LAPORAN PENDAHULUAN NHS

LAPORAN PENDAHULUANSTROKE NON HEMORAGIK

PengertianStroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006, hlm. 1110)Stroke non hemoregik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis fokal atau global yang berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif Mansjoer, 2000, hlm. 17)Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008, hlm. 130)EtiologiMenurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 128) penyebab Stroke non hemoragik diakibatkan oleh:a.Trombosis yang terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemia jaringan otak yang dapat menimbulkanoedema dan kongesti disekitarnya.Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan trombosis otak: Ateroskelosis, hiperkoagulasi pada polisetimia, arthritis dan emboli.b.Embolisme Serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak, dan udara.Menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 129)faktor faktor resiko stroke non hemoragik adalah: Hipertensi, Diabetes Mellitus, merokok, minum alkohol, strees dan gaya hidup yang salah, Kontrasepsi oral (khususnya dengan disertai hipertensi, merokok, dan kadar estrogen tinggi), Kolesterol tinggi, Penyalahgunaan obat (kokain), makanan lemak dan faktor usia.Manifestasi KlinisMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk, (2001, hlm. 2133-2134) menjelaskan ada enam tanda dan gejala dari stroke non hemoragik yang mana tergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran darah kolateral. Adapun gejala Stroke non hemoragik adalah:a.Kehilangan motorik: stroke adalah penyakit neuron atas dan mengakibatkan kehilangan kontrol volunter. Gangguan kontrol volunter pada salah satu sisi tubuh dapat menunjukan kerusakan pada neuron atas pada sisi yang belawanan dari otak. Disfungsi neuron paling umum adalah hemiplegi (paralisis pada salah satu sisi tubuh) karena lesi pada sisi otak yang berlawanan dan hemiparises (kelemahan salah satu sisi tubuh)b.Kehilangan komunikasi: fungsi otak lain yang yang dipengaruhi oleh stroke adalah bahasa dan komunikasi. Stroke adalah penyebab afasia paling umum. Disfungsi bahasa dan komunikasi dapat dimanifestasikan oleh hal berikut:1)Disatria (kesulitan berbicara), ditunjukan dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab menghasilkan bicara.2)Disfasia atau afasia (kehilangan bicara), yang terutama ekspresif atau reseptif.3)Apraksia, ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang dipelajari sebelumnya.c.Defisit lapang pandang, sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralisis yaitu kesulitan menilai jarak, tidak menyadari orang atau objek ditempat kehilangan penglihatand.Defisit sensori, terjadi pada sisi berlawanan dari lesi yaitu kehilangan kemampuan untuk merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh.e.Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik, bila kerusakan pada lobus frontal, mempelajari kapasitas, memori atau fungsi intelektual mungkin terganggu. Disfungsi ini dapat ditunjukan dalam lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa dan kurang motivasi.f.Disfungsi kandung kemih, setelah stroke pasien mungkin mengalami inkontenensia urinarius karena kerusakan kontrol motorik.Klasifikasi stroke non hemoragikMenurut Tarwoto, dkk (2007, hlm. 69) Stroke non hemoragik dapat diklasifikasikan berdasarkan perjalanan penyakitnya, yaitu:a.TIA (Trans Ischemic Attack)Yaitu gangguan neurologist sesaat, beberapa menit atau beberapa jam saja dan gejala akan hilang sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.b.Rind (Reversible Ischemic Neurologis Defisit)Gangguan neurologist setempat yang akan hilang secara sempurna dalam waktu 1 minggu dan maksimal 3 minggu.c.Stroke in Volution (progresif)Perkembangan stroke terjadi perlahan lahan sampai akut, munculnya gejala makin memburuk, proses progresif berjalan dalam beberapa jam atau beberapa hari.d.Stroke KomplitGangguan neurologist yang timbul bersifat menetap atau permanent, dari sejak awal serangan dan sedikit tidak ada perbaikan.PatofisiologiStroke adalah penyakit gangguan peredaran darah ke otak, disebabkan oleh karena penyumbatan yang dapat mengakibatkan terputusnya aliran darah ke otak sehingga menghentikan suplay oksigen, glukosa dan nutrisi lainya kedalam sel otak yang mengalami serangan pada gejala gejala yang dapat pulih, seperti kehilangan kesadaran, jika kekurangan oksigen berlanjut lebih dari beberapa menit dapat meyebabkan nekrosis mikroskopis neuron neuron, area nekrotik disebut infak.(Arif Muttaqin, 2008, hlm. 131)Mekanisme iskemik (non-hemoragik) terjadi karena adanya oklusi atau sumbatan di Pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya stroke, yang disebut stroke iskemik.Stroke iskemikStroke iskemik terjadi karena tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% stroke adalah stroke Iskemik. Penyumbatan dapat terjadi karena penumpukan timbunan lemak yang mengandung koleserol (plak) dalam pembuluh darah besar (ateri karotis) atau pembuluh darah sedang (arteri serebri) atau pembuluh darah kecil.Plak menyebabkan dinding dalam arteri menebal dan kasar sehingga aliran darah tidak lancar, mirip aliran air yang terhalang oleh batu. Darah yang kental akan tertahan dan menggumpal (trombosis), sehingga alirannya menjadi semakin lambat. Akibatnya otak akan mengalami kekurangan pasokan oksigen. Jika kelambatan pasokan ini berlarut, sel-sel jaringan otak akan mati. Tidak heran ketika bangun tidur, korban stroke akan merasa sebelah badannya kesemutan. Jika berlajut akan menyebabkan kelumpuhan.Penyumbatan aliran darah biasanya diawali dari luka kecil dalam pembuluh darah yang disebabkan oleh situasi tekanan darah tinggi, merokok atau arena konsumsi makanan tinggi kolesterol dan lemak. Seringkali daerah yang terluka kemudian tertutup oleh endapan yang kaya kolesterol (plak). Gumpalan plak inilah yang menyumbat dan mempersempit jalanya aliran darah yang berfungsi mengantar pasokan oksigen dan nutrisi yang diperlukan otak. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 2 jenis, yaitu :1.Stroke TrombotikPada stroke trombotik didapati oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus. Trombosis merupakan bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher dan penyebab stroke yang paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari. Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria besar. Bagian intima arteria sereberal menjadi tipis dan berserabut, sedangkan sel-sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat-tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat-tempat khusus tersebut. Pembuluh-pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbatan fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna.2.Stroke EmbolikTertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebral berasal dari suatu trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya akan menyumbat bagian-bagian yang sempit. Tempat yang paling sering terserang embolus sereberal adalah arteria serebral media, terutama bagian atas.Pemeriksaan Penunjanga.Pemeriksaan diagnosticPemeriksaan diagnostik menurut Arif Muttaqin (2008, hlm. 139) yaitu:1)CT Scan (Computer Tomografi Scan)Pembidaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, dan posisinya secara pasti. Hasil pemerikasaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang pemadatan terlihat di ventrikel atau menyebar ke permukaan otak.

