I. Terminologi- Stenosis arteri renalis : penyempitan arteri ginjal- Penisilin : antibiotik untuk penyembuhan penyakit infeksi bakteri

yang bekerja dengan menghambat pembentukan dinding sel bakteri- Hipertensi : kondisi peningkatan tekanan darah dalam arteri yang

mengakibatkan suplai oksigen dan nutrisi jaringan terhambat.

II. Identifikasi Masalah1. Apakah penyebab stenosis arteri renalis ?2. Bagaimana gejala dan manifestasi klinis stenosis arteri renalis ?3. Apa yang menyebabkan Ny.Susi mengalami nyeri sendi berpindah-pindah ?

apa diagnosa yang tepat ?4. Mengapa dokter memberikan suntikan penisilin tiap bulan ?5. Apakah stenosis arteri renalis termasuk penyakit ginjal, atau penyakit

kardiovaskuler ?6. Bagaimana tatalaksana pasien hipertensi pada kasus Ny.Susi ?7. Apa hubungan hipertensi dengan SAR?8. Apa hubungan kelainan gigi dan mulut Ny.Susi dengan penyakit yg

dideritanya ?9. Mengapa harus dilakukan ekstraksi pada gigi gangren, padahal bisa juga

dilakukan PSA?10. Mengapa tensi Ny.Susi tidak turun-turun padahal sudah minum obat ?11. Bagaimana mekanisme hipertensi ?12. Bagaimana tatalaksana pasien hipertensi?

III. Analisa Masalah1. Atherosclerosis Displasia fibromuscular : pertumbuhan abnormal pada dinding arteri Plak karena infeksi atau lemak Trauma Anurisme Neoplasma Infark renalis total atau sebagian2. Hipertensi

HematuriaTakikardiMual dan muntahGinjal mengecilNyeri pinggang atau abdomenPenurunan fungsi ginjalPeningkatan suhuPada renal scan, tidak ada aliran darah dalam arteri

1

3. Karena pada waktu kecil, Ny. Susi menderita infeksi streptococcus yang menyerang tenggorokan, yang menyebabkan demam rematik.

4. Karena penisilin merupakan antibiotik spektrum luas untuk bakteri gram positif maupun bakteri gram negatif, agar jumlah bakteri yang ada bisa berkurang. Penisiln juga merupakan salah satu terapi pengobatan demam rematik.

5. Ada dua pendapat, pendapat pertama menyatakan bahwa stenosis arteri renalis adalah penyakit ginjal, karena yang terkena adalah organ ginjal. Pendapat kedua menyatakan bahwa stenosis arteri renalis itu penyakit kardiovaskuler, karena asalnya dari pembuluh darah yang tersumbat akibat aterosklerosis.

6. Tekanan darahnya harus dikontrol dulu oleh dokter , jika dokter juga sudah menyatakan aman, maka boleh dilakukan ekstraksi gigi dengan anastesi lokal tanpa efek vasokonstriktor.Sambil menunggu tensi nya turun , dokter gigi memberikan edukasi kepada pasien agar lebih peduli terhadap kebersihan mulutnya, menjaga pola makan, dan rajin berolahraga.

7. Kelainan gigi dan mulut Ny.Susi sudah parah, oleh karena itu, banyak bakteri yang hidup di rongga mulut Ny.Susi. Akibat ada gigi yang gangren, bakteri bisa masuk ke pembuluh darah, kemudian menyebar ke seluruh tubuh. Bakteri bisa mengeluarkan enzim yang membentuk endapan lemka, sehingga terbentuklah plak yang menyumbat arteri, sehingga terjadilah stenosis arteri renalis

8. Stenosis arteri renalis adalah penyumbatan arteri ginjal akibat adanya plak. Akibatnya, pembuluh darah terumbat sehingga aliran darah berkurang. Hal ini mengaktifkan sistem renin angiotensin aldosteron sistem. Mekanismenya, enzim renin yang dihasilkan oleh ginjal, akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I. Lalu, oleh ACE (Angiotensin Converting Enzym) akan merubah angitensin I menjadi angiotensin II. Angiotensin II inilah yang berperan terhadap terjadinya hipertensi, karena, dengan dilepaskannya Angiotensin II ini akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah, sehingga tekanan darah menjadi naik.

