LAPORAN KASUS.docx

45
LAPORAN KASUS Kasus Seorang pasien anak laki laki usia 9 bulan dikirim dari bangsal anak RSUP M Jamil Padang untuk pemeriksaan laboratorium Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 16 Mei 2014 Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan Hematologi: Hemoglobin 3,9 g/dL 9,0-14,0 Hematokrit 12 % 30-43 Leukosit 12,5 10 3 /mm 3 6,0-17,5 Eritrosit 2,5 10 6 /mm 3 3,8-5,5 Trombosit 251 10 3 /mm 3 150-400 Hitung jenis leukosit: Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 1-3 Neutrofil batang 2 % 2-6 Neutrofil segmen 80 % 50-70 Limfosit 18 % 20-40 Monosit 0 % 2-8 Retikulosit 2,5 % 0,5-1,5 Gambaran darah tepi : Eritrosit: mikrositik hipokrom, polikrom (+), poikilositosis , fragmentosit (+), set targt (+), basophilic stipling (+) Leukosit: jumlah cukup dengan neutrofilia shift to the right Trombosit: kesan jumlah cukup dengan morfologi nomal Kesan: anemia berat dengan gambaran mikrositik hipokrom ec suspect Hb pathi Kimia klinik : Gula darah sewaktu: 106 mg/dL 60- 200 1

Transcript of LAPORAN KASUS.docx

Page 1: LAPORAN KASUS.docx

LAPORAN KASUS

Kasus

Seorang pasien anak laki laki usia 9 bulan dikirim dari bangsal anak RSUP M Jamil Padang untuk pemeriksaan laboratorium

Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 16 Mei 2014

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanHematologi:Hemoglobin 3,9 ↓ g/dL 9,0-14,0Hematokrit 12 ↓ % 30-43Leukosit 12,5 103/mm3 6,0-17,5Eritrosit 2,5 ↓ 106/mm3 3,8-5,5Trombosit 251 103/mm3 150-400Hitung jenis leukosit:

Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 1-3 Neutrofil batang 2 % 2-6 Neutrofil segmen 80 % 50-70 Limfosit 18 % 20-40 Monosit 0 % 2-8Retikulosit 2,5 % 0,5-1,5Gambaran darah tepi :

Eritrosit: mikrositik hipokrom, polikrom (+), poikilositosis , fragmentosit (+), set targt (+), basophilic stipling (+)

Leukosit: jumlah cukup dengan neutrofilia shift to the rightTrombosit: kesan jumlah cukup dengan morfologi nomal

Kesan: anemia berat dengan gambaran mikrositik hipokrom ec suspect Hb pathi

Kimia klinik :

Gula darah sewaktu: 106 mg/dL 60-200Ureum darah: 111 ↑ mg/dL 10-50Creatinin darah: 5,2 ↑ mg/dL 0,8-1,3

Resume

Kadar Hb, Ht dan jumlah eritrosit menurunKadar ureum dan kreatinin meningkat.

Kesimpulan : Anemia mikrositik hipokromikGangguan fungsi ginjalAnjuran:CCTUrinalisis

1

Page 2: LAPORAN KASUS.docx

Analisa gas darahElektrolitKadar kalsiumProtein dan albumin serumMasa perdarahan

Data tambahan Anamnesis.Anak tampak sembab sejak 4 hari sebelum masuk rumah sakit, awalnya pada sekitar mata kemudian sembab seluruh tubuh. Buang air kecil berkurang sejak 2 hari yang lalu, sejak 1 hari yang lalu anak tidak ada BAK.

Riwayat demam sejak 15 hari yang lalu, selama 10 hari, demam tinggi, hilang timbul, tidak disertai kejang. Muntah (+), kembung (+) buang air besar (BAB) berlendir dan berdarah sejak 13 hari yang lalu. Anak dirawat di RSUD Payakumbuh 12 hari yang lalu selama 9 hari. Kejang (+) 2 hari yang lalu.

Batuk pilek tidak ada, sesak nafas tidak ada, perdarahan gusi, kulit dan hidung tidak ada. Riwayat trauma kepala tidak ada. Anak tampak pucat.riwayat ganti susu formula tidak ada, anak mendapat ASI dan bubur susu. Anak tidak pernah mendapat imunisasi dasar.

Riwayat Penyakit Dahulu: riwayat BAB berlendir dan berdarah saat usia 6,5 bulan.

Riwayat Penyakit Keluarga: tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit seperti ini

Sosial ekonomi dan kebiasaan: anak tunggal lahir denga SC, BBL 3200 g, cukup bulan, langsung menangis, imunisasi dasar tidak ada.

Riwayat pertumbuhan dan perkembangan dalam batas normal.

Higiene dan sanitasi baik.

Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum: sakit berat

Kesadaran: sadar

Tekanan darah: 90/60 mmhg

Nadi: 145 X/menit

Suhu:36,5ºC

Pernafasan: 46X/menit

Berat badan : 9,4 kg, Tinggi badan : 74 cm

2

Page 3: LAPORAN KASUS.docx

Kulit: kulit tampak pucat, teraba hangat

Leher : tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening

Kepala : bulat, simetris, ubun ubun besar datar lingkar kepala 46cm (normal0

Mata: edema palpebra (+), konjungtiva pucat, sklera tidak ikterik, pupil

isokor diameter 2 mm, refleks cahaya +/+ normal

Telinga : tidak ditemukan kelainan

Hidung: nafas cuping hidung (-)

Tenggorokan: Tonsil dan faring tidak hiperemis

Gigi dan mulut: mukosa bibir dan mulut basah

Dada:

Paru: Inspeksi : retraksi tidak ada

Palpasi : fremitus sukar dinilai

Perkusi : sonor

Auskultasi : bronchovesikuler, ronkhi & wheezing tidak ada

Jantung: Inspeksi : iktus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba di LMCS intercotalis V

Perkusi : batas jantung sukar dinilai

Auskultasi : irama teratur bising tidak ada

Abdomen

Inspeksi : tidak tampak distensi

Palpasi : supel, hepar teraba ¼, tepi tajam, kenyal, permukaan rata.

Perkusi: timpani

Auskultasi: bising usus (+) meningkat

Punggung : tidak ada kelainan

Ekstremitas: akral hangat, perfusi baik, edema pretibia +/+, refleks fisiologis +/+

normal, reflaks patologis -/-, tanda rangsang meningeal (-).