2)Angiografi serebralMembantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri adanya titik okulasi atau raftur.3)Pungsi LumbalMenunjukan adanya tekanan normal, tekanan meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan adanya perdarahan.4)Magnatik Resonan Imaging (MRI):Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik.5)Ultrasonografi Dopler :Mengidentifikasi penyakit arteriovena.6)Sinar X Tengkorak:Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal.7)Elektro Encephalografi (EEG)Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik.b. Pemeriksaan Laboratorium1)Lumbal pungsi, pemeriksaan likuor merah biasanya di jumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal sewaktu hari hari pertama.2)Pemeriksaan kimia darah, pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum.KomplikasiKomplikasi stroke meliputi hipoksia serebral, penurunan aliran darah serebral dan luasnya area cidera (Suzzane C. Smelzzer, dkk, 2001, hlm. 2137)a.Hipoksia serebralOtak bergantung pada ketersedian oksigen yang dikirimkan ke jaringan.b.Penurunan darah serebralAliran darah serebral bergantung pada tekanan darah, curah jantung, dan integritas pembuluh darah serebral.

c.Luasnya area cideraEmbolisme serebral dapat terjadi setelah infark miokard atau fibralsi atrium atau dapat berasal dari katup jantung prostetik. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan selanjutnya menurunkan menurunkan aliran darah serebral. Distritmia dapat mengakibatkan curah jantung tidak konsisten dan penghentian thrombus lokal.PenatalaksanaanTindakan medis terhadap pasien stroke meliputi:a.Pengobatan KonservatifMenurut Suzzane C. Smelzzer, dkk. (2001, hlm. 2137) pengobatan konservatif meliputi:1) Diuretika: Untuk menurunkan edema serebral, yang mencapai tingkat maksimum 3 sampai 5 hari setelah infark serebral.2) Anti koagulan: Mencegah memberatnya trombosis dan embolisasi dari tempat lain dalam kardiovaskuler.3) Anti trombosit: dapat diresepkan karena trombosit memainkan peran sangat penting dalam pembentukan thrombus dan embolisasi.b. Pengobatan pembedahanMenurut Arif Muttaqin, (2008, hlm. 142) tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral1)Endosteroktomi karotis (lihat pada gambar 2.7)membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.2)Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh klien TIA

KONSEP KEPERAWATANI.Pengkajiana.Pengkajian Primer-AirwayAdanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek batuk-BreathingKelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi-CirculationTD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjutb.Pengkajian Sekunder1. Aktivitas dan istirahatData Subyektif:-kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.-mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )Data obyektif:-Perubahan tingkat kesadaran-Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.-gangguan penglihatan2. SirkulasiData Subyektif:-Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.Data obyektif:-Hipertensi arterial-Disritmia, perubahan EKG-Pulsasi : kemungkinan bervariasi-Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal3. Integritas egoData Subyektif:-Perasaan tidak berdaya, hilang harapanData obyektif:-Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan-kesulitan berekspresi diri4. EliminasiData Subyektif:-Inkontinensia, anuria-distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya suara usus( ileus paralitik )5. Makan/ minumData Subyektif:-Nafsu makan hilang-Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK-Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia-Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darahData obyektif:-Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )-Obesitas ( factor resiko )6. Sensori neuralData Subyektif:-Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )-nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.-Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati-Penglihatan berkurang-Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )-Gangguan rasa pengecapan dan penciumanData obyektif:-Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan , gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif-Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam ( kontralateral )-Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )-Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.-Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil-Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik-Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral7. Nyeri / kenyamananData Subyektif:Sakit kepala yang bervariasi intensitasnyaData obyektif:Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

8. RespirasiData Subyektif:Perokok ( factor resiko )9.KeamananData obyektif:-Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan-Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap bagian tubuh yang sakit-Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali-Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh-Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri10. Interaksi socialData obyektif:Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.2. Diagnosa Keperawatana.Perubahan perfusi jaringan serebral b.d terputusnya aliran darah: penyakit oklusi, perdarahan, spasme pembuluh darah serebral, edema serebral.b.Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid / paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual / kognitif.c.Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus / kontrol otot fasial / oral, kelemahan/kelelahan umum.d.Kurang perawatan diri b.d kerusakan neuromuscular, penurunan kekuatan dan ketahanan, kehilangan control/koordinasi otot.e.Kurang pengetahuan, mengenai kondisi dan pengobatan b.d kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpestasi informasi.f.Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

