Laporan Kasus Radiologi Vhara, Pemeriksaan Ct Scan Kontras

Pemeriksaan CT Scan dengan Kontras pada pasien dengan Abses CerebriBagian Radiologi RSUD Kota Semarang

1

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Abses Cerebri (abses otak) adalah suatu reaksi piogenik yang terlokalisir pada

jaringan otak. Mikroorganisme penyebab abses otak meliputi bakteri, jamur dan parasit

tertentu. Mikroorganisme tersebut mencapai substansia otak melalui aliran darah,

perluasan infeksi sekitar otak, luka tembus trauma kepala dan kelainan kardiopulmoner.

Pada beberapa kasus tidak diketahui sumber infeksinya. Biasanya tumpukan nanah ini

mempunyai selubung yang disebut sebagai kapsul. Tumpukan nanah tersebut bisa

tunggal atau terletak beberapa tempat di dalam otak (Robert H.A, 2004).

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus infeksi di

sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau secara langsung

seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi ( Adams RD, 2003). Abses yang terjadi

oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering pada

pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum biasanya

berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu. Abses otak bersifat

soliter atau multipel (Robert H.A, 2004).

Organisme penyebab abses otak yang paling sering adalah dari golongan

Streptococci. Kebanyakan bakteri ini tidak membutuhkan oksigen dalam hidupnya

(anaerobik). Bakteri Streptococci ini seringkali berkombinasi dengan bakteri anaerobik

lainnya seperti Bacteriodes, Propinobacterium dan Proteus. Beberapa jenis jamur yang

berperan terhadap pembentukan abses otak antara lain Candida, Mucor, dan Aspergilus.

Gejala klinik AO berupa tanda-tanda infeksi yaitu demam, anoreksi dan malaise,

peninggian tekanan intrakranial serta gejala nerologik fokal sesuai lokalisasi abses.

Terapi AO terdiri dari pemberian antibiotik dan pembedahan. Tanpa pengobatan,

prognosis AO dapat menjadi jelek (Mardjono, 2006).

Walaupun kemajuan dalam hal diagnostik dan antibiotika cukup pesat saat ini,

insiden abses otak tidak terlihat menurun dan kenyataannya masih banyak dijumpai

kasus ini di dalam masyarakat. Diagnosa dan pengelolaan abses otak tetap masih

merupakan tantangan, walaupun dengan kemajuan-kemajuan dalam hal cara diagnostik

radiologis dengan memakai CT Scan kepala dan didapatkannya berbagai antibiotika

Fakultas Kedokteran Universitas Islam Sultan Agung Semarang Periode 1 Juli - 28 Juli 2013


2

yang bekerja luas, angka kematian masih tetap tinggi, antara 40% atau lebih. Maka

pengenalan dini dari suatu abses otak sangat memegang peranan penting di dalam

pengelolaannya. Abses otak dapat didiagnosis banding dengan Tuberculoma,

Astrisitoma dan Metastase.

Tuberculoma intrakranial adalah suatu massa seperti tumor yang berasal dari

penyebaran secara hematogen lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain terutama

dari paru. Tuberkuloma sering multiple dan paling banyak berlokasi pada fosa posterior

pada anak dan orang dewasa tetapi dapat juga pada hemisfer serebri (Shams, 2011).

Astrositoma merupakan neoplasma heterogen yang mempunyai batasan yang

jelas, berwarna abu-abu putih, tumbuh infiltrat meluas secara lambat dan merusak

jaringan otak dibawahnya. Astrositoma fibriler (difus) mempunyai pertumbuhan yang

infiltratif. Meskipun paling sering ditemukan pada orang dewasa. Tumor tipe ini paling

sering ditemukan pada hemisferium serebri meskipun dapat ditemukan dimana saja

pada SSP. Astrositoma pilositik lebih sering terjadi pada anak meskipun dapat timbul

pada semua usia. Tempat yang paling sering terkena adalah serebelum, ventrikel ketiga,

dan saraf optikus, tetapi seperti pada kasus astrositoma fibrilar (difus), semua bagian

SSP dapat terkena (Iskandar, 2003).

Metastasis otak adalah penyebaran kanker dari tempat asalnya (Kanker Paru dan

Kanker Payudara) ke Otak. Metastasis dapat terjadi secara limfogen, hematogen, dan

perkontuitatum. Gejala metastasis otak adalah sakit kepala, kejang dan vertigo, nyeri

tulang, pembengkakan hati dan kuning, batuk darah dan sesak napas. Pada awal

metastasis umumnya tidak dirasakan nyeri. Kanker Paru menjadi penyebab tersering

metastasis otak. Di antara pasien dengan kanker paru-paru yang bertahan selama lebih

dari 2 tahun, 80% terjadi metastasis otak ( Adams and Victors, 2002).

Berdasarkan uraian di atas, maka akan dibuat laporan kasus mengenai pasien

dengan judul pemeriksaan CT Scan dengan kontras pada pasien dengan Abses Cerebri.

1.2 TUJUAN

a. Mengetahui dan memahami faktor-faktor resiko serta etiologi yang

diduga dapat menyebabkan abses cerebri, sehingga dapat

dilakukan intervensi yang sesuai.



3

b. Mengetahui dan memahami mekanisme dan patofisiologi

terjadinya abses cerebri, sehingga pendekatan diagnostik yang

tepat dapat dicapai.

c. Mengetahui dan memahami anatomi cerebri dan diagnosis banding

dari abses cerebri.

d. Mengetahui pemeriksaan penunjang mana yang diperlukan untuk

menunjang diagnostik pada abses cerebri terutama secara

radiologi.

e. Mengetahui penatalaksanaan dari abses otak.

1.3 MANFAAT

Dengan penulisan laporan kasus ini diharapkan dapat dijadikan sebagai media

belajar bagi mahasiswa klinik sehingga dapat mendiagnosis terutama secara radiologis

dan mengelola pasien dengan permasalahan seperti pada pasien ini secara

komprehensif.



4

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1. ANATOMI OTAK

Anatomi otak adalah struktur yang kompleks dan rumit. Otak adalah organ

penting yang mengendalikan pikiran, memori, emosi, sentuhan, keterampilan motorik,

visi, respirasi, suhu, rasa lapar, dan setiap proses yang mengatur tubuh kita (Adams and

Victors, 2001).

Gambar 1. Pembagian Otak

Otak dapat dibagi ke dalam otak besar (cerebrum), batang otak (brainstem), dan

otak kecil (cerebellum):

1. Cerebrum

Merupakan bagian yang paling besar.

Terdiri atas bagian kiri dan kanan yang disebut hemispherium Cerebri.

Berfungsi untuk kontrol terhadap pembicaraan, emosi, inisiasi gerakan, koordinasi

gerakan, temperatur, sentuhan, penglihatan, pendengaran, penilaian, penalaran,

pemecahan masalah, emosi, dan pembelajaran.

2. Cerebellum



5

Terletak dibawah Cerebrum dan dibelakang otak.

Berfungsi untuk mengkoordinasi gerakan otot sukarela dan untuk

mempertahankan postur tubuh, keseimbangan, dan equilibrium.

3. Batang otak

Batang otak (garis tengah atau bagian tengah otak) termasuk otak tengah, pons,

dan medulla.

Fungsi daerah ini meliputi: pergerakan mata dan mulut, penyampaian pesan

sensorik (panas, nyeri, keras, dll), rasa lapar, respirasi, kesadaran, fungsi jantung,

suhu tubuh, gerakan otot tak sadar, bersin, batuk, muntah, dan menelan tekanan

darah dan pernapasan.

Secara lebih spesifik, beberapa bagian lain dari otak adalah sebagai berikut:

Pons sebuah bagian yang terletak sangat dalam di otak, terletak di brainstem, pons

berisi banyak daerah kontrol untuk gerakan mata dan wajah.

Medulla Bagian terendah dari batang otak, medula adalah bagian yang paling

penting dari seluruh otak dan merupakan pusat control jantung dan paru-paru yang

sangat penting.

Saraf tulang belakang merupakan sekumpulan besar serabut saraf yang terletak di

bagian belakang yang memanjang dari dasar otak ke punggung bawah, syaraf tulang

belakang ini membawa pesan ke dan dari otak dan seluruh tubuh.

Lobus frontal bagian terbesar dari otak yang terletak di bagian depan kepala, lobus

frontal terlibat dalam karakteristik kepribadian dan gerakan.

Lobus parietal bagian tengah otak, lobus parietalis membantu seseorang untuk

mengidentifikasi objek dan memahami hubungan spasial (dimana tubuh seseorang

dibandingkan dengan benda-benda di sekitar orang tersebut). Lobus parietalis juga

terlibat dalam interpretasi rasa sakit dan sentuhan pada tubuh.

Lobus oksipital lobus oksipital adalah bagian belakang otak yang terlibat dengan

penglihatan.

Lobus temporal sisi otak, lobus temporal ini terlibat dalam memori, ucapan, dan

indra penciuman.



6

Otak dilindungi oleh tulang tengkorak dan ditutupi oleh 3 membran yang disebut

meningen. Otak juga dilindungi oleh cairan serebrospinal yang diproduksi oleh pleksus

khoroideus, yang masuk ke dalam 4 ventrikel dan rongga antara meningen. Cairan

serebrospinal membawa nutrient dari darah ke otak dan membawa kembali zat-zat yang

tidak diperlukan lagi dari otak ke darah.

Otak terdiri dari beberapa tipe sel, setiap tipe mempunyai fungsinya masing-

masing. Ketika sel kehilangan kemampuan untuk mengontrol pertumbuhannya dan sel-

sel diluar suatu massa jaringan disebut Tumor (Harsono, 1999).

Gambar 2. Anatomi otak

Pengklasifkasian lain otak adalah dibagi kedalam lima kelompok utama yaitu :

1. Telensefalon (endbrain)

Terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh korteks serebri, system limbic, basal

ganglia dimana basal ganglia disusun oleh nucleus kaudatum, nucleus lentikularis,

klaustrum dan amigdala.

a. Korteks serebri berperan dalam: persepsi sensorik, kontrol gerakan volunter,

bahasa, sifat pribadi, proses mental misalnya: berpikir, mengingat, membuat

keputusan, kreativitas dan kesadaran diri.

b. Nucleus basal berperan dalam: inhibisitonus otot, koordinasi gerakan yang

lambat dan menetap, penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna.


http://4.bp.blogspot.com/-_Ggqr_k4464/TdJfUKnnQ9I/AAAAAAAAADw/YlT-0sBqUrU/s1600/labeled_diagram_human_brain_sagittal.jpg


7

2. Diensefalon (interbrain)

Terbagi menjadi epitalamus, thalamus, subtalamus dan hipotalamus.

a. Thalamus berperan dalam : Stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,

kesadaran kasar terhadap sensasi, beberapa tingkat kesadaran, berperan dalam

kontrol motorik.

b. Hipotalamus berperan dalam: mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya

kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan. Penghubung

penting antara sistem saraf dan endokrin, sangat terlibat dalam emosi dan pola

perilaku dasar.

3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina

Memiliki dua kolikulus yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri

dari tegmentum yang terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra.

4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata

Memiliki peran asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, pusat pengaturan

kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan. Pengaturan reflek otot yang terlibat dalam

keseimbangan dan postur. Penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps di

korda spinalis, keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum.

5. Serebellum

Memiliki peran dalam menjaga keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi

dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hemisfer sendiri menurut

pembagian fungsinya masih di bagi kedalam lobus-lobus yang dibatasi oleh gyrus

dan sulkus, seperti terlihat dalam gambar dibawah ini: fungsi dari setiap lobus ada

pada tabel berikut :



8

Gambar 3. Otak dari Lateral

2.2. FISIOLOGI OTAK

Fungsi otak adalah sebagai pusat kendali dengan menerima, menafsirkan, serta

untuk mengarahkan informasi sensorik di seluruh tubuh.

Otak manusia mempunyai berat 2% dari berat badan orang dewasa (3 pon),

menerima 20 % curah jantung dan memerlukan 20% pemakaian oksigen tubuh dan

sekitar 400 kilokalori energi setiap harinya. Otak merupakan jaringan yang paling

banyak memakai energi dalam seluruh tubuh manusia dan terutama berasal dari proses

metabolisme oksidasi glukosa. Jaringan otak sangat rentan terhadap perubahan oksigen

dan glukosa darah, aliran darah berhenti 10 detik saja sudah dapat menghilangkan

kesadaran manusia. Berhenti dalam beberapa menit, merusak permanen otak.

Hipoglikemia yang berlangsung berkepanjangan juga merusak jaringan otak

(Prince,Wilson, 2006).

Ketika lahir seorang bayi telah mempunyai 100 miliar sel otak yang aktif dan 900

miliar sel otak pendukung, setiap neuron mempunyai cabang hinggá 10.000 cabang

dendrit yang dapat membangun sejumlah satu kuadrilion. Koneksi, komunikasi,

perkembangan otak pada minggu-minggu pertama lahir diproduksi 250.000 neuroblast

(sel saraf yang belum matang), kecerdasan mulai berkembang dengan terjadinya

koneksi antar sel otak, tempat sel saraf bertemu disebut synapse, makin banyak



9

percabangan yang muncul, makin berkembanglah kecerdasan anak tersebut, dan

kecerdasan ini harus dilatih dan di stimulasi.

Otak manusia adalah organ yang unik dan dasyat, tempat diaturnya proses

berfikir, berbahasa, kesadaran, emosi dan kepribadian. Secara garis besar, otak terbagi

dalam 3 bagian besar, yaitu neokortek atau kortex serebri, system limbik dan batang

otak, yang berkerja secara simbiosis. Bila neokortex berfungsi untuk berfikir,

berhitung, memori, bahasa, maka sistek limbik berfugsi dalam mengatur emosi dan

memori emosional, dan batang otak mengarur fungsi vegetasi tubuh antara lain denyut

jantung, aliran darah, kemampuan gerak atau motorik, Ketiganya bekerja bersama

saling mendukung dalam waktu yang bersamaan, tapi juga dapat bekerja secara

terpisah.