9. Karena, kalau tidak diekstraksi, bakteri akan semakin banyak menyebar ke pembuluh darah, yg akan memperparah penyakitnya. Gigi Ny.Susi sudah gangren, jd syarafnya sudah mati, jd tidak mengapa jika diekstraksi.

10. Bisa karena obatnya yg belum tepat,faktor predisposisinya belum dihilangkan, atau karena hipertensi resisten, yang membutuhkan penanganan khusus.

11. Mekanisme terjadinya hipertensi adalah melalui terbentuknya angiostenin II dari angiostenin I oleh Angiostensin I-Converting Enzyme (ACE).ACE memegang peranan fisiologis penting dalam pengaturan tekanan darah. Selanjutnya oleh hormon, renin (diproduksi oleh ginjal) akan diubah menjadi angiostenin I. Oleh ACE yang terdapat di dalam paru-paru,

2

angiostenin I diubah menjadi Angiostenin II. Angiostenin II inilah yang memiliki peranan kunci dalam menaikan tekanan darah

12. Bisa dengan terapi farmakologis , yaitu diberi obat antihipertensi atau dengan terapi nonfarmakologis yaitu dengan menurunkan berat badan, rajin berolahraga, menghentikan kebiasaan merokok dan tidak minum alkohol.

IV. Skema

V. Learning Objective

1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Kardiovaskuler

3

Ny.Susi (35th)

Ke dokter gigi

Dirujuk oleh spesialis jantungPemeriksaan IO :

kalkulus,radiks,pulpitis

Stenosis arteri renalis

Wktu kecil sering nyeri sendi berpindah-

Suntik penisilin tiap bulan

Drg menganjurkan scalling dan ekstraksi

Jantung berdebar-debar dan tensi 170/80 mmHg

Penyakit KardiovaskulerPenyakit Ginjal

Etiologi Gejala dan Manifestasi Klinis

Patofisologi Tatalaksana

a) Etiologi

b) Gejala dan Manifestasi Klinis

c) Patofisiologi

d) Tata laksana

2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Ginjal

a) Etiologi

b) Gejala dan Manifestasi Klinis

c) Patofisiologi

d) Tata laksana

3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

VI. Mengumpulkan Informasi

VII. Sintesa dan Uji Informasi

1. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Kardiovaskuler

A. Coronary Artery Disease

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah hasil akhir dari akumulasi atheromatous plak dalam dinding-dinding arteri koroner yang memasok miokardium (otot jantung) dengan oksigen dan nutrisi. Kadang-kadang juga disebut penyakit jantung koroner (penyakit jantung Koroner. CAD terdiri atas :

a) Stable Angina Pectoris

Etiologi

Gejala

Nyeri dada yang bersifat tumpul,seperti tertindih/berat,rasa desakan yang kuat dari dalam atau dari bawah diafragma

Seperti diremas-remas

Keringat dingin

Sesak nafas

4

Nyeri timbul ketika melakukan aktivitas dan hilang ketika istirahat

Durasi dari beberapa menit sampai kurang dari 20 menit

Patofisiologi

Sakit dada pada angina pectoris dosebabkan karena iskemia miokard atau suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang akibat penyempitan pembuluh darah koroner. Pada mulanya suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti pada waktu melakukan aktivitas fisik seperti berjalan cepat, atau mendaki.

Tatalaksana

Aspirin 75-150 mg perhari pada semua pasien tanpa kontraindikasi spesifik (misalnya perdarahan aktif traktus gastrointestinal, alergi, atau riwayat intoleransi apirin sebelumnya)

 Statin pada semua pasien penyakit jantung koroner dan diberi dosis tinggi pada pasien risiko tinggi yang terbukti menderita penyakit jantung koroner

Penghambat ACE (Angiotensin Converting Enzyme) pada semua pasien dengan hipertensi, gagal jantung, disfungsi ventrikel kiri, riwayat infark sebelumnya dengan disfungsi ventrikel kiri atau diabetes.