3. Rencana Keperawatana.Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan gangguan oklusif, edema serebral.Tujuan :Mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif dan motorik/sensori.Mendemontrasikan tanda-tanda vital stabil dan tidak adanya tanda-tanda peningkatan Tekana Intra Kranial.Menunjukan tidak ada kelanjutan deteriorasi/kekambuhan kembali.Perencanaan tindakan :1)Pantau/catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normalnya.2)Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab khusus selama koma/penurunan perfusi jaringan serebral dan potensial terjadinya peningkatan Tekanan Intra Kranial.3)Pantau tanda-tanda vital seperti adanya hipertensi/hipotensi, bandingkan tekanan darah yang terbaca pada kedua lengan.4)Catat frekuensi dan irama dari pernapasan, auskultasi adanya murmur.5)Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutuhan, gangguan lapang pandang atau kedalam persepsi.6)Letakan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomis.7)Pertahankan keadaan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung/aktivitas pasien sesuai dengan indikasi. Berikan istirahat secara periodik antara aktivitas perawatan, batasi lamanya setiap prosedur.8)Kaji fungsi-fungsi yang lebih tinggi, seperti fungsi bicara.9)Cegah terjadinya mengejan saat defikasi dan pernapasan yang memaksa (batuk terus-menerus).10)Pantau pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi, seperti masa protrombin, kadar dilatin.

b. Kerusakan mobilitas fisik b.d keterlibatan neuromuskuler, kelemahan, parestesia, flaksid/paralysis hipotonik, paralysis spastis. Kerusakan perceptual/kognitif.Tujuan :Mempertahankan posisi optimal dari fungsi yang dibuktikan oleh tidak adanya kontraktur, foot drop.Mempertahankan/meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.Mendemontrasikan tehnik/prilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas, dan mempertahankan integritas kulit.Perencanaan tindakan:1)Kaji kemampuan secara fungsionalnya/luasnya kerusakan awal dan dengan cara teratur.2)Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring) dan sebagainya dan jika memungkinkan bisa lebih sering jika diletakan dalam posisi bagian yang terganggu.3)Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas saat masuk. Anjurkan lakukan latihan seperti latihan kuadrisep/gluteal, meremas bola karet, melakukan jari-jari dan kaki/telapak.4)Tinggikan tangan dan kepala.5)Observasi daerah yang tertekan termasuk warna, edema, atau tanda lain dari gangguan sirkulasi.6)Inspeksi kulit terutama pada daerah-daerah yang menonjol secara teratur. Lakukan massage secara hati-hati pada daerah kemerahan dan beriakan alat bantu seperti bantalan lunak kulit sesuai dengan kebutuhan.7)Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan mengguanakan ekstremitas yang tidak sakit untuk menyokong/menggerakan daerah tubuh yang mengalami kelemahan.8)Konsultasikan dengan ahli fisiotrapi secara aktif, latihan resestif, dan ambulasi pasien.

b.Kerusakan komunikasi verbal dan atau tertulis b.d kerusakan sirkulasi serebral, kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot fasial/oral, kelemahan/kelelahan umum.Tujuan :Mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi.Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.Menggunakan sumber-sumber dengan tepatPerencanaan tindakan :1)Kaji tipe atau derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertian sendiri.2)Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan memberikan umpan balik.3)Tunjukan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama benda tersebut.4)Mintalah pasien untuk mengucapkan suara sederhana seperti SH atau pus.5)Minta pasien untuk menulis nama atau kalimat yang pendek. Jika tidak dapat menulis mintalah pasien untuk membaca kalimat yang pendek.6)Antisipasi dan penuhi kebutuhan pasien.7)Konsultasikan dengan/rujuk kepada ahli terapi wicara.

c.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan neuromuskular, penurunan kekuatan dan ketahanan.Tujuan :Mendemonstrasikan tekhnik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri.Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.Perencanaan tindakan:1)Kaji kemampun dari tingkat kekurangan untuk melakukan kebutuhan sehari hari.2)Hindari melakukan sesuatu untuk pasien yang dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai dengan kebutuhan3)Kaji kemampuan pasien untuk berkomunikasi tentang kebutuhannya untuk menghindari atau kemampuan untuk menggunakan urinal, bedpen. Bawa pasien ke kamar mandi dengan teratur interval waktu tertentu untuk berkemih jika memungkinkan.4)Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ahli terapi okupasi.

d.Kurang pengetahuan berhubungan dengan keterbatasan kognitif, kesalahan interprestasi informasi kurang mengingat.Tujuan :Berpartisipasi dalam belajarMengungkapkan pemahaman tentang kondisi/prognosis dan aturan terapeutik.Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan.Perencana tindakan:1)Kaji ulang tingkat pemahaman klien tentang penyakit2)Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan kekuatan pada individu3)Diskusikan rencana untuk memenuhi kebutuhan perawatan diri4)Berikan informasi mengenai penyebab penyakit stroke, penyebab dan pencegahan, dan makan yang berpengaruh5)Rujuk atau tegaskan perlu evaluasi dengan tim ahli rehabilitasi, seperti ahli fisioterapi fisik, terapi okupasi, terapi wicara.

e.Pola nafas tak efektif berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasanTujuan : Pola nafas pasien efektifKriteria Hasil:RR 18-20 x permenitEkspansi dada normal.Intervensi :Kaji frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.Auskultasi bunyi nafas.Pantau penurunan bunyi nafas.Pastikan kepatenan O2 binasal.Berikan posisi yang nyaman : semi fowler.Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam.Catat kemajuan yang ada pada klien tentang pernafasan.DAFTAR PUSTAKA1)Brunner & Suddarth. 2002.Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta. EGC.2)Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary Frances dan Geissler, Alice C. 2000. Edisi 3.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta.EGC.3)Mansjoer, arief, dkk. 2001.Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid Pertama.Jakarta. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.4)Price, Sylvia A. 1995.Edisi 4.Patofisiologi : Konsep klinis proses-proses penyakit. Jakarta. EGC

