Lapsus Nhs

download Lapsus Nhs

of 29

description

UNISMUH

Transcript of Lapsus Nhs

BAB I

PENDAHULUAN

Stroke adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di Negara-negara berkembang. WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.

Stroke menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Di Indonesia, prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1000 penduduk. Daerah yang memiliki prevalensi stroke tertinggi adalah Aceh (16,6 per 1000 penduduk). Menurut Riskesdas tahun 2007, stroke bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung iskemik dan penyakit jantung lainnya, merupakan penyakit tidak menular utama penyebab kematian di Indonesia.

Berdasarkan penelitian-penelitia sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Adapun faktor resiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke iskemik adalah faktor yang tidak dapat dimodifikasi (contoh: usia, ras, gender, genetic, dll) dan faktor yang dapat dimodifikasi (contoh: obesitas, hipertensi, diabetes, dll). Identifikasi faktor resiko sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di satu negara.BAB IITINJAUAN PUSTAKA

VASKULARISASI SARAF PUSAT

A. Anatomi

Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri karotis interna kanan dan kiri) dan sistem vertebral. Arteri koritis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam sinus kavernosum, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis. Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis tranversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, keduanya bersatu arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang: arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis. Ke 3 pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang- cabang yang lebih kecil menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-cabang arteri serebri lainya.1Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara sistem karotis dan sitem vertebral, yaitu: Sirkulus Willisi, yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior (yang menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri media posterior dan arteri komunikans posterior (yang menghubungkan arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini terletak di dasar otak. Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis ke arteri maksilaris eksterna. Hubungan antara sitem vertebral dengan arteri karotis ekterna (pembuluh darah ekstrakranial). Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri tersebut, sehingga menurut Buskrik tak ada arteri ujung (true end arteries) dalam jaringan otak. Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem: kelompok vena interna, yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis laterales, dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.1

B. Fisiologi

Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan sistem vertebrabasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak (ADO) dipengaruhi terutama 3 faktor. Dua faktor yang paling penting adalah tekanan untuk memompa darah dari sistem arteri-kapiler ke sistem vena, dan tahanan (perifer) pembuluh darah otak. Faktor ketiga, adalah faktor darah sendiri yaitu viskositas darah dan koagulobilitasnya (kemampuan untuk membeku).1 Dari faktor pertama, yang terpenting adalah tekanan darah sistemik (faktor jantung, darah, pembuluh darah, dll), dan faktor kemampuan khusus pembuluh darah otak (arteriol) untuk menguncup bila tekanan darah sistemik naik dan berdilatasi bila tekanan darah sistemik menurun. Daya akomodasi sistem arteriol otak ini disebut daya otoregulasi pembuluh darah otak (yang berfungsi normal bila tekanan sistolik antara 50-150 mmHg).1Faktor darah, selain viskositas darah dan daya membekunya, juga di antaranya seperti kadar/tekanan parsial CO2 dan O2 berpengaruh terhadap diameter arteriol. Kadar/tekanan parsial CO2 yang naik, PO2 yang turun, serta suasana jaringan yang asam (pH rendah), menyebabkan vasodilatasi, sebaliknya bila tekanan darah parsial CO2 turun, PO2 naik, atau suasana pH tinggi, maka terjadi vasokonstriksi. Viskositas/kekentalan darah yang tinggi mengurangi ADO. Sedangkan koagulobilitas yang besar juga memudahkan terjadinya trombosis, aliran darah lambat, akibat ADO menurun.1STROKE NON HEMORAGIK / STROKE ISKEMIK

A. Definisi

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1

B. Etiologi

Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada terjadinya kematian neuron dan infark serebri.2

1. Emboli

Sumber embolisasi dapat terletak di arteria karotis atau vertebralis akan tetapi dapat juga di jantung dan sistem vaskuler sistemik.3

a) Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:

Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel;

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan gangguan pada katup mitralis;

Fibralisi atrium;

Infark kordis akut;

Embolus yang berasal dari vena pulmonalis

Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung miksomatosus sistemik;

b) Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:

Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis.

Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.

Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti penyakit caisson).

Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3% stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan 85% di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya infark miokard.22. Trombosis

Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah (sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis (ulserasi plak), dan perlengketan platelet. Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle sel, displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi aorta thorasik, arteritis).2

C. Faktor Resiko

Pemeriksaan faktor resiko dengan cermat dapat memudahkan seorang dokter untuk menemukan penyebab terjadinya stroke. Terdapat beberapa faktor resiko stroke non hemoragik, yakni: 2,3 1. Usia lanjut (resiko meningkat setiap pertambahan dekade)

2. Hipertensi

3. Merokok

4. Penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan fibrilasi atrium kiri)

5. Hiperkolesterolemia

6. Riwayat mengalami penyakit serebrovaskuler

Resiko stroke juga meningkat pada kondisi di mana terjadi peningkatan viskositas darah dan penggunaan kontrasepsi oral pada pasien dengan resiko tinggi mengalami stroke non hemoragik.2D. Klasifikasi

Stroke iskemik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis: 11. Serangan Iskemia Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)

Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.

2. Defisit Neurologik Iskemia Sepintas/Reversible Ischemic Neurological Deficit (RIND).

Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)

Gejala neurologik makin lama makin berat.

4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)

Gejala klinis sudah menetap. Kasus completed stroke ini ialah hemiplegi dimana sudah memperlihatkan sesisi yang sudah tidak ada progresi lagi. Dalam hal ini, kesadaran tidak terganggu

Berdasarkan subtipe penyebab :4a.Stroke lakunar

Terjadi karena penyakit pembuluh halus hipersensitif dan menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau kadang-kadang lebih lama. Infark lakunar merupakan infark yang terjadi setelah oklusi aterotrombotik salah satu dari cabang-cabang penetrans sirkulus Willisi, arteria serebri media, atau arteri vertebralis dan basilaris. Trombosis yang terjadi di dalam pembuluh-pembuluh ini menyebabkan daerah-daerah infark yang kecil, lunak, dan disebut lacuna. Gejala-gejala yang mungkin sangat berat, bergantung pada kedalaman pembuluh yang terkena menembus jaringan sebelum mengalami trombosis.

b.Stroke trombotik pembuluh besar

Sebagian besar dari stroke ini terjadi saat tidur, saat pasien relative mengalami dehidrasi dan dinamika sirkulasi menurun. Gejala dan tanda akibat stroke iskemik ini bergantung pada lokasi sumbatan dan tingkat aliran kolateral di jaringan yang terkena. Stroke ini sering berkaitan dengan lesi aterosklerotik.

c.Stroke embolik

Asal stroke embolik dapat dari suatu arteri distal atau jantung. Stroke yang terjadi akibat embolus biasanya menimbulkan defisit neurologik mendadak dengan efek maksimum sejak awitan penyakit. Biasanya serangan terjadi saat pasien beraktivitas. Pasien dengan stroke kardioembolik memiliki risiko besar menderita stroke hemoragik di kemudian hari.

d.Stroke kriptogenik

Biasanya berupa oklusi mendadak pembuluh intrakranium besar tanpa penyebab yang jelas walaupun telah dilakukan pemeriksaan diagnostik dan evaluasi klinis yang ekstensif.E. Patofisiologis

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.

3. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboliMenyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Di sekitar daerah iskemi timbul edem glia, akibat berlebihannya H+ dari asidosis laktat. K+ dari neuron yang rusak diserap oleh sel glia disertai rentensi air yang timbul dalam empat hari pertama sesudah stroke. Edem ini menyebabkan daerah sekitar nekrosis mengalami gangguan perfusi dan timbul iskemi ringan tetapi jaringan otak masih hidup. Daerah ini adalah iskemik penumbra. Bila terjadi stroke, maka di suatu daerah tertentu dari otak akan terjadi kerusakan (baik karena infark maupun perdarahan). Neuron-neuron di daerah tersebut tentu akan mati, dan neuron yang rusak ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri sel-sel disekitarnya. Glutamat ini akan menempel pada membran sel neuron di sekitar daerah primer yang terserang. Glutamat akan merusak membran sel neuron dan membuka kanal kalsium (calcium channels). Kemudian terjadilah influks kalsium yang mengakibatkan kematian sel. Sebelumnya, sel yang mati ini akan mengeluarkan glutamat, yang selanjutnya akan membanjiri lagi neuron-neuron disekitarnya. Terjadilah lingkaran setan. Neuron-neuron yang rusak juga akan melepaskan radikal bebas, yaitu charged oxygen molecules (seperti nitric acida atau NO), yang akan merombak molekul lemak didalam membran sel, sehingga membran sel akan bocor dan terjadilah influks kalsium. Stroke iskemik menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otak yang menyebabkan kematian sel.