Penghambat reseptor beta pada pasien dengan infark dan gagal jantung

Clopidogrel pada pasin kontraindikasi aspirin Nitrogliserin  Penghambat reseptor beta-1 dititrasi hingga dosis

penuh  Jika dijumpai intolerasi dnegan penghambat beta atau

kurang efikasi, dianjurkan monoterapi dengan penghambat kanal kalsium

Revaskularisasi miokardium

b) Unstable Angina Pectoris

Etiologi

5

Ruptur plak aterosklerosis

Trombosis dan agregasi trombosit

Vasospasme

Erosi pada plak tanpa ruptur

Gejala

Nyeri dada disertai keluhan sesak nafas,mual,muntah,kadang keringat dingin

Nyeri timbul pada aktivitas minimal/istirahat dan lebih lama

Patofisiologi

Tatalaksana

Tindakan umum :

- Perawatan di rumah sakit, diistirahatkan, diberi penenang dan oksigen

- Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang sudah merasakn sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin

Terapi Medikamen

- Obat antiiskemia : nitrat, penyekat beta, antagonis kalsium

- Obat antiagregasi trombosit : aspirin, tiklopidin,klopodogrel

- Obat antitrombin : unfractionated heparin, low molecular weight heparin

c) Non STEMI (Non ST Elevation Miocard Infarction)

Etiologi : aterosklerosis

Gejala

Nyeri dada dengan lokasi substernal atau di epigastrium dengan ciri seperti diperas,diikat, terbakar, nyeri tumpul, berat, seperti ditekan

Sinkop

Nyeri di lengan,bahu,leher6

Patofisiologi

Penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner

Trombosis akut atau proses vasokonstriksi koronel yang diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil. Plak ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah dan konsentrasi faktor jaringan yang meningkat

Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses inflamasi

Tatalaksana

Terapi antiiskemia

Terapi antiplatelet

Terapi invasif ( kateterasi dini / revaskularisasi)

d) (STEMI )ST Elevation Miocard Infarction

Etiologi

Gejala

Nyeri dada yang bersifat seperti ditekan,terbakar, diperas

Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat nitrat

Mual,muntah

Sesak nafas

Cemas, lemas

Patofisiologi

Umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerosis yang sudah ada sebelumnya

7

Trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid

Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur, atau ulserasi

Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,ADP,epinefrin,serotonis) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriksi lokal yang poten). Selain itu, aktivasi trombosit memicu konformasi reseptor glikoprotein.

Tatalaksana

Tata laksana umum : oksigen,nitrogliserin,penyekat beta, morfin,aspirin

Obat fibrinotik : streptokinase, reteplase, tenektekinase

Terapi farmakologik : antitrombotik, penyakat beta, inhibitor ACE

B. Infective Endokarditis

Etiologi

Gejala

Infeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang

8

menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

Patofisiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.

Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

Kuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokardium yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulkan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.

Tatalaksana

9

Pengobatan empiris

Endokarditis akut : nafsilin,ampipisilin, gentamisin

Endokarditis kronis : ampisilin dan gentamisin

Profilaksis antibiotik tindakan memungkinkan terjadi bakteremia misalnya operasi pencabutan gigi : amoksisilin 3gr secara oral 1-1,5 jam sebelum prosedur.

Endokarditis yang disebabkan gram negatif : gentamisin

Endokarditis yang disebabkan oleh jamur : amfoterisin B

Pada perawatan gigi sebelum dilakukan tindakan ekstraksi harus ditanyakan mengenai riwayat penyakit jantung

C. Gagal Jantung Akut

Etiologi dan faktor pencetus

Penyakit jantung iskemik:

Sindrom koroner akut

Komplikasi mekanik dari infark akut

Infark ventrikel kanan

Valvular :

Stenosis valvular

Regurgitasi valvular

Endokarditis

Diseksi aorta

Miopatia:

Post-partum kardiomiopati

Miokarditis akut

Gagal sirkulasi :