NONHEMORAGIK STROKE (HS)

KONSEP MEDIS

1.DEFENISIStroke adalah gangguan peredaran darah cerebral yang disebabkan oleh berbagai faktor dan berakibat adanya gangguan neurologis.Stroketermasuk penyakitserebrovaskuler(pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak(infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak.Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah.WHO mendefinisikan bahwastrokeadalah gejala-gejala defisit fungsi susunan saraf yang diakibatkan oleh penyakit pembuluh darah otak dan bukan oleh yang lain dari itu.2.ETIOLOGIStroke dibagi menjadi dua jenis yaitu:stroke iskemikmaupunstroke hemorragik.Stroke iskemikyaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. 80% . Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3 jenis, yaitua.Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat penggumpalan.b.Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.c.Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian tubuh karena adanya gangguan denyut jantungStroke hemoragikadalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak. Hampir 70% kasus stroke hemoragik terjadi pada penderita hipertensi. Stroke hemoragik ada 2 jenis, yaitu:

1.Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.2.Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid(ruang sempit antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupiotak).Faktor Resiko Stroke :a.Faktor resiko medis, antara lain Hipertensi (penyakit tekanan darah tinggi), Kolesterol,Aterosklerosis(pengerasan pembuluh darah), Gangguan jantung, diabetes, Riwayat stroke dalam keluarga, Migrain.b.Faktor resiko perilaku, antara lain Merokok (aktif & pasif), Makanan tidak sehat (junk food,fast food), Alkohol, Kurang olahraga, Mendengkur, Kontrasepsi oral, Narkoba, Obesitas.c.80% pemicu stroke adalah hipertensi danarteriosklerosis, Menurut statistik. 93% pengidap penyakit trombosis ada hubungannya dengan penyakit tekanan darah tinggi.d.Pemicu stroke pada dasarnya adalah, suasana hati yang tidak nyaman (marah-marah), terlalu banyak minum alkohol, merokok dan senang mengkonsumsi makanan yang berlemak.3.PATOFISIOLOGIHipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard.Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata, cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama. Kenaikan darahdalam jumlah yang secara mencolok dapat menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari.Jika pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6 jam dan jika volumenya besar merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan gejala klinik.Jika perdarahan yang timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merusak dan menyela di antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk serebri atau lewat foramen magnum.Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan pons.Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan mengakibatkan menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak.Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 % pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal4.MANIFESTASI KLINIKStroke hemoragik (istonik), gejala utamanya adalah timbulnya defisit neurologis secara mendadak/subakut, didahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun kecuali bila embolus cukup besar. Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun.Menurut WHO, dalamInternational Statistical Classification Of Diseases And Related Health Problem,stroke terbagi atas :1.Perdarahan intraserebral (PIS)2.Perdarahan subaraknoid (PSA)Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Sering sekali siang hari saat aktivitas atau emosi/marah. Sikap nyeri kepalanya snagat hebat sekali.Mual dan muntah sering terjadi pada permulaan serangan hemiparesis biasa terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasa menurun dan cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23%antara sampai dengan 2 jam, dan 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari. Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala/tanda rangsangan meningkat. Edema popil dapat terjadi bila ada perdarahan subhialoid atau karotis interna.Gejala neurologis yang timbul bergantung pada berat dan ringannya ganguan pembuluh darah dan lokasinya. Manifestasi klinis stroke akut dapat berupa :1.Kelumpuhan wajah atau anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbulnya mendadak2.Gangguan sensiblitas pada satu atau lebih anggota badan (ganguan hemisensorik)3.Perubahan mendadak status mental (konfusi, delirium, latergi, stupor atau koma)4.Afasia (bicara tidak lancar, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)5.Disartria (bicara pelo atau cadel)6.Gangguan penglihatan atau diplopia7.Ataksia (trunkal atau aggota badan)8.Vertigo, mual dan muntah atau nyeri kepala

