LAPORAN PENDAHULUAN

I. Konsep Dasar Diabetes Mellitus1. PengertianDiabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner & Sudarth, 2002). Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes melitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, aterosklerotik dan penyakit vaskular mikroangiopati dan neuropati (Price & Wilson, 2006).

2. Etiologi2.1 Pada Diabetes tipe I: Ditandai dengan adanya kerusakan sel-sel beta pankreas, yang mungkin disebabkan oleh kombinasi dari faktor genetik, imunologi dan mungkin lingkungan .1) Faktor genetikPenderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik kearah terjadinya diabetes tipe I. 2) Faktor imunologiTerdapat respon autoimun. Respons ini merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut seolah-olah sebagai jaringan asing.3) Faktor-faktor lingkungan Penelitian sedang dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor external yang dapat memicu destruksi sel beta. Sebagai contoh virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2.2 Pada Diabetes tipe IIPenyebab resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe ini sebenarnya tidak begitu jelas, tetapi faktor yang banyak berperan antara lain:1) Kelainan genetikDiabetes dapat menurun menurut silsilah keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada orang diabetes akan ikut diinformasikan pada gen berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.2) UsiaUmumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara dramatis dan cepat pada usia setelah 40 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin pankreas untuk memproduksi insulin dan resistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas 65 tahun3) Gaya hidup stressStress kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya pengawet, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stress juga akan meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber energi yang berakibat pada kenaikkan kerja pankreas. Beban yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada penurunan insulin.4) Pola makan yang salahKurang gizi atau kelebihan berat badan dapat meningkatkan resiko terkena diabetes. Malnutrisi dapat merusak pankreas sedangkan obesitas meningkatkan gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada ketidakseimbangan kerja pankreas.5) ObesitasObesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertrofi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin. Hipertrofi pankreas pada penderita obesitas disebabkan karena peningkatan beban metabolisme glukosa untuk mencukupi energi sel yang terlalu banyak.3. Klasifikasi Diabetes MelitusKlasifikasi menurut ADA (American Diabetes Association) yang dikutip oleh Price & Wilson (2006) dan yang telah disahkan oleh WHO, yaitu :3.1 Diabetes Melitus3.1.1 Tipe 1 (juvenile onset dan tipe denpenden insulin) 5-10% kejadian.a. akibat disfungsi autoimun dengan kerusakan sel-sel beta.b. idiopatik, tidak diketahui sumbernya.Subtipe ini sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika, Asia. Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya muda < 30 tahun. Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis dengan penurunan BB yang baru saja terjadi. Cenderung mengalami komplikasi akut hiperglikemi: ketoasidosis diabetik (Brunner & Suddarth, 2002). 3.1.2 Tipe 2 (onset maturity dan nondependen insulin) : 90-95% kejadian.Obesitas, herediter dan lingkungan sering dikaitkan dengan penyakit ini. Awitan terjadi di segala usia biasanya > 30 tahun. Cenderung meningkat pada usia > 65 tahun. Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darah melalui penurunan berat badan. Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan latihan tidak berhasil. Memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untuk mencegah hiperglikemi. Ketosis jarang terjadi, kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi. Komplikasi akut: sindrom hiperosmolar nonketotik (Brunner & Suddarth, 2002). 3.2 Diabetes Gestasional (GDM)Dikenali pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari semua kehamilan. Faktor resiko yaitu usia tua, etnik, obesitas, multiparitas, riwayat keluarga dan riwayat gestasional dahulu. Karena terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon yang mempunyai efek metabolik terhadap toleransi glukosa maka kehamilan adalah suatu keadaaan diabetogenik. 3.3 Tipe khusus lain Cacat genetik fungsi sel beta: MODY Memiliki prevalensi familial yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien sering kali obesitas dan resisten terhadap insulin. Kelainan genetik pada kerja insulin, menyebabkan sindrom resistensi insulin yang berat dan akantosis negrikans. Penyakit pada eksokrin pankreas menyebabkan pankreatitis kronik. Penyakit endokrin seperti sindrom cushing dan akromegali. Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta. Infeksi.3.4 Gangguan toleransi glukosa (IGT)Tes toleransi glukosa menunjukkan kelainan dan pasien menunjukkan asimtomatis. IGT mungkin menunjukkan adanya diabetes dalam stadium dini. Mereka ini tidak digolongkan sebagai penderita diabetes tetapi dianggap beresiko tinggi terhadap diabetes.4. Manifestasi Klinis Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu: Gejala awal pada penderita DM adalah a. Poliuria (peningkatan volume urine)b. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.c. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.d. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.e. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.f. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.g. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama candida.h. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.i. Kelemahan tubuhj. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.k. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.l. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena kerusakan hormon testosteron. m. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.5. KomplikasiMenurut Price & Wilson (2006), komplikasi DM dibagi dalam 2 kategori mayor, yaitu komplikasi metabolik akut dan komplikasi vaskular jangka panjang.5.1 Komplikasi Metabolik Akut a. Hyperglikemia.Menurut Sujono & Sukarmin (2008) hiperglikemi didefinisikan sebagai kadar glukosa darah yang tinggi pada rentang non puasa sekitar 140-160 mg/100 ml darah. Hiperglikemia mengakibatkan pertumbuhan berbagai mikroorganisme dengan cepat seperti jamur dan bakteri. Karena mikroorganisme tersebut sangat cocok dengan daerah yang kaya glukosa. Setiap kali timbul peradangan maka akan terjadi mekanisme peningkatan darah pada jaringan yang cidera. Kondisi itulah yang membuat mikroorganisme mendapat peningkatan pasokan nutrisi. Kondisi ini akan mengakibatkan penderita DM mudah mengalami infeksi oleh bakteri dan jamur. Secara rinci proses terjadinya hiperglekemia karena defisit insulin tergambar pada perubahan metabolik sebagai berikut: Transport glukosa yang melintasi membran sel berkurang. Glukogenesis (pembentukkan glikogen dari glukosa) berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah. Glikolisis (pemecahan glukosa) meningkat, sehingga cadangan glikogen berkurang dan glukosa hati dicurahkan ke dalam darah secara terus menerus melebihi kebutuhan. Glukoneogenesis pembentukan glukosa dari unsur karbohidrat meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang tercurah kedalam darah hasil pemecahan asam amino dan lemak. Yang tergolong komplikasi metabolisme akut hyperglikemia yaitu :(1) Ketoasidosis Diabetik (DKA)Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis, peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai pembentukan benda keton. Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis. Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat mengakibatkan diuresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan kekurangan elektrolit. Pasien dapat menjadi hipotensi dan mengalami syok. Akibat penurunan oksigen otak, pasien akan mengalami koma dan kematian. Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik (HHNK)Sering terjadi pada penderita yang lebih tua. Bukan karena defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum > 600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolaritas, diuresis osmotik dan dehidrasi berat. Hipoglikemia (reaksi insulin, syok insulin) terutama komplikasi terapi insulin. Penderita DM mungkin suatu saat menerima insulin yang jumlahnya lebih banyak daripada yang dibutuhkan untuk mempertahankan kadar glukosa normal yang mengakibatkan terjadinya hipoglikemia.