Septikemia

Anemia

Emboli paru10

Tatalaksana

Non farmakologis

- Edukasi

- Istirahat,olahraga

- Pengaturan diet

- Monitor berat badan

- Hentikan kebiasaan merokok

Farmakologis

- ACE inhibitor

- Diuretik

- Penyakat beta

- Antagonis reseptor aldosteron

- Glikosida jantung

- Nitrat/hidralazin

- Antikoagulan

- Antiaritmia

- Oksigen

Pemakaian alat dan tindakan bedah

- Revaskularisasi

- Operasi katup mitral

- Kardiomioplasti

- Eksternal cardiac support

- Pacu jantung

- Ultrafiltrasi, hemodialisis

D. Demam Rematik dan Penyakit Jantung rematik

Etiologi

11

Demam reumatik, seperti halnya dengan penyakit lain merupakan akibat interaksi individu, penyebab penyakit dan faktor lingkungan. Infeksi Streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorok selalu mendahului terjadinya demam reumatik, baik pada serangan pertama maupun serangan ulangan. Untuk menyebabkan serangan demam reumatik, Streptokokus grup A harus menyebabkan infeksi pada faring, bukan hanya kolonisasi superficial

Manifestasi klinis

- Artritis

Gejala mayor yang sering ditemukan pada demam rematik akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi lutut, pergelangan kaki, paha,lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang diikuti dengan reaksi radang.

- Karditis

Merupakan manifestasi klinis yang penting dengan insidens 40-50 % atau berlanjut dengan gejala yang lebih berat. Kadang-kadang karditis itu asimptomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi

- Chorea

Didapatkan 10% dari demam rematik yg merupakan manifestasi klinis sendiri/bersamaan dengan karditis

- Eritema Marginatum

Ditemukan kira-kira 5% dari pasien demma rematik dan berlangsung berminggu-minggu, berbulan-bulan, tidak nyeri.

Patofisiologi

Tatalaksana

2. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tentang Penyakit Ginjal

A. Gagal Ginjal Kronik

Etiologi

12

Diabetes melitus

Glomerulonefritis

Obstruksi dan infeksi

Hipertensi

Kista

Penyakit sistemik (misal,lupus dan vaskulitis)

Gejala

Sistem pencernaan

Gastritis, mual, muntah, nafas bau urea

Kulit

Pucat, kasar,kering, gatal

Darah

Anemia, penurunan trombosit

Saraf Otot

Pegal tungkai, kesemutan, lemah, tremor, kejang

Jantung dan Pembuluh Darah

Hipertensi, nyeri dada, berdebar, bendungan paru

Endokrin

Gangguan seks, diabetes

Lain-lain

Tulang keropos, hiperkalemia

Patofisiologi

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi

13

berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% – 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)

Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.

Tata laksana

Penatalaksanaan gagal ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid

Memperlambat pemburukan fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau tranplantasi ginjal.

Tatalaksana sesuai dengan derajatnya :

Derajat

LPG

(ml/mnt/1,73m2

)

Rencana Tatalaksana

1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan fungsi ginjal,memperkecil resiko kardiovaskuler

2 60-89 Menghambat pemburukan fungsi ginjal

3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi

4 15-29 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

14

B. Infeksi Saluran Kemih

Etiologi

Kuman saluran cerna E.coli

Bisa juga disebabkan oleh jamur atau virus

Faktor resiko :

Umur

Jenis kelamin. Pada wanita, uretra pendek dan dekat vagina

Riwayat ISK berulang

Genetik

Anatomi

Faktor kebiasaan seperti sexual intercourse, KB

Sering mendapat antibiotik

Gejala

Disuria (nyeri, panas, tidak enak waktu buang air kecil)

Polakisuria

Terdesak kencing

Nokturia

Supra pubic pain

Nyeri perut bagian bawah

Hematuria

Mual,muntah,diare

Anoreksia

Demam,berkeringat, menggigil

Patofisiologi

1. Akut

15

Bakteri masuk kedalam pelvis ginjal dan terjadi inflamasi. Inflamasi ini menyebabkan pembengkakan di daerah tersebut, dimulai dari papilla dan menyebar ke daerah korteks. Infeksi terjadi setelah terjadinya cystitis, prostatitis (ascending) atau karena infeksi streptococcus yang berasal dari darah (descending). Pyelonefritis acut biasanya singkat dan sering terjadi infeksi berulang karena terapi tidak sempurna atau infeksi baru. 20% dari infeksi yang berulang terjadi setelah dua minggu setelah terapi selesai.