STATUS NEUROLOGIS

I. Identitas Pasien

Nama

: St.HasijahUmur

: 69 TahunJenis Kelamin: PerempuanPendidikan: SDPekerjaan: IRTAlamat

: Jln.pelita raya LR 2/4Tanggal pemeriksaan: 14 september 2015

Oleh Co-ass: Reskiyani asharBangsal: Lantai III MelatiMasuk RS, Tgl: 14 September 2015

RS

: Pelamonia

No.CM: 30-70-85

Diagnosis Masuk: Hemiparese dextra dan disartria ec suspec Non Hemoragic strokeDiagnosis Keluar: -

II. Subjective

A. Keluhan Utama: Lemah separuh badan sebelah kananB. Riwayat penyakit sekarang :

Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan lemah separuh badan sebelah kanan yang sudah dirasakan 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Lemah bagian kanan yang di rasakan pasien secara tiba-tiba pada saat shalat subuh. Pada saat terjadi serangan, pasien tidak merasakan pusing, mual dan muntah tidak ada, penurunan kesadaran tidak ada. Cara bicara pasien pelo, sulit menelan dan lidah deviasi ke arah kanan setelah mengalami lemah separuh badan bagian kanan. Pasien tidak mempunyai riwayat stroke sebelumya. Pasien mempunyai riwayat hipertensi 5 tahun yang lalu dengan konsumsi amlodipin 1x1 tapi tidak teratur sedangkan DM dan kolesterol disangkal. Buang Air Besar dan Buang Air kecil pasien lancar.C. Riwayat penyakit keluarga

Pasien memiliki keluarga dengan penyakit yang samaD. Riwayat penyakit terdahulu

Riwayat hipertensi ada

Riwayat Asam urat disangkal Riwayat Kolesterol disangkalE. Riwayat social, ekonomi dan pribadi.

Pasien adalah seorang Ibu rumah tangga, tinggal bersama anak-anaknya.

III. Objective

Pemeriksaan klinis

A. Status presens

Kesadaran: Compos Mentis Tensi

: 150/100 mmHg

Nadi

: 86 x/menit

Respirasi: 20 x/menit

Suhu

: 36.5 0C

Gizi

: Cukup

Anemia: Tidak ada (-)

Ikterus

: Tidak ada (-)

Sianosis: Tidak ada (-)

Toraks

* Jantung: Dalam Batas Normal

* Paru-paru: ronchi (-), wheezing (-)

Abdomen: Dalam Batas NormalB. Status psikiatri

- Perasaan hati : dbn- Proses berpikir: dbn- Kecerdasan : dbn- Memori

: dbn- Psikomotor: dbnC. Status neurologis

G C S: E4 M6 V5

1. Kepala: - Bentuk

: Normocephal

- Penonjolan

: Tidak ada

- Posisi

: Dalam batas normal

- Pulsasi

: Dalam batas normal

2. Leher- Sikap

: Tegak

- Pergerakan

: Normal

- Kaku kuduk

: -3. Urat saraf kranial

a. Nervus I (nervus olfactorius)

1) Subyektif

: Normal

2) Obyektif

: Tidak dievaluasi

b. Nervus II (nervus opticus)ODOS

1) Ketajaman penglihatan : NormalNormal

2) Lapangan penglihatan :NormalNormal

3) Melihat warna :NormalNormal

4) Fundoskopi : Tidak dievaluasiTidak dievaluasi

c. Nervus III, IV, VI ( Nervus occulomotorius, trochlearis, abdusens)

1) Celah kelopak mata

- Ptosis : Tidak ada (-)Tidak ada (-)

