesak jaringan otak Berbatas jelas dan tidak infiltratif Kadang-kadang infiltrasi ke tulang tengkorak menyebabkan penebalan lokal Mikroskopis : Sel-sel tersusun berbentuk kumparan dengan beberapa tipe :1. Meningoteliomatous 2. Psammomatous 3. Fibroblastik 4. Angiomatous 5. Campuran

BLOK 13 : GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRINTEORIGAMBAR

1. Adenomatous Goiter (Struma Nodusa Non Toksik/ Gondok Non Toksik )

Pembesaran kelenjar tiroid tanpa hipertiroidisme.

Etiologi :T3, T4 berkurang => TSH meningkat terjadi hyperplasia epitel tiroid. Insiden kasus sebesar 70% dari seluruh kasus tiroid.Makroskopis :1. Goiter koloid difus Keras, simetris Berat 200-300gr Dipotong : pucat, abu abu kecoklatan, gelatinosa2. Goiter multinoduler Asimetris, berbenjol Berat bisa menjacapi 1000gr Dipotong : seperti daging, merah kecoklatan

Mikroskopis Folikel besar mengandung koloid dilapisi sel sel epitel pipih yang dipisahkan oleh stroma yang tipis. Folikel bergabung membentuk kista berisi koloid

2. Adeno PleomorfikMerupakan tumor jinak kelenjar liur yang berasal dari campuran antara sel sel epitel dan myoepitel sehingga menunjukkan diferensiasi epithelial dan mesenkimal.Tumor ini juga memberikan tampilan komponen epithelial yng tersebar diantara matriks miksoid, hialin, khondroid, bahkan jaringan tulang.

Klinis :Jenis tumor terbanyak ( 60%) yang ada pada kelenjar parotis. Tidak nyeri, tumbuh lambat, mobile.

Makroskopis :Bulat, berbatas tegas, biasanya ukuran tidak lebih dari 6 cm, berkapsul.

Mikroskopis :Gambaran histologis sangat bervariasi dengan adanya komponen epitel dan mesenkim.Komponen epitel dapat berupa gambaran ductal atau myoepitel yang tersusun membentuk struktur duktuli, asini, tubulus irregular, lempengan atau susunan tunggal sel sel seperti rantai. Komponen ini tersebar dengan latar belakang masenkim berupa jaringan miksoid longgar yang mengandung jaringan khondroid atau kadang berupa tulang. Sering pula komponen epitel dan myoepitel berbentuk pulau pulau epitel skuamosa.

3. Pappilary Carsinoma TiroidTumor ganas kelenjar tiroid. Pertumbuhan lambat dan differensial baik.

Insiden : 60-70% dari semua karsinoma tiroid, sering dewasa muda ( 30 tahun)

Makroskopis : Tidak berkapsul Konsistensi keras dan putih karena fibrosis Ukuran < 1 cm

Mikroskopis : Sel epitel tumbuh papiler Inti sel epitel terdapat daerah jernih dibagian tengah seperti kaca susu disebut nucleus Orphan Annie Infiltrasi limfosit

4. Tumor Warthin

Merupakan tumor kelenjar liur kedua terbanyak, yang merupakan suatu tumor jinak.Tumor ini hamper selalu berada pada kelenjar karotis, sering pada laki laki, usia decade kelima sampai decade ketujuh kehidupan. Perokok mempunyai risiko 8X lebih tinggi dari pada bukan perokok.Makroskopis :Tumor ini bulat sampai oval, berkapsul, ukuran diameter 2-5cm, dengan penampang kelabu mengandung bagian bagian kistik sempit yang kadang berisi musin atau cairan serous.Mikroskopis :Tampak rongga rongga yang dilapisi oleh dua lapis epitel yang stroma sekitarnya terdiri dari sel sel limfoid padat yang kadang mengandung sentrum germinativum. Sel sel epitel yang berada pada permukaan berupa epitel columnar dengan sitoplasma banyak, oesinofil serta lapisan dibawahnya adalah sel sel epitel kuboid atau polygonal.