Otak manusia mengatur dan mengkoordinir gerakan, perilaku dan fungsi tubuh,

homeostasisseperti tekanan darah, detak jantung, suhu tubuh, keseimbangan cairan,

keseimbangan hormonal, mengatur emosi, ingatan, aktivitas motorik dan lain-lain. Otak

terbentuk dari dua jenis sel: yaitu glia dan neuron. Glia berfungsi untuk menunjang dan

melindungi neuron, sedangkan neuron membawa informasi dalam bentuk pulsa listrik

yang di kenal sebagai potensial aksi . Mereka berkomunikasi dengan neuron yang lain

dan keseluruh tubuh dengan mengirimkan berbagai macam bahan kimia yang disebut

neurotransmitter. Neurotransmitter ini dikirimkan pada celah yang di kenal sebagai

sinapsis. Neurotransmiter paling mempengaruhi sikap, emosi, dan perilaku seseorang

yang ada antara lain asetil kolin, dopamin, serotonin, epinefrin, norepinefrin (Sylvia,

2006).

2.3. ABSES CEREBRI

2.3.1 Definisi

Abses otak adalah suatu proses infeksi dengan pernanahan pada otak yang

diselubungi kapsul dan terlokalisir diantara jaringan otak yang disebabkan oleh

berbagai macam variasi bakteri, fungus dan protozoa.

2.3.2 Epidemiologi

Abses otak dapat terjadi pada berbagai kelompok usia, namun paling sering

terjadi pada anak berusia 4 sampai 8 tahun. Penyebab abses otak yaitu, embolisasi

oleh penyakit jantung kongenital dengan pintas atrioventrikuler (terutama

tetralogi fallot), meningitis, otitis media kronis dan mastoiditis, sinusitis, infeksi



10

jaringan lunak pada wajah ataupun scalp, status imunodefisiensi dan infeksi pada

pintas ventrikuloperitonial. Patogenesis abses otak tidak begitu dimengerti pada

10-15% kasus.

Walaupun teknologi kedokteran diagnostik dan perkembangan antibiotika

saat ini telah mengalami kemajuan, namun rate kematian penyakit abses otak

masih tetap tinggi, yaitu sekitar 10-60% atau rata-rata 40%. Penyakit ini sudah

jarang dijumpai terutama di negara-negara maju, namun karena resiko

kematiannya sangat tinggi, abses otak termasuk golongan penyakit infeksi yang

mengancam kehidupan masyarakat (life threatening infection).

Menurut Britt, Richard et al., penderita abses otak lebih banyak dijumpai

pada laki-laki daripada perempuan dengan perbandingan 3:1 yang umumnya

masih usia produktif yaitu sekitar 20-50 tahun.

.

Hasil penelitian Xiang Y Han (The University of Texas MD. Anderson

Cancer Center Houston Texas) terhadap 9 penderita abses otak yang diperolehnya

selama 14 tahun (1989-2002), menunjukkan bahwa jumlah penderita laki-laki >

perempuan dengan perbandingan 7:2, berusia sekitar 38-78 tahun dengan rate

kematian 55% (Robert, 2004).

Demikian juga dengan hasil penelitian Hakim AA. Terhadap 20 os abses

otak yang terkumpul selama 2 tahun (1984-1986) dari RSUD Dr Soetomo

Surabaya, menunjukkan hasil yang tidak jauh berbeda, dimana jumlah penderita

abses otak pada laki-laki > perempuan dengan perbandingan 11:9, berusia sekitar

5 bulan-50 tahun dengan angka kematian 355 (dari 20 penderita, 7 meninggal).

2.3.3 Faktor Etiologi dan Predisposisi

Sebagian besar abses otak berasal langsung dari penyebaran infeksi telinga

tengah, sinusitis (paranasal, ethmoidalis, sphenoidalis dan maxillaries).

Abses otak dapat timbul akibat penyebaran secara hematogen dari infeksi

paru sistemik (empyema, abses paru, bronkiektase, pneumonia), endokarditis

bakterial akut dan subakut dan pada penyakit jantung bawaan Tetralogi Fallot

(abses multiple, lokasi pada substansi putih dan abu dari jaringan otak). Abses

otak yang penyebarannya secara hematogen, letak absesnya sesuai dengan



11

peredaran darah yang didistribusi oleh arteri cerebri media terutama lobus

parietalis, atau cerebellum dan batang otak (Robert, 2004).

Abses dapat juga dijumpai pada penderita penyakit immunologik seperti

AIDS, penderita penyakit kronis yang mendapat kemoterapi/steroid yang dapat

menurunkan sistem kekebalan tubuh. 20-37% penyebab abses otak tidak

diketahui. Penyebab abses yang jarang dijumpai, osteomyelitis tengkorak,

sellulitis, erysipelas wajah, abses tonsil, pustule kulit, luka tembus pada tengkorak

kepala, infeksi gigi luka tembak di kepala, septikemia. Berdasarkan sumber

infeksi dapat ditentukan lokasi timbulnya abses di lobus otak.

Infeksi sinus paranasal dapat menyebar secara retrograde thrombophlebitis

melalui klep vena diploika menuju lobus frontalis atau temporal. Bentuk absesnya

biasanya tunggal, terletak superficial di otak, dekat dengan sumber infeksinya.

Sinusitis frontal dapat juga menyebabkan abses di bagian anterior atau inferior

lobus frontalis. Sinusitis sphenoidalis dapat menyebakan abses pada lobus

frontalis atau temporalis. Sinusitis maxillaris dapat menyebabkan abses pada

lobus temporalis. Sinusitis ethmoidalis dapat menyebabkan abses pada lobus

frontalis. Infeksi pada telinga tengah dapat pula menyebar ke lobus temporalis.

Infeksi pada mastoid dan kerusakan tengkorak kepala karena kelainan bawaan

seperti kerusakan tegmentum timpani atau kerusakan tulang temporal oleh

kolesteatoma dapat menyebar ke dalam serebelum.

Bakteri penyebabnya antara lain, Streptococcus aureus, streptococci

(viridians, pneumococci, microaerophilic), bakteri anaerob (bakteri kokus gram

positif, Bacteroides spp, Fusobacterium spp, Prevotella spp, Actinomyces spp,

dan Clostridium spp), basil aerob gram-negatif (enteric rods, Proteus spp,

Pseudomonas aeruginosa, Citrobacter diversus, dan Haemophilus spp). Infeksi

parasit (Schistosomiasis, Amoeba) dan fungus (Actinomycosis, Candida albicans)

dapat pula menimbulkan abses, tetapi hal ini jarang terjadi.

Factor predisposisi dapat menyangkut host, kuman infeksi atau factor

lingkungan.

1. Faktor tuan rumah (host)

Daya pertahanan susunan saraf pusat untuk menangkis infeksi mencakup

kesehatan umum yang sempurna, struktur sawar darah otak yang utuh dan efektif,



12

aliran darah ke otak yang adekuat, sistem imunologik humoral dan selular yang

berfungsi sempurna.

2. Faktor kuman

Kuman tertentu cendeerung neurotropik seperti yang membangkitkan

meningitis bacterial akut, memiliki beberapa faktor virulensi yang tidak

bersangkut paut dengan faktor pertahanan host. Kuman yang memiliki virulensi

yang rendah dapat menyebabkan infeksi di susunan saraf pusat jika terdapat

ganggguan pada system limfoid atau retikuloendotelial.

3. Faktor lingkungan

Faktor tersebut bersangkutan dengan transisi kuman. Yang dapat masuk ke

dalam tubuh melalui kontak antar individu, vektor, melaui air, atau udara

(Mardjono, 2006).

2.3.4 Neuropatologi dan Gambaran CT Scan

Abses otak dapat terjadi akibat penyebaran perkontinuitatum dari fokus

infeksi di sekitar otak maupun secara hematogen dari tempat yang jauh, atau

secara langsung seperti trauma kepala dan operasi kraniotomi. Abses yang terjadi

oleh penyebaran hematogen dapat pada setiap bagian otak, tetapi paling sering

pada pertemuan substansia alba dan grisea; sedangkan yang perkontinuitatum

biasanya berlokasi pada daerah dekat permukaan otak pada lobus tertentu

(Robert, 2004).

Pada tahap awal AO terjadi reaksi radang yang difus pada jaringan otak

dengan infiltrasi lekosit disertai udem, perlunakan dan kongesti jaringan otak,

kadang-kadang disertai bintik perdarahan. Setelah beberapa hari sampai beberapa

minggu terjadi nekrosis dan pencairan pada pusat lesi sehingga membentuk suatu

rongga abses. Astroglia, fibroblas dan makrofag mengelilingi jaringan yang

nekrotikan. Mula-mula abses tidak berbatas tegas tetapi lama kelamaan dengan

fibrosis yang progresif terbentuk kapsul dengan dinding yang konsentris. Tebal

kapsul antara beberapa milimeter sampai beberapa sentimeter.

Beberapa ahli membagi perubahan patologi AO dalam 4 stadium yaitu :

1) Stadium serebritis dini (Early Cerebritis)

Terjadi reaksi radang local dengan infiltrasi polymofonuklear leukosit,

limfosit dan plasma sel dengan pergeseran aliran darah tepi, yang dimulai pada



13

hari pertama dan meningkat pada hari ke 3. Sel-sel radang terdapat pada tunika

adventisia dari pembuluh darah dan mengelilingi daerah nekrosis infeksi.

Peradangan perivaskular ini disebut cerebritis. Saat ini terjadi edema di sekita

otak dan peningkatan efek massa karena pembesaran abses.

Gambaran CT Scan :

Pada hari pertama terlihat daerah yang hipodens dengan sebagian

gambaran seperti cincin.

Pada hari ketiga gambaran cincin lebih jelas, sesuai derngandiameter

cerebritisnya, didapati mengelilingi pusat nekrosis.

2) Stadium serebritis lanjut (Late Cerebritis)

Saat ini terjadi perubahan histologis yang sangat berarti. Daerah pusat

nekrosis membesar oleh karena peningkatan acellular debris dan pembentukan

nanah karena pelepasan enzim-enzim dari sel radang. Di tepi pusat nekrosis

didapati daerah sel radang, makrofag-makrofag besar dan gambaran fibroblast

yang terpencar. Fibroblast mulai menjadi reticulum yang akan membentuk

kapsul kolagen. Pada fase ini edema otak menyebar maksimal sehingga lesi

menjadi sangat besar.

Gambaran CT Scan :

Gambaran cincin sempurna, 10 menit setelah pemberian

kontras perinfus. Kontras masuk ke daerah sentral dengan gambaran lesiyang

homogen. Gambaran ini menunjukkan adanya cerebritis.

3) Stadium pembentukan kapsul dini (Early Capsule Formation)

Pusat nekrosis mulai mengecil, makrofag menelan acellular debris dan

fibroblast meningkat dalam pembentukan kapsul. Lapisan fibroblast

membentuk anyaman reticulum mengelilingi pusat nekrosis. Di daerah

ventrikel, pembentukan dinding sangat lambat oleh karena kurangnya

vaskularisasi di daerah substansi putih dibandingkan substansi abu.

Pembentukan kapsul yang terlambat di permukaan tengah memungkinkan

abses membesar ke dalam substansi putih. Bila abses cukup besar, dapat robek

ke dalam ventrikel lateralis. Pada pembentukan kapsul, terlihat daerah

anyaman reticulum yang tersebar membentuk kapsul kolagen, reaksi astrosit di

sekitar otak mulai meningkat.

Gambaran CT Scan :



14

Hampir sama dengan fase cerebritis, tetapi pusat nekrosis terlihat lebih

kecil.

Kapsul terlihat lebih tebal

4) Stadium pembentukan kapsul lanjut (Late Capsule Formation)

Pada stadium ini, terjadi perkembangan lengkap abses dengan gambaran

histologis sebagai berikut:

Bentuk pusat nekrosis diisi oleh acellular debris dan sel-sel radang.

Daerah tepi dari sel radang, makrofag, dan fibroblast.

Kapsul kolagen yang tebal.

Lapisan neurovaskular sehubungan dengan serebritis yang berlanjut.

Reaksi astrosit, gliosis, dan edema otak di luar kapsul.

Gambaran CT Scan :

Gambaran kapsul dari abses jelas terlihat, sedangkan daerah nekrosis diisi

oleh kontras.

Abses dalam kapsul substansia alba dapat makin membesar dan meluas ke

arah ventrikel sehingga bila terjadi ruptur, dapat menimbulkan meningitis.

Infeksi jaringan fasial, selulitis orbita, sinusitis etmoidalis, amputasi

meningoensefalokel nasal dan abses apikal dental dapat menyebabkan AO yang

berlokasi pada lobus frontalis. Otitis media, mastoiditis terutama menyebabkan

AO lobus temporalis dan serebelum, sedang abses lobus parietalis biasanya

terjadi secara hematogen (Goodkin HP dkk, 2004).

2.3.5 Respon Imunologik pada Abses Otak.

Setelah kuman telah menerobos permukaan tubuh, kemudian sampai ke

susunan saraf pusat melalui lintasan-lintasan berikut. Kuman yang bersarang di

mastoid dapat menjalar ke otak perkuntinuitatum. Invasi hematogenik melalui

arteri intraserebral merupakan penyebaran ke otak secara langsung.

Ada penjagaan otak khusus terhadap bahaya yang dating melalui lintasan

hematogen, yang dikenal sebagai sawar darah otak atau blood brain barrier. Pada

toksemia dan septicemia, sawar darah otak terusak dan tidak lagi bertindak

sebagai sawar khusus. Infeksi jaringan otak jarang dikarenakan hanya bakterimia

saja, oleh karena jaringan otak yang sehat cukup resisten terhadap infeksi. Kuman



15

yang dimasukkan ke dalam otak secara langsung pada binatang percobaan

ternyata tidak membangkitkan abses sereebri/ abses otak, kecuali apabila jumlah

kumannya sangat besar atau sebelum inokulasi intraserebral telah diadakan

nekrosis terlebih dahulu. Walaupun dalam banyak hal sawar darah otak sangat

protektif, namun ia menghambat penetrasi fagosit, antibody dan antibiotik.