- Exoftalmus :Tidak ada (-)Tidak ada (-)

- Nistagmus :Tidak ada (-)Tidak ada (-)

2) Pupil

- bentuk / ukuran : Bundar / 2,5mm Bundar / 2,5 mm

- Isokor / anisokor: Isokor Isokor

- Refleks cahaya langsung:Ada (+)Ada (+)

- Refleks konsensuil:Ada (+)Ada (+)

- Refleks akomodasi:Ada (+)Ada (+)

3) Gerakan bola mata

- Paresis kearah: Tidak ada (-)Tidak ada (-)

d. Nervus V (Nervus trigeminus)

1) Sensibilitas wajah: Normal

2) Menggigit: Normal

3) Mengunyah: Normal

4) Refleks masseter: Normal

5) Refleks kornea: Normale. Nervus VII (Nervus Facialis)

1) Mengerutkan dahi: Normal

2) Menutup mata: Normal

3) Gerakan mimik: Sulcus nasolabialis dextra lebih dangkal

4) Bersiul: Tidak bisa bersiul

5) Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dievaluasif. Nervus VIII (Vestibulocochlearis/ Oktavus)

1) Suara berbisik: Normal

2) Tes rinne: Tidak dievaluasi

3) Tes webber: Tidak dievaluasi

g. Nervus IX (Glosofaringeus)

1) Pengecap 1/3 lidah bagian belakang : Tidak dievaluasi

2) Sensibilitas faring: Tidak dievaluasi

h. Nervus X (Vagus)

1) Arkus faring: Sulit dinilai

2) Berbicara: Disatria

3) Menelan: Sulit

4) Nadi: Reguler

i. Nervus XI (Aksesorius)

1) Memalingkan kepala: Normal

2) Mengangkat bahu: Normalj Nervus XII (Hipoglosus)

1) Pergerakan lidah: Deviasi ke arah dextra

2) Tremor lidah: Tidak ada (-)

3) Atrofi lidah: Tidak ada (-)

4) Fasikulasi: Tidak ada (-)

5) Artikulasi: Tidak jelas4. Badan dan anggota gerak

a) Badan

1) Bentuk kolumna vertebralis: Dalam batas normal

2) Pergerakan kolumna vertebralis: Dalam batas normal

Kanan

Kiri

3) Refleks kulit perut atas:+

+

4) Refleks kulit perut tengah:+

+

5) Refleks kulit perut bawah:+

+

6) Refleks kremaster

:Tidak di evaluasiTidak di evaluasi

7) Sensibilitas

- Taktil (raba halus)

:Ada (+)

Ada (+)

- Nyeri

:Ada (+)

Ada (+)

- Suhu

:Tidak di evaluasiTidak di evaluasib) Anggota gerak

1) Ekstremitas

SuperiorInferior

KananKiriKananKiri

a) Motorik

- Pergerakan: MenurunNormalMenurunNormal- Kekuatan:4535- Tonus:NormalNormalNormalNormal

- Trofik:NormalNormalNormalNormal- Refleks fisiologik

* Biceps:NormalNormalKPR NormalNormal

* Triceps:NormalNormal APR Normal Normal

* Radius:NormalNormal

* Ulna:NormalNormal

-Refleks patologik

Kanan

Kiri

* Hoffman Tromner:Ada (-)

(-)

* Babinski:

Ada (-)

(-)

* Chaddock:

(-)

(-)

* Gordon:

(-)

(-)

* Scheefer:

(-)

(-)

* Openheim:

(-)

(-)

b) Sensorik

- Eksteroseptif

* Taktil:Ada (+)Ada (+)Ada (+)Ada (+)

* Nyeri:Ada (+)Ada (+)Ada (+)Ada (+)

* Suhu:Tidak dievaluasiTidak dievaluasi- Proprioseptif

* Rasa sikap :Ada (+)Ada (+)Ada (+)Ada (+)

* Rasa nyeri dalam : Ada (+)Ada (+)Ada (+)Ada (+)- Fungsi kortikal

* Rasa diskriminasi : Ada (+)Ada (+)Ada (+)Ada (+)

