Laporan Pendahuluan Afr

7/23/2019 Laporan Pendahuluan Afr

1/9

LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE RENAL FAILURE (GAGALGINJAL AKUT)

1. DEFINISIGagal ginjal akut (acute renal failure) merupakan suatu sindrom klinis yang ditandai

dengan fungsi ginjal menurun secara cepat (biasanya dalam beberapa hari) yang

menyebabkan azotemia yang berkembang cepat. Laju filtrasi glomerolus yang menurun

dengan cepat menyebabkan kadar kreatinin meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar

nitrogen urea darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai

oleh oliguria (keluaran urin


2/9

- Thrombosis vena renalis bilateral

2. Azotemia Pascarenal (Obstruksi saluran kemih)(obstruktif)

a. Obstruksi uretra : katup uretra, striktur uretra

b.Obstruksi aliran keluar kandung kemih : hipertropi prostat, karsinomac. Obstruksi ureter bilateral (unilateral jika satu ginjal berfungsi)

- Intraureter : batu bekuan darah

- Ekstraureter (kompresi) : fibrosis retroperitoneal, neoplasma kandung kemih, prostat

atau serviks, ligasi bedah yang tidak disengaja atau cedera

d.Kandung kemih neurogenik

3. Gagal ginjal akut intrinsic (intrarenal)

a. Nekrosis tubular akut

- Pascaiskemik. Syok, sepsis, bedah jantung terbuka, bedah aorta- Nefrotoksik

1. Eksogen

a. Antibiotic : aminoglikosida amfoterisin B

b. Media kontras teriodinasi

c. Logam berat : sisplatin, biklorida merkuri, arsen

d. Siklosporin, takrolimus

e. Pelarut : karbon tetraklorida, etiulene glikol, metanol

2. Endogen

a. Pigmen intratubular : hemoglobin, mioglobin

b. Protein intratubular : miolema multiple

c. Kristal intratubular : asam urat

b. Penyakit vascular atau glomerulus ginjal primer

1. Glomerulonefritis progresif cepat atau pascatreptokokus akut

2. Hipertensi maligna

3. Serangan akut pada gagal ginjal kronis yang terkait pembatasan garam atau air

c. Nefritis tubulointerstial akut

1. Alergi : beta laktam (penisilin, sefalosforin), sulfonamid

2. Infeksi (misal pienefritis akut) (Price, 2005).


3/9


4/9

3. TANDA DAN GEJALA

Bervariasi, tergantung kelainan yang mendasari atau ada tidaknya faktor risiko

- Tidak spesifik: anoreksia, lemas, mual dan muntah, gatal-gatal, penunrunan produksi

urin dan warna urin yang kegelapan- overload,: sesak nafas, edema perifer, rhonkhi, distensi vena jugularis

- Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan asteriksis, mioklonus,pericardial friction rub,

- Asimtomatik hanya hasil laboratorium ~ AKI

Bruce A. Molitoris. 2007. Acute Kidney Injury in Cecil Medicine 23rd Edition

4. KLASIFIKASI

Klasifikasi AFR menurut The Acute Dialysis Quality Initiative Group

(RIFLE SYSTEM):

5. PATOFISIOLOGI


5/9

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

- Berat jenis plasma

- Darahlengkap (Hb, Ht, leukosit, trombosit) hemokonsentrasi, sepsis

- Elektrolit

- Analisa gas darah;

- Asam urat serum, LDH pada sindrom lisis tumor

- Kreatin kinase rabdomiolisis

- Eosinofilia nefritis interstisial

- Pemeriksaan pencitraan obstruksi

- Biopsi ginjal nefritis interstisial


6/9

7. TINDAKAN UMUM YANG DILAKUKAN

Prioritas tatalaksana pasien GGA:

a. Cari dan perbaiki faktor pre dan pasca renal

b. Evaluasi obat2an yg telah diberikan

c. Optimalkan CO dan aliran darah ke ginjal

d. Perbaiki dan atau tingkatkan aliran urin

e. Monitor asupan cairan, timbang BB tiap hari

f. Cari dan obati komplikasi akut

g. Asupan nutrisi adekuat

h. Atasi infeksi secara agresif

i. Perawatan menyeluruh yang baik (kateter, kulit, psikologis)

j. Segera memulai terapi dialisis sebelum timbul komplikasi

k. Berikan obat dgn dosis tepat sesuai kapasitas bersihan ginjal

Terapi konservatif:

Preventif (fase oliguri awal): volume efektif tubuh diusahakan dlm keadaan normal.