Menurut Brunner & Suddarth (2002) hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar gula darah turun dibawah 50-60 mg/dl (2,7-3,3 mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat. Tingkatan hypoglikemia adalah sbb:(1) Hipoglikemia ringanKetika kadar glukosa menurun, sistem saraf simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin kedalam darah menyebabkan gejala seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.(2) Hipoglikemia sedangPenururnan kadar glukosa yang menyebabkan sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Berbagai tanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidakmampuan berkonsentrasi, sakit kepala, vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, patirasa didaerah bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional, perilaku yang tidak rasional,(3) Hipoglikemia beratFungsi sistem saraf mengalami gangguan yang sangat berat sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi hipoglikemi yang dideritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami disorientasi, serangan kejang, sulit dibangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan kesadaran.Penanganan harus segera diberikan saat terjadi hipoglikemi. Rekomendasi biasanya berupa pemberian 10-15 gram gula yang bekerja cepat per oral misalnya 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotek, 4-6 ons sari buah atau teh manis, 2-3 sendok teh sirup atau madu. Bagi pasien yang tidak sadar, tidak mampu menelan atau menolak terapi, preparat glukagon 1 mg dapat disuntikkan secara SC atau IM. Glukagon adalah hormon yang diproduksi sel-sel alfa pankreas yang menstimulasi hati untuk melepaskan glukosa.5.2 Komplikasi Kronik Jangka Panjang1) Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerolus ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik).2) Makroangiopati, mempunyai gambaran histopatologis berupa aterosklerosis. Gabungan dari gangguan biokimia yang disebabkan oleh insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab jenis penyakit vaskular. Gangguan dapat berupa penimbunan sorbitol dalam intima vaskular, hiperlipoproteinemia dan kelainan pembekuan darah. 6. Data Penunjang Diagnostik Penentuan diagnosa D.M adalah dengan pemeriksaan gula darah , menurut Sujono & Sukarmin (2008) antara lain:a. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl. Kriteria diagnostik untuk DM > 140 mg/dl paling sedikit dalam 2 kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl disertai gejala klasik hiperglikemia atau IGT 115-140 mg/dl.b. Gula darah 2 jam post prondial 8 % berarti kendali diabetes buruk. h. C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian glukosa.i. Insulin serum puasa: 2-20 mu/ml post glukosa sampai 120 mu/ml, dapat digunakan dalam diagnosa banding hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes.7. Kriteria DiagnostikKriteria diagnostik WHO untuk Diabetes Melitus pada orang dewasa yang tidak hamil,pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan: Glukosa plasma sewaktu/random > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). Glukosa plasma puasa/nuchter > 140 mg/dl (7,8 mmol/L). Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gram karbohidrat (2 jam post prandial (pp)) > 200 mg/dl (11,1 mmol/L). (World Health Organization, Diabetes Melitus, Report of a WHO study group. Teach Report Series No. 727, 1985) kutipan dalam Brunner & Suddarth (2002).