Jaringan otak tidak memiliki fagosit yang efektif dan juga tidak memiliki lintasan

pembuangan limfatik untuk pemberantasan infeksi bila hal itu terjadi. Maka

berbeda dengan proses infeksi di luar otak, infeksi di otak cenderung menjadi

sangat virulen dan destruktif.

2.3.6. Manifestasi Klinis

Pada stadium awal gambaran klinik AO tidak khas, terdapat gejala-gejala

infeksi seperti demam, malaise, anoreksi dan gejala peninggian tekanan

intrakranial berupa muntah, sakit kepala dan kejang. Dengan semakin besarnya

abses otak gejala menjadi khas berupa trias abses otak yang terdiri dari gejala

infeksi, peninggian tekanan intrakranial dan gejala neurologik fokal (Robert,

2004).

Abses pada lobus frontalis biasanya tenang dan bila ada gejala-gejala

neurologik seperti hemikonvulsi, hemiparesis, hemianopsia homonim disertai

kesadaran yang menurun menunjukkan prognosis yang kurang baik karena

biasanya terjadi herniasi dan perforasi ke dalam kavum ventrikel.

Abses lobus temporalis selain menyebabkan gangguan pendengaran dan

mengecap didapatkan disfasi, defek penglihatan kwadran alas kontralateral dan

hemianopsi komplit. Gangguan motorik terutama wajah dan anggota gerak atas

dapat terjadi bila perluasan abses ke dalam lobus frontalis relatif asimptomatik,

berlokasi terutama di daerah anterior sehingga gejala fokal adalah gejala

sensorimotorik. Abses serebelum biasanya berlokasi pada satu hemisfer dan

menyebabkan gangguan koordinasi seperti ataksia, tremor, dismetri dan

nistagmus. Abses batang otak jarang sekali terjadi, biasanya berasal hematogen

dan berakibat fatal.

Pada umumnya peningkatan tekanan intrakranial oleh tumor jinak lebih

pelandari pada oleh abses otak. Pada abses yang letaknya pada “silent area” dari otak

seperti pada lobus frontalis atau lobus temporal non dominan, mungkin



16

didapati pembesaran abses sebelum adanya gejala-gejala dan tanda-tanda.Gejala

sakit kepala yang hebat pada penderita abses otak ini sering tidak dapat diatasi

hanya dngan pengobatan simptomatis saja. Hampir seluruh penderita didapati

keluhan sakit kepala. Beberapa penulis mendapatkan gejala-gejala dengan

persentase sebagai berikut : muntah (25-50%), kejang-kejang (30-50%). Pada

penderita dengan abses cerebelli, didapatkan gejala-gejala pusing, vertigo,

ataksis, dan gejala-gejala serebelar lainnya. Gejala fokal yang sering ditemukan

(61%) pada kasus dengan abses supratentorial. Pada abses temporal dapat

dijumpaigangguan bicara pada 19,6% kasus, hemianopsia pada 31% kasus, 20,5%kasus

dijumpai unilateral midriasis yang merupakan indikasi terjadinya herniasi

tentorial. 30% dari kasus tidak didapati tanda-tanda fokal Goodkin HP dkk,

2004).

2.3.7. Diagnosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, gambaran klinik,

pemeriksaan laboratorium disertai pemeriksaan penunjang lainnya. Selain itu

penting juga untuk melibatkan evaluasi neurologis secara menyeluruh, mengingat

keterlibatan infeksinya. Perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit,

onset, faktor resiko yang mungkin ada, riwayat kelahiran, imunisasi, penyakit

yang pernah diderita, sehingga dapat dipastikan diagnosisnya.

Pada pemeriksaan neurologis dapat dimulai dengan mengevaluasi status

mental, derajat kesadaran, fungsi saraf kranialis, refleks fisiologis, refleks

patologis, dan juga tanda rangsang meningeal untuk memastikan keterlibatan

meningen.

Pemeriksaan motorik sendiri melibatkan penilaian dari integritas sistem

musculoskeletal dan kemungkinan terdapatnya gerakan abnormal dari anggota

gerak, ataupun kelumpuhan yang sifatnya bilateral atau tunggal.

Pada pemeriksaan laboratorium, terutama pemeriksaan darah perifer yaitu

pemeriksaan lekosit dan laju endap darah; didapatkan peninggian lekosit dan laju

endap darah. Pemeriksaan cairan serebrospinal pada umumnya memperlihatkan

gambaran yang normal. Bisa didapatkan kadar protein yang sedikit meninggi dan

sedikit pleositosis, glukosa dalam batas normal atau sedikit berkurang. kecuali

bila terjadi perforasi dalam ruangan ventrikel.



17

Foto polos kepala memperlihatkan tanda peninggian tekanan intrakranial,

dapat pula menunjukkan adanya fokus infeksi ekstraserebral; tetapi dengan

pemeriksaan ini tidak dapat diidentifikasi adanya abses. Pemeriksaan EEG

terutama penting untuk mengetahui lokalisasi abses dalam hemisfer. EEG

memperlihatkan perlambatan fokal yaitu gelombang lambat delta dengan

frekuensi 13 siklus/detik pada lokasi abses. Pnemoensefalografi penting terutama

untuk diagnostik abses serebelum. Dengan arteriografi dapat diketahui lokasi

abses di hemisfer. Saat ini, pemeriksaan angiografi mulai ditinggalkan setelah

digunakan pemeriksaan yang relatif noninvasif seperti CT scan. Dan scanning

otak menggunakan radioisotop tehnetium dapat diketahui lokasi abses; daerah

abses memperlihatkan bayangan yang hipodens daripada daerah otak yang

normal dan biasanya dikelilingi oleh lapisan hiperderns. CT scan selain

mengetahui lokasi abses juga dapat membedakan suatu serebritis dengan abses.

Magnetic Resonance Imaging saat ini banyak digunakan, selain memberikan

diagnosis yang lebih cepat juga lebih akurat.

Gambar 4. Early cerebritis pada CT-Scan

Gambaran CT-scan pada abses :

Early cerebritis (hari 1-3): fokal, daerah inflamasi dan edema.

Late cerebritis (hari 4-9): daerah inflamasi meluas dan terdapat nekrosis dari

zona central inflamasi.

Early capsule stage (hari 10-14): gliosis post infeksi, fibrosis,

hipervaskularisasi pada batas pinggir daerah yang terinfeksi. Pada stadium ini

dapat terlihat gambaran ring enhancement.

Late capsule stage (hari >14): terdapat daerah sentral yang hipodens (sentral

abses) yang dikelilingi dengan kontras - ring enhancement (kapsul abses).


http://4.bp.blogspot.com/-tldkCbNju0w/TdJfl-kQFKI/AAAAAAAAAD4/2DvgkT3tix4/s1600/CT.jpg


18

Pemeriksaan CT scan dapat dipertimbangkan sebagai pilihan prosedur

diagnostik, dikarenakan sensitifitasnya dapat mencapai 90% untuk mendiagnosis

abses serebri. Yang perlu dipertimbangkan adalah walaupun gambaran CT tipikal

untuk suatu abses, tetapi tidak menutup kemungkinan untuk didiagnosis banding

dengan tumor (glioblastoma), infark, metastasis, hematom yang diserap dan

granuloma.

Walaupun sukar membedakan antara abses dan tumor (glioblastoma,

metastasis) dari CT scan, ada beberapa parameter yang dapat digunakan untuk

membedakan keduanya antara lain : umur penderita, ketebalan ring (cicin tipis

hanya 3-6 mm) dan biasanya uniform, diameter ring, rasio lesi dan ring. Pada ½

kasus, kapsul bagian medial lebih tipis dari kapsul subkortikal. Hal ini

menunjukkan sedikitnya vaskularisasi dari massa putih dan menjelaskan mengapa

daughter abscess biasanya berkembang di medial.

Abses serebri yang hematogen ditandai dengan adanya fokus infeksi (yang

tersering dari paru), lokasi pada daerah yang diperdarahi oleh arteri serebri media

di daerah perbatasan massa putih dan abu-abu dengan tingkat mortalitas yang

tinggi.

Sedangkan gambaran glioblastoma pada CT scan adalah adanya mixed

density tumor, ring enhancement yang berlekuk-lekuk disertai perifokal edema

yang luas (Bailey R, 2011).

2.3.8. Diagnosa Banding

Dari gejala-gejala dan keluhan yang umum pada penderita

dengan peningkatan tekanan intrakranial serta kemungkinan didapatkan tanda-

tanda infeksi, maka abses otak ini didiagnosis banding antra lain dengan

tumor,terutama tumor ganas yang tumbuh dengan cepat, tromboflebitis

intraserebral, empiema subdural, abses ektradural dan ensefalitis.

2.3.9 Penatalaksanaan

Terapi definitif untuk abses melibatkan :

1. Penatalaksanaan terhadap efek massa (abses dan edema) yang dapat

mengancam jiwa



19

2. Terapi antibiotik dan test sensitifitas dari kultur material abses

3. Terapi bedah saraf (aspirasi atau eksisi)

4. Pengobatan terhadap infeksi primer

5. Pencegahan kejang

6. Neurorehabilitasi

Penatalaksanaan awal dari abses otak meliputi diagnosis yang tepat dan

pemilihan antibiotik didasarkan pada pathogenesis dan organisme yang

memungkinkan terjadinya abses. Ketika etiologinya tidak diketahui, dapat

digunakan kombinasi dari sefalosporin generasi ketiga dan metronidazole. Jika

terdapat riwayat cedera kepala dan pembedahan kepala, maka dapat digunakan

kombinasi dari napciline atau vancomycine dengan sephalosforin generasi ketiga

dan juga metronidazole. Antibiotik terpilih dapat digunakan ketika hasil kultur

dan tes sentivitas telah tersedia. Pada abses terjadi akibat trauma penetrasi,cedera

kepala, atau sinusitis dapat diterapi dengan kombinasi dengan napsiline atau

vancomycin, cefotaxime atau cetriaxone dan juga metronidazole. Monoterapi

dengna meropenem yang terbukti baik melawan bakteri gram negatif, bakteri

anaerob, stafilokokkus dan streptokokkus dan menjadi pilihana alternatif.

Sementara itu pada abses yang terjadi akibat penyakit jantung sianotik dapat

diterapi dengan penissilin dan metronidazole. Abses yang terjadi akibat

ventrikuloperitoneal shunt dapat diterapi dengan vancomycin dan ceptazidine.

Ketika otitis media, sinusitis, atau mastoidits yang menjadi penyebab dapat

digunakan vancomycin karena strepkokkus pneumonia telah resisten terhadap

penissilin. Ketika meningitis citrobacter, yang merupakan bakteri utama pada

abses local, dapat digunakan sefalosporin generasi ketiga, yang secara umum

dikombinasikan dengan terapi aminoglikosida. Pada os dengan

immunocompromised digunakan antibiotik yang berspektrum luas dan

dipertimbangkan pula terapi amphoterids (Mardjono, 2006).

Tabel 2.1 Dosis dan Cara Pemberian Antibiotik pada Abses Otak

Drug Dose Frekwensi dan rute

Cefotaxime (Claforan) 50-

100 mg/KgBBt/Hari

2-3 kali per hari, IV

Ceftriaxone (Rocephin) 2-3 kali per hari, IV



20

50-100 mg/KgBBt/Hari

Metronidazole (Flagyl)

35-50 mg/KgBB/Hari

3 kali per hari,nIV

Nafcillin (Unipen, Nafcil)

2 gram

setiap 4 jam, IV

Vancomycin

15 mg/KgBB/Hari

setiap 12 jam, IV

Kebanyakan studi klinis menunjukkan bahwa penggunaan steroid dapat

mempengaruhi penetrasi antibiotik tertentu dan dapat menghalangi pembentukan

kapsul abses. Tetapi penggunaannya dapat dipertimbangkan pada kasus-kasus

dimana terdapat risiko potensial dalam peningkatan tekanan intrakranial. Dosis

yang dipakai 10 mg dexamethasone setiap 6 jam intravenous, dan ditapering

dalam 3-7 hari.

Pada penderita ini, kortikosteroid diberikan dengan pertimbangan adanya

tekanan intrakranial yang meningkat, papil edema dan gambaran edema yang luas

serta midline shift pada CT scan. Kortikosteroid diberikan dalam 2 minggu

setelah itu di tap-off, dan terlihat bahwa berangsur-angsur sakit kepala berkurang

dan pada pemeriksaan nervus optikus hari XV tidak didapatkan papil edema.

Penatalaksanaan secara bedah pada abses otak dipertimbangkan dengan

menggunakan CT-Scan, yang diperiksa secara dini, untuk mengetahui tingkatan

peradangan, seperti cerebritis atau dengan abses yang multipel.

Terapi optimal dalam mengatasi abses serebri adalah kombinasi antara

antimikrobial dan tindakan bedah. Pada studi terakhir, terapi eksisi dan drainase

abses melalui kraniotomi merupakan prosedur pilihan. Tetapi pada center-center

tertentu lebih dipilih penggunaan stereotaktik aspirasi atau MR-guided aspiration

and biopsy. Tindakan aspirasi biasa dilakukan pada abses multipel, abses batang

otak dan pada lesi yang lebih luas digunakan eksisi.

Pada beberapa keadaan terapi operatif tidak banyak menguntungkan,

seperti: small deep abscess, multiple abscess dan early cerebritic stage.

Kebanyakan studi menunjukkan bahwa tidak ada perbedaan bermakna

diantara penderita yang mendapatkan terapi konservatif ataupun dengan terapi

eksisi dalam mengurangi risiko kejang.



21

Pada penderita ini direncanakan untuk dilakukan operasi kraniotomi

mengingat proses desak ruang yang cukup besar guna mengurangi efek massa

baik oleh edema maupun abses itu sendiri, disamping itu pertimbangan ukuran

abses yang cukup besar, tebalnya kapsul dan lokasinya di temporal.