* Stereognosis : Ada (+)Ada (+)Ada (+)Ada (+)2) Koordinasi, Gait dan Keseimbangan

- Cara berjalan: Tidak dievaluasiTidak dievaluasi

- Tes Romberg: Tidak dievaluasiTidak dievaluasi

- Disdiadokokinesis: Tidak dievaluasiTidak dievaluasi

- Ataksia: Tidak dievaluasiTidak dievaluasi

- Rebound phenomenon: Tidak dievaluasiTidak dievaluasi

- Dismetri: Tidak dievaluasiTidak dievaluasi3) Gerakan-gerakan abnormal

- Tremor: Tidak ada (-)

- Athetosis: Tidak ada (-)

- Mioklonus: Tidak ada (-)

- Khorea: Tidak ada (-)

4) Vegetatif

- Miksi: Normal

- Defekasi: Normal

- Ereksi: Tidak dievaluasi

5. Fungsi luhur

a. Memori

: Normalb. Fungsi Bahasa: Normalc. Visuospasial: Normald. Praksia

: Normale. Kalkulasi: NormalRESUME :

S : Pasien masuk rumah sakit dengan keluhan lemah separuh badan sebelah kanan yang sudah dirasakan 1 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Lemah bagian kanan yang di rasakan pasien secara tiba-tiba pada saat shalat subuh. Pada saat terjadi serangan, pasien tidak merasakan pusing, mual dan muntah tidak ada, penurunan kesadaran tidak ada. Cara bicara pasien pelo dan sulit menelan setelah mengalami lemah separuh badan bagian kanan. Pasien tidak mempunyai riwayat stroke sebelumya. Pasien mempunyai riwayat hipertensi dengan konsumsi amlodipin 1x1 tapi tidak teratur sedangkan DM dan kolesterol disangkal. Buang Air Besar dan Buang Air kecil pasien lancar.O :

- Tensi : 150/100 mmHg

- Nadi : 86 x/menit

- Pernapasan : 20 x/menit

- Suhu : 36.50C

- GCS: E4 M6 V5

- FKL: dbn- RM: KK (-/-), KS : (-/-)- N.Cranialis : Pupil bundar isokor Diameter ODS 2,5 mm.

- N.Cranialis lainnya : parese N VII dan N XII dextra tipe centralNervus VII (Nervus Facialis)

1) Mengerutkan dahi: Normal

2) Menutup mata: Normal

3) Gerakan mimik: Sulcus nasolabialis dextra lebih dangkal

4) Bersiul: Tidak bisa bersiul

5) Pengecap 2/3 lidah bagian depan : Tidak dievaluasih. Nervus X (Vagus)

1) Arkus faring: Sulit dinilai

2) Berbicara: Disatria

3) Menelan: Sulit

4) Nadi: Reguler

Nervus XII (Hipoglosus)

1) Pergerakan lidah: Deviasi ke arah dextra

2) Tremor lidah: Tidak ada (-)

3) Atrofi lidah: Tidak ada (-)

4) Fasikulasi: Tidak ada (-)

5) Artikulasi: Tidak jelas- Motorik

K4 5 P N T N N Rf N N RP - -

3 5

N N N

N N

- -

Sensorik :

* Exteroseptif: Normal* Proprioseptif: Normal Otonom:

* BAK

: Lancar

* BAB: LancarIV. Assessment (Diagnosis Kerja)

A. Diagnosis Klinis

: Hemiparese Dextra dan parese N VII, N X, dan N XII tipe

Central.B. Diagnosis Topis : Capsula interna Hemisferium sinistraC. Diagnosis Etiologis : Suspek Non Hemoragik StrokeV. Diagnosis Banding

1) Hemoragic StrokeVI. Planning

A. Terapi :1.Pengobatan Umum :

Breathing Blood Brain Bladder Bowel 2. Pengobatan SpesifikIVFD RL 20 tts/menit 1.Citicoline 250 mg /12 jam /IV (Neuroprotektor )2.Sohobion 1 amp /24 jam /IV

3.Aspilet 8 mg 1 x 1 tab (Anti agregasi platelet )4.Clopidogrel 75 mg 1x1 (anti trombolitik)B. Pemeriksaan penunjang :