Tipe Urinalisis UNa (mEq/L) FENa (%) FE UN (%) BUN/Cr

Pre renal Berat jenis tinggi

Normal, silinder hialin

< 20 < 1 < 35 > 20

Intrarenal

ATN

Berat jenis rendah

Epitel tubuler

Silinder kecoklatan

> 40 > 1 > 50 < 20

Gangguan vaskuler Normal, hematuria > 20 Bervariasi

Glomerulonefritis Proteinuria, hematuria

Silinder eritrosit, eritrosit

dismorfik

< 20 < 1

Interstisial Proteinuria ringan, hematuria

Leukosit, silinder leukosit,

eosinofil

> 20 > 1

Post renal Normal, hematuria

Leukosit, silinder granuler

> 20 Bervariasi > 20


7/9

i. Cara mengatasi kehilangan volume cairan: perdarahan transfusi; plasma

expander bila ada luka peritonitis, trauma; air & elektrolit sesuai

ii. Bila volume efektif telah tercapai tp ttp oliguri, diberi diuresis osmotik manitol,

furosemidiii. Bila tetap oliuri dopamin dosis rendah dalam 12 jam

iv. Utk mempertahankan integritas sel sitoprotektif seperti CCB, anti radikal bebas,

PG Bila masih gagal dialisa

Terapi suportif (fase olguri menetap) tujuan mengatasi gangguan keseimbangan:

1. Cairan overhidrasi furosemid 40-80 mg IV . Pemberian cairan dibatasi 500 cc

+ penegluaran sehari2, bila penderita panas dapat ditambah tiap kenaikan 1oC

cairan diperlukan 10 cc/jam

2. Hiperkalemi

resin exchange 2-50 gr/3-4x dan batasi asupan kalium3. Hiponatremi krn hidrasi berlebhan dari infus pemebrian cairan yg ketat /

pemberian 2 gr NaCl 0,9 %

4. Hipokalsemia kegagalan absorpsi di GIT, asidosis kalsium glukonat 10-30

cc/hr

5. Asidosis metabolik bila didapatkan pernapasan kussmaul natrium bikarbonat

6. Nutrisi batasi protein 0,8 -1 g/kg/hari; karbohidrat (100 gr/hr)

Terapi dialisa pada AFR

Indikasi:

- Klinis overload cairan, perdarahan hebat, sindrom ureum, asidosis metabolik,

koma yg tdk dapat diobati secara konservatif

- Oliguria produksi urin K>6,5 mmol/L

- Asidemia yg berat pH30 mmol/L

- Ensefalopati uremikum

- Perikarditis uremikum

- Na >155 atau


8/9

A. Dialisis Peritoneal:

Prinsip: dialisat dimasukkan ke cairan peritoneum selama 2 jam kemudian

dikeluarkan; sebagai membran semi- permeabel adalah peritoneum cairan

dialisat isotonik, bebas pirogenIndikasi : 1. AFR yang gagal dengan terapi konservatif

2. Ggn.keseimbangan cairan dan elektrolit & asam-basa.

3. Intoksikasi obat2an

4. GGK

Macamnya : 1. Intermittent PD

2. Continous cyclic PD (CCPD=DPMB)

3. Continous Ambulatory PD (CAPD/DPDB): 3 kali/hari selama 4-6jam

B. Hemodialisis (HD)Prinsip : darah dialirkan kedalam dialiser, dibersihkan dengan cairan dialisat yang

terpisah dengan membran semipermiabel

- membran.: selulosa, selulosa yg diperkaya, selulosintetik dan membran sintetik

- dialisat: isotonik, bebas pirogen

- jenis dialisat: asetat; bikarbonat

- lama dialisis: 3 5 jam

Komplikasi: hipotensi, kramp otot, mual, muntah, sakit kepala, nyeri dada, gatal,

demam, menggigil; sindr.disekuilibrium, aritmia, perdrh.intrakranial, kejang2,

hemolisis, emboli, hipoksemi, netropeni

Daftar Pustaka

- J.Corwin,Elisabeth. 2009. Patofisiologi.Jakarta.EGC

- Brunner & Suddarth. 1996. Keperawatan Medikal Bedah. Terjemahan Monica Ester dkk.

2001. Jakarta: ECG.

- Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi IV. Jakarta :

- Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam ; Fakultas Kedokteran Univertas Indonesia.

- Sylvia & Lorraine, 2002. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Proses Penyakit.

Terjemahan dr.Huriawati dkk. 2005. Jakarta : EGC.


9/9

Laporan Pendahuluan Afr

Documents

Transcript of Laporan Pendahuluan Afr