BLOK 14 : GANGGUAN GASTROINTESTINAL & HEPATOPANKREATOBILIER

TEORIGAMBAR

Ulkus PeptikumGambaran umum dari Ulkus Peptikum adalah : Umumnya tunggal Ulkus pada mukosa dengan diameter kecil kurang dari 4 cm Hampir selalu menembus muskularis mukosa dan mungkin terjadi perforasi dari dinding gastrointestinal Sering rekurens Tempat lokasi tersering adalah:1. Duodenum2. Lambung, terutama daerah antrum3. Pinggir dari gastroenterostomi ( stomal ulcer )4. Bersamaan dengan Barrets oesofagus5. Menyertai diverticulum Faktor factor yang berhubungan dengan Ulkus Peptikum adalah :Ulkus Duodenal : Faktor lingkungan, pengakit penyerta ( Sirosis Hepatis, Kanker Pankreas, Bronkitis kronis, Emfisema dan gagal ginjal ) Dasar PatofisiologiUlkus Lambung : Faktor Lingkungan ( perokok, pemakain aspirin berlebihan, peminum alcohol ) Penyakit penyerta ( Bronkitis Kronis dan Emfisema ) Dasar patofisiologi

Makroskopis :Berbetuk bulat tapi batas tajam mengenai mukosa sampai sampai submukosa, biasanya sampai muskularis.Mikroskopis :Dasar defek mukosa terdiri dari beberapa lapisan; bahan nekrotik, eksudat, peradangan akut, jaringan granulasi vaskular, dan jaringan parut fibrosa

Gastrointestinal Stromal Tumor ( GST )

Tumor yang berasal dari stroma pada regio gastrointestinal.GIST lebih sering terjadi pada pria dibandingkan wanita. Umumnya mengenai usia 60 tahun, namun dapat ditemukan pada usia dibawah 40 tahun ( dengan angka kejadian 50 thn Bersifat laten Hal yg mempengaruhi : Faktor rasial Lingkungan Makroskopis : Batas tumor tdk jelas Padat, kenyal dan kekuningan Mikroskopis : Adenocarcinoma Diferensiasi : Baik Rendah Grading menurut Gleason I V mempunyai arti utk diagnosa Metastase : paling sering ke tulang belakang


BLOK 16 : GANGGUAN REPRODUKSITEORIGAMBAR

1. Karsinoma Serviks ( Squamous Cell Carsinoma Cervix )Tumor ganas epitel seviksInsiden : usia 30-60 tahun, terbanyak usia 45 50 tahun.Faktor predisposisi : Hubungan seksual pada usia muda Wanita kawin muda Wanita sering berganti pasangan Jumlah perkawinan Sering melahirkan Sosial ekonomi rendah / hygiene seksual jelek Infeksi Human Papilloma Virus ( HPV ) tipe 16, 18 dan Herpes Simpleks tipe 2 Berhubungan dengan sertivitis kronikKlinik :Menorrhagi, metrorrhagi, post coital bleeding, flour albus/ perdarahan sesudah menopause.Makroskopis : Eksofitik ( fungating ) : tumbuh seperti bunga kol dalam canalis servicalis Endofilik (infiltrating ) : tumbuh kedalam mukosa serviks sehingga menebal Ulcerating : terjadi nekrosis dipermukaan sehingga berbentuk ulcus.

Mikroskopis :Jenis Squamous Cell Carsinoma ( 95 %), Adenocarsinoma, dan Adenocanthoma.

2. Hiperplasia EndometriumHiperplasia endometrium ditemukan pada penderita dengan hiperestrogen yang sering disertai dengan obesitas, tumor ovarium fungsional, penderita yang mendapatkan estrogen eksogen dan sindroma Stein Leventhal.Makroskopis :Tampak jaringan endometrium menebal, kadang kadang terdapat pertumbuhan polipoid.

Mikroskopis :Tampak jaringan endometrium dengan stroma longgar mengandung proliferasi kelenjar yang sebagian melebar kistik. Kelenjar dilapisi epitel kubis sampai toraks.

3. Cystadenoma Ovari MucinosumTumor jinak ovarium yang berasal dari epitel permukaan.Insiden : sering usia setengah tua, jarang sebelum pubertas.Makroskopis : Sering unilateral Multilokuler seperti sarang lebah Dinding tipis dan translucent Berisi cairan seperti musin / lender Permukaan licin

Mikroskopis :Dinding kista dilapisi epitel kolumnar tinggi, sitoplasma jernih dan inti sel di basal.

4. Cystadenocarsinoma Ovarii Serosum Papilliferum

Tumor ganas ovarium yang berasal dari epitel permukaan.insiden : 60% dari semua tumor ganas ovarium

Makroskopis : Ukuran hamper sama dengan yang jinak Pada permukaan luar dan dalam terdapat tonjolan.