5.PEMERIKSAAN DIAGNOSTIKa.Scan tomografi komputer bermanfaat untuk membandingkan lesi serebrovaskular, dan lesi non vaskuler, misalnya hemoragi subdural, abses otak, tumor atau hemoragi intraserebral dapat dilihat pada CT scan.b.Angiografi digunakan untuk membedakan lesi serebrovaskuler dengan lesi non vaskuler. Penting untuk diketahui apakah terdapat hemoragi karena informasi ini dapat membantu dokter memutuskan dibutuhkan pemberian antikoagulan atau tidak.c.MRI dapat juga membantu dalam membandingkan diagnosa stroke.d.Pemeriksaan ultrasonografi atau doppler yang merupakan prosedur non invasif, sangat membantu dalam mendiagnosa sumbatan arteri karotis.e.Pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) dapat membantu menentukan apakah terdapat disritmia, yang dapat menyebabkan stroke.f.Peningkatan Hb & Ht terkait dengan strokeberata.Peningkatan WBC indikasi adanya infeksiendokarditis bakterialis.g.CT Scanh.Untuk mengetahui lokasi perdarahan, infark dan bekuan darah di daerah sub arachnoid6.PENATALAKSANAANPenatalaksanaan stroke yang cepat, tepat, dan cermat memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan. Hal yang harus dilakukan adalah :1.Pertimbangan intubasi bila kesadaran stupor atau koma atau gagal napas2.Berikan oksigen 2-4 liter/ melalui kanula hidung.Penatalaksanaan stroke yang lain adalah :a.Penggunaan vasodilator dapat menimbulkan pengaruh yang merugikan aliran darah otak dengan menurunkan tekanan darah sistemik dan menurunkan aliran darah anastomosis intra serebral.b.Antikoagulasi dapat diberikan melalui intavena dan oral, namun pemberiannya harus dipantau secara terus menerus untuk mencegah overdosis obat sehingga mengakibatkan meningkatnya resiko perdarahan intra serebral.c.Jika klien mengalami sakit kepala dan nyeri pada leher biasanya diberikan obat analgesic ringan, sejenis codein dan acetaminophen. Sering dihindari pemberian obat narkotik yang kuat, karena dapat menenangkan klien dan menyebabkan pengkajian tidak akurat.d.Jika klien mengalami kejang, berikan obat fenitoin (dilantin) atau phenobarbaital. Hindari pemberian obat jenis barbiturate dan sedative lainnya. Jika klien demam berikan obat antipiretik.7.KOMPLIKASIa.Hipoksia serebralFungsi otak tergantung pada ketersediaan oksigen yang dikirim ke jaringan. Pemberian oksigen suplemen dan mempertahankan hemoglobin serta hematokrit pada tingkat dapat diterima akan membantu dalam mempertahankan oksigenasi jaringan.b.Aliran darah serebralBergantung pada tekanan darah, curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hidrasi adekuat (cairan intravena) harus menjamin penurunan viskositas darah dan memperbaiki aliran darah serebral, hipertensi atau hipotensi eksterm perlu dihindari untuk mencegah perubahan pada aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera

KONSEP KEPERAWATANA.PENGKAJIAN1.Aktifitas/ istirahatGejala:Merasa kesulitan untuk melakukan aktifitas karena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysisTanda:Gangguan tonus otot (flaksid, spastis), paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan dan tingkat kesadaran2.SirkulasiGejala:Adanya penyakit gangguan jantung (MI, endokarditis, PJK, bakterial)Tanda:Hipertensi arterial, disritmia pada EKG, desiran pada karotis, femoralis dan A. Iliaka3.EliminasiGejala:Perubahan pola berkemih seperti inkontinensia urin, anuriaTanda:Distensi abdomen, bising usus negatif4.Makanan/cairanGejala:Napsu makan hilang, mual muntah selamafase akut, kehilangan sensasi pada lidah, pipi, dispagia, adanya riwayat DM, peningkatan lemak dalam darahTanda:Kesulitan menelan, obesitas5.NeurosensoriGejala:Sinkop/pusing, sakit kepala, kelemahan/kesemutan, penurunan fungsi penglihatan, kehilangan rangsang sensorik kontralateral (pada sisi tubuh yang berlawanan pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipsilateral (yang satu sisi) pada wajahTanda:Tingkat kesadaran; biasanya terjadi koma pada tahap awal hemoragik, gangguan tingkah laku; lethargi, kelemahan/paralysis, afasia

6.Nyeri/kenyamananGejala:Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda (karena a. carotis yang terkena)Tanda:Gelisah, ketegangan pada otot7.PernapasanGejala:Merokok (faktor risiko)Tanda:Ketidakmampuan menelan/batuk/hambatan jalan napas, suara napas terdengar/ronhki (aspirasi sekresi), napas tidak teratur8.KeamananTanda:Kesulitan dalam menelan, tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan nutrisi sendiri, hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit9.Interaksi SosialTanda:Masalah bicara, ketidakmampuan untuk berkomunikasi10.PenyuluhanGejala:Adanya riwayat hipertensi pada keluarga, stroke (faktor risiko), pemakaian kontrasepsi oral, kecanduan alkoholB.DIAGNOSA KEPERAWATAN1. Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah; gangguan oklusif, hemoragik,; vasospasme serebral, edema serebral2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, paraestesia; flaksid/paralysis spastis, kerusakan perceptual3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum4. Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; keruskan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum, nyeri, depresi

5. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber informasiC.PERENCANAAN1. Perubahan perfusi serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah; gangguan oklusive, hemoragik,; vasospasme serebral, edema serebralTujuan:Klien mampu mempertahankan tingkat kesadaran biasanya/membaik, fungsi kognitif, dan motorik/sensoriIntervensi:a.Tentukan faktor-faktor yang berhubungan dengan keadaan/penyebab penurunan perfusi jaringan serebralRasional: Mempengaruhi penetapan intervensi dan sebagai acuan kewaspadaan bila tiba-tiba terjadinya penurunan kesadaran.b.Pantau/ catat status neurologis sesering mungkinRasional:Mengetahui lokasi, luas dan resolusi kerusakan SSP.c.Pantau tanda-tanda vitalRasional : Bradicardi dapat terjadi sebagai akibat adanya kerusakan otak, ketidak teraturan pernapasan dapat memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral/peningkatan TIKd.Letakkan kepala dengan posisi agak ditinggikan dan dalam posisi anatomisRasional:Menurunkan tekanan arteri dengan meningkatkan drainase dan meningkatkan sirkulasi serebral.e.Pertahankan tirah baringRasional :Aktifitas/stimulasi yang kontinyu dapat meningkatkan TIKf.Berikan oksigen sesuai indikasiRasional:Menurunkan hipoksia yang dapat menyebabkan vasodilatasi serebral dan tekanan meningkat/terbentuknya udema2.Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan, paraestesia; flaksid/paralysis spastis, kerusakan perceptualTujuan:a.Klien mampu mempertahankan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi.b.Klien mampu mendemonstasikan teknik/perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.Intervensi:a.Kaji kemampuan secara fungsional/luasnya kerusakan awalRasional:Memberikan informasi mengenaiderajat pemulihan yang klien lalu dan membantu dalam menentukan intervensi selanjutnyab.Ubah posisi minimal setiap 2 jam (terlentang, miring)Rasional:Menurunkan risiko terjadinya trauma/iskemia jaringanc.Lakukan latihan gerak aktif/pasif secara bertahapRasional: Meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah kontraktur.d.Tinggikan tangan dan kepalaRasional: Mempengaruhi penetapan intervensi dan sebagai acuan kewaspadaan bila tiba-tiba terjadinya penurunan kesadaran.e.Konsultasikan dengan ahli fisoterapi secara aktif, latihan dan ambulasi pasienRasional: Program khusus dapat dikembangkan dalam menjaga keseimbangan, koordinasi dankekuatan3.Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; kerusakan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umumTujuan:Klien mampu mengindikasikan pemahaman tentang masalah komunikasi, mampu membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.Intervensi:a.Kaji tipe/derajat disfungsi seperti pasien tidak tampak memahami kata atau mengalami kesulitan berbicara atau membuat pengertianRasional :Membentu menemukan daerah dan derajat kerusakan serebral yang terjadi dan kesulitan pasien dalam beberapa tahap proses komunikasib.Mintalah pasien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti buka mata atau tunjuk pintu) ulangi dengan kalimat/ kata yang sederhanaRasional :Melakukan penilaian terhadap kerusakan sensorik (afasiasensorik).c.Tunjukkan objek dan minta pasien untuk menyebutkan nama bendaRasional :Melakukan penilaian terhadap kerusakan motorik (afasuia motorik).4.Kurang perawatan diri berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral; keruskan neuromuscular, kehilangan tonus/kontrol otot, kelelahan umum, nyeri, depresiTujuan:Klien mampu melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiriIntervensi:a.Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan(dengan menggunakan skala 0-4) untuk melakukan kebutuhan sehari hariRasional:Membantu dalam mengantisipasi/merencanakan pemenuhan kebutuhan secara individualb.Hindari melakukan sesuatu untuk klien, yang dapat dilakukan klien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhanRasional:Pasien mungkin terjadi sangat ketakutan dan sangat tergantung dan meskipun bantuan yang diberikan bermanfaat dalammencegah frustasi adalah penting bagi pasien untuk melakukan sebanyak mungkin untuk diri sendiri untuk mempertahankan diri sendiri dan meningkatkan pemulihanc.Pertahankan dukungan, sikap yang tegas. Beri klien waktu yang cukup untuk mengerjakan tugasnyaRasional:Pasien memerlukan empati tapi perlu untuk mengetahui pemberi asuhan yang akan membantu pasien secara konsisten5.Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan, keterbatasan kognitif, kesalahan interpretasi, tidak mengenal sumber-sumber informasiTujuan:Proses dan prognosis penyakit serta pengobatannya dapat dipahami.Intervensi:a.Evaluasi tipe/derajat dari gangguan persepsi sensoriRasional: Defisit mempengaruhi pilihan metode pengajaran dan isi/kompleksitas instruksib.Kaji tingkat pengetahuan pasien/orang terdekat tentang :Faktor risiko, faktor pencetus, perawatan tindak lanjut dirumahRasional:Perlu untuk pembuatan rencana instruksi individu, mengidentifikasi secara verbal kesalahpahaman dan memberikan penjelasanc.Berikan informasi dalam bentuk belajar yang bervariasi misalnya leaflet tentang :Faktor risikoa.Faktor pencetusb.Perawatan tindak lanjut dirumahRasional: Penggunaan metode belajar yang bermacam-macam meningkatkan penyerapan materid.Dorong penguatan faktor risiko, pembatasan diet, aktifitas seksual dan gejala yang memerlukan perhatian medisRasional:Memberikan kesempatan kepada pasien untuk mencakup informasi dan mengasumsi kontrol/partisipasi dalam program rehabilitasie.Identifikasi sumber-sumber yang ada dimasyarakat seperti klub jantung sehat atau program pendukung lainnyaRasional: Meningkatkan kemampuan koping dan meningkatkan penanganan dirumah dan penyesuaian terhadap kerusakan

DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth, (2001):Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Edisi 8, Volume 3, EGC, Jakarta.

Prince, S.A and Wilson, L.M, (2005): Patofisiologi; Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Edisi 4, Buku II, EGC, Jakarta.

Doenges, M.E., Moorhouse, M.F. and Geissler, A.C, (2001):Rencana AsuhanKeperawatan; pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3, EGC, Jakarta.

Sjamsuhidajat, R. & Jong, W.D. (1997),Buku Ajar Ilmu Bedah, Ed.Revisi, EGC, Jakarta.

PROGRAM PROFESI NERSNama Mahasiswa:Ruangan :ICUTanggal Masuk:16 januari 2013Tanggal Pengkajian:16 Januari 2013