Antibiotik mungkin digunakan tersendiri, seperti pada keadaan abses

berkapsul dan secara umum jika luas lesi yang menyebabkan sebuah massa yang

berefek terjadinya peningkatan tekanan intrakranial. Dan harus ditatalaksanakan

dengan kombinasi antibiotik dan aspirasi abses.

Pembedahan secara eksisi pada abses otak jarang digunakan, karena

prosedur ini dihubungkan dengan tingginya angka morbiditas jika dibandingkan

dengan teknik aspirasi. Indikasi pembedahan adalah ketika abses berdiameter

lebih dari 2,5 cm, adanya gas di dalam abses, lesi yang multiokuler, dan lesi yng

terletak di fosa posterior, atau jamur yang berhubungan dengan proses infeksi,

seperti mastoiditis, sinusitis, dan abses periorbita, dapat pula dilakukan

pembedahan drainase. Terapi kombinasi antibiotik bergantung pada organisme

dan respon terhadap penatalaksanaan awal. Tetapi, efek yang nyata terlihat 4-6

minggu.

Penggunaan antikonvulsan dipengaruhi juga oleh lokasi abses dan posisinya

terhadap korteks. Oleh karena itu kapan antikonvulsan dihentikan tergantung dari

kasus per kasus (ditetapkan berdasarkan durasi bebas kejang, ada tidaknya

abnormalitas pemeriksaan neurologis, EEG dan neuroimaging).

Pada penderita ini diberikan fenitoin oral, mengingat penderita sudah

mengalami kejang dengan frekuensi yang cukup sering. Penghentian

antikonvulsan ini ditetapkan berdasarkan perkembangan klinis penderita

selanjutnya (Mardjono, 2006).

2.3.10 Komplikasi

Abses otak menyebabkan kecacatan bahkan kematian. Adapun

komplikasinya adalah:

1. Robeknya kapsul abses ke dalam ventrikel atau ruang subarachnoid

2. Penyumbatan cairan serebrospinal yang menyebabkan hidrosefalus

3. Edema otak

4. Herniasi oleh massa Abses otak



22

2.3. 11 Prognosis

Angka kematian yang dihubungkan dengan abses otak secara signifikan

berkurang, dengan perkiraan 5-10% didahului CT-Scan atau MRI dan antibiotic

yang tepat, serta manajemen pembedahan merupakan faktor yang berhubungan

dengan tingginya angka kematian, dan waktu yang mempengaruhi lesi, abses

mutipel, kesadaran koma dan minimnya fasilitas CT-Scan. Angka harapan yang

terjadi paling tidak 50% dari penderita, termasuk hemiparesis, kejang,

hidrosefalus, abnormalitas nervus kranialis dan masalah-masalah pembelajaran

lainnya.

Prognosis dari abses otak ini tergantung dari:

1) Cepatnya diagnosis ditegakkan

2) Derajat perubahan patologis

3) Soliter atau multipel

4) Penanganan yang adekuat.

Dengan alat-alat canggih dewasa ini AO pada stadium dini dapat lebih

cepat didiagnosis sehingga prognosis lebih baik. Prognosis AO soliter lebih baik

dan mu1tipel. Defisit fokal dapat membaik, tetapi keajng dapat menetap pada

50% penderita (Robert, 2004).

2.4. TUMOR OTAK

2.4.1. DEFINISI

Tumor otak adalah sekumpulan massa sel-sel otak yang tumbuh

abnormal, di luar kendali. Terdiri atas Tumor otak benigna dan maligna.

Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak,

tetapi tidak ganas, sedangkan tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak

yang berpotensi menyusup dan menghancurkan jaringan di sebelahnya atau

yang telah menyebar (metastase) ke otak dari bagian tubuh lainnya melalui

aliran darah (Dorlan. 2002).

2.4.2. ETIOLOGI



23

Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,

walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang

perlu ditinjau, yaitu :

1. Herediter

Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali

pada meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-

anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat

dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial

yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat

untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.

2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)

Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan

yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada

kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas

dan merusak bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi

pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan kordoma.

3. Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat

mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu

terjadinya suatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah

timbulnya suatu radiasi.

4. Virus

Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar

yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam

proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan

antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.

5. Substansi-substansi Karsinogenik

Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.

Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti

methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yang

dilakukan pada hewan (Harsono, 1999).

2.4.3. KLASFIKASI



24

Klasifikasi tumor, terbagi dua yaitu :

1. Tumor Jinak (Benigna)

Tidak terdapat sel kanker

Biasanya dapat diangkat dan tidak berulang

Batas tegas

Bersifat tidak menginvasi ke jaringan sekitar tapi dapat menekan daerah

yang sensitive dari otak dan mengakibatkan gejala

Bila terletak di daerah vital dari otak dan menganggu fungsi vital maka

dapat dipikirkan suatu mlaignasi

2. Tumor Ganas (Maligna)

Mengandung sel kanker

Menganggu fungsi vital dan mengancam nyawa

Tumbuh cepat dan menginvasi ke jaringan sekitar otak

Seperti tanaman, tumor maligna mempunyai akar yang tumbuh ke dalam

jaringan otak yang sehat

Tumor otak maligna bisa encapsulated

Klasifikasi tumor otak menurut WHO dibagi menjadi 9 kategori tumor otak

primer, yaitu :

Tipe Sel Asal

Infiltratif astrositoma

Pilositik Astrositoma

Astrosit

Astrosit

Oligodendroglioma Oligodendrosit

Mixed Oligodenodroglioma Oligidendrosit, astrosit

Glioblastoma Multiforme Astrosit, Astroblas, Spongioblas

Ependimomaa Ependimosit

Meduloblastoma Sel Primitif neural

Meningioma Meningen

Other

Klasifikasi tumor otak menurut lokasi, yaitu :

1. Supratentorial, yaitu Tumor yang terletak di atas tentorium serebelli



25

a) Hemisfer otak : Glioma glioblastoma multiforme, astrositoma,

oligodendroglioma, meningioma, tumor metastasis

b) Tumor struktur median : adenoma hipofisis, tumor glandula pinealis,

kraniofaringioma

2. Infratentorial atau subtentorial, yaitu : Tumor yang terletak di bawah

tentorium serebelli dalam fossa Kranni Posterior.

Dewasa :

a) Schwannoma akustikus (neurilemmoma, neurinoma akustik)

b) Tumor metastasis

c) Meningioma

d) Hemangioblastoma (Von Hippel – Lindau)

Anak-anak :

a) Astrositoma serebelaris

b) Medulloblastoma

c) Ependimoma

d) Glioma batang otak.

Klasifikasi tumor otak seluler berdasarkan histologi untuk orang dewasa,

yaitu :

1. Tumor Glia

Astrosit tumor

Non-infiltrat (Juvenile Pilositik, Subependimal)

Infiltratif (Well differentiated midly and moderately anaplastic astrositoma,

glioblastoma, multiforme)

Ependymal tumor

Myxopapillary and well differentiated ependimoma

Anaplastik ependimoma

Ependimoblastoma

Oligodendroglial tumor

Well differentiated oligodendroglioma

Anaplastik oligodendroglioma

Mixed tumor



26

Mixed astrositoma-ependimoma

Mixed astrositoma-oligodendroglioma

Mixed astrositoma-ependimoma-oligodendriglioma

Meduloblastoma

2. Non-glial tumor

Pineal parenkim tumor

Pineostioma

Pineoblastoma

Astrositoma

Germ tumor

Germinoma

Embrional karsinoma

Teratoma

Craniopharingioma

Meningioma

Meningioma

Maligna meningioma

Choroid plexus tumor

Choroid plexus papiloma

Anaplastik choroids plexus papilloma

Pembagian tumor menurut asal sel, yaitu

1. Tumor otak primer

- Tumor yang berasal dari jaringan otak

- Diklasifikasikan berdasarkan tipe jaringan asal, yaitu :

1) Glioma

Astrositoma, yaitu : Tumor otak yang berasal dari astrosit, yaitu sel

kecil seperti bintang, pada orang dewasa terdapat pada secebrum

dan pada anak-anak dapat terjadi di batang otak, serebrum dan

serebellum. Merupakan 25% dari seluruh tumor otak.

Pilositik astrositoma, yaitu non-infiltrating astrositoma,

berdiferensiasi, baik, jarang berubah, mampu diangkat semua



27

dengan operasi. Pada anak banyak pada Cerebellum, dan pada

orang dewasa banyak terdapat pada Korteks serebri.

Glioblastoma Multiforme, yaitu tumor otak yang tumbuh cepat,

berasal dari astrosit, astroblas, spongioblas. Banyak pada usia 45 –

55 tahun. Prognosis buruk .

Ependimoma, berasal dari sel ependim yang ada di dinding

ventrikel, dapat juga terjadi di Medulla spinalis. Bisa terdapat pada

semua umur, terutama pada anak-anak dan dewasa.

Oligodendroglioma, berasal dari sel yang menghasilkan myelin

untuk melindungi saraf, yang bermula dari serebrum. Tumbuh

lambat dan tidak menyebar ke jaringan otak disekeliling. Sering

terjadi pada usia pertengahan pada dewasa tetapi bisa terdapat pada

semua umur

2) Medulloblastoma, sebelumnya diduga berasal dari sel glia, tetapi

pada penelitian disimpulkan bahwa tumor ini berasal dari sel saraf

yang primitif yang secara normal tidak ada pada tubuh setelah lahir,

kadang disebut Primitif Neuro Ektoderma Tumor (PNET). Sering

terdapat di Serebellum. Sering terjadi pada anak-anak terutama anak

laki-laki dan puncak berada pada 3 – 5 tahun. Cenderung metastasis

relatif tinggi

3) Meningioma, berasal dari Meningen, bersifat jinak karena tumbuhnya

sangat lambat dan otak mampu untuk menerima adanya meningioma,

sering tumbuh sampai cukup besar baru memberikan gejala. Banyak

terdapat pada wanita antara 30 – 50 tahun

4) Schwannoma, tumor jinak berasal dari sel Schwan, yang

menghasilkan myelin yang melindungi saraf akustikus untuk

pendengaran. Banyak pada orang dewasa, dan ternyata 2 kali lipat

lebih banyak pada wanita daripada laki-laki

5) Craniopharingioma, tumor berasal dari kelenjar pituitary dekat

hipotalamus, karena dapat menekan atau merusak hipotalamus dan

dapat menyebabkan gangguan fungsi vital dan banyak terdapat pada

anak-anak dan dewasa.



28

6) Germ Cell Tumor, berasal dari sel primitif sel kelamin atau dari

germ sel, sering disebut Germinoma

7) Tumor Pineal, terjadi disekitar kelenjar pineal, yaitu suatu organ

yang kecil di dekat pusat otak. Tumbuh lambat (Pineositoma), dapat

tumbuh cepat (Pineoblastoma). Daerah pineal sulit dicapai dan sering

tidak dapat diangkat

2. Tumor otak sekunder

Tumor yang tumbuh ketika kanker menyebar dari tempat lain ke otak

dan menyebabkan tumor otak

Tumor sekunder tidak sama dengan tumor otak primer, karena sel yang

terdapat pada tumor otak sekunder mirip dengan sel asal tumor

metastasis tersebut yang abnormal

Terapi tergantung pada asal tumor dan perluasan penyebaran tumor,

umur, keadaan umum os, respon terhadap pengobatan sebelumnya

2.4.4. STADIUM TUMOR

Pembagian stadium tumor, menurut diferensiasi tumor yang tampak secara

mikroskopik :

Derajat I : Sifat kurang agresif, tumbuh lambat, gambar sel hampir normal,

bila dilakukan operasi maka merupakan terapi yang efektif

Derajat II : Relatif tumbuh lambat, ada sel yang abnormal di bawah

mikroskop, menginvasi jaringan normal, dapat timbul kembali bila diangkat

Derajat III: Cenderung tumbuh lebih cepat, menginfiltrasi dan dapat timbul

kembali bila diangkat

Derajat IV: Tumbuh sangat cepat, bersifat agresif, gambaran bizarre pada

mikroskop

2.4.5. GEJALA



29

Tumor otak menunjukkan manifestasi klinik yang tersebar. Tumor ini dapat

menyebabkan peningkatan TIK serta tanda dan gejala lokal sebagai akibat dari

tumor yang menggangu bagian spesifik dari otak.

Gejala-gejala peningkatan TIK disebabkan oleh tekanan yang berangsur-

angsur terhadap otak akibat pertumbuhan tumor. Pengaruhnya adalah ganguan

keseimbangan yang nyata antara otak, cairan serebrospinal dan darah serebral.

Sebagai akibat pertumbuhan tumor, maka kompensasi penyesuaian diri dapat

dilakukan melalui penekanan pada vena-vena intrakranial, melalui penurunan

volume cairan serebrospinal ( Dengan meningkatkan absorbsi dan menurunkan

produksi ), penurunan sedang pada aliran darah serebral dan menurunkan masa

jaringan otak intraseluler dan ekstraseluler. Bila kompensasi ini semua gagal,

maka os mengalami tanda dan gejala peningkatan TIK (Harsono, 1999).

Gejala yang biasanya banyak terjadi akibat tekanan ini adalah sakit kapala,

muntah, papiledema (“Choked disc” atau edema saraf optik), perubahan

kepribadian dan adanya variasi penurunan fokal motorik, sensori dan disfiungsi

saraf kranial.

Gejala klinik pada tumor intrakranial dibagi dalam 3 kategori, yaitu : Gejala

klinik umum, gejala klinik lokal, dan gejala lokal yang menyesatkan (False

lokalizing features).

1. Gejala Klinik Umum

Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat

infiltrasi difus dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala,

perubahan status mental, kejang, nyeri kepala hebat, papil edema, mual dan

muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang lebih progresif

daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal

dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa

menyebabkan defisit neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala-

gejala yang umum. Tumor pada fossa posterior atau pada lobus parietal dan

oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru kemudian memberikan

gejala umum.