8. Penatalaksanaan8.1 Diet Tujuan utama penatalaksanaan diet pada DM adalah:1. mencapai dan kemudian mempertahankan kadar glukosa darah mendekati kadar normal.2. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal.3. Mencegah komplikasi akut dan kronik.4. Meningkatkan kualitas hidup.Pada dasarnya harus mengikuti prinsip berikut: 1. Cukup kalori atau mempertahankan BB idaman2. Perhatikan bila ada komplikasi. Sesuaikan dengan komplikasi itu3. Cukup vitamin dan mineral 1) Tepat jumlah : Jumlah kalori harus diperhitungkan dengan benar.Tepat jumlah: karbohidrat 60-70%, protein 10-15%, lemak 20-25%. Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, stress akut dan kegiatan jasmani .Penentuan gizi penderita dilaksanakan menurut Brocca:

BB idaman= 90% x (tinggi badan dlm cm 100)x 1 kg

BB idaman= x (tinggi badan dlm cm 100)x 1 kg Catatan: laki-laki dibawah 160 cm atau perempuan dibawah 150 cm berlaku rumus

Ada beberapa cara yang dibutuhkan untuk menghitung jumlah kalori yang dibutuhkan pasien: 1. Menghitung kebutuhan basal dengan cara mengalikan BB dengan 30 untuk laki-laki dan 25 untuk wanita, dan ditambah sesuai kegiatan yang dilakukan:Ringan Sedang Berat

100-200Kcal/jm200-350Kcal/jam 400-900Kcal/jm

Mengendarai mobilMemancing Kerja LabKerja sekertaris Mengajar Kerja RTBersepedaJalan cepatBerkebunAerobik BersepedaMemanjatMenari, lariSepak bolaTennis

2. Kerja ringan tambah 10% dari kebutuhan basal

Pada pasien kurus : 2300-2500 Kcal Pada pasien normal: 1700-2100 Kcal Pada pasien gemuk: 1300-1500 Kcal