Infeksi bakteri dari saluran kemih bagian bawah ke arah ginjal, hal ini akan mempengaruhi fungsi ginjal. Infeksi saluran urinarius atas dikaitkan dengan selimut antibodi bakteri dalam urin. Ginjal biasanya membesar disertai infiltrasi interstisial sel-sel inflamasi. Abses dapat dijumpai pada kapsul ginjal dan pada taut kortikomedularis. Pada akhirnya, atrofi dan kerusakan tubulus serta glomerulus terjadi.

2. Kronis

Pielonefritis kronis juga berasal dari adanya bakteri, tetapi dapat juga karena faktor lain seperti obstruksi saluran kemih dan refluk urin. Pyelonefritis kronis dapat merusak jaringan ginjal secara permanen akibat inflamasi yang berulangkali dan timbulnya parut dan dapat menyebabkan terjadinya renal failure (gagal ginjal) yang kronis. Ginjal pun membentuk jaringan parut progresif, berkontraksi dan tidak berfungsi.

Tatalaksana

A. Terapi umum

Istirahat Diet

Cukup vitamin A dan C untuk mempertahankan epitel saluran kemih Medikamentosa

 SefotaksimSeftriakson, 2-3 1 gr/hariKotrimoksazol : dosis tunggal 4 tabletTrimetoprin Fluoroquinolon (norfloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin)Amoksisilin AminoglikosidSefalosporin generasi ketiga

3. Mahasiswa Mampu Memahami dan Menjelaskan tentang Hipertensi

KlasifikasiTabel Klasifikasi Tekanan Darah menurut JNC VII 2003

16

Klasifikasi Sistolik (mmHg)   Diastolik (mmHg)

Normal < 120 Dan < 80

Prehipertensi 120 – 139 Atau 80 – 89

Hipertensi Stage 1 140 – 159 Atau 90 – 99

Hipertensi Stage 2 >160 Atau >100

Hipertensi Esensial Hipertensi sekunder

Etiologi

Faktor risiko terjadi hipertensi dapat dibedakan menjadi dua macam, yaitu faktor yang tidak dapat dikendalikan dan faktor yang dapat dikendalikan. Faktor yang tidak dapat dikendalikan meliputi keturunan (herediter/genetik), usia dan ras. Sedangkan faktor yang dapat dikendalikan adalah asupan garam, obesitas, inaktivitas/jarang olah raga, merokok, stress, minuman beralkohol dan obat-obatan. Penggunaan obat-obatan seperti golongan kortikosteroid (cortison) dan beberapa obat hormon, termasuk beberapa obat antiradang (anti-inflammasi) secara terus menerus  dapat meningkatkan tekanan darah seseorang.Penting bagi penderita untuk melakukan modifikasi pada faktor yang dapat dikendalikan tersebut.

Gejala

Patofisiologi

Komplikasi

Hipertensi yang terjadi dalam waktu lama dapat menyebaban komplikasi pada berbagai organ dan berujung pada kematian. Komplikasi pada organ jantung dapat mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah koroner ataupun gagal jantung kongestif. Pada sistem syaraf pusat/otak, hipertensi dapat menyebabkan pelebaran dan penipisan pembuluh darah sehingga memungkinkan terjadinya stroke. Begitu pula pembuluh darah di ginjal dapat terganggu sehingga terjadi kerusakan ginjal dan zat-zat racun tidak dapat dibuang oleh tubuh.

Gejala

Tatalaksana

Penatalaksanaan hipertensi dapat dilakukan dengan menggunakan obat-obatan ataupun dengan cara modifikasi gaya hidup. Modifikasi gaya hidup dapat dilakukan dengan membatasi asupan garam tidak lebih dari ¼ - ½ sendok teh (6 gr/hari), menurunkan berat badan, menghindari minuman berkafein, rokok, dan minuman beralkohol. Olah raga juga dianjurkan bagi penderita hipertensi, dapat berupa jalan, lari, jogging, bersepeda selama 20-25 menit dengan frekuensi 3-5 x per minggu. Penting juga untuk cukup istirahat (6-8 jam) dan mengendalikan stress.  Untuk pemilihan serta penggunaan obat-obatan hipertensi disarankan untuk berkonsultasi dengan dokter keluarga anda.

17