Nyeri Kepala



30

Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang

kemudian berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri

kepala berat juga sering diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver

valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri kepala pada 50%

penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak 80 % dan

terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior memberikan nyeri alih

ke oksiput dan leher.

Perubahan Status Mental

Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood

dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan

tumor lobus frontal atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak

ditangani dapat menyebabkan terjadinya somnolen hingga koma.

Seizure

Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti

astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada

tumor di lobus frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.

Edema Papil

Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab dengan

teknik neuroimaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada awalnya

tidak menimbulkan gejala hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema

papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan perluasan bintik buta, penyempitan

lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan kabur yang tidak

menetap.

Muntah

Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa

tumor tersebut juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah berulang

pada pagi dan malam hari, dimana muntah yang proyektil tanpa didahului mual

menambah kecurigaan adanya massa intrakranial.



31

2. Gejala Klinik Lokal

Manifestasi lokal terjadi pada tumor yeng menyebabkan destruksi

parenkim, infark atau edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah

sekitar tumor (contohnya : peroksidase, ion hydrogen, enzim proteolitik dan

sitokin), semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang reversibel.

Tumor Kortikal

Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti

paralisis pos-iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal

khusus berkaitan dengan kejang. Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri,

kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika hemisfer dominant dipengaruhi.

Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus olfaktorius.

Tumor Lobus Temporalis

Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal

kontralateral, defisit lapangan pandang homonim, perubahan kepribadian,

disfungsi memori dan kejang parsial kompleks. Tumor hemisfer dominan

menyebabkan afasia, gangguan sensoris dan berkurangnya konsentrasi yang

merupakan gejala utama tumor lobus parietal. Adapun gejala yang lain

diantaranya disfungsi traktus kortikospinal kontralateral, hemianopsia/

quadrianopsia inferior homonim kontralateral dan simple motor atau kejang

sensoris.

Tumor Lobus Oksipital

Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang

kongruen. Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi

kontralateral episodic terhadap cahaya senter, warna atau pada bentuk geometri.

Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal

Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat

ventrikel atau aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat

meningkatkan tekanan ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah



32

frontal dan verteks, muntah dan kadang-kadang pingsan. Hal ini juga

menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea, galaktorea dan

gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.

Tumor Batang Otak

Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang,

nistagmus, ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat

menyebabkan hidrosepalus obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum.

Tumor Serebellar

Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala

yang sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus

mungkin menonjol.

3. Gejala Lokal yang Menyesatkan (False Localizing Features)

Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi

tumor yang sebenarnya. Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial,

pergeseran dari struktur-struktur intrakranial atau iskemi. Kelumpuhan nervus VI

berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan intrakranial yang menyebabkan

kompresi saraf. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada korpus kallosum

menyebabkan ataksia (frontal ataksia) (Mahar, 2000).

2.4.6. DIAGNOSA

Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita

tumor otak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti.

Dari anamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh

penderita yang mungkin sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas.

Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan kejang. Sedangkan melalui

pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala seperti edema

papil dan deficit lapangan pandang.

2.4.7. PEMERIKSAAN PENUNJANG



33

- Foto tulang tengkorak, dapat memperlihatkan defisit kalsium yang ada dalam

beberapa tipe tumor. Dapat memperlihatkan perubahan dalam tulang yang

disebabkan oleh sel tumor

- Lumbal pungsi

- EEG

- Mielografi

- Angiografi atau arteriografi

- CT-Brain (Computerized Tomography Scanning Brain)

- MRI (Magnetic Resonance Imaging)

- PET (Position Emission Tomography)

2.4.8. DIAGNOSIS BANDING

Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan

intrakranial, kejang dan tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap

proses desak ruang di otak dapat menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar

membedakan tumor otak dengan beberapa hal berikut :

- Abses intraserebral

- Epidural hematom

- Hipertensi intrakranial benigna

- Meningitis kronik

2.4.9. TERAPI

- Tergantung pada banyak faktor, diantaranya : tipe, lokasi, ukuran tumor, umur

os, keadaan umum os

- Metode terapi pada anak-anak berbeda dengan dewasa dan disesuaikan dengan

kebutuhan dari setiap os

- Metode-metode terapi yaitu :

Operasi – craniotomy

Radioterapi

Kemoterapi

- Sebelum diterapi diberikan terlebih dahulu :

Steroid untuk menghilangkan edema otak

Antikonvulsan, untuk mencegah atau mengontrol kejang



34

P-V shunt, untuk hydrocephalus

OPERASI

Merupakan terapi yang paling sering dilakukan pada tumor otak. Untuk

mengambil tumor otak, operasi ini disebut kraniotomi. Jika mungkin tumor

diambil semua, tetapi bila tumor tidak dapat diangkat semua tanpa merusak

jaringan otak vital, maka akan diangkat tumor sebanyak-banyaknya. Pengambilan

sebagian tumor dapat menghilangkan gejala dengan mengurangi tekanan pada

otak dan mengurangi ukuran tumor dan terapi dapat dilanjutkan dengan

radioterapi atau kemoterapi

Pada tumor yang tidak dapat diangkat sama sekali, akan dilakukan biopsy

untuk mengetahui tipe sel sehingga dapat membantu untuk memutuskan terapi

yang akan dilakukan, biasanya dilakukan Needle biopsy dengan bantuan CT-Scan

atau MRI untuk mengarahkan ke lokasi yang tepat. Operator membuat lubang

kecil di tulang tengkorak dan menuntun jarum ke tumor, teknik ini disebut

stereotaksis

Radiosurgery stereotactic

Adalah tehnik "knifeless" yang lebih baru untuk menghancurkan tumor otak

tanpa membuka tengkorak. CT scan atau MRI digunakan untuk menentukan

lokasi yang tepat dari tumor di otak. Energi radiasi tingkat tinggi diarahkan ke

tumornya dari berbagai sudut untuk menghancurkan tumornya. Alatnya

bervariasi, mulai dari penggunaan pisau gamma, atau akselerator linier dengan

foton, ataupun sinar proton.

Kelebihan dari prosedur knifeless ini adalah memperkecil kemungkinan

komplikasi pada os dan memperpendek waktu pemulihan. Kekurangannya adalah

tidak adanya sample jaringan tumor yang dapat diteliti lebih lanjut oleh ahli

patologi, serta pembengkakan otak yang dapat terjadi setelah radioterapi.



35

Kadang-kadang operasi tidak dimungkinkan. Jika tumor terjadi di batang

otak (brainstem) atau daerah-daerah tertentu lainnya, ahli bedah tidak mungkin

dapat mengangkat tumor tanpa merusak jaringan otak normal. Dalam hal ini os

dapat menerima radioterapi atau perawatan lainnya (Sylvia Anderson, 2006).

RADIOTERAPI

Radioterapi menggunakan X-ray untuk membunuh sel-sel tumor. Sebuah

mesin besar diarahkan pada tumor dan jaringan di dekatnya. Mungkin kadang

radiasi diarahkan ke seluruh otak atau ke syaraf tulang belakang.

Radioterapi biasanya dilakukan sesudah operasi. Radiasi membunuh sel-sel

tumor (sisa) yang mungkin tidak dapat diangkat melalui operasi. Radiasi juga

dapat dilakukan sebagai terapi pengganti operasi. Jadwal pengobatan tergantung

pada jenis dan ukuran tumor serta usia os.

Beberapa bentuk terapi radiasi:

Fraksinasi: Radioterapi biasanya diberikan lima hari seminggu selama beberapa

minggu. Memberikan dosis total radiasi secara periodik membantu melindungi

jaringan sehat di daerah tumor.

Hyperfractionation: Os mendapat dosis kecil radiasi dua atau tiga kali sehari,

bukan jumlah yang lebih besar sekali sehari.

Efek samping dari radioterapi, dapat meliputi: perasaan lelah

berkepanjangan, mual, muntah, kerontokan rambut, perubahan warna kulit

(seperti terbakar) di lokasi radiasi, sakit kepala dan kejang (gejala nekrosis

radiasi).

KEMOTERAPI

Kemoterapi, yaitu penggunaan satu atau lebih obat-obatan untuk

membunuh sel-sel kanker. Kemoterapi diberikan secara oral atau dengan infus

intravena ke seluruh tubuh. Obat-obatan biasanya diberikan dalam 2-4 siklus

yang meliputi periode pengobatan dan periode pemulihan.

Dua jenis obat kemoterapi, yaitu: temozolomide (Temodar) dan

bevacizumab (Avastin), baru-baru ini telah mendapat persetujuan untuk

pengobatan glioma ganas. Mereka lebih efektif, dan memiliki efek samping lebih



36

sedikit jika dibandingkan dengan obat-obatan kemo versi lama. Temozolomide

memiliki keunggulan lain , yaitu bisa secara oral.

Untuk beberapa os dengan kasus kanker otak kambuhan, ahli bedah

biasanya melakukan operasi pengangkatan tumor dan kemudian melakukan

implantasi wafer yang mengandung obat kemoterapi. Selama beberapa minggu,

wafer larut, melepaskan obat ke otak. Obat tersebut kemudian membunuh sel

kankernya.

BIOLOGICAL TERAPI

Merupakan cara baru untuk mengobati tumor otak dan masih dalam

penelitian. Cara ini menggunakan prinsip meningkatkan system imun tubuh untuk

melawan penyakit

REHABILITASI

- Merupakan bagian yang sangat penting pada bagian terapi

- Tergantung pada kebutuhan os dan bagaimana tumor mempengaruhi aktivitas

kerja

- Occupational terapi, untuk mengatasi kesulitan dalam aktivitas untuk kehidupan

sehari-hari seperti makan, mandi, berpakaian dan pergi ke toilet

- Physical terapi terutama pada lengan yang lemah atau paralyse dan pada

gangguan keseimbangan

- Speech terapi terutama pada os dengan gangguan bicara.

2.4.10. PROGNOSA

Prognosa sering ditentukan oleh kecepatan dan ketepatan diagnosa. Juga

tergantung pada diagnosa, tipe, derajat tumor, lokasi tumor, metastasis atau tidak,

umur os, keadaan umum os, seberapa banyak tumor mempengaruhi aktivitas os.

2.5 TUBERCULOMA

2.5.1 DEFINISI

Tuberculoma intrakranial adalah suatu massa seperti tumor yang berasal

dari penyebaran secara hematogen lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang lain

terutama dari paru. Tuberkuloma sering multiple dan paling banyak berlokasi



37

pada fosa posterior pada anak dan orang dewasa tetapi dapat juga pada hemisfer

serebri (Dorlan, 2002)

Pada CT Scan terlihat gambaran granuloma tuberkulosa merupakan low

attenuation dengan kontras yang meningkat pada kapsulnya. Biasanya dikelilingi

oedema dan lesi dapat multiple. Pada tuberkuloma kadang terdapat kalsifikasi.

Diagnosa preoperative biasanya diapresiasikan hanya setelah pengenalan focus

tuberkulosa pada tempat lain ditubuh.

2.5.2. ETIOLOGI

Tuberkulosis disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis, sejenis kuman

yang berbentuk batang dengan ukuran panjang 1 – 4 μm dan tebal 0,3 – 0,6 μm

dan digolongkan dalam basil tahan asam (BTA).

2.5.3. EPIDEMIOLOGI

Pada awal abad 20, tuberculoma pada Central Nervus System (CNS)

merupakan 34 % dari semua lesi massa intrakranial diidentifikasi pada otopsi.

Rasio ini ditemukan sekitar 0,2 % di semua tumor otak yang dibiopsi antara tahun

1955 dan 1980 pada lembaga neurologis pada negara maju. Frekuensi

keterlibatan CNS berdasarkan literature berkisar dari 0,5 % sampai 5,0 %, dan

banyak ditemukan pada Negara berkembang. Manifestasi yang sering dari

tuberculosis CNS adalah tuberculosis meningitis, diikuti oleh tuberkuloma dan

abses tuberculosis.

Tuberkuloma ditemukan hanya 15% sampai 30% dari kasus tuberkulosis

CNS dan kebanyakan terjadi pada hemisfer. Sejauh ini berdasarkan literatur

hanya empat kasus yang dilaporkan terjadi pada sinus kavernosus. Lokasi yang

jarang lainnya adalah pada area sellar, sudut cerebellopontin, Merckel’s cave,

sisterna suprasellar, region hypothalamus. Tuberkuloma yang berlokasi pada

sisterna prepontin belum ada laporan berdasarkan literatur. Walaupun

tuberculoma biasanya lebih banyak pada negara berkembang dapat juga

meningkat pada negara maju dalam kaitan dengan efek infeksi HIV dari

tampakan klinis TBC (Yanardag et al, 2005). Tuberkuloma central nervous

system (CNS) berhubungan dengan morbiditas dan mortlitas, meskipun terdapat

metode dan deteksi serta pengobatan modern.



38

2.5.4. PATOGENESIS

Cara penularan TB yang paling banyak ialah melalui saluran napas,

meskipun cara lain masih mungkin. Kuman TB yang masuk alveol akan

ditangkap dan dicerna oleh makrofag. Bila kuman virulen, ia akan berbiak dalam

makrofag dan merusak makrofag. Makrofag yang rusak mengeluarkan bahan

kemotaksik yang menarik monosit (makrofag) dari peredaran darah dan

membentuk tuberkel kecil. Aktivasi makrofag yang berasal dari darah dan

membentuk tuberkel ini dirangsang oleh limfokin yang dihasilkan dari sel T

limfosit. Kuman yang berada di alveol membentuk fokus Ghon, melalui saluran

getah bening kuman akan mencapai kelenjar getah bening di hilus dan

membentuk fokus lain (limfadenopati). Fokus Ghon bersama dengan

limfadenopati hilus disebut primer kompleks dan Ranke. Selanjutnya kuman

menyebar melalui saluran limfe dan pembuluh darah dan tersangkut di berbagai

organ tubuh. Jadi TB primer merupakan suatu infeksi sistemik. Pada saat

terjadinya bakteremia yang berasal dari focus infeksi, TB primer terbentuk

beberapa tuberkel kecil pada meningen atau medula spinalis. Tuberkel dapat

pecah dan memasuki cairan otak dalam ruang subarachnoid dan sistim ventrikel,

menimbulkan meningitis dengan proses patologi berupa :

1) Keradangan cairan serebrospinal. meningen yang berlanjut menjadi

araknoiditis, hidrosefalus dan gangguan saraf pusat

2) Vaskulitis dengan berbagai kelainan serebral, antara lain infark dan edema

vasogenik.