A.Pengkajian KeperawatanI.IDENTITAS DIRI KLIENN a m a:Ny.STgl. Masuk RS:16/01/2013Tempat/Tgl.Lahir :11-10-1947Sumber Informasi :AnakUmur:65ThnJenis Kelamin:PerempuanAlamat:Jl. Dato Sts. Perkawinan:KawinPekerjaan:IRT Agama:IslamSukuJawaTengahPendidikan:-Lain-Lain:Lama kerja: -II.TINDAKAN PRA HOSPITAL:Tidak adaIII.TRIAGE1.Keluhan utama:Kesadaran menurun2.Riwayat keluhan utama:Klien masuk rumah sakit dengan keluhan tidak bisa menggerakkan ekstremitas sebelah kiri sejak 1 jam sebelum masuk rumah sakit, keluhan timbul saat klien tidur,klien pernah mengalami stroke sejak 1 tahun yang lalu,klien terlihat sudah mulai sulit berbicara saat tiba di rumah sakit,aktivitas klien nampak dibantu oleh keluarga,klien nampak berbaring di tempat tidura.Faktor Pencetus: Hipertensib.Lamanya Keluhan :Sejak 1Jam yang laluc.Timbulnya Keluhan:(-) Bertahap() Mendadakd.Faktor yang memperberat :Usiae.Upaya yang dilakukan untuk mengatasinya,Sendiri:Minum obat3.Tanda tanda vital :T : 184/107N : 87/MenitS : 36,5P : 204.Berat badan: 70kgIV.PENGKAJIAN PRIMERAirway: Suara nafas (vesikuler), Sumbatan jalan nafas (-)Breathing: Frekuensi nafas 20/menit, irama reguler, terpasang O2

V.PENGKAJIAN SEKUNDERRIWAYAT KESEHATAN MASA LALU1.Penyakit Yang Pernah Dialami.a.Kanak-kanak:Demam, flu dan batukb. Kecelakaan:Tidak pernahc. Pernah dirawat:Ya, kurang lebih 1 tahun yanglaludengan penyakit yang samaDiagnosa :Stroked. Operasi:Tidak2.Pola Nutrisi:Sebelum Sakit :Berat badan:80KgTinggi badan:160CmLLA:-CmJenis makanan :Nasi + Sayur + IkanMakananan yang disukai:semua makananMakanan pantangan:SawiNafsu makan:()Baik()Sedang alasan ; mual / muntah / sariawan()Kurang - alasan ; mual / muntah / sariawanPerubahan berat badan 6 bulan terakhir:()Bertambah.. Kg() Tetap45 Kg()Berkurang.. KgPerubahan Setelah Sakit :Jenis diet:TKTP IINafsu makan:kurangRasa mual(- )Muntah( - )Porsi makan:-3.Pola EliminasiSebelum Sakit:1.Buang Air Besar :Frekuensi:1/hariPenggunaan pencahar:-Konsistensi:Normal2.Buang Air KecilFrekuensi:3-4 xperhariWarna :NormalBau :NormalKeluhan Lain: -Perubahan Setelah Sakit:A.Buang Air Besar :tidak pernah selama masuk RS sejak 1 jam yang laluFrekuensi:-Penggunaan pencahar:-Waktu:-B.Buang Air KecilFrekuensi:200 cc/6 jamWarna :NormalBau :NormalKeluhan Lain:-4.Pola Tidur dan IstirahatSebelum Sakit :Waktu Tidur(jam):Pukul 20.00Lama tidur / hari:8-10 jam/hariKebiaasaan pengantar tidur:NontonKebiasaan saat tidur:-Kesulitan dalam tidur:(-)Menjelang tidur(- )Sering / mudah terbangun(-)Merasa tidak puas setelah bangun tidurPerubahan Setelah Sakit:Kesadaran menurun GCS : (M: 5, E: 4, V:1)5.Pola Aktifitas Dan LatihanSebelum Sakit :AKegiatan dalam pekerjaan:memasakBOlah raga:Jenis: -Frekuensi: -CKegiatan diwaktu luang:nonton tv, kumpul dengan keluargaPerubahan Setelah Sakit: -6.Pola PekerjaanSebelum Sakit :a.Jenis pekerjaan:tidak bekerja, IRTLamanya:-b.Jumlah jam kerja:-Lamanya:-c.Jadwal kerja:-Perubahan Setelah Sakit:Tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanyaVI.RIWAYAT KELUARGAGenogram :

G 1

G 2

G 3

Keterangan :: Laki-Laki: Meninggal: Satu Rumah: Klien: Perempuan: Kawin?: Tidak Diketahui