Mikroskopis : Epitel yang melapisi permukaan lebih dari satu lapisan, menginvasi pada stroma dibawahnya. Ada permukaan papilifer. Sel bentuk bermacam macam.


DAFTAR PUSTAKA

1. Robbins and Cotran. Pathology Basis of Disease. Edisi 8. 2. Robbins. Basic Pathology. Edisi 9.3. (buku panduan Diagnosis Tuberkulosis secara laboratorium dengan pemeriksaan mikroskopis Dahak) IVMS/Institute Of Medical and Veterinary Science.4. Kemenkes, 2011. Modul Pelatihan Pemeriksaan Mikroskopis TB.

NEWI. JEJAS SELTEORIGAMBAR

1. Hydropic Change (cloudy swelling,degenerasi bengkak keruh) Adalah perubahan sel yang diakibatkan jejas sel ringan,bersifat reversibel.Ditandai adanya sel-sel yang membengkak disertai sitoplasma yang bergranula sehingga jaringan nampak keruh.Biasanya terjadi pada sel tubulus ginjal,sel hati dan sel otot jantung.Organ yang dikenai akan lebih besar,padat dan pucat.Penyebab: infeksi,intoksikasi,suhu ekstrem,anoksia,defisiensi nutrisi,dan gangguan sirkulasi.Patogenesis: terjadi edema intraselular akibat ketidakmampuan pompa natrium untuk memompakan H2O

2. Nekrosis Ditujukan pada keadaan perubahan morfologis akibat kematian sel pada jaringan hidup, terutama akibat proses degradasi progresif yang lakukan oleh enzim dari sel yang terkena jejas letal. Berhubungan dengan penyebab jejas eksogen yang irreversibel. Sel yang mengalami nekrosis akan mengalami kerusakan inti dalam 3 tahap, yang semuanya diakibatkan pecahnya DNA. Tahap kerusakan inti tersebut: Karyolisis, aktfts enzim pemecah DNA Piknotik, inti menciut, basofilik Karyoreksis, inti yang piknotik mengalami fragmentasi, 1-2 hari kemudian inti benar-benar menghilang. Miksoskopik: tampak sel-sel dengan batas tak tegas dan tanpa inti.

3. Fatty Change Adanya akumulasi lemak pada sel-sel yang bukan sel lemak. Terutama pada organ yang mempunyai metabolisme tinggi seperti hepar, otot skeletal dan otot jantung. Terjadi akibat ketidakmampuan sel untuk melakukan metabolisme lemak. Padas degenerasi lemak, terdapat vakuola lemak di sitoplasma sel yang dikenai.Penyebab: anoksia, intoksikasi, hiperlipidemiaMikroskopik: tampak vakuola-vakuola berbagai ukuran dalam sel-sel yang dikenai.

4. Pigmen HemosiderinMerupakan penumpukan Fe (besi) akibat sisa pemecahan eritrosit yang terjadi pada limpa,hepar dan sumsum tulang. Biasanya terjadi pada penderita anemia hemolitikatau penderita yang memerlukan transfusi berulang.Hemosiderin dapat ditemukan pada hampir semua bagian tubuh. Pada pratikum ini digunakan preparat dari hepar dengan pewarnaan Prussian Blue.