Pemeriksaan laboratorium tanggal 17 Mei 2014

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanHematologi Hemoglobin 4,3 mg/dL 9,0-14,0 Hematokrit 13 % 30-43 Leukosit 9,5 103/mm3 6-17,5 Eritrosit 2,1 106/mm3 3,8-5,5

3

Page 4: LAPORAN KASUS.docx

Trombosit 154 106/mm3 150-400Kimia klinik Total protein 3,5 g/dL 6,0-7,8 Albumin 2,4 g/dL 3,5-5,2 Globulin 1,1 g/dL 1,3-2,7 Kalsium darah 5,1 mg/dL 8,6-10,3 Ureum darah 133 mg/dL 10-50 Kreatinin darah 5,1 mg/dL 0,8-1,3Kesan: anemia, hipoalbumin, hipokalsemi, peningkatan kadar ureum dan kreatinin.

Laju filtrasi glomerulus (LFG): 7,98, failure menurut kriteria RIFLE

Urinalisis: urine tidak keluar (BAK tidak ada)

Pemeriksaan analisis gas darahParameter Hasil Satuan Nilai rujukan

pH 7,37 7,37-7,43pCO2 23 ↓ mmHg 36-44pO2 167 ↑ mmHg 92-96Na+ 134 ↓ mmol/L 135-145K+ 1,9 ↓ mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,19 ↓ mmol/L 1,12-1,32Hct 15 ↓ % 36-38Temp-corrected 36,5 oCpH(T) 7,38 7,37-7,43pCO2(T) 23 mmHg 36-44pO2(T) 167 mmHgCa++(7,4) 0,19 mmol/LHCO3- 13,3 mmol/LHCO3std 16,3 mmol/LTCO2 14 mmol/LBeecf -12 mmol/LBE(B) -11,2 mmol/LSO2c 99 %THbc 4,7 g/dLTHb 3,9 g/dL

Kesan : asidosis metabolik terkompensasi

Hematologi:

APTT 51,5 ↑ detik (29,2-39,4)PT 20,7 ↑ detik (10,0-13,6)INR 1,8 ↑ INR (<1,2)

4

Page 5: LAPORAN KASUS.docx

Kimia klinik:Cl darah 91 ↓ mmol/L (97-111)Kalium darah 1,6 ↓ mmol/L (3,5-5,1)Natrium darah 120 ↓ mmol/L (139-145)Kalsium darah 5,4 ↓ mmol/L (8,6-10,3)Gula darah sewaktu 96 mg/dL (60-200)Protein total 3,8 ↓ g/dL (6,0-7,8)Albumin 2,4 ↓ g/dL (3,5-5,2)Globulin 1,4 g/dL (1,3-2,7)

Kesan : PT, APTT memanjang, hipokalemia, hiponatremia, hipochloremia, hipokalsemia, hipoalbuminemia

Diagnosis:Gagal ginjal akut ec suspect sepsisAnemia ec

Diagnosis:

Gagal ginjal akut ec suspek sepsis

Anemia mirkrositik hipokromik

Terapi : O2 1 L/m (nasal)IVFD D10% 375 cc/hari (IWL) + 20 mmol KClCeftriaxon 1X 850 mg ivRanitidin 2X 10 mg ivSorbitol 2x 20 mg iv Transfusi PRC bertahapKoreksi elektrolit, albumin dan kalsium Balance cairan

Anjuran :Kultur darah dan feses

Follow up :Tanggal 18 Mei 2014 Urine belum keluarKeadaan umum sakit berat, sadarTekanan darah : 90/60, nadi 130X/menit, RR: 48x/menit, suhu: 36,8ºC.

Hasil laboratorium tanggal 18 Mei 2014 jam 18 26

5

Page 6: LAPORAN KASUS.docx

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

pH 7,38 7,37-7,43pCO2 19 mmHg 36-44pO2 185 mmHg 92-96Na+ 138 mmol/L 135-145K+ 2,1 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 15 % 36-38Temp-corrected 36,9 oCpH(T) 7,38 7,37-7,43pCO2(T) 19 mmHg 36-44pO2(T) 184 mmHgCa++(7,4) null mmol/LHCO3- 11,2 mmol/LHCO3std 15,9 mmol/LTCO2 11,8 mmol/LBeecf -13,9 mmol/LBE(B) -11,7 mmol/LSO2c 100 %THbc null g/dLTHb 5,5 g/dCl darah: 101 mmol/L 97-111Kalium darah 2,2 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 128 mmol/L 139-145Kalsium darah 5,5 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 132 mg/dL 10-50Kreatinin darah 6,4 mg/dL 0,8-1,3Kesan hipokalemi, hiponatremi, hipokalsemi, peningkatan kadar ureum dan kreatinin

Kesan: gangguan elektrolit dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin dari kadar sebelumnya.

Tindakan :O2 1/2 L/m (nasal)IVFD D10% 375 cc/hari (IWL) + 20 mmol KClCeftriaxon 1X 850 mg ivRanitidin 2X 10 mg ivSorbitol 2x 20 mg iv Koreksi elektrolit, albumin dan kalsium Balance cairan Anjuran:

6

Page 7: LAPORAN KASUS.docx

Tanggal 19 Mei 2014BAK masih belum ada, demam (-), kejang(-), sesak nafas (-)Keadaan umum sakit berat, sadar TD 110/80, nadi 124x/menit, respirasi 42x/menit, suhu 37ºCPemeriksaan laboratorium tanggal 19 Mei 2014

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinik Total protein 3,7 g/dL 6,0-7,8 Albumin 2,2 g/dL 3,5-5,2 Globulin 1,5 g/dL 1,4-2,7 Kalsium darah 5,2 mg/dL 8,6-10,3Hematologi Hemoglobin 6,2 mg/dL 9,0-14,0 Hematokrit 18 % 30-43 Leukosit 15,6 103/mm3 6-17,5 Eritrosit 2,6 106/mm3 3,8-5,5 Trombosit 132 106/mm3 150-400 MCH 23,6 pg 27-31 MCV 70 µm3 82-92 MCHC 33,8 g/dL 32-36Kesan: hipoalbumin, hipokalsemi, anemia , trombositopenia

Terapi : dilanjutkanAnjuran :Tanggal 20 Mei 2014

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 20 Mei 2014 jam 01 26Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinikCl darah: 100 mmol/L 97-111Kalium darah 1,9 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 124 mmol/L 139-145Kalsium darah 5,1 mmol/L 8,6-10,3Total protein 4,2 g/dL 6,0-7,8 Albumin 2,7 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,5 g/dL 1,3-2,7Ureum darah 132 mg/dL 10-50Kreatinin darah 7,1 mg/dL 0,8-1,3

HematologiHemoglobin 5,5 g/dL 9,0-14,0Hematokrit 16 % 30-43Leukosit 8,8 103/mm3 6,0-17,5Eritrosit 2,4 106/mm3 3,8-5,5Trombosit 127 103/mm3 150-400Hitung jenis leukosit:

7

Page 8: LAPORAN KASUS.docx

Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 1-3 Neutrofil batang 1 % 2-6 Neutrofil segmen 63 % 50-70 Limfosit 35 % 20-40 Monosit 1 % 2-8Retikulosit 1,7 % 0,5-1,5Gambaran darah tepi :