3) Ensefalopati atau mielopati akibat proses alergi.

Gambaran klinis penderita dibagi menjadi 3 fase. Pada fase permulaan

gejalanya tidak khas, berupa malaise, apati, anoreksia, demam, nyeri kepala.

Setelah minggu kedua, fase meningitis dengan nyeri kepala, mual, muntah dan

mengantuk (drowsiness). Kelumpuhan saraf knanial dan hidrosefalus terjadi

karena eksudat yang mengalami organisasi, dan vaskulitis yang menyebabkan

hemiparesis atau kejangkejang yang juga dapat disebabkan oleh proses

tuberkuloma intrakranial. Pada fase ketiga ditandai dengan mengantuk yang

progresif sampai koma dan kerusakan fokal yang makin berat.



39

Tuberkulosis adalah penyakit airbone disebabkan oleh bakteri

“Mycobacterium tuberculosis” dua proses patogenik TB pada CNS adalah

meningoencephalitis dan formasi granuloma (tuberkel). Proses patologi dimulai

dengan formasi pada basil, berisi tuberkel kaseosa (focus kaya) dalam parenkim

otak (Lee, 2002).

Tuberkel bisa tumbuh, mendesak atau menginfiltrasi jaringan sekitarnya

dan menimbulkan gejala yang tergantung pada lokasi, kecepatan tumbuh serta

reaksi radang di sekitarnya, Lesi ini bila bersifat lokal, tuberkel dapat membesar

sampai ke bentuk ukuran tuberkuloma, khususnya jika tersebut kaya focus

didalamnya dan kekuatan regangnya lebih baik daripada jaringan sekitarnya.

Tuberkel juga dapat tersebar, infiltrasi sebagai granulomata. Sebagai alternative

fokus kaya tersebut dapat rupture dan menyebabkan perkembangan

meningioencephalitis (Lee, 2002).

2.5.5. GEJALA KLINIS

Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial, dengan adanya

peningkatan tekanan intracranial, tanda neurologic fokal, dan kejang epileptic,

symptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesu dan keringat berlebihan,

terjadi kurang dari 50% dari kasus.

Pada tuberkuloma intrakranial, selain terdapat gejala kenaikan tekanan

intrakranial akibat proses desak ruang juga menimbulkan gejala meningitis,

sering disertai TB pada organ lain. Manifestasi klinis dari tuberkuloma

intrakranial adalah proses desak ruang (20% dari proses desak ruang disebabkan

oleh tuberkuloma intrakranial). Gejala yang terjadi akibat dan edema otak, dan ini

merupakan indikasi untuk pemberian kortikosteroid.

Kemoterapi anti tuberkulosis harus segera diberikan pada penderita yang

diduga TB milier tanpa harus menunggu ditemukannya kuman (BTA).

Penggunaan kortikosteroid pada TB miller dapat menyebabkan tuberkel menjadi

kecil dan sangat efektif untuk mengurangi sesak napas yang kadang-kadang

dijumpai padaTB milier, serta untuk mengontrol edema otak.

2.5.6. DIAGNOSIS



40

Penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum yang berhubungan

dengan infeksi dapat tidak ditemukan, karena basil tuberculosis tidak selalu jelas

pada CSF dan bahkan pada massa yang diambil, maka dari itu hasil yang negative

dari pemeriksaan bekteri tidak menyingkirkan kemungkinan infeksi tuberculosis.

Neuroradiological imaging dengan CT and MRI mempunyai sensitifitas

yang tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnose defenifnya rendah

(Yanardag et al, 2005).

Pada CT Scan sesudah pemberian kontras, tuberkuloma memberi gambaran

sebagai:

1) Lesi berbentuk cincin dengan area hipodens/isodens di tengah dan dinding

yang menyerap kontras.

2) Lesi berbentuk nodul/plaque yang menyerap kontras. Tanpa kontras, lesi pada

umumnya hipodens/isodens, pada beberapa kasus didapatkan kalsifikasi.

Gambaran tuberkuloma pada CT Scan sukar dibedakan dengan tumor, abses atau

granuloma kronik.

A B

Gambar 4. CT Scan Otak

Gambar A, tanpa kontras menunjukan pergeseran dari ventrikel,

Gambar B, dengan kontras tampak sebagai lesi space-occupying

lesions,dari cerebellum kiri

MRI mempunyai peranan penting dalam diagnose tuberkuloma intracranial.

Pada MRI, gambar T1-weighted MR dapat menunjukan area hypo- or isointensity

dan T2-weighted images dapat menunjukan hypointense, isointense atau central

hyperintense zone dikelilingi hypointense rim. Maka biasanya misdiagnosis

dengan meningioma, neurinoma, even with metastasis. Saat ini dilaporkan bahwa



41

proton magnetic resonance spectroscopy membedakan tuberculomas dari

kelainan intra cranial lainnya intracranial (Yanardag et al, 2005).

A B

C D

Gambar 5. Magnetic resonance imaging pada otak;

(a ,b) T2-weighted images; and (c,d) post-gadolinium T1-weighted

Gambar menunjukan 3 lapis dari tuberkuloma otak.meliputi central,

isodense, caseous, necrotic core

Meskipun demikian tumor metastase seperti malignant gliomas,

meningiomas, dan neurocysticercosis dapat menunjukan gambaran yang mirip

pada CT maupun MRIM (Lee, 2002).

Beberapa penulis berpendapat bahwa tuberkuloma dapat dipastikan bila

pada serial CT Scan atau serial Magnetic Resonance Imaging (MRI) lesi

menghilang sesudah mendapat terapi obat antituberkulosis (OAT) (Mulyono &

Santoso, 1997). CNS tuberculosis umumnya adalah aktivasi inisial infeksi setelah

beberapa tahun. Maka lesi yang terlihat pada radiografi dada ditujukan untuk

gejala sisa tuberculosis dan hasil serologis diperlukan pada kecurigaan

tuberkuloma dalam periode preoperative. Jika kecurigaan kuat diagnosanya

adalah tuberkuloma pengobatan dengan agen tuberculosis dapat lebih dipakai

untuk intervensi pembedahan dan regresi pada lesi diikuti secara teratur dapat



42

mengkonfirmasi hasil diagnosis. Tetapi dalam beberapa kasus khusus, biopsy

dapat mencegah kesalahan diagnosis pada lesi (contoh: meningioma) dan

mencegah os dari efek berbahaya yang tidak diperlukan dari pengobatan

(misalnya radioterapi), sebagai akibat dari lokasi yang tidak biasa dari

tuberkuloma dan kemampuan untuk meniru lesi yang sering pada CNS,

menyebabkan kesalahan diagnosis preoperatif (Yanardag et al, 2005).

Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan dengan operasi (Mulyono &

Santoso, 1997). Pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu tuberkuloma.

2.5.7. PENATALAKSANAAN

Pengobatan TB menurut WHO (1993), disesuaikan dengan kategori

penyakitnya. Untuk penderita baru TB paru dengan sputum BTA(+), TB

ekstrapulmonal yang berat seperti meningitis TB, disseminated tuberculosis, atau

TB paru yang luas dengan sputum BTA (–) dimasukkan ke dalam kategori I,

dianjurkan pemberian INH (H), Rifampisin (R), Pirasinamid (Z) dan Streptomisin

(S) atau Etambutol (E). Fase awal diberikan 2HRZ S(E). Obat HRZ S(E)

diberikan tiap hari selama 2 bulan (8 minggu). Bila fase ini telah selesai dan

hapusan sputum negatif, diteruskan dengan fase lanjutan, tetapi bila hapusan

sputum positif, terapi ditambah 2-4 minggu, diteruskan dengan fase lanjutan.

Pada fase lanjutan diberikan 4HR atau 4H3R3. Obat HR diberikan tiap hari atau 3

kali seminggu selama 4 bulan. Untuk penderita meningitis TB, TB milier atau

dengan kelaian neurologis HR harus diberikan setiap hari selama 6-7 bulan (total

8-9 bulan). Tuberkuloma yang kecil (<2 cm) dapat sembuh dengan terapi

medisinal dalam 10 minggu, lesi yang lebih besar memerlukan eksisi. Dengan CT

Scan dapat terdeteksi lesi kecil (2-3 mm) dan dapat diterapi medisinal sehingga

mengurangi morbiditas dan mortalitas akibat operasi (Santoso & mulyono, 1997).

Pengobatan optimal adalah excise tuberkuloma, jika tersebut merupakan region

yang dapat di akses dan kemoterapi antituberkulosa.

2.5.8. KESIMPULAN

Tuberkulosis merupakan penyakit endemi di negara berkembang dan 30%

dari space occupation lesi adalah tuberkuloma. Tuberculoma intrakranial berasal

dari penyebaran secara hematogen dari lesi tuberkulosa pada bagian tubuh yang



43

lain terutama dari paru. Gejala klinisnya serupa dengan tumor intrakranial,

dengan adanya peningkatan tekanan intracranial, tanda neurologic fokal, dan

kejang epileptic, symptom sistemik dari tuberculosis seperti demam, lesuh dan

keringat berlebihan, terjadi kurang dari 50% dari kasus. Diagnosis Tuberkoloma

intra cranial meliputi penemuan infeksi sistemik dan laboratorium umum

Neuroradiological imaging dengan CT and MRI (mempunyai sensitifitas yang

tinggi untuk tuberkuloma, tetapi spesifitas untuk diagnose defenifnya rendah),

radiografi dada, serologis, biopsy. Diagnosis pasti tuberkuloma ditegakkan

dengan operasi dan pemeriksaan histologi akan mengungkapkan suatu

tuberkuloma. Pengobatan optimal adalah excise tuberkuloma, jika tersebut

merupakan region yang dapat di akses dan kemoterapi antituberkulosa.

2.6. ASTROSITOMA

2.6.1. DEFINISI

Astrositoma merupakan jenis tumor otak yang mempunyai batasan yang

jelas, berwarna abu-abu putih,tumbuh infiltrat meluas dan merusak jaringan otak

dibawahnya (Dorlan, 2002).

2.6.2. DERAJAT

WHO membagi diagnosis derajat astrositoma menjadi 4 bagian, yaitu : (4)

1. Derajat I : Juvenila Pilocytic Astrocytoma (JPA)

2. Derajat II : Low-grade Astrocytoma

3. Derajat III : Analplastic Astrocytoma

4. Derajat IV : Glioblastoma Multiforme (GBM)

2.6.3.ETIOLOGI

Sejumlah penelitian epidemiologi belum berhasil menentukan faktor

penyebab terjadinya tumor otak, terkecuali pemaparan terhadap sinar- X. Anak-

anak dengan leukemia limfositik akut yang menerima radioterapi profilaksis pada



44

susunan saraf pusat akan meningkatkan resiko untuk menderita astrositoma,

bahkan glioblastoma. Tumor ini juga dihubungkan dengan makanan yang banyak

mengandung senyawa nitroso (seperti nitosurea, nitrosamine, dan lain-lain). Saat

ini penelitian yang menghubungkan tumor jenis ini dengan kerentanan genetik

tertentu terus dikembangkan. Tumor ini sering dihubungkan dengan berbagai

sindroma seperti Li-Fraumeni Syndrome, mutasi Germline p53, Turcot Syndrome,

dan neurofibromatosis tipe 1 (NF-1).

2.6.4.PATOFISIOLOGI

Astrositoma adalah kelompok tumor SSP primer yang tersering.

Astrositoma adalah sekelompok neoplasma heterogen yang berkisar dari lesi

berbatas tegas tumbuh lambat seperti astrositoma pilositik hingga neoplasma

infiltratif, yang sangat ganas seperti glioblastoma multiform. Astrositoma fibriler

(difus) mempunyai pertumbuhan yang infiltratif. Meskipun paling sering

ditemukan pada orang dewasa, tumor ini dapat timbul pada semua usia. Tumor

tipe ini paling sering ditemukan pada hemisferium serebri meskipun dapat

ditemukan dimana saja pada SSP. Astrositoma pilositik lebih sering terjadi pada

anak meskipun dapat timbul pada semua usia. Tempat yang paling sering terkena

adalah serebelum, ventrikel ketiga, dan saraf optikus, tetapi seperti pada kasus

astrositoma fibrilar (difus), semua bagian SSP dapat terkena (Iskandar, 2003).

Astrositoma menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista dalam

berbagai ukuran. Walaupun menginfiltrasi jaringan otak, efeknya pada fungsi

otak hanya sedikit sekali pada permulaan penyakit. Pada umumnya, astrositoma

tidak bersifat ganas walaupun dapat mengalami perubahan keganasan menjadi

glioblastoma, suatu astrositoma yang sangat ganas. Tumor-tumor ini pada

umumnya tumbuh lambat. Oleh karena itu, penderita sering tidak datang berobat

walaupun tumor sudah berjalan bertahun-tahun sampai timbul gejala.

Astrositoma merupakan tumor yang berpotensi tumbuh menjadi invasif,

progresif, dan menimbulkan berbagai gejala klinik. Tumor ini akan menyebabkan

penekanan pada jaringan otak sekitarnya, invasi dan destruksi pada parenkim

otak. Fungsi parenkim akan terganggu karena hipoksia arterial dan vena, terjadi

kompetisi pengambilan nutrisi, pelepasan produk metabolisme, serta adanya

pengaruh pelepasan mediator radang sebagai akibat lanjut dari hal diatas. Efek



45

massa yang ditimbulkan, dapat menimbulkan gejala defisit neurologis fokal

berupa kelemahan suatu sisi tubuh, gangguan sensorik, parese/kelemahan nervus

kranialis atau bahkan kejang.

