BAB IPENDAHULUAN

1.1 PemicuGrea tinggal di Sepakat Apartemen ( RUSUNAWA) dan juga sebagai mahasiswi Fakultas Kedokteran semester IV, Grea memiliki BB 69kg TB 158cm merasakan asam pada mulut dan air liurnya pun banyak sehingga Grea sering menelan air liurnya, suatu malam Grea bercerita pada temannya Tina bahwa dadanya terasa sesak dan rasa terbakar hampir satu bulan ini, Grea juga merasa kan nyeri di ulu hati nya, menurut Tina, Grea memiliki pola makan yang tidak teratur dan salah, terkadang Grea memakan banyak goreng-gorengan dan makan banyak coklat, namun terkadang Grea juga tidak makan seharian, yang di ketahui Tina, Grea saat ini sedang ada masalah dengan orang tuanya.

1.2 Klarifikasi dan Definisi1. Nyeri ulu hati : keluhan nyeri disekitar epigastrium2. Air liur : sekret kelenjar saliva yang mengandung enzim

1.3 Kata Kunci1. Nyeri ulu hati2. Dada sesak3. Mulut asam4. Air liur meningkat5. Pola makan tidak teratur6. BB: 69 kg, TB: 158 cm, BMI: 27,647. Rasa terbakar pada dada8. Coklat dan gorengan9. Stress

1.4 Rumusan MasalahGrea, mahasiswi FK semester IV merasakan asam pada mulut, dada terasa sesak dan rasa terbakar, nyeri pada ulu hati, serta memiliki pola makan yang salah dan tidak teratur.

1.5 Analisis Masalah

Grea (BB: 69kg, TB: 158cm) BMI: 27,64

Nyeri ulu hatiDada sesak dan terasa terbakarMulut asam Air liur meningkat

Keluhan

PatofisiologiGejala PrognosisDefinisi Faktor resikoEtiologiEpidemiologi DD:GERDGastritisUlkus peptikum

Pemeriksaan Penunjang

Diagnosis

Penanganan

Tata LaksanaPencegahan

1.6 HipotesisGrea mengalami dispepsia dengan suspect GERD, penegakan diagnosis dengan pemeriksaan penunjang

1.7 Pertanyaan Diskusi1. Anatomi sistem pencernaan atas2. Fisiologi gastroesofagus3. Biokimia gaster4. Dispepsia 5. GERD6. Gastritis 7. Ulkus peptikum 8. Mekanisme mual dan muntah9. Bagaimana pola makan dapat menyebabkan gangguan pada gastrointestinal?10. Hubungan antara psikis dan penyakit yang diderita 11. Mengapa Grea merasa asam pada mulutnya? 12. Apa yang menyebabkan rasa terbakar pada dada Grea?13. Apa perbedaan khas antara GERD, gastritis dan ulkus peptikum? 14. Cara menegakkan diagnosis: (Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang)?15. Bagaimana tata laksana dan pencegahan pada kasus ini?16. Bagaimana hubungan status gizi dengan penyakit17. Mengapa memakan gorengan dan coklat merupakan faktor resiko dari GERD?

BAB IIPEMBAHASAN

2.1 Anatomi Sistem Pencernaan Atas MulutFungsi dari mulut dan struktur yang berasosiasi dengan mulut adalah sebagai penerima pertama makanan, yang memulai pencernaan melalui proses mastikasi atau mengunyah kemudian menelan. Mulut, yang disebut juga oral cavity/rongga mulut dibentuk oleh pipi, bibir, palatum durum (keras), dan palatum molle (halus), dan lidah. Batas: Anterior: bibir; Lateral: pipi; Superior: palatum; Inferior: lidah; Posterior: isthmus faucium.1Mulut dibagi menjadi vestibulum oral, cavitas oral propria, bibir, dan lidah (lingua). Bukaan dari rongga mulut disebut juga orifisia oris (oral orifice). Cavitas oral propria merupakan ruang yang memanjang dari gusi dan gigi ke fauces (lubang atau pintu masuk antara rongga mulut dengan orofaring).1 Cavitas oral propia (cavum oris / rongga mulut)Batas dari cavitas oral propia (cavum oris/rongga mulut) ini: Bagian superior dibatasi atap mulut (palatum), bagian anterior dibatasi rima oris, bagian posterior dibatasi isthmus faucium, dan bagian inferior dibatasi oleh diaphragma oris, yang terdiri dari m. digasticus venter anterior, m. mylohyoideus, m.genioglossus. 1