II. INFLAMASI & INFEKSITEORIGAMBAR

1. Radang Akut Inflamasi atau radang merupakan suatu reaksi kompleks terhadap agen penyebab jejas yang terdiri dari respon vaskular, migrasi dan aktivasi leukosit, serta reaksi sistemik. Radang merupakan respon proteksi dasar dengan tujuan akhir melenyapkan penyebab radang dan akibat yang ditimbulkan oleh penyebab radang tersebut. Respon yang terjadi dalam inflamasi melibatkan banyak jaringan dan sel, namun reaksi inflamasi mempunyai dua komponen utama:1. Reaksi vaskuler, yang meliputi: cairan dan protein plasma, sel-sel dalam sirkulasi, pembuluh darah, unsur-unsur selular maupun ekstraselular jaringan penyambung.2. Reaksi selular, yang meliputi leukosit, sel mast, makrofag dan fibrolasRadang akut merupakan respon cepat terhadap penyebab jejas, yang menyebabkan lepasnya mediator yang berasal dari pertahanan pejamu ke tempat jejas. Radang akut terjadi dengan onset yang cepat (hitungan detik sampai menit), dan mempunyai durasi yang singkat (berlangsung dari menit, beberapa jam atau hitungan hari). Ciri utama radang akut adalah eksudasi cairan dan protein plasma, dan emigrasi leukosit terutama netrofil. Radang akut dapat disebabkan oleh berbagai kondisi, yaitu infeksi mikroorganisme, seperti: bakteri, virus ; reaksi hipersensifitas, seperti yang ditimbulkan oleh parasit ; perantara fisik, seperti trauma (tajam atau tumpul), radiasi, panas, dingin; perantara kimiawi, seperti zat-zat korosif, asam basa, toksin bakteri ; benda asing, seperti serpihan, jahitan luka dan jaringan nekrosis.2,3,4 Tampilan makroskopis radang akut ditandai oleh celcus dalam bahasa latin, yaitu rubor (merah), calor (panas), tumor (pembekakan), dolor (nyeri), dan Virchow menambahkannya dengan functio laesa (kehilangan fungsi). Ciri klinis radang akut tersebut dikarenakan perubahan mikroskopis yang terjadi akibat reaksi pada daerah radang.Mikroskopik: Jaringan akan memiliki banyak kapiler yang hiperemis, ada bagian-bagian perdarahan, bila ada pus maka secara mikroskopik akan tampak bagian nekrotik dengan selular debris, dan sebukan leukosit PMN.

2. Radang KronikMerupakan proses radang yang mengalami perpanjangan waktu terjadinya, dimana proses radang berlangsung aktif, destruksi jaringan terus berlangsung dan proses perbaikan jaringan juga terjadi. Penyebab radang kronik antara lain infeksi persisten terhadap mikroorganisme, pajanan yang berlangsung lama terhadap agen toksin dan autoimunitas.Mikroskopik: berupa infiltrasi sel mononuklear, yaitu makrofag, limfosit, dan sel plasma; destruksi jaringan akibat adanya agen pengganggu atau oleh sel radang dan adanya upaya perbaikan ditandai dengan penggantian jaringan yang rusak oleh fibrosis dan adanya angiogenesis.Radang akut dan kronik dapat saling berubah. Radang akut dapat menjadi kronis dan radang kronik dapat menjadi akut. Radang khronik tidak selalu merupakan kelanjutan dari radang akut yang gagal mengatasi penyebab radang.

3. Radang Granulomatosa Merupakan jenis radang khronik, sejak awal terjadi memang akan berlangsung lama dan membentuk ciri-ciri radang khronik, seperti yang terjadi pada infeksi tuberkulosa, siphilis, lepra dan lainnya.Mikroskopik: sebukan limfosit adanya makrofag yang bersusun yang disebut epitelioid dan kemudian berfungsi membentuk sel datia atau multinucleated giant cell. Pada tuberkulosis, sel datia yang terbentuk disebut sel datia Langhans dengan ciri-ciri inti yang tersusun ditepi membentuk gambaran seperti tapal kuda. Daerah sekitarnya kadang fibrotik karena proses yang berlangsung lama. Kelompokan gambaran demikian disebut granuloma, khusus pada tuberkulosis granuloma ini disebut tuberkel. Pada tuberkulosis sering pula disertai bagian-bagian yang nekrotik yang terlihat seperti massa keju sehingga disebut adanya perkijuan atau nekrosis kaseosa.

4. TofusAdalah benjolanyang dibentuk oleh timbunan asam urat dengan reaksi radang khronik. Bisa terbentuk di daerah persendian, tulang rawan telinga, ginjal dll.Mikroskopik: tampak adanya kristal asam urat berupa massa amorf eosinofilik,disekelilingnya terdapat jaringan granulasi, limfosit, sel-sel epiteloid, sel datia benda asing.


III. HEMODINAMIK, VASKULAR, REPAIR, & REGENERASITEORIGAMBAR

1. Hiperemi & HemoragiHiperemi adalah bertambahnya volume darah dalam jaringan karena pembuluhdarah kecil dan kapiler melebar. Disebabkan : Kenaikan jumlah darah yang mengalir ke daerah tersebut Penurunan jumlah darah yang mengalir daridaerah tersebut.1. Hiperemi aktif :Karena aliran darah bertambah maka terjadi dilatasi arteri dan arterior secara aktif sehingga timbul warna merah di bagian tubuh tersebut, terjadi dalam waktu singkat.Contoh : - radang akut Otot pada latihan (hiperemia fungsional) Emosi, terjadi dengan mekanisme neurogenik2. Hiperemia pasif = venous congestion, dengan warna merah kebiruan akibat obstruksi venous return atau peningkatan tekanan vena.Contoh : lokal : tekanan tumorSistemik : - kegagalan jantung Penyakit bedungan vena Hipertensi portal pada sirosisMikroskopik : tampak pembuluh-pembuluh darah yang melebar dan lumen berisi penuh eitrosit.Hemorrhagia = perdarahan Yaitu keluarnya eritrosit dari pembuluh darah, sehingga eritrosit berada di jaringan/ atroma atau keluar tubuh.

