Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

24
LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS Di Ruang Bougenville RSUD Banyumas Yogyakarta Tugas Mandiri Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah Disusun oleh : Dita Hanna Febriani 09/286792/KU/13409 PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN

description

Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

Transcript of Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

Di Ruang Bougenville RSUD Banyumas Yogyakarta

Tugas Mandiri

Stase Praktek Keperawatan Medikal Bedah

Disusun oleh :

Dita Hanna Febriani

09/286792/KU/13409

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2013

A. TINJAUAN TEORITIS

1. Pengertian Diabetes mellitus

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai

kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai

komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999).

Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu

sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya

sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis

dari insulin atau keduanya.

2. Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Mellitus dari National Diabetus Data Group: Classification and

Diagnosis of Diabetes Mellitus and Other Categories of Glucosa Intolerance:

a. Klasifikasi Klinis

1) Diabetes Mellitus

a) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I

b) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

(1) DMTTI yang tidak mengalami obesitas

(2) DMTTI dengan obesitas

2) Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)

3) Diabetes Kehamilan (GDM)

b. Klasifikasi risiko statistik

1) Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa

2) Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan

hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan

insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I

ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.

Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin

(resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

3. Etiologi

a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

1) Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi

suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe

I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe

antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan

kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses

imun lainnya.

2) Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini

merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal

tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya

seolah-olah sebagai jaringan asing.

3) Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh

hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu

proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic

diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.

Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola

familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin

maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel

sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada

reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler

yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien

dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal

ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif

insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara

komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal

dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi

insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai

untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut

juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin

Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok

heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada

orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya

adalah:

1) Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)

2) Obesitas

3) Riwayat keluarga

4) Kelompok etnik

3. Patofisiologi

DM Tipe I DM Tipe II

Reaksi Autoimun Idiopatik, usia, genetil, dll

Jmh sel β pancreas menurunsel β pancreas hancur

Glukosuria

Defisiensi insulin

Katabolisme protein meningkat Lipolisis meningkatHiperglikemia

Penurunan BB polipagi

Glukoneogenesis meningkat

Gliserol asam lemak bebas meningkat

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan

mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel

tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari

bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari

unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami

metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai

40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu

karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan

metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap

berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.

Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen

sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat

menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%

sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan

mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang

menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut

glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine

yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan

merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga

pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Diuresis Osmotik Kehilangan elektrolit urine Ketogenesis

Kehilangan cairan hipotonik

HiperosmolaritasPolidipsi ketoasidosis ketonuria

coma

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport

glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,

lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran

dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan

yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi

penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau

asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha

mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita

berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati

akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

4. Gejala Klinis

Menurut Askandar (1998) seseorang dapat dikatakan menderita Diabetes

Mellitus apabila menderita dua dari tiga gejala yaitu

a. Keluhan TRIAS: Banyak minum, Banyak kencing dan Penurunan berat badan.

b. Kadar glukosa darah pada waktu puasa lebih dari 120 mg/dl

c. Kadar glukosa darah dua jam sesudah makan lebih dari 200 mg/dl

Sedangkan menurut Waspadji (1996) keluhan yang sering terjadi pada penderita

Diabetes Mellitus adalah: Poliuria, Polidipsia, Polifagia, Berat badan menurun,

Lemah, Kesemutan, Gatal, Visus menurun, Bisul/luka, Keputihan.

5. Komplikasi

Beberapa komplikasi dari Diabetes Mellitus (Mansjoer dkk, 1999) adalah

a) Akut

- Hipoglikemia dan hiperglikemia

b) Komplikasi menahun Diabetes Mellitus

1) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung

koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

2) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati,

nefropati.

3) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom

berpengaruh pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner,

1990).

4) Proteinuria

5) Kelainan koroner

6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

(a) Grade 0 : tidak ada luka

(b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

(c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

(d) Grade III : terjadi abses

(e) Grade IV : Gangren pada kaki bagian distal

(f) Grade V : Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

6. Evaluasi Diagnostik

Kriteria yang melandasi penegakan diagnosa DM adalah kadar glukosa darah yang

meningkat secara abnormal. Kadar gula darah plasma pada waktu puasa yang

besarnya di atas 140 mg/dl atau kadar glukosa darah sewaktu diatas 200 mg/dl pada

satu kali pemeriksaan atau lebih merupakan criteria diagnostik penyakit DM.

7. Penatalaksanaan Diabetes mellitus

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar

glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta

neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa

darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola

aktivitas pasien.

Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:

a. Diet

Syarat diet DM hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda

4) Mempertahankan kadar KGD normal

5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik

6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.

7) Menarik dan mudah diberikan

Prinsip diet DM, adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/tidak

Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan

kalorinya.

1) Diit DM I : 1100 kalori

2) Diit DM II : 1300 kalori

3) Diit DM III : 1500 kalori

4) Diit DM IV : 1700 kalori

5) Diit DM V : 1900 kalori

6) Diit DM VI : 2100 kalori

7) Diit DM VII : 2300 kalori

8) Diit DM VIII : 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk

Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal

Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes

komplikasi,

Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J

yaitu:

J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau

ditambah

J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

J III : jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi

penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative

body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:

BB (Kg)BBR = X 100 % TB (cm) – 100

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %

2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %

3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %

- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %

- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %

- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %

- Morbid : BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM

yang bekerja biasa adalah:

1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari

2) Normal : BB X 30 kalori sehari

3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari

4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan

Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:

1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1

½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita

dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan

sensitivitas insulin dengan reseptornya.