Astrositoma derajat rendah yang merupakan grade II klasifikasi WHO, akan

tumbuh lebih lambat dibandingkan dengan bentuk yang maligna. Tumor doubling

time untuk astrositoma tingkat rendah kira-kira lebih lambat dari astrositoma

anaplastik (grade III astrocytoma). Sering dibutuhkan beberapa tahun sejak

munculnya gejala hingga diagnosa astrositoma derajat rendah ditegakkan kira-

kira sekitar 3,5 tahun.

2.6.5. GEJALA KLINIK

Astrositoma, secara umum dan yang paling banyak dipakai, menurut World

Health Organization dibagi didalam beberapa tipe dan grade:

Astrositoma Pilositik (Grade I)

Tumbuh lambat dan jarang menyebar ke jaringan disekitarnya. Tumor ini

biasa terjadi pada anak-anak dan dewasa muda. Mereka dapat disembuhkan

secara tuntas dan memuaskan. Namun demikian, apabila mereka menyerang pada

tempat yang sukar dijangkau, masih dapat mengancam hidup.

Astrositoma Difusa (Grade II)

Tumbuh lambat, namun menyebar ke jaringan sekitarnya. Beberapa dapat

berlanjut ke tahap berikutnya. Kebanyakan terjadi pada dewasa muda.

Astrositoma Anaplastik (Grade III)

Sering disebut sebagai astrositoma maligna. Tumbuh dengan cepat dan

menyebar ke jaringan sekitarnya. Sel-sel tumornya terlihat berbeda dibanding

dengan sel-sel yang normal. Rata-rata os yang menderita tumor jenis ini berumur

41 tahun.

Gliobastoma multiforme (Grade IV)

Tumbuh dan menyebar secara agresif. Sel-selnya sangat berbeda dari yang

normal. Menyerang pada orang dewasa berumur antara 45 sampai 70 tahun.

Tumor ini merupakan salah satu tumor otak primer dengan prognosis yang sangat

buruk.

Kejang umum merupakan manifestasi utama yang seringkali dijumpai,

walaupun secara retrospektif dapat dijumpai gangguan-gangguan lain terlebih

dahulu seperti kesulitan berbicara, perubahan sensibilitas, dan gangguan



46

penglihatan. Pada tumor low grade astrositoma kejang-kejangdijumpai pada 80%

kasus dibandingkan high grade sebesar 30%. Jika dibandingkan dengan

astrocytoma anaplastic, gejala awal berupa kejang lebih jarang dijumpai. Gejala

lainnya adalah meningginya tekanan intracranial sebagai akibat dari pertumbuhan

tumor yang dapat menimbulkan edema vasogenik. Os mengalami keluhan-

keluhan sakit kepala yang progresif, mual, muntah-muntah, mengantuk, dan

gangguan penglihatan. Akibat peninggian tekanan intrakranial menimbulkan

hidrosefalus. Semakin bertumbuhnya tumor gejala-gejala yang ditemukan sangat

bergantung dari lokasi tumor. Tumor supratentorial dapat menyebabkan

gangguan motorik dan sensitivitas, hemianopsia, afasia, atau kombinasi gejala-

gejala. Sedangkan tumor fossa posterior dapat menimbulkan kombinasi dari

gejala-gejala kelumpuhan saraf kranial, disfungsi serebeler dan gangguan

kognitif.

2.6.6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Computed Tomography Scan (CT- Scan)

A. Astrositoma Tingkat Rendah

Dapat memperlihatkan gambaran hipodens dengan bentuk yang ireguler

dan tepinya bergerigi. Astrositoma yang lain berbentuk bulat atau oval dengan

tepi yang tegas yang dapat disertai dengan kista. Adanya tumor kistik akan lebih

nyata bila ditemukan fluid level di dalam lesi atau adanya kebocoran kontras

media ke dalam tumornya. Kalsifikasi tampak pada 81% dan efek masa tampak

pada 50%. Enhancement terlihat pada 50%, biasanya merata dan tidak tajam.(9)

B. Astrositoma Anaplastik

CT polos, tampak sebagai gambaran hipodens atau densitas campuran yang

heterogen. Enhancement media kontras tampak pada 78%, dapat berupa

gambaran lesi yang homogen, noduler atau pola cincin yang kompleks.

C. Glioblastoma multiforme

Tampak gambaran yang tidak homogen, sebagian massa hipodens, sebagian

hiperdens dan terdapat gambaran nekrosis sentral. Tampak penyangatan pada tepi



47

lesi sehingga memberikan gambaran seperti cincin dengan dinding yang tidak

teratur.

2. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Pada MRI penampakan tumor pada potongan axial dan sagital ialah metode

pilihan pada kasus-kasus curiga astrositoma. MRI memberikan garis batas tumor

lebih akurat dibandingkan dengan CT Scan, dan MRI Scan yang teratur dapat

dilakukan sebagai kontrol pasca penatalaksanaan. Dengan CT Scan, Astrositoma

biasanya terlihat sebagai daerah dengan peningkatan densitas dan menunjukkan

peningkatan setelah penginfusan dari bahan kontras. Pergeseran struktur-struktur

garis tengah dan penipisan daripada dinding ventrikel lateralis di sisi tumor dapat

terlihat.

3. Gambaran Histopatologi

Terdapat empat variasi gambaran histopatologi low grade astrocytoma

antara lain, astrositoma protoplasmik,umumnya terdapat pada bagian korteks

dengan sel-sel yang banyak mengandung sitoplasma. Bentuk ini mencakup 28%

dari jenis astrositoma yang menginfiltrasi ke parenkim sekitarnya, astrositoma

gemistositik, sering ditemukan pada hemisfer serebral orang dewasa terdiri dari

sel bundar yang besar dengan sitoplasma eosinofilik dan eksentrik. Bentuk ini

mencakup 5-10% dari glioma hemisfer, astrositoma fibrilar, merupakan bentuk

yang paling sering ditemukan dan berasal dari massa putih serebral dengan sel

yang berdiferensiasi baik berbentuk oval dan kecil. Tumor ini ditandai dengan

jumlah sel yang meningkat dengan gambaran latar belakang yang fibriler. Untuk

melihat gambaran fibriller ini dapat digunakan glial fibrillary acidic protein

(GFAP) dan campuran (Robins, Kumar, 2002).

2.6.7. PENATALAKSANAAN

1. Konservatif

Biasanya, astrositoma anaplastik ditangani dengan operasi, radioterapi, dan

temozolomide adjuvan. Beberapa praktisi menambahkan temozolomide secara



48

bersamaan, meskipun tidak ada data dari percobaan terkontrol yang ada untuk

mendukung temozolomide bersamaan.

Astrositoma anaplastik biasanya lebih responsif terhadap kemoterapi

dibandingkan glioblastoma. Untuk astrositoma anaplastik berulang yang

sebelumnya diobati dengan nitrosoureas, temozolomide menunjukkan tingkat

respons 35% dan dibandingkan dengan terapi dengan tingkat respon yang lebih

rendah, temozolomide memberikan peningkatan harapan hidup 6-bulan ( 31% –

46%).

Pasien dengan astrositoma dan riwayat kejang harus menerima terapi

antikonvulsan dengan monitoring konsentrasi obat dalam aliran darah.

Penggunaan antikonvulsan profilaksis pada os astrositoma tanpa riwayat kejang

telah dilaporkan tetapi masih kontroversial.

Penggunaan kortikosteroid, seperti deksametason, dapat mempercepat

pengurangan efek massa tumor pada kebanyakan os sekunder. Profilaksis untuk

ulkus gastrointestinal pemberian resep harus bersamaan dengan kortikosteroid.

Antikonvulsan

Agen ini mencegah terulangnya kejang dan mengakhiri aktivitas kejang klinis

(Kennedy, 2011).

Levetiracetam (Keppra)

Digunakan sebagai terapi tambahan untuk kejang parsial dan kejang

mioklonik. Juga diindikasikan untuk primer umum tonik-klonik. Mekanisme

tindakan tidak diketahui.

Phenytoin (Dilantoin)

Efektif dalam parsial dan umum tonik-klonik. Blok saluran natrium dan

mencegah penghambatan aksi potensial repetitif.

Carbamazepine (Tegretol)

Mirip dengan fenitoin. Efektif dalam parsial dan umum tonik-klonik. Blok

saluran natrium dan mencegah penghambatan aksi potensial repetitif.

Kortikosteroid



49

Obat ini mengurangi edema sekitar tumor, sering mengarah pada perbaikan

gejala dan obyektif.

Deksametason (Decadron, AK-Dex, Alba-Dex, Dexone, Baldex)

Tindakan mekanisme postulasi pada tumor otak termasuk penurunan

permeabilitas pembuluh darah, efek sitotoksik pada tumor, penghambatan

pembentukan tumor, dan penurunan produksi CSF.

2. Operatif

Peran dari operasi pada os dengan astrositoma adalah untuk mengangkat

tumor dan untuk menyediakan jaringan untuk diagnosis histologis,

memungkinkan menyesuaikan terapi adjuvan dan prognosis.

Teknik biopsi adalah cara aman dan metode sederhana untuk menetapkan

diagnosis jaringan. Penggunaan biopsi dapat dibatasi oleh sampel gagal dan risiko

biopsi oleh perdarahan intraserebral. Pengalihan CSF dengan drainase ventrikel

eksternal (EVD) atau shunt ventriculoperitoneal (VPS) mungkin diperlukan untuk

mengurangi tekanan intrakranial sebagai bagian dari manajemen non-operative

atau sebelum terapi bedah definitif jika desertai dengan hidrosefalus.

Reseksi total astrositoma sering tidak mungkin karena tumor sering

menyerang ke wilayah fasih otak dan menunjukkan infiltrasi tumor yang hanya

terdeteksi pada skala mikroskopis. Oleh karena itu, reseksi bedah hanya

menyediakan manfaat kelangsungan hidup yang lebih baik dan diagnosis

histologis tumor daripada menawarkan penyembuhan. Namun, kraniotomi untuk

reseksi tumor dapat dilakukan dengan aman dan umumnya dilakukan dengan

maksud untuk menyebabkan cedera neurologis paling mungkin untuk os. Reseksi

total ( > 98% berdasarkan volumetrik MRI ) ditujukan untuk meningkatkan

harapan hidup rata-rata dibandingkan dengan reseksi subtotal ( 8,8 – 13 bulan).

2.6.8. KOMPLIKASI

Meskipun cedera neurologis (berpotensi merugikan) dan kemungkinan

kematian tetap ada, tindakan bedah untuk astrositoma tetap harus

dipertimbangkan untuk mengurangi massa tumor dan untuk menghindari cedera



50

saraf permanen. Defisit neurologis sementara karena peradanganan lokal atau

luka mungkin terjadi, tetapi sering membaik setelah fisioterapi dan rehabilitasi.

2.6.9. PROGNOSIS

Harapan hidup setelah tindakan operatif dan radioterapi dapat

menguntungkan bagi astrositoma grade rendah. Bagi os yang menjalani operasi,

prognosis tergantung pada perkembangan neoplasma, apakah berkembang

menjadi lesi yang lebih ganas atau tidak. Untuk lesi grade rendah, waktu harapan

hidup setelah tindakan bedah dirata-ratakan mencapai 6-8 tahun.

Dalam kasus astrositoma anaplastik, perbaikan keadaan umum atau

stabilisasi dapat ditentukan setelah reseksi bedah dan radioerapi, dan rata-rata 60

– 80% os dapat melanjutkan hidupnya dengan optimal. Faktor-faktor seperti

semangat hidup, status fungsional, tingkat pembedahan, dan radioterapi yang

memadai juga mempengaruhi harapan hidup pasca operasi.

Laporan terakhir menunjukkan bahwa radioterapi tumor yang direseksi

tidak sempurna meningkatkan 5 tahun harapan hidup pasca operasi 0-25% untuk

tingkat rendah astrocytomas dan 2-16% untuk astrositomas anaplastik.

Selanjutnya tingkat harapan hidup rata-rata os dengan astrositoma anaplastik

yang menjalani reseksi dan radioterapi telah dilaporkan dua kali lipat lebih baik

dari os yang hanya menerima terapi operatif tanpa radioterapi (2,2 – 5 tahun).

2.7. METASTASIS OTAK

Metastasis otak adalah penyebaran kanker dari tempat asalnya (Kanker Paru

dan Kanker Payudara) ke Otak. Metastasis dapat terjadi secara limfogen,

hematogen, dan perkontuitatum. Gejala metastasis otak adalah sakit kepala,

kejang dan vertigo, nyeri tulang, pembengkakan hati dan kuning, batuk darah dan

sesak napas. Pada awal metastasis umumnya tidak dirasakan nyeri. Kanker Paru

menjadi penyebab tersering metastasis otak. Di antara pasien dengan kanker paru-

paru yang bertahan selama lebih dari 2 tahun, 80% terjadi metastasis Otak

( Adams and Victors, 2002).



51

BAB III

LAPORAN KASUS

3.1 ANAMNESIS

3.1.1 Identitas

Nama : Tn. Muslih

Umur : 60 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Alamat : Muntuksari RT 02 / RW 04 Kecamatan Tembalang

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

No. CM : 033510

Tanggal Masuk : 8 Juli 2013

Autoanamnesis dan alloanamnesis dilakukan dengan pasien dan anaknya pada

tanggal 8 Juli 2013 pukul 11.00 WIB

3.1.2 Keluhan Utama : Nyeri Kepala



52

3.1.3 Riwayat Penyakit Sekarang :

± 1 Tahun yang lalu pasien mulai merasakan nyeri pada kepalanya. Nyeri

bersifat berdenyut dan kencang seperti mau pecah. Hal ini di awali pertama kali

saat pasien sedang mencangkul disawah, tiba-tiba nyeri kepala muncul hingga

membuat pasien terjatuh karena kesakitan. Pasien lalu membeli obat di warung

yang dikonsumsinya selama 4 hari. Nyeri kepala berangsur-angsur membaik jika

diminumi obat. Keluhan lain yang dirasakan oleh pasien adalah batuk sudah 2

tahun ini. Batuk berdahak berwarna putih kental, dan mengeluarkan dahak ± 2

sendok makan setiap kali batuk, terkadang batuk sesekali disertai darah.