2. Hemorrhoid= Varikosis/ WasirDilatasi vena pada pleksus hemorrhoidalis Adalah varises pada pembuluh darah sekitar anus sehingga membentuk tonjolan ke permukaan. Terjadi perlebaran vena sehingga eritrosit terkumpul. Bila dinding vena semakin tipis atau mengalami trauma pada daerah varises, maka terjadi perdarahan.Insiden : _+_ 50% pada umur > 50 tahunMakroskopik : a) Hemorrhoid internaDilatasi dari vena hemorrhoidalis superior dan media, lokasinya di atas garis anorektal dan dilapisi mukosa rektum (epitel selapis silindris).b) Hemorrhoid eksternaDilatasi vena hemorrhoidalis inferior, lokasinya dibawah garis anorektal dandilapisi mukosa anus (epitel berlapis gepeng).Mikroskopik : tampak jaringan yang mungkin sebagian dilapisi mukosa dengan kelenjar-kelenjar rektum dan sebagian dilapisi epitel berlapis gepeng, daerah di bawahnya terdiri dari jaringan yang mengandung pembuluh-pembuluh vena yang melebar dengan dinding tipis berisi eritrosit dan bagian-bagian perdarahan, dapat pula disertai reaksi radang khronik.

3. Jaringan Granulasi Adalah jaringan pemulihan yang berada dalam tahap proses penyembuhan luka. Biasanyaa terjadi sekitar hari ke-3 sampai hari ke-7.Mikroskopik : tampak jaringan ikat longgar dengan banyak fibroblas, kapiler-kapiler baru, histiosit, sebukan limfosit dan sel plasma.

4. Fibrosis HatiAdalah kondisi dimana parenkim hepar digantikan oleh jaringan ikat, sehingga terbentuk gambaran bernodul-nodul.Penyebab : alkoholismus khronis, infeksi virus hepatitis khronis, penggunaan obat-obatan hepatotoksin jangka lama. Bila kondisi khronis tak dapat diatasi, dapat terjadi hepatoma primer.Mikroskopik : tampak jaringan hepar dengan sekat-sekat jaringan ikat dengan ketebalan yang bervariasi, sehingga sebagian terbentuk pseudolobulus hepar. Tampak pula sebukan limfosit dan bisa pula ditemukan sel-sel hepar yang mengandung vakuola-vakuola lemak.


IV. KARDIOVASKULER & KULITTEORIGAMBAR

1. Organisasi TrombusTrombus merupakan massa yang dibentuk dari isi darah dalam pembuluh darah atau jantung pada waktu hidup.Thrombosis adalah proses patologis dengan akibat yang serius.

Ada 3 faktor yang menentukan pembentukkannya (Triad Virchow) :1. Perubahan Aliran DarahAliran darah melambat karena gagal jantung/bed rest total.2. Kerusakan Endotel Pembuluh.Menyebabkan trombosis melekat dan bertumpuk.3. Perubahan Komposisi Darah.

Nasib Trombus:1. Fibrinolis (Resolusi)Trombus yang kecil-kecil dihilangkan dengan sistem fibrinolisi.2. Organisasi + Rekanalisasi.Kapiler, Fibroblas dan makrofag dalm 1-2 hari masuk ke dalam trombus ditempat melekatnya dan kemudian trombus larut digantikan jaringan granulasi. Pada saat yang sama endotel menutuo ujunga trombus.3. Pengapuran.Bila rekanalisasi tidak terjadi. Trombus mengerut, garam kalsium dideposit dan berubah menjadi phebolit (Jelas dengan sinar x).4. Penggabungan.Mural trombus misalnya di dalam arteri besar dapat ditutupi endotel dan bergabung dengan dinding pembuluh.5. Emboli.Bagian trombus dapat dapat lepas dan dibawa aliran darah ke pembuluh yang jauh.6. Bila trombus besar dan menyumbat (oklusi lumen).Mikroskopik:Tampak jaringan pembuluh darah, dengan lumen mengandung bagian-bagian perdarahan, massa amorf eosinofilik dan sebagian fibrotik serta adanya bagian dengan sebukan radang kronis. Diantara semua bagian tersebut tampak pembentukan rongga-rongga yang dilapisi endotel dan lumen berisi eritrosit.