1. Pemeriksaan laboratorium : Pemeriksaanhasilsatuannilai normal

Hb14.6g/dl12-16

Leukosit10,7103/mm35,0-10.0

Trombosit284103/mm3150.000-400.000

Eritrosit

4.83

106/mm34.00-5.00

- Pemeriksaan GDS= 98, SGOT= 20, SGPT=24,Ureum=52,Kreatinin=1,3, Pemeriksaan Kolesterol total =352, Trigliserida=172Pemeriksaan urine : tidak diperiksa, Feces : tidak diperiksa, liquor cerebrospinalis : tidak diperiksa.2. Pemeriksaan radiologi dan lain-lain :

CT Scan Kepala : infark cerebri sinistra Foto thorax : Hipertensi heart diseaseVII. Prognosis

A. Qua ad vitam

: Dubia

B. Qua ad sanationerm: Dubia DISKUSI

Menurut WHO (World Health Organization) 2005 stroke adalah suatu gangguan fungsional otak yang terjadi secara mendadak dengan tanda dan gejala klinik baik fokal maupun global yang berlangsung lebih dari 24 jam, atau dapat langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan gangguan peredaran darah otak non traumatik.Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang menyebabkan cacat atau kematian.1

Banyak faktor yang menyebabkan terjadinya stroke iskemik, salah satunya adalah aterosklerosis, dengan mekanisme thrombosis yang menyumbat arteri besar dan arteri kecil, dan juga melalui mekanisme emboli. Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur arteri yang menuju ke otak. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinik dengan cara:

4. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi aliran darah.

5. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya trombus atau perdarahan aterom.

6. Merupakan terbentuknya trombus yang kemudian terlepas sebagai emboliMenyebabkan dinding pembuluh menjadi lemah dan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.

Suatu penyumbatan total dari aliran darah pada sebagian otak akan menyebabkan hilangnya fungsi neuron yang bersangkutan pada saat itu juga. Bila anoksia ini berlanjut sampai 5 menit maka sel tersebut dengan sel penyangganya yaitu sel glia akan mengalami kerusakan ireversibel sampai nekrosis beberapa jam kemudian yang diikuti perubahan permeabilitas vaskular disekitarnya dan masuknya cairan serta sel-sel radang.

Pada kasus di atas , pasien mengalami gangguan fungsi otak berupa gejala yang mengenai kelumpuhan motorik seperti parese tungkai atas dan bawah bagian kanan dan adanya parese nervus VII berupa sulcus nasolabialis dextra lebih dangkal dan nervus X berupa bicara pelo ( disartria) dan sulit menelan serta nervus XII berupa lidah deviasi ke arah dextra, dimana sesuai dengan teori bahwa dari gejala tersebut berarti ada sesuatu yang bermasalah pada fungsi otak sebelah kiri di akibatkan suatu penyumbatan pembulih darah pada sebagian bagian otak. Pada hasil Ct-scan didapatkan infark cerebri sinistra pada bagian capsula interna yang merupakan dimana kapsula interna terbentuk oleh berkas-berkas serabut motorik dan sensorik yang menyambung korteks serebri denagn batang otak dan sumsung tulang belakang dimana berkas-berkas saraf ini berpadu satu sama lain dengan eratnya. Keluhan dirasakan pada saat beraktifitas. A. Diagnosis banding Topik

1) Lesi di Cortex hemisferiumPada penderita ditemukan gejala:

Cerebri sinistra

-Defisit Motorik-Hemiparesis dextra tipe spastik

-Gejala iritatif-tidak ada kejang pada sisi yang lemah

-Gejala Fokal (kelumpuhan tidak sama berat)-kelemahan lengan dan tungkai dextra tidak sama berat

-Gejala defisit sensorik pd sisi yang lemah- tidak ada kelainan

* Jadi, kemungkinan lesi di cortex Hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan

2) Lesi di subcortex Hemisferium CerebriPada penderita ditemukan gejala:

sinistra, gejalanya:

*Ada gejala defisit motorik- Hemiparesis dextra tipe spastik

*Ada afasi motorik subkortikal- tidak afasia motorik subkortikal

* Jadi, Kemungkinan lesi disub korteks hemisferium cerebri sinistra dapat disingkirkan

3) lesi di kapsula Interna hemisferium cerebriPada penderita ditemukan gejala:

sinistra, gejalanya:

-ada hemiparese/hemiplegia typical- Hemiparase dextra tipe spastik

-parase N.VII dekstra sentral- Parase N. VII sinistra sentral

-parase N.XII dextra sentra- Parase N. XII sinistra sentral

-kelemahan di lengan dan tungkai sama berat- Kelemahan lengan dan tungkai tidak sama berat

Jadi, kemungkinan lesi di kapsula interna hemisferium cerebri dextra belum dapat disingkirkan

B. Diagnosis Banding Etiologi

1) Hemorrhagia Cerebri Pada penderita ditemukan gejala

*Kehilangan kesadaran > 30 menit Tidak ada kehilangan kesadaran > 30 menit

*Terjadi saat aktifitas Terjadi saat aktifitas

*Didahului sakit kepala, mual, muntah Tidak Didahului sakit kepala, mual, muntah

*Riwayat Hipertensi Riwayat Hipertensi

Jadi kemungkinan etiologi Hemorrhagia cerebri sudah dapat disingkirkan

2) Trombosis Cerebri Pada penderita ditemukan gejala

*Tidak ada kehilangan kesadaran - Tidak ada kehilangan kesadaran

*Terjadi saat istirahat - Terjadi saat aktifitas

Jadi, Kemungkinan etiologi trombosis cerebri dapat disingkirkan

3) Emboli Serebri Pada penderita ditemukan gejala

*Kehilangan kesadara < 30 menit - Tidak ada kehilangan kesadaran < 30 menit

*Ada penyakit jantung (arterial Fibrilasi) * ada Hipertensi heart disease

*Terjadi saat akitifitas *terjadi saat akitifitas

Jadi, kemungkinan etiologi emboli serebri tidak dapat disingkirkan

Kesimpulan diagnosa etiologi pada emboli cerebri

DAFTAR PUSTAKA

1. Aliah A, Kuswara FF, Limoa RA, Wuysang G. Gambaran umum tentang gangguan peredaran darah otak. Dalam: eds. Harsono. Kapita Selekta Neurologi. Edisi ke-2. Yogyakarta : Gadjah Mada University Press; 2005. h.81-82.2. Hassmann KA. Stroke, Ischemic. [Online]. Available from: http://emedicine.medscape.com/article/793904-overview3. Feigin, Valery. Stroke Panduan Bergambar Tentang Pencegahan dan Pemulihan Stroke. Jakarta: PT. Bhuana Ilmu Populer. 2006.

4. Anonim. Mekanisme gangguan vaskular susunan saraf. Dalam: eds. Mardjono M, Sidharta P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Penerbit Dian Rakyat; 2004. h. 274-8.5. D. Adams. Victors. Cerebrovasculer diseases in Principles of Neurology 8 th Edition. McGraw-Hill Proffesional. 2005. Hal: 660-67

6. Bronstein SC, Popovich JM, Stewart-Amidei C. Promoting Stroke Recovery. A Research-Based Approach for Nurses. St.Louis, Mosby-Year Book, Inc., 1991:13-24.

7. Majalah Kedokteran Atma Jaya Vol. 1 No. 2 September 2002. Hal: 158-67.

8. Wibowo, Samekto. Gofir, Abdul. Farmakoterapi stroke prevensi primer dan prevensi sekunder dalam Farmakoterapi dalam Neurologi. Penerbit Salemba Medika. Hal: 53-73.

Pembuluh darah

Trombus/embolus karena plak ateromatosa, fragmen, lemak, udara, bekuan darah

Oklusi

Perfusi jaringan cerebral

Iskemia

Hipoksia

Metabolisme anaerob

Aktivitas elektrolit terganggu

Nekrotik jaringan otak

Asam laktat

Na & K pump gagal

Infark

Na & K influk

Retensi cairan

Oedem serebral

Gg.kesadaran, kejang fokal, hemiplegia, defek medan penglihatan, afasia