Eritrosit: mikrositik hipokrom, polikrom (+), poikilositosis , fragmentosit (+), set targt (+), basophilic stipling (+)

Leukosit: jumlah dan distribusi dalam batas normalTrombosit: jumlah kurang

Kesan: anemia berat dengan gambaran mikrositik hipokrom ec suspect Hb pathi

APTT 51,5 detik (29,2-39,4)PT 20,7 detik (10,0-13,6)INR 1,8 INR (<1,2)

Kesan

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 21 Mei 2014 jam 20 14Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi:Hemoglobin 8,1 g/dL 9,0-14,0Leukosit 14,9 103/mm3 6,0-17,5Trombosit 101 103/mm3 150-400

Kimia klinikKalsium darah 4,6 mmol/L 8,6-10,3Gula darah sewaktu: 345 mg/dL 60-200

Total protein 3,6 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,4 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,2 g/dL ...........Ureum darah 142 mg/dL ........Kreatinin darah 6,6 mg/dL 0,8-1,3

pH 6,87 7,37-7,43pCO2 64 mmHg 36-44pO2 50 mmHg 92-96Na+ 134 mmol/L 135-145K+ 2,5 mmol/L 3,5-4,5

8

Page 9: LAPORAN KASUS.docx

Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 21 % 36-38Temp-corrected 36,5 oCpH(T) 6,88 7,37-7,43pCO2(T) 63 mmHg 36-44pO2(T) 48 mmHgCa++(7,4) null mmol/LHCO3- 11,7 mmol/LHCO3std 8,7 mmol/LTCO2 13,7 mmol/LBeecf -12,7 mmol/LBE(B) -20,1 mmol/LSO2c 51 %THbc 6,5 g/dLTHb 8,1 g/dL

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 22 Mei 2014 jam 01 04

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

pH 7,26 7,37-7,43pCO2 32 mmHg 36-44pO2 57 mmHg 92-96Na+ 131 mmol/L 135-145K+ 2,2 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,48 mmol/L 1,12-1,32Hct 25 % 36-38Temp-corrected 36,8 oCpH(T) 7,26 7,37-7,43pCO2(T) 32 mmHg 36-44pO2(T) 56 mmHgCa++(7,4) 0,45 mmol/LHCO3- 14,4 mmol/LHCO3std 15,7 mmol/LTCO2 15,4 mmol/LBeecf -12,7 mmol/LBE(B) -11,6 mmol/LSO2c 84 %THbc 7,8 g/dLTHb 5,5 g/dL

Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 22 Mei 2014 jam 05 52

9

Page 10: LAPORAN KASUS.docx

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

pH 6,90 7,37-7,43pCO2 67 mmHg 36-44pO2 43 mmHg 92-96Na+ 133 mmol/L 135-145K+ 2,7 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,13 mmol/L 1,12-1,32Hct 15 % 36-38Temp-corrected 37,0 oCCa++(7,4) 0,11 mmol/LHCO3- 13,1 mmol/LHCO3std 7,8 mmol/LTCO2 15,2 mmol/LBeecf -19,8 mmol/LBE(B) -20,2 mmol/LSO2c 43 %THbc null g/dLTHb 8,1 g/dLKalsium darah 5,5 mg/dL 8,6-10,3Kesan

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 22 Mei 2014 jam 21 15Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi:Hemoglobin 6,7 g/dL 9,0-14,0Hematokrit 21 % 30,0-43,0Leukosit 11,1 103/mm3 6,0-17,5Eritrosit 2,7 106/mm3 3,8-5,5Trombosit 98 103/mm3 150-400Hitung jenis leukosit:

Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 1-3 Neutrofil batang 0 % 2-6 Neutrofil segmen 70 % 50-70 Limfosit 29 % 20-40 Monosit 1 % 2-8 Eritrosit berinti 1/100leukosit %Retikulosit 4,5 % 0,5-1,5Gambaran darah tepi :

Eritrosit: hipokrom anisositosis, polikromasi,ditemukan eritrosit berinti 1/100 leukosit, poikilositosis , fragmentosit (+), set target (+), tear drop cell (+), basophilic stipling (+)

Leukosit: jumlah cukup dengan distribusi dalam batas normalTrombosit: jumlah kurang morfologi dalam batas normal

10

Page 11: LAPORAN KASUS.docx

Kimia klinikKalsium darah 4,6 mmol/L 8,6-10,3Gula darah sewaktu: 211 mg/dL 60-200Total protein 3,6 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,1 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,5 g/dL ...........Ureum darah 143 mg/dL ........Kreatinin darah 6,7 mg/dL 0,8-1,3

pH 6,87 7,37-7,43pCO2 64 mmHg 36-44pO2 50 mmHg 92-96Na+ 134 mmol/L 135-145K+ 2,5 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 21 % 36-38Temp-corrected 36,5 oCpH(T) 6,88 7,37-7,43pCO2(T) 63 mmHg 36-44pO2(T) 48 mmHgCa++(7,4) null mmol/LHCO3- 11,7 mmol/LHCO3std 8,7 mmol/LTCO2 13,7 mmol/LBeecf -12,7 mmol/LBE(B) -20,1 mmol/LSO2c 51 %THbc 6,5 g/dLTHb 8,1 g/dL

Total protein 3,6 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,1 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,5 g/dL ...........Ureum darah 144 mg/dL ........Kreatinin darah 6,7 mg/dL 0,8-1,3

Kesan

Pemeriksaan mikrobiologi tanggal 22 Mei 2014 Kultur feses: tidak ditemukan pertumbuhan kuman yang patogenKultur darah : tidak ditemukan pertumbuhan kuman

Pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Mei 2014 jam 03 38

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

pH 7,28 7,37-7,43

11

Page 12: LAPORAN KASUS.docx

pCO2 37 mmHg 36-44pO2 158 mmHg 92-96Na+ 133 mmol/L 135-145K+ 2,0 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,55 mmol/L 1,12-1,32Hct 23 % 36-38Temp-corrected 36,8 oCpH(T) 7,28 7,37-7,43pCO2(T) 37 mmHg 36-44pO2(T) 157 mmHgCa++(7,4) 0,52 mmol/LHCO3- 17,4 mmol/LHCO3std 18,3 mmol/LTCO2 18,5 mmol/LBeecf -9,3 mmol/LBE(B) -8,6 mmol/LSO2c 99 %THbc 7,1 g/dLTHb 6,7 g/dLKalsium darah 5,2 mg/dL 8,6-10,3Kesan Pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Mei 2014 jam 10 32Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanFesesWarna hijau - kuning coklatKonsistensi lembek agak lunak, berbentukLeukosit 0-1 /LPBEritrosit 0-1 /LPBDarah samar negatif

Pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Mei 2014 jam 16 46Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinikpH 7,46 7,37-7,43pCO2 14 mmHg 36-44pO2 179 mmHg 92-96Na+ 136 mmol/L 135-145K+ 3,3 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 18 % 36-38Temp-corrected 37,1 oCpH(T) 7,46 7,37-7,43pCO2(T) 14 mmHg 36-44pO2(T) 180 mmHgCa++(7,4) null mmol/LHCO3- 10,0 mmol/LHCO3std 15,0 mmol/L

12

Page 13: LAPORAN KASUS.docx

TCO2 10,4 mmol/LBeecf -13,8 mmol/LBE(B) -12,8 mmol/LSO2c 100 %THbc 5,6 g/dLTHb 6,7 g/dCl darah: 97 mmol/L 97-111Kalium darah 2,5 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 126 mmol/L 139-145Kalsium darah 5,2 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 129 mg/dL ........Kreatinin darah 6,1 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 140 mg/dL 60-200Kesan

Pemeriksaan laboratorium tanggal 24 Mei 2014 jam 08 05Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi:Hemoglobin 6,4 g/dL 9,0-14,0Hematokrit 20 % 30,0-43,0Trombosit 100 103/mm3 150-400Kimia klinik:Cl darah: 96 mmol/L 97-111Kalium darah 2,2 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 124 mmol/L 139-145Kalsium darah 5,9 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 130 mg/dL ........Kreatinin darah 5,4 mg/dL 0,8-1,3Kesan:

Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 Mei 2014 jam 06 21Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinik:Cl darah: 97 mmol/L 97-111Kalium darah 2,5 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 124 mmol/L 139-145Kalsium darah 6,1 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 129 mg/dL ........Kreatinin darah 4,5 mg/dL 0,8-1,3pH 7,42 7,37-7,43pCO2 23 mmHg 36-44pO2 245 mmHg 92-96Na+ 127 mmol/L 135-145K+ 2,4 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,46 mmol/L 1,12-1,32Temp-corrected 36,9 oCpH(T) 7,42 7,37-7,43

13

Page 14: LAPORAN KASUS.docx

pCO2(T) 23 mmHg 36-44pO2(T) 245 mmHgCa++(7,4) 0,46 mmol/LHCO3- 14,9 mmol/LHCO3std 18,9 mmol/LTCO2 15,6 mmol/LBeecf -9,6 mmol/LBE(B) -7,8 mmol/LSO2c 100 %THbc null g/dLTHb 6,4 g/d

Kesan:

Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 Mei 2014 jam 13 09Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinik:pH 7,34 7,37-7,43pCO2 26 mmHg 36-44pO2 98 mmHg 92-96Na+ 131 mmol/L 135-145K+ 2,3 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 15 % 36-38Temp-corrected 37,2 oCpH(T) 7,34 7,37-7,43pCO2(T) 26 mmHg 36-44pO2(T) 99 mmHgCa++(7,4) 0,17 mmol/LHCO3- 14,0 mmol/LHCO3std 17,0 mmol/LTCO2 14,8 mmol/LBeecf -11,8 mmol/LBE(B) -10,8 mmol/LSO2c 97 %THbc null g/dLTHb 6,4 g/dL

Kesan:

Pemeriksaan laboratorium tanggal 25 Mei 2014 jam 16 31Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanpH 7,33 7,37-7,43pCO2 27 mmHg 36-44pO2 39 mmHg 92-96Na+ 130 mmol/L 135-145K+ 2,4 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,15 mmol/L 1,12-1,32

14

Page 15: LAPORAN KASUS.docx

Hct 18 % 36-38Temp-corrected 37,8 oCpH(T) 7,32 7,37-7,43pCO2(T) 28 mmHg 36-44pO2(T) 41 mmHgCa++(7,4) 0,15 mmol/LHCO3- 14,2 mmol/LHCO3std 16,2 mmol/LTCO2 15,0 mmol/LBeecf -11,7 mmol/LBE(B) -10,8 mmol/LSO2c 69 %THbc 5,6 g/dLTHb 6,4 g/d

Kesan: Pemeriksaan laboratorium tanggal 26 Mei 2014 jam 05 07Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanHematologi:Hemoglobin 5,9 g/dL 9,0-14,0Hematokrit 18 % 30,0-43,0Leukosit 11,3 103/mm3 6,0-17,5Trombosit 127 103/mm3 150-400

Kimia klinikpH 7,37 7,37-7,43pCO2 23 mmHg 36-44pO2 92 mmHg 92-96Na+ 131 mmol/L 135-145K+ 2,4 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 15 % 36-38Temp-corrected 37,6 oCpH(T) 7,36 7,37-7,43pCO2(T) 24 mmHg 36-44pO2(T) 96 mmHgCa++(7,4) null mmol/LHCO3- 13,3 mmol/LHCO3std 17,0 mmol/LTCO2 14,0 mmol/LBeecf -12,0 mmol/LBE(B) -10,1 mmol/LSO2c 97 %THbc null g/dLTHb 5,9 g/dCl darah: 94 mmol/L 97-111Kalium darah 2,6 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 119 mmol/L 139-145

15

Page 16: LAPORAN KASUS.docx

Kalsium darah 4,8 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 112 mg/dL ........Kreatinin darah 3,7 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 109 mg/dL 60-200Total protein 3,2 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,2 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,0 g/dL ...........

Kesan :

Pemeriksaan laboratorium tanggal 27 Mei 2014 jam 08 31Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanCl darah: 97 mmol/L 97-111Kalium darah 3,4 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 122 mmol/L 139-145Kalsium darah 4,1 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 108 mg/dL ........Kreatinin darah 3,2 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 114 mg/dL 60-200Total protein 3,2 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,2 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,0 g/dL ...........

Kesan :

Pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Mei 2014 jam 09 59Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanHematologi:Hemoglobin 11,7 g/dL 9,0-14,0Leukosit 9,7 103/mm3 6,0-17,5Trombosit 137 103/mm3 150-400Hitung jenis leukosit:

Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 1-3 Neutrofil batang 1 % 2-6 Neutrofil segmen 82 % 50-70 Limfosit 17 % 20-40 Monosit 0 % 2-8Kimia klinik:Cl darah: 105 mmol/L 97-111Kalium darah 2,5 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 135 mmol/L 139-145Kalsium darah 4,6 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 84 mg/dL ........Kreatinin darah 1,2 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 101 mg/dL 60-200Total protein 3,6 g/dL 6,0-7,8Albumin 1,9 g/dL 3,5-5,2

16

Page 17: LAPORAN KASUS.docx

Globulin 1,7 g/dL ...........

Pemeriksaan laboratorium tanggal 1 Juni 2014 jam 14 20Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinik:Cl darah: 97 mmol/L 97-111Kalium darah 1,6 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 131 mmol/L 139-145Kalsium darah 6,1 mmol/L 8,6-10,3Total protein 3,1 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,0 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,1 g/dL ...........