Komentar:Generasi I:Nenek klien telah meninggal karena faktor usiaGenerasiII:Ayah klien sudah meninggal karena menderita penyakit yang sama yaitu strokeGenerasi III:Klien anak ke 2 dari 2 bersaudara.Kesimpulan: Penyakit klien di dapat karena faktor genVII.RIWAYAT LINGKUNGANKebersihan / Bahaya / Polusi:keluargaklien mengatakan lingkungan di sekitar rumahnya cukup bersihVIII.ASPEK PSIKOSOSIAL1.Pola Pikir & Persepsia.Alat Bantu yang digunakan :Tidak adab.Kesulitan yang dialami :(-)menurunnya sensitifitas terhadap sakit,(-)menurunnya sensitifitas terhadap panas atau dingin(-)membaca & menulis2.Persepsi sendiriHal yang amat dipikirkan saat ini:-Harapan setelah perawatan:-Perubahan setelah sakit:-3.Suasana hati: -Rentang perhatian:-4.Hubungan / komunikasia.Tempat Tinggal.() Sendiri() Bersama ,dengan keluargab.Bicara(-)JelasBahasa Utama :Indonesia(- ) Relevan(-) Mampu mengekspresikanBahasa Daerah :Jawa() Mampu mengerti orang lainc.Kehidupan Keluarga.1. Adat istiadat yang dianut:Jawa Tengah2. Pembuat Keputusan Keluarga:Keputusan bersama3. Pola komunikasi:Terbuka4. Pola keuangan : () Memadai() Kurangd.Kesulitan dalam hubungan keluarga.(-) Hubungan dengan orang tua() Hubungan dengan sanak saudara(-) Hubungan perkawinan5.Kebiasaan seksuala.Gangguan hubungan seksual disebabkan kondisi :(-) Fertilitas(-) Mensturasi.Lainnya:(-) Libido(-) Kehamilan.(-) Ereksi(-) Alat kontrasepsi.b.Pemahaman tentang seksual : 6.Pertahanan kopinga.Pengambilan keputusan.() Sendiri(-) Dibantu orang lain :Keluargab.Yang disukai tentang diri sendiri :senang berkumpul dengan orang lainc.Yang ingin dirubah dari kehidupan :bisa bertemu dengan sanak keluarga lainnyad.Yang dilakukan jika stres:() Pemecahan() Makan() Tidur() Makan obat() Cari pertolongan() Lain (diam/marah/dll) :-e.Apa yang dilakukan perawat agar anda nyaman dan aman : Membina hubungann saling percaya antara klien, keluarga klien dan perawat.7.Sistem nilai dan kepercayaan.a.Siapa atau apa sumber kekuatan :Keluargab.Apakah Tuhan, Agama, Kepercayan penting bagi anda() Ya() Tidakc.Kegiatan agama yang dilakukan (macam dan frekuensi) :-d.Kegiatan agama/kepercayaan yang ingin dilaksanakan di RS :-8.Tingkat perkembangan.UsiaKarakteristikIX.PENGKAJIAN FISIK1.Kesadaran:SamnolenKeadaan Umum:BaikTanda-tanda Vital :TD:184/107mmHgN:87x/menitP:20x/menitS:36,5oC2.Kepala:a.Inspeksi :i.Bentuk Kepala: Simetrisii.Kesimetrisan Muka, Tengkorak: Simetrisiii.Warna/distribusi rambut/kulit kepala: Hitam/Rata/Bersihb.Palpasi :-c.Massa: Tidak adaNyeriTekan: Tidak adad.Keluhan yang berhubungan:-3.Mataa. Inspeksi :Kelopak mata: Tidak ada udemaKonjungtiva:Berwarna merah mudaSklera:Berwarna putihUkuran pupil:Tidak di kajiIsokor:yaVisus:tdk di kajiReaksi terhadap cahaya:Tidak di kajiGerakan bola mata:Tidak di kajib. Palpasi :TIO:Tidak ada TIOMassaTumor: Tidak ada massaNyeri Tekan:Tidak adac. Lain lainFungsi Penglihatan:BaikRasa sakit:Tidak adaPemeriksaan mata terakhir: Tidak PernahOperasi: Tidak pernah4.Hidung:a. Inspeksi :Bentuk /kesimetrisan: simetrisbengkak: TidakSeptum:adaWarna: -secret: Tidak adab. Palpasi :Sinus:TidakNyeri tekan/bengkak :Tidakc. Lain-lain :Passase udara:Tidak adaReaksi alergi:Tidak ada5.Mulut dan Tenggorokan :Tidak dikajiGigi geligi:Tidak di kajiCaries :Tidak dikajiKulit / gangguan bicara:yaKesulitan menelan:yaPemeriksaan gigi terakhir:Tidak pernah6.Lehera. Inspeksi :- Bentuk/kesimetrisan:Simetris- Mobilisasi leher:Aktifb. Palpasi:- Kelenjartiroid:Tidak ada pembengkakankelenjar limfe :Tidak ada nodus- Vena jugelaris:Tidak ada distensi7.Dada, Paru-paru, Jantung:Inspeksi :- Bentuk dada:Barrel ChestKesimetrisan:Simetris- Ekspansi dada :SimetrisRetraksi:SimetrisPalpasi :- Nyeri tekan :Tidak adaMassa tumor:Tidak ada- Taktil fremitus :Tidak adaDenyut apeks:ada, tidak jelasAuskultasi :-Suara napas:VesikulerSuara tambahan:Tidak adaWheezing:Tidak adaBunyi jantung I dan II: JelasGallop: Tidak adaPerkusi :Tidak dikaji8.Abdomen:Inspeksi :Kesimetrisan dan warna sekitar: Simetris tidak ada eritemaAuskultasi :Perilstatik: Tidak terdengarPerkusi :Identifikasi batas organ: Dalam batas normalHepar/Lian/Ginjal/Kandung kemih :Tidak ada9.Kulit: nampak kering dan kasar10.Ekstremitas : sulit menggerakkan eksremitas sebelah kiriKekuatan otot:515111.Genitalia dan Status Reproduksi:Kehamilan: Tidak adaBuah dada: SimetrisPerdarahan: Tidak adaFluor Albus: Tidak dikajiProstat: Tidak adaPenggunaan kateter: ya12.Status Neurologis :GCSE:4M:5V:1Syncop(- )Refleks Patologis:Kernig sign(-),Laseq Sign(-),Brusinsky(-),Babinsky(-),Chaddock(-)Refleks Fisiologis : Bisep( +)Trisep( +)Patella( + )Keadaan ekstremitas:kaki kiri mati rasaKesimetrisan:simestrisAtropi: -ROM: YaEdema: -Cyanosis: -Akral:-Kekuatan Otot :kiri : 1 kanan : 4Nadi perifer:Capilarry refilling:< 2detikNyeri: -Palpitasi(- )Perubahan warna (kulit, kuku, bibir, dll): -Clubbing(- )Baal (- )13.DATA PENUNJANG1.LaboratoriumLab :NormalMon: 2,0./i0,1/1.0Lym: 21,825,0/50,0Mon: 26,4%2,0/10,0RBC: 3,59-i4.00/6,20HGB: 10.3 9/dl11.0/17.0HCT: 26,8%35.0/55.0MCV: 74,7 Ym20.0/100.0MCHC: 38.4 9/dl31.0/35.5GDS: 103140Kolestrerol total: 296< 200HDL-Kolesterol: 142Lk,