Dewasa Kcalori/ kg BB idaman

Kerja santai Kerja sedang Kerja berat

Gemuk 25-253035

Normal 303540

Kurus 354040-50

2) Tepat Jenis Bahan makanan yang harus dihindari: gula murni dan bahan makanan yang diolah dengan menggunakan gula murni seperti: gula pasir, gula jawa, madu, sirop. alkohol (Alkohol dapat memperburuk penderita hiperlipidemia dan dapat mencetuskan hipoglikemia terutama jika tidak makan). Makanan yang dibatasi: sumber hidrat arang kompleks seperti: nasi, Lemak jenuh , lontong, ketan ,jagung, roti, singkong, talas, kentang, sagu, mie. Batasi natrium untuk menghindari hipertensi3) Tepat jadwal.Antara porsi besar dengan makanan selingan diberi jarak 3 jam8.2 Olah raga. Latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selama + jam. Adanya kontraksi otot akan merangsang peningkatan aliran darah dan penarikan glukosa ke dalam sel. Penderita diabetes dengan kadar glukosa darah >250mg/dl dan menunjukkan adanya keton dalam urine tidak boleh melakukan latihan sebelum pemeriksaan keton urin menunjukkan hasil negatif dan kadar glukosa darah mendekati normal. Latihan dengan kadar glukosa tinggi akan meningkatkan sekresi glukagon, growth hormon dan katekolamin. Peningkatan hormon ini membuat hati melepas lebih banyak glukosa sehingga terjadi kenaikan kadar glukosa darah.Untuk pasien yang menggunakan insulin setelah latihan dianjurkan makan camilan untuk mencegah hipoglikemia dan mengurangi dosis insulinnya yang akan memuncak pada saat latihan.8.3 Obat-obatan Indikasi pengobatan insulin Ketoasidosis diabetikum/koma hiperosmolar non ketotik Diabetes dengan berat badan kurang Diabetes yang mengalami stres (infeksi, operasi dll) Diabetes kehamilan Diabetes tipe 1 Kegagalan pemakaian obat hiperglikami oralGolongan obat-obat DM(1) Golongan sulfoniluria: merangsang sel beta pankreas mengeluarkan insulin.(2) Golongan binguanid: merangsang sekresi insulin yang tidak menyebabkan hipoglikemia.(3) Alfa glukosidase inhibitor: menghambat kerja insulinalfa glukosidase didalam saluran cerna sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunkan hiperglikemia post prandial.(4) Insulin sensitizing agent: efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat resistensi insulin. Kerja cepat: RI (regular insulin) dengan masa kerja 2-4 jam contoh obat: actrapid. Kerja sedang: NPN dengan masa kerja 6-12 jam. Kerja lambat: PZI (protamme zinc insulin) masa kerja 18-24 jam.8.4 Penyuluhan Kesehatan Informasi yg perlu diberikan : patofisiologi sederhana: definisi diabetes , batas-batas kadar glukosa darah dan efek terapi insulin pendekatan terapi : cara pemberian insulin, Dasar-dasar diit, pemantauan kadar glukosa darah, keton urin. pengenalan, penanganan dan pencegahan: hipoglikemia hiperglikemia. informasi pragmatis: dimana membeli dan menyimpan insulin, kapan dan bagaimana cara menghubungi dokter.

II. Konsep Dasar Nefropaty Diabetik1. PengertianNefropati diabetic merupakan kelainan degeratif vaskuler ginjal, mempunyai hubungan gangguan metabolism karbohidrat atau intoleransi glukosa.2. Etiologi Secara ringkas dari buku Ilmu Penyakit dalam edisi IV (2006) disebutkan beberapa faktor etiologis timbulnya penyakit ginjal diabetic sebagai berikut: Kurang terkendalinya kadar gula darah (gula darah puasa >140-160 mg/dl (7,7-8,8 nmol/L) AIC >7,8%. - Nilai HbA1c < 6.5 % berarti kendali diabetes baik. - Nilai HbA1c 6.5 8 % berarti kendali diabetes sedang. - Nilai HbA1c > 8 % berarti kendali diabetes buruk. Factor-faktor genetis Kelainan hemodinamik 9peningkatan aliran darah ginjal dan laju filtrasi glomerolus, peningkatan tekanan intraglomerolus) Hipertensi sistemik Sindroma resistensi insulin (Sindroma metabolic) Peradangan Perubahan permebilitas pembuluh darah Asupan protein berlebihan Gangguan metabolic Pelepasan growth factor Kelainan metabolism karbohidrat/lemak/protein Kelainan structural (hipertropi, glomerolus, ekspansi mesangium. Penebalan membrane basalis glomerolus) Hiperlipedemia Aktivasi protein kinase