±2 minggu yang lalu pasien kembali merasakan nyeri kepala yang dahsyat

saat sedang bekerja sekitar pukul 9 pagi. Nyeri kepala tanpa muntah. Sesaat

kemudian timbul kejang pada pasien. Setelah kejang pasien tidak sadarkan diri

hingga sore. Pasien kejang sebanyak 7 kali dengan durasi 2 menit. Setiap setelah

kejang pasien tidak sadarkan diri, lalu disusul kejang berikutnya. Sore hari pada

pukul 4 pasien sadar kembali.

Saat masuk RS pasien datang dengan keluhan nyeri kepala yang dirasakan

semakin lama semakin memberat dalam 2 minggu ini. Nyeri kepala disertai

dengan muntah dengan frekuensi 2 kali, berisi makanan dan air yang dimakan,

tidak ada lendir, tidak ada darah, dan tidak berwarna hijau. Muntah timbul pada

saat pasien sedang berbaring dan terkesan muncrat. Karena keadaan semakin

memburuk, oleh keluarganya pasien di bawa berobat ke RSUD Kota Semarang.

Di rumah sakit, pasien masih mengeluh nyeri kepala berdenyut. Muntah

dirasakan sudah berkurang. Demam (+), kejang (-), batuk (+) berdahak berwarna

putih kental, nafsu makan turun (+), perut sebah (+), sesak (+), BAB dan BAK

dalam batas normal.

3.1.4 Riwayat Penyakit Dahulu

Sebelumnya tidak pernah mengalami sakit seperti ini.

Riwayat Hipertensi diakui sejak umur 35 tahun.

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal.

Riwayat TBC disangkal

Riwayat Kejang diakui 2 minggu yang lalu.

Riwayat Tumor disangkal



53

Riwayat Stroke disangkal

Riwayat Sakit Telinga disangkal

Riwayat Sakit Gigi disangkal

Riwayat mengkomsumsi Jamu diakui yaitu Puyer 16 yang hampir setiap hari

selalu dikonsumsi oleh pasien.

3.1.5 Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada anggota keluarga yang pernah atau sedang mengalami sakit seperti

ini.

Riwayat Hipertensi dikeluarga diakui yaitu ibunya yang meninggal karena

hipertensi dan penyakit jantung.

Riwayat TBC disangkal

Riwayat Diabetes Mellitus disangkal

Riwayat Tumor disangkal

Riwayat Stroke disangkal

3.1.6 Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien punya kebiasaan merokok sejak remaja, menghabiskan 2 bungkus

rokok/hari dan pasien sering minum kopi 2 gelas/hari. Pasien juga sering

mengkonsumsi puyer 16 hampir setiap hari.

Pasien Tinggal dirumah dengan istri dan 2 anaknya. Pasien sebagai kepala

keluarga dengan mata pencaharian sebagai petani. Kebutuhan sehari-hari

dipenuhi oleh pasien. Pasien berobat dengan bantuan dana dari pemerintah.

Kesan Sosial Ekonomi : Kurang

3.2 Pemeriksaan Fisik

Tanggal 9 Juli 2013 jam 11.00 WIB di ICU RSUD Kota Semarang.

Status Present

Jenis Kelamin : Laki-Laki

Usia : 60 Tahun

Berat Badan : 54 kg



54

Panjang Badan : 155 cm

Tanda Vital

Tekanan Darah : 230 / 110 mmHg

Nadi : 113 x / menit, irama regular, isi cukup, equalitas sama

pada keempat ekstremitas.

Suhu : 37,6 ºC (aksila)

Frekuensi Nafas : 28 x / menit

Pemeriksaan Fisik

Keadaan umum : komposmentis, status gizi baik, tampak sesak.

Kepala : Mesocephal

Rambut : Hitam, tidak mudah dicabut.

Mata : Palpebra simetris, cekung (-/-), konjungtiva anemis (-/-),

sklera ikterik (-/-), pupil bulat isokor Ø 2mm, reflek cahaya

pupil (N).

Telinga : Serumen (-/-), tidak nyeri, tidak bengkak.

Hidung : Simetris, sekret (-/-), nafas cuping hidung (-/-)

Leher : Simetris, pembesaran kelenjar (-/-)

Tenggorokan :

Faring

• Mukosa Bukal : Warna merah muda, hiperemis (+)

• Lidah : Dalam batas normal

• Uvula : di tengah, dalam batas normal

Tonsil

• Ukuran : T 1- 1

• Warna : Hiperemis (-)

Thorax

Paru-paru

Inspeksi : Simetris, dalam keadaan statis dan dinamis, ada retraksi sub

costal pada paru kiri.

Palpasi : Stem fremitus kiri melemah.

Perkusi : Sonor pada paru kanan dan berkurang pada paru kiri



55

Auskultasi : Suara dasar : vesikuler

Suara tambahan : wheezing (-/-), ronkhi (-/+)

Jantung

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba di sela iga ke VI, 2 cm kelateral linea mid

clavicularis sinistra, tidak kuat angkat, tidak melebar.

Perkusi :

Batas atas :ICS II linea parasternalis kiri

Pinggang :ICS III linea parasternalis kiri

Batas kiri :ICS VI 2 cm ke lateral linea midclavicularis kiri

Batas kanan :ICS VI linea sternalis kanan

Auskultasi :Irreguler, Suara jantung murni, gallop (-), bising

Jantung (-)

Abdomen

Inspeksi : Datar

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-) , turgor normal, massa (-), hepar

dan lien tidak teraba.

Perkusi : Timpani, pekak sisi (-), pekak alih (-)

Auskultasi : Peristaltic (+) normal

Genitalia : Laki-laki, tidak ada kelainan

Ekstremitas


Pemeriksaan Superio

r

Inferior

Akral dingin -/- -/-

Reflek fisiologis +/+ (N) +/+ (N)

Reflek patologis -/- -/-

Sianosis -/- -/-

Petekhie -/- -/-

Gerakan Bebas Bebas

Kekuatan 5/5 5/5

Turgor kulit Cukup Cukup


56

Status Neurologik

GCS 13 , E4M5V4

Pemeriksaan Rangsang Meningeal:

• Kaku kuduk ( + )

• Lasegue ( - )

• Kernig ( - )

• Brudzinski I/Brudzinski’s neck sign ( - )

• Brudzinski II/ Brudzinski’s contralateral leg sign ( - )

Nervus kranialis : dalam batas normal

Motorik:

• Kekuatan : 4

• Tonus : Normal

Sensorik: dalam batas normal

Refleks fisiologis: dalam batas normal

Refleks patologis: dalam batas normal

Otonom: retensio urin (-), inkotinensia alvi (-)

3.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium (Tanggal 08 Juli 2013)

HEMATOLOGI

Hemoglobin : 14,1 g/dL (N)

Hematokrit : 40,70 % (N)

Jumlah Leukosit : 15,3 /uL (↑↑)

Jumlah Trombosit : 355 x10³/uL (N)

KIMIA KLINIK

Glukosa Darah Sewaktu : 87 mg/dL (N)

Ureum : 50,2 mg/dL (↑↑)

Creatinin : 0,8 mg/dL (N)

Kolesterol Totral : 180 mg/dL (N)

Trigliserid : 106 mg/dL (N)



57

SGOT : 33 U/L (↑↑)

SGPT : 25 U/L (N)

Natrium : 142 mmol/L (N)

Kalium : 4,00 mmol/L (N)

Calsium : 1.17 mmol/L (N)

2. Pemeriksaan EKG (Tanggal 08 Juli 2013)

Kesan : Sinus Tachykardia dan Infrak Miokard Acute Septal

3. Pemeriksaan Radiologi

a. CT SCAN Tanpa Kontras (Tanggal 08 Juli 2013)



58

Interpretasi :

Cortical sulci, gyrii dan cisterna didaerah frontoparietal melebar

Tampak lesi isodens oval multiple di parietal sinistra disertai edema disekitarnya

Sistem ventrikel tidak melebar

Tak tampak mid line shifting

Cerebellum dan batang otak baik

Kesan :

Lesi isodens oval multiple disertai edema disekitarnya, DD : Abses

cerebri/Metastase

b. Pemeriksaan CT SCAN Dengan Kontras (Tanggal Juli 2013)

Interpretasi :

Pada perikorteks lobus parietooccipital kiri : tampak lesi inhomogen bulat oval

(CT number 24-46 HU), batas tegas tepi irreguler, ukuran 28x24,8x23 mm,

tampak bagian nekrotik, tak tampak kalsifikasi, tampak perifocal edema bentuk

finger like yang tidak begitu luas, pada post kontras tampak slightly enhancement

inhomogen (CT number 52 HU)



59

Sulcus kortikalis sekitar lesi tampak sempit

Sistem ventrikel dan sisterna baik

Pons dan Cerebellum baik

Tak tampak midline shifting

Kesan :

Massa bulat oval inhomogen pada perikorteks lobus parietooccipital kiri dengan

perilocal edema DD : abses cerebri, tuberculoma, astrositoma, metastase

(primer?).

Tak tampak perdarahan intrakranial

Tak tampak tanda-tanda peningkatan tekanan intrakaranial

c. Pemeriksaan X Foto Thorax ( Tanggal 10 Juli 2013)

X Foto Thorax Posisi AP

Interpretasi :

Cor : Apeks bergeser ke laterocaudal

Elongatio dan kalsifikasi aorta

Pulmo : Corakan bronkovaskuler meningkat

Pada perihiler kiri tampak lesi opak tipis berbentuk bulat oval tepi irreguler

disertai spikulate sign, tak tampak kalsifiasi

Diafragma dan sudut costophrenicus kanan normal, kiri tertutup kesuraman

Kesan :

Kardiomegali



60

Elongatio dan kalsifikasi aorta

Pulmo : lesi opak tipis berbentuk bulat oval tepi irreguler disertai spikulate sign

pada perihiler kiri, masih mungkin massa paru, curiga maligna, DD : Round

pneumoni.

Efusi pleura kiri (minimal)

3.4 DIAGNOSIS

Abses cerebri.

Diagnosis Banding :

• Tuberculoma

• Astrositoma

• Metastase Otak

3.5 PENATALAKSANAAN

A. MEDIAKMENTOSA

• O2 kanul 2 liter per menit

• Pasang DC

• Infus RL 20 tetes per menit + Atrain

• Injeksi Ceftriakson 2 x 2 gram iv

• Drip Ketorolac 2 x 1 Amp

• Injeksi Dexamethason 2x 10 mg iv

• Injeksi Piracetam 3 x 1 gram iv

• Injeksi Ranitidin 3 x 1 ampul

• Peroral Fenitoin 2 x 200 mg

• Peroral Metronidazol 3 x 500 mg

B. NON MEDIKAMENTOSA

• Tirah baring

• Minum obat teratur

• Terapi nutrisi

Program :



61

Rujuk ke Spesialis Bedah Saraf untuk dilakukan tindakan pembedahan

3.6. PROGNOSIS

• Ad vitam : dubia ad bonam

• Ad functionam : dubia ad bonam

• Ad sanactionam : dubia ad bonam

DAFTAR PUSTAKA

1. Adams and Victors, Intracranial Neoplasms and Paraneoplastic Disorders in

Principles of Neurology edisi 7, McGraw Hill, New York, 2001.

2. Adams RD, Victor Maurice. Brain Abscess. In Principles of Neurology. 5th ed.

USA:McGraw-Hill Inc, 2002.

3. Dorlan, W. A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC

4. Harsono, Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah Mada

University Press, Yogyakarta, 1999.

5. Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar

edisi 5, Dian Rakyat, Jakarta, 2000.

6. Malueka, RG, 2008, Radiologi Diagnostik, Yoyakarta : Pustaka Cendekia Press

7. Rasad, S, 2011, Radiologi Diagnostik, Edisi Kedua, Jakarta : Badan Penerbit FKUI

8. Mardjono, M. Sidharta, P. 2006. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Penerbit Dian

RakyatJapardi Iskandar. Astrositoma : insidens dan pengobataan. Jurnal Kedokteran

Trisakti. No.3/Vol.22/September-desember 2003.

9. Meyer, J.S., Gilroy J., Tumors of the Central Nervous System in Medical Neurology

edisi 2, McMillan Publishing C. Inc, New York, 1995

10. Robins, Kumar, Cotran. Buku Ajar Patologi. Volume 2. Edisi 7. Jakarta: Penerbit

Buku Kedokteran EGC; 2002

11. Robert H. A. Haslam. Brain Abscess. In Nelson Textbook of Pediatrics 17th ed. USA:

WB Saunders. 2004



62

12. Price A. Sylvia, Wilson M. Lorraine. Patofisiologi. Volume 2. Edisi 6. Jakarta:

Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2005.

INTERNET

13. Bailey.R, 2011, Anatomy of the Brain, Available at

http://biology.about.com/od/humananatomybiology/a/anatomybrain.htm accessed 16

May 2011

14. Goodkin HP, Harper MB, Pomeroy SL. 2004. Prevalence, Symptoms, and Prognosis

of Intracerebral Abscess. American Academy of Pediatrics.

Availablathttp://aapgrandrounds.aappublications.org accessed at 3 May 2011.

15. Informasi tentang Tumor Otak dalam http://www.medicastore.com

16. Kennedy Benjamin. Astrocytoma. [online] 2011. Available from URL:

http://emedicine.medscape.com/article/283453-overview

17. What you need to Know about Brain Tumor at http://www.cancer.gov


Laporan Kasus Radiologi Vhara, Pemeriksaan Ct Scan Kontras

Documents

Transcript of Laporan Kasus Radiologi Vhara, Pemeriksaan Ct Scan Kontras