Lidah Lidah merupakan kelenjar asesorius pada proses pencernaan yang dibungkus oleh membran mukosa. Dua per tiga bagian lidah berada di rongga mulut, sementara sepertiganya berada di faring, melekat dengan tulang hioid. Tonsila lingualis berada pada permukaan superior dari pangkal lidah, dan bagian inferior lidah berhubungan dengan garis tengah dari dasar mulut dengan frenulum lingualis. Pada permukaan lidah

terdapat papilla yang memberikan permukaan kasar pada lidah yang membantu pergerakan makanan dan sebagian memiliki kuncup pengecap. 2,3,4

Otot ekstrinsik Terdiri dari otot hyoglosus, genioglossus dan styloglossus. Otot-otot inilah yang berfungsi untuk menggerakkan lidah pada saat gerakan mengunyah makanan, membuat makanan yang telah dikunyah menjadi suatu masa bergumpal dan mengarahkan makanan ke bagian belakang mulut untuk segera ditelan. 2,3,4

Otot intrinsik Terdiri dari otot longitudinalis superior, longitudinalis inferior, lingualis transversus dan lingualis vertikalis. Berfungsi untuk mengatur bentuk dan ukuran lidah pada saat berbicara dan menelan makanan. 2,3,4

Labia (Bibir)Bibir atau labia merupakan lipatan daging yang mengelilingi mulut. Bibir terdiri dari m. orbicularis oris, m. zygomaticus minor, m.zygomaticus major, dan m. risorius, serta dilindungi dari luar oleh kulit dan dari dalam oleh membran mukosa. Permukaan dalam setiap bibir berhubungan dengan gigi melalui suatu lipatan pada garis tengah bibir yang disebut labial frenulum.. Ketika mengunyah, kontraksi dari otot buccinator yang terdapat di pipi bekerja sama dengan otot orbicularis yang terdapat pada bibir untuk mempertahankan makanan agar tetap berada di antara gigi atas dan gigi bawah, yang juga berperan ketika berbicara.1

Palatum Palatum merupakan dinding atau septum yang memisahkan rongga mulut dari rongga nasal yang kemudian membentuk atap mulut. Struktur ini sangat penting karena memungkinkan pernapasan dan pengunyahan terjadi secara bersamaan. Palatum durum (keras), yang merupakan bagian anterior dari atap mulut terbentuk oleh tulang maksila dan palatin yang dilindungi oleh membran mukosa. Struktur ini membentuk sekat dari tulang di antara rongga mulut dan nasal. Sedangkan palatum mole (palatum halus), membentuk bagian posterior dari atap mulut, yang merupakan otot melengkung yang membentuk sekat di antara orofaring dan nasofaring yang dilapisi membran mukosa.1Salah satu bagian dari rongga mulut, terdapat seperti organ yang mengggantung pada sisi bebas dari palatum molle yaitu otot berbentuk seperti kerucut yang disebut uvula. Selama menelan, palatum halus atau palatum molle ditarik ke arah superior, menutup nasofaring dan mempersiapkan untuk menelan makanan maupun cairan, mencegah masuk lagi ke rongga nasal.1

Glandula Saliva (Kelenjar Air Ludah)Kelenjar Saliva merupakan kelenjar pencernaan aksesoris yang menghasilkan saliva. Banyak kelenjar-kelenjar saliva minor yang berlokasi di membran mukosa daerah palatum di dalam rongga mulut, akan tetapi terdapat 3 pasang kelenjar saliva di luar rongga mulut yang memproduksi sebagian besar dari saliva yang dialirkan ke rongga mulut melalui saluran tertentu. Kelenjar parotid merupakan kelenjar saliva terbesar, yang berada di bagian depan-bawah dari daun telinga, di antara kulit dan otot masseter. Saliva yang diproduksi kelenjar inii dialirkan melalui duktus parotid (Stensens) yang keluar di rongga mulut berhadapan dengan gigi molar atas kedua. Kelenjar submandibular berada di bawah mandibula, di sisi dalam dari rahang, ditutupi otot mylohioid. Saliva dari kelenjar ini dialirkan melalui duktus submandibularis (Whartons), yang keluar di dasar mulut di bagian lateral dari frenulum lingualis. Kelenjar sublingualis berada di bawah membran mukosa dari bagian dasar mulut, dangan saliva yang dikeluarkan melalui duktus sublingual (Rivinuss duct) yang keluar di dasar mulut pada area posterior dari papilla ductus submandibularis.1