3. Factor resiko Tidak semua pasien DM tipe 1 dan tipe 2 berakhir dengan nefropati diabetic Hipertensi Kepekaan (suspeptibillity) nefropati diabetika1) Antigen HLA (Human Leucosit Antigen), beberapa penelitian menemukan hubungan factor genetika tipe antigen HLA dengan kejadian nefropati diabetic. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-Bg2) Hiperglikemia3) Konsumsi protein hewani4. Manifestasi klinik : Menurut Erik Tapan (2004 : 28)1) Tidak ada nafsu makan, mual, muntah 2) Bau khas yang keluar dari mulut (fetor uremik3) Sering cegukan 4) Kulit gatal, pucat dan kekuning-kuningan 5) Anemia6) Sering merasa pegal pada kaki7) Terjadi peningkatan tekanan darah8) Sering mengalami nyeri dada dan sesak nafas 9) Terjadi penurunan libido5. Gambaran kinik :Menurut Price( 1992: 813-814)Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes mellitus tipe 1 (IDDM) dapat dibedakan dalam 5 tahap: Stadium 1 (Hiperfiltration-hipertropy Stage) Secara klinis pada tahap ini akan dijumpai: Hiperfiltrasi: meningkatkan laju filtrasi glomerolus mencapai 20-50% diatas normal menurut usia Hipertropy ginjal yang dapat dilihat melalui foto sinar X Glukosemia disertai poliuria Stadium 2Ditandai dengan Mikroalbuminea normal atau mendekati normal (0,5 gr/24 jam) Hipertensi Penuaan laju filtrasi glomerolus Stadium 5 (Ind stage renal falure) Pada stadium ini laju filtrasi glomerolus sudah mendekati nol dan dijumpai fibrosis ginjal Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi nefrotik6. Pemeriksaan Diagnostik:Menurut Suhardjono (2001), pemeriksaan penunjang yang dilakukan yaitu: 1) Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)Untuk melihat kemungkinan hipertrofi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia, hipokalsemia). Kemungkinan abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam/basa.2) Ultrasonografi (USG)Untuk mencari adanya faktor yang reversibel seperti obstruksi oleh karena batu atau massa tumor, dan untuk menilai apakah proses sudah lanjut.

3) Foto Polos AbdomenSebaiknya tanpa puasa, karena dehidrasi akan memperburuk fungsi ginjal. Menilai bentuk dan besar ginjal dan apakah ada batu atau obstruksi lain.4) Pieolografi Intra-Vena (PIV)Dapat dilakukan dengan cara intravenous infusion pyelography, untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter.5) Pemeriksaan Pielografi RetrogradDilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversibel.6) Pemeriksaan Foto DadaDapat terlihat tanda-tanda bendungan paru akibat kelebihan air (fluid overload), efusi pleura, kardiomegali dan efusi perikadial7) Pemeriksaan Radiologi TulangMencari osteodistrofi dan kalsifikasi metastatik.8) Pemeriksaan Laboratorium Yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik : Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein. Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer) Hipertrigliserida akibat gangguan metabolisme lemak disebabkan peninggian hormon insulin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase. Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.7. Penatalaksanaan Menurut Mansjoer (2001), penatalaksanaan medisnya yaitu: 1) Tentukan dan tata laksana penyebabnya.2) Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan.3) Diet tinggi kalori dan rendah proteinDiet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia.4) Kontrol hipertensiPada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.5) Kontrol ketidakseimbangan elektrolitHindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari) atau diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid).6) Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300 1800 mg) atau kalsium karbonat (500 3000 mg) pada setiap makan.