Pemeriksaan laboratorium tanggal 2 Juni 2014 jam 11 11Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinik:Cl darah: 94 mmol/L 97-111Kalium darah 1,8 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 131 mmol/L 139-145Kalsium darah 5,1 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 38 mg/dL ........Kreatinin darah 0,5 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 95 mg/dL 60-200Total protein 3,5 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,1 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,4 g/dL ...........

Urinalisa:Protein (+) - negatifGlukosa (-) - negatifLeukosit 1-2 /LPB 0-5Eritrosit 1-2 /LPB 0-1Silinder (-) /LPK negatifKristal (-) negatifEpitel gepeng(+) epitel gepengBilirubin (-) negatifUrobilinogen (-) positif

Hasil pemeriksaan mikrobiologi tanggal 2 juni 2014

Kultur urine: tidak ditemukan pertumbuhan kuman yang patogen

Pemeriksaan laboratorium tanggal 4 Juni 2014 jam 09 25Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinik:Cl darah: 101 mmol/L 97-111Kalium darah 3,1 mmol/L 3,5-5,1

17

Page 18: LAPORAN KASUS.docx

Natrium darah 133 mmol/L 139-145Kalsium darah 6,0 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 35 mg/dL ........Kreatinin darah 0,4 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 83 mg/dL 60-200Total protein 3,7 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,4 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,3 g/dL ...........SGOT 24 µ/L < 37SGPT 5 µ/L <40

Kesan Pemeriksaan mikrobiologi tanggal 4 juni 2014 Kultur darah : sterilPemeriksaan laboratorium tanggal 6 Juni 2014 jam 10 55

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinikpH 7,37 7,37-7,43pCO2 32 mmHg 36-44pO2 76 mmHg 92-96Na+ 140 mmol/L 135-145K+ 3,7 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,10 mmol/L 1,12-1,32Hct 20 % 36-38Temp-corrected 36,5 oCpH(T) 7,38 7,37-7,43pCO2(T) 31 mmHg 36-44pO2(T) 74 mmHgCa++(7,4) null mmol/LHCO3- 18,5 mmol/LHCO3std 21,0 mmol/LTCO2 19,5 mmol/LBeecf -6,8 mmol/LBE(B) -6,2 mmol/LSO2c 95 %THbc 6,2 g/dLTHb 5,9 g/dCl darah: 106 mmol/L 97-111Kalium darah 4,6 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 132 mmol/L 139-145Kalsium darah 4,2 mmol/L 8,6-10,3Ureum darah 20 mg/dL ........Kreatinin darah 0,3 mg/dL 0,8-1,3Gula darah sewaktu 81 mg/dL 60-200Total protein 3,9 g/dL 6,0-7,8Albumin 2,3 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,6 g/dL ...........

18

Page 19: LAPORAN KASUS.docx

Kesan :Pemeriksaan laboratorium tanggal 7 Juni 2014 jam 13 30

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanKimia klinikCl darah: 104 mmol/L 97-111Kalium darah 5,0 mmol/L 3,5-5,1Natrium darah 133 mmol/L 139-145Kalsium darah 7,3 mmol/L 8,6-10,3Total protein 4,3 g/dL 6,0-7,8Albumin 3,2 g/dL 3,5-5,2Globulin 1,1 g/dL ...........

Kesan :Pemeriksaan mikrobiologi tanggal 9 Juni 2014Kultur pus:Kuman MRSA, resisten dengan dis cefoxitin, oxacilin, vancomycin,.......Pemeriksaan Laboratorium tanggal 10 Juni 2014 jam 12 03Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi:Hemoglobin 7,9 g/dL 9,0-14,0Leukosit 25,69 103/mm3 6,0-17,5Trombosit 924 103/mm3 150-400APTT 34,3 detik (29,2-39,4)PT 10,9 detik (10,0-13,6)INR 0,9 INR (<1,2)

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 10 Juni 2014 jam 05 00Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi:Hemoglobin 8,2 g/dL 9,0-14,0Hematokrit 24 % 30,0-43,0Leukosit 27,9 103/mm3 6,0-17,5Eritrosit 3,2 106/mm3 3,8-5,5Trombosit 964 103/mm3 150-400Hitung jenis leukosit:

Basofil 0 % 0-1 Eosinofil 0 % 1-3 Neutrofil batang 1 % 2-6 Neutrofil segmen 54 % 50-70 Limfosit 44 % 20-40 Monosit 1 % 2-8Retikulosit 5,8 % 0,5-1,5

19

Page 20: LAPORAN KASUS.docx

Gambaran darah tepi :Eritrosit: anisositosis normokrom, polikromasi, fragmentosit

(+), basophilic stippling (+)Leukosit: jumlah meningkat dengan limfositosis, limfosit

atipik (+)Trombosit: jumlah sangat meningkat, large trombosit (+)

kesan :

Pemeriksan laboratorium tanggal 12 Juni 2014 jam 11 04

Pemeriksaan Laboratorium tanggal 10 Juni 2014 jam 11 04Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanUrinalisa:pH 6 4,50-8,00Protein (-) - negatifGlukosa (-) - negatifLeukosit 0-1 /LPB 0-5Eritrosit 0-1 /LPB 0-1Silinder (-) /LPK negatifKristal (-) negatifEpitel gepeng(+) epitel gepengBilirubin (-) negatifUrobilinogen (+) positifPemeriksaan Laboratorium tanggal 18 Juni 2014 jam 11 37Parameter Hasil Satuan Nilai rujukan

Hematologi:Hemoglobin 7,6 g/dL 9,0-14,0Leukosit 16,6 103/mm3 6,0-17,5Trombosit 234 103/mm3 150-400

Kimia klinikpH 7,40 7,37-7,43pCO2 33 mmHg 36-44pO2 89 mmHg 92-96Na+ 141 mmol/L 135-145K+ 3,9 mmol/L 3,5-4,5Ca++ 0,51 mmol/L 1,12-1,32Hct 19 % 36-38Temp-corrected 37,0 oCCa++(7,4) 0,51 mmol/LHCO3- 20,4 mmol/LHCO3std 21,8 mmol/LTCO2 21,4 mmol/LBeecf -4,4 mmol/LBE(B) -4,0 mmol/LSO2c 97 %THbc 5,9 g/dL

20

Page 21: LAPORAN KASUS.docx

THb 7,6 g/dLKesan Pemeriksaan laboratorium tanggal 18 juni 2014 jam 11 20Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanUrinalisa:pH 6 4,50-8,00Protein (++) - negatifGlukosa (-) - negatifLeukosit 1-2 /LPB 0-5Eritrosit 0-1 /LPB 0-1Silinder (-) /LPK negatifKristal (-) negatifEpitel gepeng(+) epitel gepengBilirubin (-) negatifUrobilinogen (+) positifKesan :

Pemeriksaan laboratorium tanggal 19 Juni 2014 jam 10 28

Parameter Hasil Satuan Nilai rujukanUrinalisa:pH 6 4,50-8,00Protein (-) - negatifGlukosa (-) - negatifLeukosit 1-2 /LPB 0-5Eritrosit 0-1 /LPB 0-1Silinder (-) /LPK negatifKristal (-) negatifBilirubin (-) negatifUrobilinogen (+) positif

Teori Singkat

Sindroma Hemolitik Uremik

Definisi

Sindroma hemolitik uremik merupakan suatu penyakit yang ditandai

adanya trias gejala yaitu anemia hemolitik mikroangiopati, gagal ginjal akut dan

trombositopenia (Corrigan & Boineau, 2001).