2. Infark Miokard Lama.Infark adalah nekrosis iskemik lokal karena obstruksi suplai darah. Infark miokard adalah infark yang terjadi pada otot jantung. Infark pada jantung dapat terjadi akibat oklusi arteri koroner sebagai kelanjuntan dari atheroma arteri koroner. Pada daerah infark akan terjadi kematian sel, dan dalam waktu 24 jam akan terjadi peningkatan leukosit PMN ke daerah infark. Daerah infark akan mengalami resorpsi otot jantung yang nekrosis serta pembentukan jaringan granulasi dalam waktu 3-10 hari paska infark. Dalam waktu minggu sampai berbulan kemudian, jaringan tersebut digantikan dengan jaringan fibrotik. Kolagen dibentuk dan menimbulkan parut. Infark miokard dapat terjadi berulang, bila faktor resiko dapat diatasi.

Mikroskopik:Tampak otot jantung dengan bagian-bagian yang fibrotik sehingga sel-sel otot jantung terlihat terpisah-pisah diantara jaringan ikat.

3. Keratosis SebhorroeicMerupakan lesi kulit yang dapat tumbuh di badan terutama punggung, muka dan lengan pada orang dewasa atau tua. Dapat tumbuh berupa lesi tunggal maupun multipel. Secara klinis tampak berwarna coklat, lesi menimbul di permukaan kulit, berbatas tegas, seperti kutil berukuran dalam milimeter sampai sentimeter.

Mikroskopik:Tampak jaringa kulit dengan permukaan dilapisi epitel berlapis gepeng yang mengalami hiperkeratosis, akantosis, dan papilomatosis. Seringkali ditemukan pigmen melanin diantara epidermis. Tampak pula rongga-rongga kistik yang berisi massa keratin (horn cyst) diantara epidermis. Lesi tampak berbatas tegas. Bagian basal epidermis tampak mendatar, disertai sebukan sel-sel radang.

4. Basal Cell Carcinoma; Basalioma; Rodent Ulcer; Basal Cell Epithelioma.Merupakan tumor kulit yang berasal dari stratum basale epidermis. Tumbuh lambat, invasif dan destruksi lokal dan jarang bermetastasis.Insiden: Semua umur, Laki2 > Perempuan.

5. Melanoma Maligna = Melano Carsinoma; Melano SarkomaMerupakan tumor ganas kulit asal melanosit. Insiden dapat dijumpai pada semua usia, tertinggi pada usia 35-55 th. Laki=Perempuan tetapi morbiditas > pada laki-laki. Jarang pada anaka-anak.

Faktor Predisposisi : Paparan sinar matahari berlebihan Trauma berulang N. Pigmentosum Herediter

Morfologi : Bisa timbul dikulit normal Bisa dari nevus pigmentosum Kebanyakan tumbuh cepat & metastase cepatKlinis dari Nevus :Tahi lalat bertambah besarWarna berubah dari tengguli HitamAda penyebaran pigmen sekitar nevusTimbul rasa gatalMudah berdarahTumbul UlkusLokasi:Laki2; Kaki bagian bawah, lengan atas, punggungPerempuan; Punggung, muka, kaki bawah, telapak kaki, kepala, leher, kuku.Mikroskopik: Terdapat sel-sel melanosit yang abnormal berbentuk kuboid, poligonal, epiteloid, atau kumparan yang menyebuk ke epidermis dan dermis. Sel pleomorfik dengan kromatin kasar. Sel berkelompok & mengandung butir melanin. Ditemukan limfosit dan makrofag.

Penyebaran:Limfogen: Kulit sekitar tumor primer sebagai benjolan-benjolan kecil (satelit). Kelenjar limfe regional.

Hematogen ;Otak, hati, jantungKadang-kadang; regresi spontan.