7) Deteksi dini dan terapi infeksiPasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.8) Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjalBanyak obat yang harus diturunkan dosisnya karena metaboliknya toksis dan dikeluarkan oleh ginjal. Misal : digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin.9) Deteksi dan terapi komplikasiAwasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, sehingga diperlukan dialisis.10) Persiapkan dialisis dan program transplantasiSegera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi.

Konsep Asuhan Keparawatan1. PengkajianA. Anamnesa1) Identitas Pasien Usia: Nefropati diabetik terjadi terutama pada usia lanjut (50- 70 th) maupun usia mudaJenis kelamin: terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria.2) Keluhan utama Pada pasien setiap sistem tubuh dipengaruhi oleh kondisi uremia. Keluhan pasien tergantung pada tingkat kerusakan ginjal dan kondisi yang mendasari.3) Riwayat penyakit dahulupenyakit infeksi tubulo interstitial (pielonefritis kronik atau refluks nefropati), Penyakit peradangan (glomerulonefritis), Penyakit vaskuler hipertensif (nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis), Gangguan jaringan ikat (Lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif), Gangguan kongenital dan herediter (penyakity ginjal polisiklik, asidosis tubulus ginjal), Penyakit metabolik (DM, GOUT, hiperparatiroidisme, amiloldosis), Nefropati toksik (penyalahgunaan analgesik, nefropati timah), Nefropati obstruktif (traktus urinarius baagian atas : batu, neoplasma, fibrosis retroperitoneal. Traktus urinarius bagian bawah : hipertrofi prostat, striktur uretra, anomali kongenital leher VU dan uretra).4) Riwayat penyakit sekarang: diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik. 5) Riwayat penyakit keluarga: adanya riwayat penyakit keluarga seperti DM dan hipertensi.6) Pola aktivitas sehari-hari(1) Pola persepsi dan tata laksana hidup sehatPada pasien yang menderita nefropati diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak dari penyakit sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.(2) Pola nutrisi dan metabolismeAnoreksia, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien.Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia).Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh.(3) Pola EliminasiEliminasi uri : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi.Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria.Eliminasi alvi : Diare atau konstipasi(4) Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur.(5) Pola Aktivitas dan latihanKlien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal.Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,.Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak(6) Pola hubungan dan peran.Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).(7) Pola sensori dan kognitif.Klien dengan nefropati diabetik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.(8) Pola persepsi dan konsep diri.Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem).(9) Pola seksual dan reproduksi.Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas.(10) Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping.Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif/ adaptif. Gejala: faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, Tanda: menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian.(11) Pola tata nilai dan kepercayaanAdanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien.

B. Pemeriksaan fisik1) Pernafasan (B 1 : Breathing)Nafas pendek, dispnoe nokturnal paroksismal, takhipnoe, batuk produktif dengan/ tanpa sputum kental dan banyak.2) Cardiovascular (B 2 : Blood)Riwayat hipertensi lama, nyeri dada atau angina dan gangguan irama jantung, edema, nadi kuat atau lemah, oedema jaringan umum, piting pada kaki dan telapak tangan, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning kecenderungan perdarahan, miopati, anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan leukosit.3) Persyarafan (B 3 : Brain)Disorientasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrom (akibat kerusakan saraf tepi). Endokrin terjadi gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.4) Perkemihan-Eliminasi Uri (B 4 : Bladder)Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) 5) Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel)Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare, abdomen kembung6) Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone) Nyeri panggul, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi. Pruritus, demam (sepsis), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, defisit fosfat kalsium pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi. Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal.