Epidemiologi

21

Page 22: LAPORAN KASUS.docx

Secara klinis SHU dibedakan dalam 2 bentuk yaitu bentuk tipikal yang

bersifat epidemik dan atipikal yang bersifat sporadis. Sindrom hemolitik uremik

tipikal sering dihubungkan dengan infeksi oleh golongan mikroorganisme yang

memproduksi Shiga-like toxin, sedangkan SHU tipikal dihubungkan dengan

berbagai etiologi seperti faktor keturunan (autosom resesif dan autosom

dominan) obat-obatan dan berbagai zat tertentu. Tipe epidemik dilaporkan

jarang terdapat pada ras kulit berwarna dibandingkan dengan ras kulit putih5.

Sindrom hemolitik uremik terutama menyerang anak-anak, dengan perjalanan

klinis yang bervariasi dan merupakan penyebab tersering gagal ginjal akut pada

anak..2,4,5

Patogenesis

Patogenesis yang mendasari terjadinya SHU adalah injuri pada endotel vaskuler,

terutama pada sel tubulus renalis. Faktor yang menyebabkan terjadinya aktivasi

sel endotel yaitu antibodi antiendotelial, komplek imun, lipopolisakarida, toksin,

komplemen, dan obat-obatan, sehingga terjadi ekspresi faktor jaringan dan tissue-

plasminogen activator-inhibitor, disamping itu terjadi sintesis dan sekresi faktor

von Willebrand dalam jumlah yang banyak, sehingga timbul agregasi platelet

melalui ikatan pada integrin aiiibb3pada permukaan platelet dan ikatan pada

matrik endothelial.

Efek aktivasi sel endotel akan menyebabkan hilangnya integritas vaskuler,

ekspresi molekul adhesi-leukosit, produksi sitokin, upregulasi molekul HLA, dan

terjadi perubahan fenotip dari keadaan antikoagulan menjadi keadaan

prokoagulan.1-3,7

Sebagian besar kasus SHU disebabkan oleh Shiga toxin-producing

Escherichia coli (STEC).1-3,9. Shiga toxin merupakan bagian dari kelompok

22

Page 23: LAPORAN KASUS.docx

ribosomal inhibitory protein (RIP) yang merupakan toksin yang paling poten bagi

manusia. Toksin ini terdiri dari 5 subunit-b dan satu subunit-a dengan berat 70-

kD. Toksin subunit-b terikat pada reseptor globotriaosylceramide (Gb3) di

membran glomerolus, kolon, epitel serebral atau sel endotel mikrovaskuler, sel

mesangial renal dan sel tubulus renalis serta pada platelet dan monosit. Reseptor

Gb3 pada manusia lebih banyak terdapat pada korteks ginjal dibandingkan di

medula renalis. Adanya perbedaan ekspresi Gb3 pada kapiler glomerolus

dibandingkan dengan sel endotel lainnya ini yang mungkin dapat menjelaskan

mengapa injuri ginjal yang dominan. Sedangkan toksin subunit-a memblok

sintesis protein pada ribosom .1-3,6,9

Gambaran pemeriksaan histologis dan ultrastruktural ginjal yang memperlihatkan

sel endotel yang bengkak dan rusak. Injuri sel endotel mengakibatkan membran

basalis yang bersifat trombogenik terpapar sehingga terjadi aktivasi platelet dan

trombosis lokal pada intravaskuler. Lesi utama yang terlihat pada pasien yang

meninggal setelah beberapa hari onset HUS Stx adalah adanya trombi glomerolus

yang meluas kedalam arteriole. Terjadinya injuri sel endotel bisa akibat

mekanisme inflamasi maupun non inflamasi. Bukti peranan inflamasi adalah

ditemukannya leukositosis pada fase awal penyakit adanya infiltrasi leukosit pada

glomerolus, dan adanya gambaran aktivasi netrofil. Lipopolisakarida yang

dihasilkan STEC mengaktivasi netrofil sehingga akhirnya melepaskan tumor

necrosis factor (TNF-), interleukin-1, elastase, dan radikal bebas. Adesi leukosit

distimulasi oleh Stx 1. Secara invitro Stx mempengaruhi interaksi antara leukosit

dan endotel dan meningkatkan adesi leukosit melalui proses upregulasi protein

adesif pada permukaan sel endotel. TNF-atau LPS bersama-sama dengan Stx

23

Page 24: LAPORAN KASUS.docx

mungkin bekerja secara sinergis dalam merusak endotel vaskuler. Monosit juga

dapat merangsang pelepasan sitokin (interleukin-1 dan TNF-) yang juga dapat

merusak sel endotel.2,3,9,10

Trombositopenia terjadi akibat kombinasi destruksi platelet, peningkattan

konsumsi, proses sekuestrasi di hati dan limpa, dan agregasi intrarenal. Disamping

itu kelainan pada anti-platelet-aggregating agents (prostaglandin I2 [PGI2]),

platelet-aggregating agents (thromboxane A2 [TXA2]) dan multimer von

Willebrand factor (vWF) juga memegang peranan untuk terjadinya

trombositopenia. Defek produksi PGI2 memegang peranan pada HUS (D+),

sementara kelainan sintesis PGI2 memegang peranan pada HUS (D-). Kadar

TXA2 meningkat selama stadium akut HUS sehingga meningkatkan agregasi

platelet. Faktor lain yang meningkatkan agregasi platelet adalah multimer Vwf

besar. Secara in vitro, multimer besar ini memiliki kemampuan yang lebih besar

untuk menimbulkan agregasi platelet dibandingkan multimer pada plasma

normal yang ukurannya lebih kecil. Kesemuanya itu mengakibatkan masa hidup

platelet memendek dan platelet yang bersirkulasi ada dalam kondisi exhausted

dan degranulasi. Aktivasi platelet menetap beberapa minggu setelah jumlah

platelet kembali kearah normal. Aktivasi platelet mungkin menurunkan proses

fibrinolisis lokal di glomerolus melalui pelepasan PAI-1. Ditemukan peningkatan

kadar PAI-1 pada sera pasiendengan HUS.2-5,9

Fragmentasi eritrosit sebagian disebabkan akibat pelepasan radikal bebas

oleh netrophil yang menimbulkan peroksidasi lipid pada membran sel eritrosit.