V. NEOPLASMATEORIGAMBAR

1. Hiperplasia ProstatPembesaran kelenjar prostat yang non neoplastik sering terjadi setelah umur 50 tahun. Sekitar 75% mengenai umur 70-80 tahun.Etio: Hormonal androgen & estrogenKlinis:Ringan : Gejala Prostatism (Penundaan aliran urin disertai terputus-putus alirannya dan menetes pada akhir kencing).Berat : Retensi UrinMakroskopik : Pembesaran prostat di sekitar uretra dalam lobus medialis & lebih tengah dari lobus lateralis. Berat 60-100 gr Dipotong: nodul padat, multipel, batas tegas. Uretra berbentuk spt celah karena terjepit.Mikroskopik : Hiperplasia kelenjar & stroma. Kelenjar yang baru dengan ukuran bervariasi. Kelenjar yang melebar berisi sekret & dibatasi oleh epitel kolumnar yang membentuk papil ke dalam lumen. Stroma yang terdiri dari otot polos dan jaringan ikat.

2. Metaplasia Skuamosa CervixMetaplasia merupakan perubahan atau penggantian sel dewasa dengan sel dewasa lainnya yang mempunyai daya tahan lebih baik terhadap stress. Terjadi akibat respon terhadap radang atau iritasi kronik.Epitel yang melapisi serviks terdiri atas epitel berlapis gepeng pada bagian ektoserviks dan epitel kolumnar tinggi selapis pada bagian endoserviks.Daerah perbatasan antar ektoserviks dengan endoserviks disebut zona transformasi atau squamocolumnar junction. Pada zona ini terdapat reserve yang terletak dibawah epitel kolumnar. Sel-sel ini mempunyai kemampuan bipotensial untuk menjadi epitel yang menghasilkan musin seperti pada epitel kolumnar atau menjadi epitel skuamosa.Pada kondisi yang memerlukan ketahanan lebih baik terhadap stress, maka sel-sel reserve akan mengalami metaplasia dan berdiferensiasi menjadi epitel skuamosa.Pada daerah squamocolumnarjunction sering terjadi perubahan ke arah keganasan.Mikroskopik:Tampak

3. Adenoma Mammae

4. Squamous Cell Carcinoma

5. Leiomyoma


VI. GITTEORIGAMBAR

1. Adenokarsinoma Kolorektal

2. Colitis Amuba

3. Adenoma Kolorektal

4. GIST


VII. HEAD & NECKTEORIGAMBAR

1. Karsinoma Nasofaring

2. Adenoma Goiter

3. Adenoma Pleomorfik

4. Papillary Carcinoma Tiroid

5. Tumor Warthin


VIII. RESPIRASITEORIGAMBAR

1. Pneumonia Lobaris

2. Karsinoma Bronkus

3. Polip Nasal

4. Juvenile Angiofibroma


IX. BREASTTEORIGAMBAR

1. Mastitis

2. Fibroadenoma Mammae

3. Phyloides Tumor

4. Invasive Ductal Carcinoma Mammae

5. Invasive Lobular Carcinoma


X. FEMALE GENITAL TRACTTEORIGAMBAR

1. Karsinoma Serviks

2. Hiperplasia Endometrium

3. Cystadenoma Ovarii Mucinosum

4. Cytadenocarcinoma Ovarii Serosum Papilliferum


XI. HEMATOLIMFOPOETIKTEORIGAMBAR

7. Hiperplasia Reaktif= Hiperplasia folikular reaktifMerupakan bentuk limfadenopati yang paling sering. Terutama pada anak-anak dan dewasa muda. Namun bisa terjadi pada semua usia. Secara klinis limfadenopati biasanya terlokalisir, namun bisa juga multipel di berbagai bagian tubuh (generalisata). Kelenjar limfe tersering yang dikenai adalah di daerah leher dan aksila. Pada hiperplasia folikular terjadi proliferasi folikel yang mengandung sentrum germinativum. Pada sentrum germinativum terdapat proliferasi dan proses maturasi limfosit B sebagai salah satu respon imunologis tubuh. Penyakit yang sering menimbulkan gambaran hiperplasia folikular diantaranya penyakit akibat virus, autoimun, toksoplasmosis, syphilis, HIV, dll.

Mikroskopik:Tampak jaringan kelenjar limfe berkapsul, dengan folikel yang mengalami hiperplasia mengandung sentrum germinativum. Proliferasi folikel dapat mencapai daerah sekitar medula. Pada daerah sentrum terdapat berbagai perkembangan limfosit B, sel-sel yang mengalami mitosis, dan makrofag tingible bodies.

8. Sinus Katarh Merupakan bentuklimfadenopati lain yang juga sering terjadii. Terjadi karena pelebaran sinus, tempat mengalirnya cairan limfe yang mengandung limfosit, histiosit, di dalam kelenjar limfe.