2. Diagnose keperawatan1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulator sekunder akibat nefropati diabetik yang ditandai dengan edema, kulit menegang atau mengkilap, penurunan haluaran urine.2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan nafsu makan sekunder akibat mual dan muntah dengan pasien mengungkapkan tidak nafsu makan, BB turun, kelemahan otot.3) Kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan inflamasi antara dermal-epidermal sekunder akibat gagal ginjal ditandai dengan kulit gatal-gatal, ada lesi bekas garukan, kulit kering dan pecah-pecah.4) Intoleran aktivitas berhubungan dengan gangguan system transport oksigen sekunder akibat anemia yang ditandai dengan kelemahan, pasien mengeluh pusing, RR meningkat, pasien terlihat pucat.5) Gangguan pada pernafasan berhubungan dengan penurunan oksigen dalam inspirasi yang ditandai dengan takipneu, RR meningkat, pasien tampak sesak.6) Resiko terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak.7) Kecemasan berhubungan dengan komplikasi tindakan dan tidak mengetahui hasil pengobatan ditandai dengan pasien tampak gelisah, banyak bertanya, nadi dan TD meningkat8) Resiko gangguan fungsi seksual berhubungan dengan deficit pengetahuan tentang alternatif respon terhadap transisi kesehatan, penurunan fungsi tubuh, dampak pengobatan.9) Gangguan pola eliminasi uri berhubungan dengan penurunan isyarat kandung kemih atau gangguan kemampuan untuk mengenali isyarat kandung kemih yang ditandai dengan pasien mengeluh tidak bisa kencing, anuria, oliguria, nokturia.

Intervensi1) Kelebihan volume cairan berhubungan dengan gangguan mekanisme regulator sekunder akibat nefropati diabetik yang ditandai dengan edema, kulit menegang atau mengkilap, penurunan haluaran urine.Tujuan : Pasien menunjukkan keseimbangan cairan setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil : Edema berkurang Kulit tidak menegang atau tidak mengkilap Keseimbangan masukan dan haluaran BB normalIntervensi :(1) Jelaskan kepada pasien penyebab kelebihan volume cairan R/ kelebihan volume cairan disebabkan oleh penurunan GFR(2) Batasi masukan cairanR/ intake cairan yang tidak terkontrol dapat meningkatkan cairan dalam tubuh serta memperberat kerja ginjal.(3) Timbang BB sehari-hariR/ penimbangan berat badan untuk mendeteksi peningkatan BB akibat peningkatan cairan dalam tubuh.(4) Kolaborasi dengan ahli gizi dalam memberikan diet rendah garamR/ diet rendah garam akan menurunkan retensi Na+(5) Observasi BB, balance cairan, edema dan turgor kulit R/ BB, balance cairan turgor kulit dalam batas normal dan tidak ada edema menunjukkan keberhasilan tindakan keperawatan.2) Gangguan kenyamanan (Mual) berhubungan dengan mual/muntah akibat nefropati diabetic,Tujuan : Pasien mengungkapkan mual berkurangIntervensi: (1) Motivasi pasien untuk makan sedikit-sedikit dan untuk makan dengan perlahan.R/ makan sedikit-sedikit dengan perlahan dapat mengurangi tekanan abdomen sehingga tidak timbul rasa mual(2) Atur lingkungan dan jauhkan bau yang tidak sedap dari area makanR/ lingkungan yang bersih dan tidak bau dapat mengurangi stimulus mual(3) Motivasi pasien untuk istirahat pada posisi semi fowler setelah makan dan mengganti posisi dengan perlahan.R/ posisi semi fowler dan mengganti posisi perlahan dapat meminimalkan rasa mual(4) Ajarkan teknik untuk mengurangi mual (Distraksi dan relaksasi)R/Distraksi dapat menurunkan persepsi nyeri dengan Menstimulasi system control desendens yang mengakibatkan lebih sedikit stimuli nyeri yang ditransmisikan ke otak.

R/Relaksasi dapat meningkatkan sekresi endorphin dan enkefalin pada sel inhibitor kornu dorsalis medulla spinalis yang dapat menghambat transmisi nyeri