Membran eritrosit menjadi lebih kaku dan mudah rusak ketika melewati

pembuluh darah mikro yang tersumbat oleh fibrin. Sitokin yang dilepaskan

24

Page 25: LAPORAN KASUS.docx

leukosit juga merusak membran eritrosit. Hal ini menimbulkan terjadinya anemia

hemolitik mikroangiopati.2-5,9

Pemeriksan koagulasi memperlihatkan prothrombin and partial

thromboplastin times, faktor V dan faktor VII yang normal atau meningkat, dan

turnover fibrinogen normal dan fibrinogen degradation product yang meningkat.

Terdapat gangguan pada sistem antitrombotik disertai penurunan prostacyclin,

thrombomodulin, tissue plasminogen activator, dan heparin- like molecules yang

akan mengaktivasi antithrombin III. Selain itu juga terjadi peningkatan kadar

substan protrombotik pada serum seperti tissue factor, platelet activating factor,

tissue plasminogen activator inhibitor-I (PAI-1), von Willebrand factor, dan

thromboxane A2.2-5,9,10

Gambaran histologis awal pada ginjal menunjukkan infiltrasi leukosit dan

trombi. Gambaran ini menghilang setelah beberapa minggu. Biopsi yang

dikerjakan lebih dari 2 minggu setelah onset memperlihatkan kapiler glomerolus

yang melebar, pembengkakkan sel endotel dan disertai nekrosis arteriolar

(thrombotic glomerulopathy). Pentingnya injuri tubulointertisial telah ditekankan,

apalagi adanya kenyataan banyak pasien dengan anuria. Pasien oligouria yang

diikuti proteinuria persisten, hipertensi dan atau insufisiensi renal kronik, lebih

sering mengalami focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) dibandingkan

menjadi diffuse mesangial proliferative glomerulonephritis atau diffuse

glomerulosclerosis.2,3,9,11

Gambaran histologis pada HUS (D-) mengenai endotel pembuluh darah

preglomerulus dan beberapa diantaranya disertai proliferasi intimal dan stenosis

luminal berat yang mengenai arteriole dan arteri interlobuler (arterial thrombotic

25

Page 26: LAPORAN KASUS.docx

microangiopathy). Didapatkan pelebaran pada ruang subendotelial dan

mengandung deposit fibrin sehingga sel endotelial glomerolus terpisah dari

membran basalis.2,3

Gambaran klinis

E. coli merupakan patogen yang sangat virulen, sekitar 50-100 organisme sudah

dapat menimbulkan penyakit. Periode inkubasi sampai timbulnya diare adalah 1-8

hari dengan rata-rata 3 hari. Gambaran klinis HUS (D+) akibat E. coli O157:H7

adalah adanya nyeri/kram pada abdomen dan watery diarrhoea yang diikuti diare

berdarah dengan sedikit peningkatan leukosit pada feses. Demam jarang lebih dari

38û C. Gambaran klinis HUS biasanya timbul 6-10 hari setelah diare dan sering

dijumpai pada anak < 5 tahun dan pada umur > 65 tahun. Sebagian besar pasien

pulih kembali, walaupun sekuela lambat seperti striktur kolon dan pankreatitis

kronik kadang-kadang ditemukan. Sekitar 3 sampai 20% berkembang menjadi

HUS dengan berat yang bervariasi. Sampai 50% pasien HUS (D+) memerlukan

terapi pengganti ginjal, dimana diantaranya 5% mengalami gagal ginjal kronik,

dan 3-5% meninggal. Diantara pasien yang pulih kembali, antara 15-40%

menunjukkan bukti adanya kerusakan ginjal persisten disertai proteinuria dan atau

hipertensi. Komplikasi neurologis akut, seperti cerebrovascular accident, kejang

dan koma terjadi pada sekitar 25% pasien HUS (D+). Faktor prediktor beratnya

HUS diantaranya peningkatan leukosit, adanya prodromal gastrointestinal yang

berat, timbulnya anuria diawal perjalanan penyakit, dan umurdibawah 2 tahun.

Angka kematian berkisar 3-5%.2,6,12,13

26

Page 27: LAPORAN KASUS.docx

Walaupun HUS dipertimbangkan mengenai ginjal secara eksklusif, keterlibatan

organ lain juga dijumpai. 2-6,12,13

a. Manifestasi renal: Produksi urin biasanya menurun, walaupun gagal ginjal non

oligourik juga ditemukan. Sering dijumpai hematuri mikroskopik, kadang dapat

terjadi gross hematuri. Biasanya urin mengandung 1-2 gram protein/24 jam,

namun dapat terjadi proteinuria sampai 10 gram/hari, dan pasien menunjukkan

gambaran sindrom nephrotik atau menjadi nephrotik selama fase awal

penyembuhan.

Derajat gagal ginjal bervariasi mulai derajat sedang sampai yang membutuhkan

tindakan dialisis.

b. Sistem kardiovaskuler: Pasien dengan HUS (D+) biasanya normotensif, tetapi

pada kasus sporadik/HUS (D-) bisa didapatkan hipertensi berat disertai retinopati

dengan eksudat atau hemoragik. Keterlibatan jantung yang berat jarang

ditemukan, namun dapat mengakibatkan gagal jantung akibat kardiomiopati (post

partum) maupun miokarditis.

c. Sistem saraf pusat: Sering diawali dengan munculnya letargi dan iritabilitas

secara mendadak. Gejala lainnya meliputi: ataksia, koma, kejang, edem serebri,

hemiparesis dan tanda neurologis fokal lainnya. Gejala tadi mungkin akibat

iskemi serebri oleh karena mikrotrombi, efek hipertensi berat, dan kadang

hiponatremia, kesemuanya ini dapat menggangu fungsi sistem saraf pusat.

Penyembuhan sering

disertai sisa injuri yang mengakibatkan terjadinya hambatan perkembangan,

defisit motor fokal, dan gangguan dalam belajar dan tingkah laku.