Mikroskopik:Tampak kelenjar limfe dengan gambaran folikel yang mengandung sentrum germinativum, dengan sinus-sinus yang melebar berisi massa amorf eosinofilik, limfosit, histiosit. Sinus tampak dibatasi endotel.

9. Limfadenitis TuberkulosaMerupakan lemfadenopati yang terjadi akibat infeksi Mycobacterium tuberculosis.

Mikroskopik:Tampak kelenjar linfe yang sebagian masih menunjukkan gambaran folikel limfoid dengan sentrum germinativum, ada bagian-bagian fibrotik serta adanya gambaran tuberkel yang mengandung epitelioid, dan sel datia langhans. Kadang-kadang disertai nekrosis kaseosa berupa massa amorf eosinofilik.

10. Limfoma Malignum HodgkinMerupakan limfadenopati yang terjadi karena keganasan primer di kelenjar limfe. Sel-sel tumor berasal dari sel B, sedangkan sel lain adalah sel-sel reaktif akibat respon terhadap sel B ganas tersebut. Berhubungan dengan infeksi Ebstein Barr Virus. Usia biasanya anak-anak, dewasa muda,dan usia tua. Mempunyai prognosis yang lebih baik daripada Limfoma Non Hodgkin.

Mikroskopik:Tampak kelenjat dengan sebaran sel-sel yang difus tanpa susunan folikel maupun sentrum germinativum. Sel-sel terdiri atas limfosit matur, Sel-sel sentrum germinativum, sel plasma, histiosit, eosinofil. Diantara sel-sel tersebut tampak sel-sel besar dengan inti besar, nukleoli nyata, sitoplasma eosinofilik dengan gambaran inti menyerupai mata burung hantu yang disebut dengan Sel Reed Sternberg. Sel ini mempunyai beberapa varian seperti lacunar, sel Popcorn, dan sel besar berinti tunggal. Bisa juga ditemukan bagian-bagian fibrotik.

11. Burkitt LymphomaMerupakan bagian dari limfoma malignum non hodgkin, dan termasuk high grade neoplasm. Terjadi pada anak-anak, namun di negara Barat dapat terjadi juga pada dewasa, dengan predominan laki-laki. Tumor ini juga berhubungan dengan infeksi EBV.

Mikroskopik:Tampak jaringan limfoid dengan sel-sel yang terseba difus yang terdiri dari atas sel-sel dengan inti berukuran sedang, umumnya dengan anak inti multipel, sitoplasma sedikit disekitar, mitosis mudah ditemukan. Sel-sel tersebut tampak seperti gambaran di langit yang mempunyai banyak bintang (Star Sky Cell). Gambaran bintangn tersebut dapat terjadi karena banyaknya makrofag tingible bodies diantara sel-sel tumor.

12. Metastasis Karsinoma( pada kelenjar limfe)Merupakan limfadenopati akibat infiltrasi sel-sel tumor ganas terutama karsinoma. Kelenjar limfe yang diserang terutama adalah kelenjar limfe regional dari lokasi tumor primer.

Mikroskopik:Tampak kelenjar limfe yang sebagian masih dapat dikenali adanya gambaran folikel dengan sentrum germinativum. Diantara sel-sel limfoid tampak kelompokan sel-sel yang besar-besar, dengan inti besar, nukleoli nyata, mitosis atipik dapat ditemukan. Sebagian kelompokkan sel dapat menyerupai comedo type dengan sentral nekrosis.


XII. SOFT TISSUE & BONETEORIGAMBAR

1. Lipoma

2. Chondroma

3. Chondroma

4. Giant Cell Tumor Of The Bone

5. Osteosarcoma

Tandan Tangan Pembimbing

XIII. UROGENITALIATEORIGAMBAR

1. Transitional Cell Carcinoma

2. Adenokarsinoma Prostat

3. Pielonefritis Kronik

4. Renal Cell Carcinoma

5. Yolk Sac Tumor


XIV. GANGGUAN ENDOKRINE & METABOLISMETEORIGAMBAR

1. Kelainan Hipofise

2. Kelainan kelenjar Adrenal

3. Kelainan kelenjar Tiroid/Paratiroid

4. Kelainan Timus


7

Buku Penuntun Dan Laporan Praktikum Pa Mahasiswa

Documents

Transcript of Buku Penuntun Dan Laporan Praktikum Pa Mahasiswa