(5) Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menghidangkan makanan yang tidak berbumbuR/ makanan berbumbu dapat meningkatkan rasa mual.(6) Kolaborasi dalam pemberian obat antiemeticR/obat mengurangi mual(7) Observasi TTV dan keluhan mualR/untuk mengetahui respons mual dan merupakan indikator keberhasilan tindakan.3) Resiko kerusakan intregitas kulit berhubungan dengan penumpukan kretinin dipori-pori kulit akibat nefropati diabetik ditandai dengan kulit gatal-gatal, ada lesi bekas garukan, kulit kering dan pecah-pecah.Tujuan : Pasien tidak mengalami kerusakan integritas kulit setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan criteria hasil : Tidak ada lesi Membrane mukosa dan kulit lembabIntervensi : (1) Jelaskan pada pasien penyebab kerusakan integritas kulitR/ kerusakan integritas kulit disebabkan bedrest yang terlalu lama dan didukung oleh kandungan ureum dalam tubuh yang meningkat.(2) Ubah posisi tiap 3 jamR/ perubahan posisi menurunkan tekanan pada jaringan edema untuk memperbaiki sirkulasi(3) Pertahankan sprei kering dan bebas lipatanR/ kelembaban akan meningkatkan pruritus dan meningkatkan resiko kerusakan kulit.(4) Berikan minyak kayu putih atau lotion pada permukaan kulitR/ kulit yang kering rentan untuk iritasi(5) Observasi keadaan kulit pasien (eritema, mukosa lembab, tidak ada lesi)R/ Tidak ada eritema dan lesi serta mukosa yang lembab menunjukkan tidak adanya kerusakan integritas kulit.4) Intoleran aktifitas berhubungan dengan gangguan system transport oksigen sekunder akibat anemia yang ditandai dengan kelemahan, pasien mengeluh pusing, RR dan nadi meningkat, pasien terlihat pucat.Tujuan : Pasien dapat beraktivitas normal setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan criteria hasil : Pasien tidak lemah Pasien tidak mengeluh pusing RR normal (12-24 kali/mnt) Nadi normal (60-100 kali/mnt) Pasien tidak terlihat pucatIntervensi : (1) Jelaskan kepada pasien alas an pembatasan aktifitasR/ membatasi pengeluaran energi yang berlebihan(2) Berikan lingkungan yang terang, pertahankan tirah baringR/ meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh(3) Bantu pasien memenuhi kebutuhannyaR/ untuk menghindari pengeluaran oksigen berlebihan(4) Motivasi pasien untuk melakukan aktifitas secara bertahapR/ aktifitas yang mendadak dapat menyebabkan pusing dan meningkatkan resiko cedera(5) Observasi keluhan pusing, RR dan nadi, keadaan umum pasienR/ RR dan nadi dalam rentang normal, keadaan umum yang baik dan tidak adanya pusing melanjutkan aktifitas dapat teratasi.5) Gangguan pola pernafasan berhubungan dengan penurunan oksigen dalam udara inspirasi yang ditandai dengan takipneu, pasien tampak sesak, RR meningkat.Tujuan : Pasien memperlihatkan pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan criteria hasil : Tidak ada dispneu Pola nafas normal RR normal (12-20 kali/mnt) Tidak ada retraksi dadaIntervensi : (1) Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang tindakan yang akan dilakukan R/ pengetahuan yang memadai memungkinkan pasien kooperatif terhadap tindakan keperawatan yang dilakukan.(2) Berikan posisi semifowler atau fowlerR/ posisi semifowler membuat diafragma tidak terdorong oleh isi abdomen sehingga ekspansi paru meningkat.(3) Kolaborasi dalam pemberian DiuretikR/ Membatasi retensi cairan yang berlebihan dengan cara menghambat reabsorbsi natrium dan kalium pada ascenden loop and handle dan selanjutnya mengurangi preload. Oksigen R/ Oksigen akan meningkatkan oksigen alveoli dan oksigenasi arteri untuk memperbaiki hipoksemia(4) Observasi pola nafas, RR, adanya retraksi dadaR/ menilai keberhasilan tindakan dan menentukan tindakan selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Buku Saku Keperawatan. Ed. 8. Alih Bahasa: Monica Ester. 2006. Jakarta: EGC

Doenges at all, 1993. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Alih Bahasa: I Made Kariasa. 1999. Jakarta: EGC

Junadi, Purnawan. 1982. Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius . Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia

Noer, Sjaifoellah. 2000. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: FKUI

Price, Sylvia Anderson. 2002. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Vol. 2. Alih Bahasa: Brahm. 2005. Jakrta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. 1996. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Ed. 8 Vol. 2. Alih Bahasa: Agung Waluyo. 2001. Jakarta: EGC.

Suparman.1990. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: FKUI.

1