Gigi (Dent)Gigi : Terdapat 4 jenis gigi, yaitu gigi seri/incisors, gigi taring/canines, dan gigi geraham premolar dan molar. Gigi geraham memiliki permukaan buccal yang bersinggungan dengan pipi, sementara gigi seri dan gigi taring memiliki permukaan labial yang bersinggungan dengan bibir. Semua gigi memiliki permukaan lingual yang bersinggungan dengan lidah. 1

PharynxTerdiri dari nasopharynx, oropharynx, dan laryngopharynx. Pharynx memiliki otot-otot melingkar (circular) dan lurus. Otot-otot yang melingkar, antara lain: m.constrictor pharyngeus superior, medial, dan inferior. Otot-otot yang berserabut lurus, antara lain: m. palatopharyngeus, m. stylopharyngeus, dan m. salpingopharyngeus. 1

EsofagusEsofagus merupakan suatu organ silindris berongga dengan panjang sekitar 25cm dan berdiameter 2cm, yang terbentang dari hipofaring hingga kardia lambung. Esofagus terletak di posterior jantung dan trakea, di antara vertebra, dan menembus hiatus diafragma tepat di anterior aorta. Esofagus terutama berfungsi menghantarkan bahan yang dimakan dari faring ke lambung.5Pada kedua ujng esofagus terdapat otot sfingter. Otot krikofaringeus membentuk sfingter esofagus bagian atas dan terdiri atas serabut-serabut otot rangka. Bagian esofagus ini secara normal berada dalam keadaan tonik atau kontraksi kecuali pada waktu menelan. Sfingter esofagus bagian bawah, walaupun secara anatomis tidak nyata, bertindak sebagai sfingter dan berperan sebagai sawar terhadap refluks isi lambung ke dalam esofagus. Dalam keadaan normal sfingter ini menutup, kecuali bila makanan masuk ke dalam lambung atau waktu bertahak atau muntah.5Dinding esofagus seperti juga bagian lain saluran gastrointestinal, terdiri atas empat lapisan: mukosa, submukosa, muskularis dan serosa (lapisan luar). Lapisan mukosa bagian dalam terbentuk dari epitel gepeng berlapis yang berlanjut ke faring di ujung atas; epitel lapisan ini mengalami perubahan mendadak pada perbatasan esofagus dengan lambung (garis-Z) dan menjadi epitel toraks selapis. Mukosa esofagus dalam keadaan normal bersifat alkali dan tidak tahan terhadap isi lambung yang sangat asam. Lapisan submukosa mengandung sel-sel sekretori yang memproduksi mukus. Mukus mempermudah jalannya makanan sewaktu menelan dan melindungi mukosa dari cedera akibat zat kimia. Lapisan otot lapisan luar tersusun longitudinal dan lapisan dalam tersusun sirkular. Otot yang terdapat di 5% bagian atas esofagus adalah otot rangka, sedangkan otot di separuh bagian bawah adalah otot polos. Bagian di antaranya terdiri dari campuran otot rangka dan otot polos. Berbeda dengan bagian saluran cerna lainnya, tunika serosa (lapisan luar) esofagus tidak memiliki lapisan serosa ataupun selaput peritoneum, melainkan lapisan ini terdiri atas jaringan ikat longgar yang menghubungkan esofagus dengan struktur-struktur yang berdekatan. Tidak adanya serosa menyebabkan semakin cepatnya penyebaran sel-sel tumor (pada kasus kanker esofagus) dan meningkatnya kemungkinan kebocoran setelah operasi.5Distribusi darah ke esofagus mengikuti pola segmental. Bagian atas disuplai oleh cabang-cabang arteria tiroidea inferior dan subklavia. Bagian tengah disuplai oleh arteria gastrika sinistra dan frenika inferior.5Aliran darah vena juga mengikuti pola segmental. Vena esofagus daerah leher mengalirkan darah ke vena azigos dan hemiazigos, dan di bawah diafragma vena esofagus masuk ke dalam vena gastrika sinistra. Hubungan antara vena porta dan vena sistemik memungkinkan pintas dari hati pada kasus hipertensi porta. Aliran kolateral melalui vena esofagus menyebabkan terbentuknya varises esofagus (vena varikosa esofagus). Vena yang melebar ini dapat pecah, menyebabkan perdarahan yang bersifat fatal.5