27

Page 28: LAPORAN KASUS.docx

d. Manifestasi gastrointestinal: Pada kasus yang sangat berat dapat terjadi

infark/perforasi usus besar akibat penyakit mikrovaskuler yang berat. Pasien

dengan kolitis berat dapat mengalami prolap rektum. Diagnosis banding pada

anak-anak meliputi kolitis hemoragik, intususepsi, atau HSP, sementara pada

orang dewasa meliputi kolitis inflamasi atau iskemik. Bisa dijumpai

hepatosplenomegali, infark pankreas sampai terjadi ketergantungan terhadap

insulin dan keterlibatan esofagus sampai mengakibatkan striktur.

e. Hematologi: Hemolisis terjadi pada semua pasien HUS. Dapat terjadi dengan

cepat yang mengakibatkan penurunan hematokrit secara cepat. Jumlah platelet

biasanya turun < 40.000/mm3. Sering ditemukan adanya petekie, purpura dan

perembesan darah dari tempat suntikan pada vena.

f. Tanda infeksi : Demam dijumpai pada 5-20% pasien. Terdapatnya demam,

leukositosis atau keduanya merupakan prognostik kearah terjadinya HUS yang

lebih berat.

GAMBARAN LABORATORIS

Gambaran hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan peningkatan BUN

dan kreatinin, penurunan kadar bikarbonat dan sodium, dengan kadar kalium bisa

meningkat atau menurun. Juga didapatkan peningkatan kadar LDH, bilirubin,

ensim hati dan kadar asam urat, dengan sedikit penurunan kadar protein dan

albumin. Hasil urinalisis menunjukan hematuri dan proteinuria.2-6

Anemi pada HUS mungkin berat dengan gambaran anemi hemolitik

meliputi retikulositosis, peningkatan bilirubin indirek, penurunan haptoglobin dan

peningkatan kadar laktat dehidrogenase (LDH). Kadar hemoglobin bisa turun

dengan cepat sampai 3 gr/dl, dengan median 7-9 gr/dl. Coomb test menunjukan

28

Page 29: LAPORAN KASUS.docx

hasil negatif dengan gambaran darah tepi memperlihatkan sel darah merah yang

rusak dan mengalami fragmentasi (schistosit/sperosit). Ensim sel darah merah dan

fragilitas osmotik dalam batas normal. Hemolisis biasanya berlangsung 1-3

minggu.2-6,9

Tombositopenia berkisar dari ringan sampai berat. Jumlah platelet bisa

turun sampai 5-20 x 109/L, dan biasanya sekitar 50 x 109/L, namun 50% kasus

didapatkan jumlah platelet > 100 x 109/L. Berat dan lamanya trombositopenia

tidak berhubungan dengan beratnya penyakit dan biasanya membaik dalam 7-20

hari. Trombositopenia pada HUS jarang mengakibatkan terjadinya perdarahan

spontan. Bisa didapatkan leukositosis dengan jumlah leukosit > 20 x 109/L dan

bisa mencapai 30 x 109/L. Pada

HUS (D+) leukositosis > 20 x 109 /L dikaitkan dengan prognosis yang

buruk. Fibrinogen degradation product mungkin meningkat, sedangkan tes

pembekuan (protrombin time dan activated partial tromboplastin time) normal.

DIC sangat jarang terjadi. Kadar komplemen sebaiknya diperiksa, dimana C3

seringkali dijumpai rendah baik pada HUS (D+) dan dikaitkan dengan prognosis

buruk, maupun pada HUS (D-) yang dikaitkan dengan tipe familial atau penyakit

yang rekaren.2-6,9

Metode standar untuk kultur dan isolasi E. coli O157:H7 adalah memakai

piringan sorbitol MacConkey (SMAC) agar. Kultur biasanya memberi hasil

negatif jika dikerjakan 7 hari setelah diare. Toksin shiga juga mungkin dapat

dideteksi dengan test antibodi spesifik, studi gen, dan enzyme-linked

immunosorbent assay

(ELISA).2,11

29

Page 30: LAPORAN KASUS.docx

Diagnosis

Diagnosis HUS ditegakkan berdasarkan ditemukannya anemia hemolitik

mikroangiopati (coomb test negatif), trombositopenia, dan gagal ginjal akut. HUS

harus dipertimbangkan dan dieksklusi pada semua kasus gagal ginjal akut,

khususnya yang dikaitkan dengan diare dan atau hipertensi berat. Diagnosis

infeksi E coli O157:H7 melalui kultur feses dengan media sorbitol-MacConkey

agar dan menemukan antigen O157:H7. Juga dapat dideteksi antibodi terhadap

lipopolisakarida O157 dari sera pasien fase konvalesen walau pemakaiannya

terbatas pada penyakit akut dan tidak tersedia secara luas. Tes deteksi cepat E. coli

O157:H7 dan shiga-like toxins pada feses sedang dikembangkan.2-6,11

Tabel 1 Kalsifikasi Risk, Injury, Failure, Loss, and End-Stages Kidney (RIFLE)

Kelas Kriteria Laju Filtrasi Glomerulus

Kriteria Urine Output

Risk Peningkatan kreatinin serum 1,5 kaliPenurunan LFG > 25%

<0,5 ml/kg/jam X 6 jam

30

Page 31: LAPORAN KASUS.docx

Injury Peningkatan kreatinin serum 2 kaliPenurunan LFG > 50%

<0,5 ml/kg/jam X 12 jam

Failure Peningkatan kreatinin serum 3 kali atau kreatinin serum ≥ 4mg/dL peningkatan akut > 0,5 mg/dLPenurunan LFG >75%

< 0,3 ml/kg/jam X 12 jam atau Anuri X 24 jam

Loss Gagal ginjal akut

persisten=kehilangan

fungsi ginjal kompleks >

4 minggu

End stage kidney disease Penyakit ginjal stadium

akhir > 3 bulan

Manajemen dan terapi

Prognosis

Diskusi

Seorang anak umur 9 bulan dengan gagal ginjal akut dan anemia,untuk pemeriksaan laboratorium. Hasil yang didapat adalah adanya gangguan fungsi ginjal (ureum dan kreatinin meningkat dan anemia mikrositik hipokromik. Pada pemeriksaan lanjutan didapatkan keadaan asidosis metabolik dan PT APTT yang memanjang, dan trobositopenia. Berdasarkan pemeriksaan ini didapatkan tiga tanda yang khas untuk SHU yaitu adanya gangguan fungsi ginjal, anemia hemolitik dan trombositopenia.

Tabel 1. Kriteria RIFLE yang dimodifikasi untuk pediatrik

Pediatric modified RIFLE criteria

Cr Cl Produksi urine

Risk

31

Page 32: LAPORAN KASUS.docx

Injury

Failure

Loss

End stage

LFG menurun sampai 25%

LFG menurun sampai 50%

LFG menurun sampai 75% atau LFG <35 ml/

menit/1.75 m2

Gagal ginjal menetap > 4 minggu

Gagal ginjal menetap >3bulan)

<0.5/kg/jam selama 8 jam

<0.5/kg/jam selama 16 jam

<0.3/kg/jam selama 24 jam

Atau anuria selama 12 jam

RIFLE; Risk Injury Failure Loss End stage CrCl: Creatinin Clearence LFG: Laju Filtrasi Glomerulus

32