Laporan DM Tipe 2

8/18/2019 Laporan DM Tipe 2

1/10

LAPORAN KASUS

DEPARTEMENT KOMUNITAS

Di Wilayah Kerja PUSKESMAS Dau

Untuk Memenuhi Tugas Clinical Studies 2

Disusun Oleh

Kel!m"!k # $ Kelas K#LN

%ir&aus Kristya'an ()*+,+)+((#(+(*

Siti Mauli&iyatul K- ()*+,+)+((#(+(.

San&a Prima De'i ()*+,+)+((#(+(,

Slamet Ek! R- ()*+,+)+((#(+(/

Iska&arsih ()*+,+)+((#(+)+

0i1i Wulan Agus P- ()*+,+)+((#(+)(

PRO2RAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

%AKULTAS KEDOKTERAN

UNI0ERSITAS 3RAWI4A5A

MALAN2

)+(.


2/10

LAPORAN KASUS

Keluarga &engan Dia6etes Melitus ti"e$)

Di Wilayah Kerja PUSKESMAS Dau

Disusun Oleh

%ir&aus Kristya'an ()*+,+)+((#(+(*

Siti Mauli&iyatul K- ()*+,+)+((#(+(.

San&a Prima De'i ()*+,+)+((#(+(,

PRO2RAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

%AKULTAS KEDOKTERAN

UNI0ERSITAS 3RAWI4A5A

MALAN2

)+(.


3/10

1. DEFINISI

Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang mengakibatkan

gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan berkembang menjadi

komplikasi makrovaskuler, mikrovaskuler dan neurologis. (Barbara C. Long)

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan gangguan multi

sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin

atau kerja insulin yang tidak adekuat. (Brunner dan Sudart)

Diabetes mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang disebabkan oleh faktor

lingkungan dan keturunan seara bersama!sama, mempunyai karakteristik

hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol ("#$).

Diabetes mellitus adalah kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat

peningkatan kadar glukosa darah yang disebabkan oleh kekurangan insulin baik

absolut maupun relatif (Suyono, %&&%).

2. KLASIFIKASI

Berdasarkan klasifikasi dari "#$ ('*) dibagi beberapa type yaitu +

a. Diabetes mellitus type insulin, nsulin Dependen diabetes mellitus (DD-)

yang dahulu dikenal dengan nama uvenil $nset diabetes ($D), klien

tergantung pada pemberian insulin untuk menegah terjadinya ketoasidosis dan

mempertahankan hidup. Biasanya pada anak!anak atau usia muda dapat

disebabkan karena keturunan.

b. Diabetes mellitus type , /on nsulin Dependen diabetes mellitus (/DD-),

yang dahulu dikenal dengan nama -aturity $nset diabetes (-$D) terbagi dua

yaitu +

') /on obesitas

%) $besitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas,

tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.

Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 0& tahun) atau anak dengan

obesitas.

. Diabetes mellitus type lain


4/10

') Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan

hormonal, diabetes karena obat12at kimia, kelainan reseptor insulin,

kelainan genetik dan lain!lain.

%) $bat!obat yang dapat menyebabkan hiperglikemia antara lain+

3urasemid, thyasida diureti glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

4) Diabetes 5estasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama

kehamilan, tidak dikelompokkan kedalam /DD-. 6ada pertengahan

kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan hormon horionik

somatomamotropin (#CS). #ormon ini meningkat untuk mensuplai asam

amino dan glukosa ke fetus.

3. ETIOLOGI

'. Diabetes tipe +

a) 3aktor genetik

6enderita diabetes tidak me7arisi diabetes tipe itu sendiri8 tetapi me7arisi

suatu predisposisi atau keenderungan genetik ke arah terjadinya D- tipe .

9eenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe

antigen #L:.

b) 3aktor!faktor imunologi

:danya respons autoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan ara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya seolah!olah sebagai jaringan asing. ;aitu

otoantibodi terhadap sel!sel pulau Langerhans dan insulin endogen.

) 3aktor lingkungan


5/10

b) 3aktor non genetik

') nfeksi


6/10

obesitas dengan /DD- terdapat penurunan jumlah reseptor insulin pada membran sel

otot dan lemak. 6asien yang obesitas mensekresi jumlah insulin yang berlebihan tetapi

tidak efektif karena penurunan jumlah reseptor. ika terdapat defisit insulin, terjadi 0

perubahan metabolik yang menyebabkan timbulnya hipergikemik,yaitu +

a. ransport glukosa yang melintasi membran sel!sel berkurang

b. 5likogenesis berkurang dan tetap terdapat kelebihan glukosa dalam darah

. 5likolisis meningkat, sehingga adangan glikogen berkurang dan glukosa hati

diurahkan ke dalam darah seara terus menerus melebihi kebutuhan.

d. 5lukoneogenesis meningkat dan lebih banyak lagi glukosa hati yang terurah ke

dalam darah dari hasil pemeahan asam amino dan lemak.

6ada diabetes tipe % (Diabetes -elitus idak ergantung nsulin /DD-)

terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan insulin, yaitu + resistensi insulin

dan gangguan sekresi insulin. /ormalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus

pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi

suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa didalam sel. =esistensi insulin pada

diabetes mellitus tipe % disertai dengan penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian

insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

ntuk mengatasi resistensi insulin dan menegah terbentuknya glukagon dalam darah

harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. 6ada penderita toleransi

glukosa terganggu, keadaan ini terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar

glukosa akan dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. /amun

demikian, jika sel!sel beta tidak mampu mengimbangi peningkatan kebutuhan akan

insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi diabetes mellitus tipe %.

-eskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan iri khas diabetes mellitus

tipe %, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk menegah

pemeahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. 9arena itu,

ketoasidosis diabeti tidak terjadi pada diabetes mellitus tipe . -eskipun demikian,

diabetes mellitus tipe % yang tidak terkontrol dapat menimbulkan masalah akut lainnya

yang dinamakan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik (##/9).

6ada keadaan tertentu glukosa dapat meningkat sampai dengan '%&& mg1dl hal

ini dapat menyebabkan dehidrasi pada sel yang disebabkan oleh ketidakmampuan

glukosa berdifusi melalui membran sel, hal ini akan merangsang osmotik reseptor yang

akan meningkatkan volume ekstrasel sehingga mengakibatkan peningkatan osmolalitas

sel yang akan merangsang hypothalamus untuk mengsekresi :D# dan merangsang


7/10

pusat haus di bagian lateral (6olidipsi). 6enurunan volume airan intrasel merangsang

volume reseptor di hypothalamus menekan sekresi :D# sehingga terjadi diuresis

osmosis yang akan memperepat pengisian vesika urinaria dan akan merangsang

keinginan berkemih (6oliuria). 6enurunan transport glukosa kedalam sel menyebabkan

sel kekurangan glukosa untuk proses metabolisme sehingga mengakibatkan starvasi sel.

6enurunan penggunaan dan aktivitas glukosa dalam sel (glukosa sel) akan merangsang

pusat makan di bagian lateral hypothalamus sehingga timbul peningkatan rasa lapar

(6olipagi).

6ada Diabetes -ellitus yang telah lama dan tidak terkontrol, bisa terjadi

atherosklerosis pada arteri yang besar, penebalan membran kapiler di seluruh tubuh, dan

perubahan degeneratif pada saraf perifer. #al ini dapat mengarah pada komplikasi lain

seperti thrombosis koroner, stroke, gangren pada kaki, kebutaan, gagal ginjal dan

neuropati.

5. MANIFESTASI KLINIS

9eluhan umum pasien D- seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada D-

umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat

komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. 6ada D- lansia

terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya

bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. 9eluhan

yang sering munul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa

kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai

yang sukar sembuh dengan pengobatan la2im.

-enurut Supartondo, gejala!gejala akibat D- pada usia lanjut yang sering

ditemukan adalah +

'. 9atarak

%. 5laukoma

4. =etinopati

0. 5atal seluruh badan

*. 6ruritus


8/10

'&. /europati viseral

''. :miotropi

'%. lkus /eurotropik

'4. 6enyakit ginjal

'0. 6enyakit pembuluh darah perifer

'*. 6enyakit koroner

'?. 6enyakit pembuluh darah otak

'E. #ipertensi

$smotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan

dapat munul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin.

6erasaan haus pada pasien D- lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak

bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. 9arena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi

pada stadium lanjut.

6enyakit yang mula!mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien

D- usia lanjut dapat berubah tiba!tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut.

Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul

keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran

menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. 5ejala yang biasa terjadi

pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak

ada pada D- usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan

kebingungan mendadak.

6ada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan

dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG

'. 5lukosa darah se7aktu

%. 9adar glukosa darah puasa

4. es toleransi glukosa

9adar darah se7aktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis D- (mg1dl)


9/10

Bukan D- Belum pasti D- D-

9adar glukosa darah se7aktu

! 6lasma vena

! Darah kapiler

9adar glukosa darah puasa

! 6lasma vena

! Darah kapiler

F '&&

F&

F''&

F&

'&&!%&&

&!%&&

''&!'%&

&!''&

G%&&

G%&&

G'%?

G''&

9riteria diagnostik "#$ untuk diabetes mellitus pada sedikitnya % kali

pemeriksaan +

'. 5lukosa plasma se7aktu G%&& mg1dl ('',' mmol1L)

%. 5lukosa plasma puasa G'0& mg1dl (E, mmol1L)

4. 5lukosa plasma dari sampel yang diambil % jam kemudian sesudah

mengkonsumsi E* gr karbohidrat (% jam post prandial (pp) G %&& mg1dl

7. PENATALAKSANAAN

ujuan utama terapi diabetes mellitus adalah menoba menormalkan aktivitas

insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler

serta neuropati. ujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah menapai kadarglukosa darah normal.

:da * komponen dalam penatalaksanaan diabetes +

'. Diet

%. Latihan

4. 6emantauan

0. erapi (jika diperlukan)

*. 6endidikan


10/10

DAFTAR PUSTAKA

:rjatmo jokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet %. akarta + Balai

6enerbit 39, %&&%

Doenges, -arilyn H, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 4 alih bahasa -ade 9ariasa, /i -ade

Sumar7ati, akarta + H5C, '.

5uyton, :rthur C. %&&. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, disi !!. akarta+ 6enerbit Buku

9edokteran H5C

kram, :inal, Buku Ajar "lmu Pen#akit Dalam $ Diabetes Mellitus Pada %sia &anjut jilid "

disi ketiga, akarta + 39, '?.

Lueknote, :nnette 5eisler, Pengkajian 'erontologi alih bahasa :niek -aryunani,

akarta+H5C, 'E.

6rie, Sylvia :nderson. %&&*. Pato(isiologi $ Konsep Klinis Proses)proses Pen#akit

*ol+ + akarta + 6enerbit Buku 9edokteran H5C.

Smelt2er, Su2anne C, Brenda 5 bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner -

.uddarth disi / *ol alih bahasa #. ;. 9unara, :ndry #artono, -onia Hster,

;asmin asih, akarta + H5C, %&&%.

Laporan DM Tipe 2

Documents

Transcript of Laporan DM Tipe 2