GasterGaster memiliki 3 bagian6 :1. Pars Cardiaca: Jalan masuk ke gaster2. Corpus Gastricum: bagian utama dengan Fundus gastricus di bagian superior3. Pars pylorica: tempat keluar dari gaster yang berlanjut sebagai Antrum pyloricum dan Canalis pyloricus. Canalis pyloricus dikelilingi oleh M. sphincter pyloricus.

Gaster memiliki dinding anterior dan posterior (Paries anterior dan posterior). Curvatura minor terletak di sisi kanan. Curvatora major di sisi kiri. Lekukan pada Curvatura minor (Incisura angularis) menandakan awal pars pylorica. Curvatura major juga mulai dengan lekukan yang menandakan sudut HIS antara Oesophagus dan Gaster (Incisura cardialis). Didalam Gaster, transisi diantara kedua organ tersebut ditandai dengan lipat mukosa yang bersama-sama dengan katup angiomuskular gastro-oesophagus, berperan pada penutupan gaster. 6Dinding gaster terdiri dari tiga lapis muskular (Tunica muskularis) tapi tidak ditemukan secara konsisten disemua regio Gaster. Lapisan longitudinal eksterna (stratum longitudinale) berbatasan dengan lapisan sirkular (Stratum circulare). Lapisan paling dalam terdiri dari serat otot oblik (Fibrae obliquae) yang hilang pada curvatura minor. 6Mukosa Gaster memiliki relief khas yang memperluas permukaan dalam. Lipat Gaster (Plicae gastricae) yang dapat dikenali secara makroskopis berorientasi longitudinal dan membentuk kanal fungsional sepanjang Curvatura minor (kanal Gaster). Lipat mukosa memperlihatkan area mikroskopik kecil (Areae gastricae). Ditempat keluar Gaster (pylorus), lapisan otot sirkular menebal untuk membentuk M. sphincter pyloricus. 6

Arteri-arteri pada Gaster6 : Curvatura minor: A. gastrica sinistra (cabang langsung Truncus coeliacus) dan A. gastrica dextra (berasal dari A. hepatica propria). Curvatura major: A. gastroomentalis sinistra (berasal dari A. splenica) dan A. gastroomentalis dextra (berasal dari A. gastroduodenalis yang merupakan cabang dari A. hepatica communis) Fundus: Aa. Gastricae breves (berasal dari A. splenica di area Hilum splenicum) Sisi posterior: A. gastricae posterior (ada pada 30-60%, berasal dari A. splenica di belakang gaster)

Vena-vena Gaster6 : Curvatura minor: V. gastrica sinistra dan V. gastrica dextra Curvatura major: V. gastroomentalis sinistra (ke V. splenica) dan V. gastroomentalis dextra (ke V. mesenterica superior) Fundus: Vv. Gastricae breves (ke V. splenica) Sisi posterior: V. gastrica posterior (ada pada 30-60%, ke V. splenica)

2.2 Fisiologi GastroesofagusEsofagus Fungsi utama esofagus adalah untuk menyalurkan makanan secara cepat dari faring ke lambung.7 Dan pada esofagus terjadi 4 proses pencernaan dasar, yaitu7,8 :