2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore

3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen

4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein

5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang

pembentukan glikogen baru

6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran

asam lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan

Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu

bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam

cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan

sebagainya.

d. Obat

1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)

a) Mekanisme kerja sulfanilurea

(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas

(2) kerja OAD tingkat reseptor

b) Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain

yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:

(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik

- Menghambat absorpsi karbohidrat

- Menghambat glukoneogenesis di hati

- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor

insulin

(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler

2) Insulin

a) Indikasi penggunaan insulin

(1) DM tipe I

(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD

(3) DM kehamilan

(4) DM dan gangguan faal hati yang berat

(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)

(6) DM dan TBC paru akut

(7) DM dan koma lain pada DM

(8) DM operasi

(9) DM patah tulang

(10) DM dan underweight

(11) DM dan penyakit Graves

b) Beberapa cara pemberian

insulin

(1) Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah

suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung

pada beberapa factor antara lain:

(a) lokasi suntikan

ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut,

lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi)

janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat

suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan

absorpsi setiap hari.

(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam

waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan

otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah

suntikan.

(c) Pemijatan (Masage)

Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.

(d) Suhu

Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan

mempercepat absorpsi insulin.

(e) Dalamnya suntikan

Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai.

Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya

daripada subcutan.

(f) Konsentrasi insulin

Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak

terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan

dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.

(2) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau

pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan.

Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi

koma diabetik.

e. Cangkok pankreas

Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup

saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).

B. ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Anamnese

Identitas penderita meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan,

pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal

masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

b. Keluhan Utama

Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun,

adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

c. Riwayat kesehatan

o Riwayat Kesehatan sekarang

Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya

yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

o Riwayat kesehatan dahulu

Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada

kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya

riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis

yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh

penderita.

o Riwayat kesehatan keluarga

Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga

yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan

terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

d. Riwayat psikososial

Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita

sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit

penderita.

e. Pemeriksaan fisik

Status kesehatan umum meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara,

tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.

Kepala dan leher

Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga

kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering

terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah

bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa

mata keruh.

Sistem integument

Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka,

kelembaban dan suhu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan

pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

Sistem pernafasan

Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah

terjadi infeksi.

Sistem kardiovaskuler

Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,

takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

Sistem gastrointestinal

Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase,

perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

Sistem urinary

Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat

berkemih.

Sistem musculoskeletal

Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat

lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

Sistem neurologis

Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek

lambat, kacau mental, disorientasi.

.

2. Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul

No Diagnosa NOC NIC1 Ketidakseimbangan

nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Status nutrisi intake makanan dan cairan, dengan kriteria hasil pasien memiliki:- Intake makanan peroral yang adekuat- Intake cairan peroral adekuat- Intake cairan yang adekuat- Intake TPN adekuat

- Monitor intake makanan dan minuman yang dikonsumsi klien setiap hari

- Tentukan berapa jumlah kalori dan tipe zat gizi yang dibutuhkan dengan berkolaborasi dengan ahli gizi

- Dorong peningkatan intake kalori, zat besi, protein dan vitamin C

- Beri makanan lewat oral, bila memungkinkan

2 Risiko infeksi Kontrol Resiko- Mendeskripsikan

model transmisi- Mendeskripsikan

faktor yang berkontribusi terhadap transmisi

- Mendeskripsikan praktek yang dapat menurunkan transmisi

- Mendeskripsikan tanda & gejala infeksi

- Mendeskripsikan prosedur skreening

- Mendeskripsikan monitoring prosedur

- Mendeskripsikan aktivitas yang meningkatkan resisten terhadap infeksi

- Mendeskripsikan treatment untuk diagnosa infeksi

- Mendeskripsikan follow up untuk diagnosa infeksi

Proteksi Infeksi Monitor tanda-tanda infeksi Monitor kerentanan terhadap

infeksi Pertahanan teknik asepsis Dukung intake nutrisi yang

adekuat Dukung intake cairan Dukung istirahat Ajarkan pada pasien dan

keluarga tentang tanda dan gejala infeksi

3 Risiko kerusakan integritas kulit

Risk ControlDengan kriteria hasil : Pasien mengerti

tentang faktor risiko yang dapat menyebabkan kerusakan integritas kulit

Tanda-tanda vital dalam batas normal.

Memodifikasi lingkungan untuk mengurangi faktor risiko.

Foot care Menginspeksi kulit

terhadap adanya iritasi, kulit pecah-epcah, lesi, tebal, deformitas, dan edema

Memberikan lotion Membersihkan kuku Menginstruksikan pasien

dan keluarga pentingnya foot care

Memonitor edema kaki Menginstruksikan pasien

tentang pentingnya inspeksi terutama saat sensasi berkurang

4 Resiko Ketidakstabilan kadar glukosa darah

Kadar Gula DarahGlukosa darah dalam rentang normal

Manajemen Hiperglikemi Memonitor kadar gula darah Memonitor tanda dan gejala

hiperglikemi Memberikan insulin Meningkatkan intake cairan

Daftar Pustaka

1. Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, alih bahasa:

Waluyo Agung., Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made karyasa, EGC: Jakarta.

2. Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta. Penebit Buku

Kedokteran EGC.

3. Hall & Guyton. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Penerbit Buku

Kedokteran EGC.

4. Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4,

United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2013.

5. Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States

Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2013.

6. Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata:

EGC, 2009.

7. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah

Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono,

Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.