1. Sekresi, perlu diketahui bahwa di esophagus tidak terjadi proses pencernaan sehingga tidak disekresikan enzim-enzim atau bahan-bahan untuk mencerna makanan. Namun, untuk melindungi mukosa esofagus dan melubrikasi lumennya, epitel mukosa esofagus mensekresi mucus.82. Pencernaan dan penyerapan, di esofagus sendiri tidak terjadi proses pencernaan, kalaupun ada itu merupakan sisa dari proses yang ada di rongga mulut yaitu sisa enzim amylase yang masih bekerja di esofagus dan akan inaktif di gaster ketika terkena lingkungan asam.83. Motilitas, yang perlu diperhatikan disini bahwa proses menelan dimulai ketika suatu bolus atau bola makanan, secara sengaja didorong oleh lidah ke bagian belakang mulut menuju faring. Tekanan bolus di faring merangsang reseptor tekanan di faring yang kemudian mengirim impuls aferen ke pusat menelan di medulla. Pusat menelan kemudian secara refleks mengaktifkan serangkaian otot yang terlibat dalam proses menelan. Satu hal terpenting lainnya, bahwa selama menelan pada tahap orofaring, makanan diarahkan ke dalam esofagus dan dicegah agar tidak masuk ke saluran yang salah seperti ke trakea. Ada 5 hal yang mendasari proses ini8 :1. Makanan dicegah kembali ke mulut selama menelan oleh posisi lidah menekan langit langit keras.2. Uvula terangkat dan tersangkut di bagian belakang tenggorokan, sehingga saluran hidung tertutup dari faring dan makanan tidak masuk hidung.3. Makanan dicegah masuk ke trakea terutama oleh elevasi laring dan penutupan erat pita suara melintasi lubang laring atau glottis. Selama menelan, pita suara melaksanakan fungsi yang tidak berkaitan dengan berbicara. Kontraksi otot laring menyebabkan pita suara merapat erat satu sama lain, sehingga pintu masuk glotis tertutup. Selain itu, bolus menyebabkan suatu lembaran kecil jaringan ikat epiglotis tertekan ke belakang menutupi glotis yang menambah proteksi untuk mencegah makanan masuk ke saluran pernapasan.4. Karena saluran pernapasan tertutup sementara saat menelan, pernapasan terhambat secara singkat sehingga individu tidak mencoba melakukan usaha yang sia-sia untuk bernafas.5. Dengan laring dan trakea tertutup, otot-otot faring berkontraksi untuk mendorong bolus ke dalam esophagus.

Setelah bolus masuk ke esofagus, dimulailah fase esofageal yang membawa bolus dari esofageal atas ke esofageal bawah, sebelum memasuki gaster. Gerakan mendorong esofagus ini dilakukan oleh gerak peristaltik primer yang merupakan kelanjutan dari gelombang peristaltik yang berawal dari faring dan menyebarkan ke esofagus selama tahap faringeal dan proses menelan. Makanan berjalan dari faring ke lambung sekitar 8-10 detik. Pada posisi tegak, makanan bisa lebih cepat, berkisar 5-8 detik karena terbantu oleh gaya gravitasi. Apabila gelombang peristaltik primer tidak mampu membawa makanan hingga kelambung, maka terjadi gerakan peristaltik sekunder yang dihasilkan peregangan esofagus oleh makanan yang tertahan. Gerakan ini terus menerus terjadi hingga semua makanan masuk ke lambung. Gerakan peristaltik sekunder di awali oleh sirkuit saraf intrinsik dalam sistem saraf mienterikus dan sebagian oleh refleks-refleks yang dimulai pada faring lalu dihantarkan ke atas melalui serabut serabut aferen vagus ke medula dan kembali lagi ke esofagus melalui saraf eferen dan vagus. Gangguan dari penelanan dapat menimbulkan kelaianan berupa reflux, belching (sendawa), serta akalasia.7

Sebelum memasuki gaster ditemukan lagi struktur sfingter gastroesofageal yang berperan untuk mencegah terjadinya refluks isi asam lambung naik ke atas melalui esofagus. Gerak peristaltik yang muncul dari esofagus turun ke bawah dan menimbulkan relaksasi reseptif yang terjadi di sfingter ini. Tonus sfinger ini berkurang, relaks, dan memperbolehkan bolus untuk masuk ke gaster. 7

Fungsi sekresi esofagus yaitu menghasilkan sekret berupa mukus berguna untuk melumasi bolus selama proses penelanan. Bagian esofagus yang dekat dengan gaster memiliki kelenjar mukus yang khusus untuk melindungi mukosa dari proses perusakan jika sampai terjadi refluks sekret asam dari gaster yang dapat saja mengiritasi mukosa esofagus apabila berhasil melewati mekanisme proteksi sfingter gastroesofageal.7

Gaster Lambung disebut juga gaster, secara anatomis berupa kantong di bawah diafragma. Berbagai fungsi lambung adalah 1) menampung makanan, 2) melumatkan dan mencerna makanan, 3) melanjutkan makanan 4) sebagai pertahanan terhadap mikroorganisme berbahaya melalui sekresi asam lambung dan juga 5) fungsi endokrin.9

Fungsi pencernaan dilakukan dengan mengaduk, melumatkan seolah-olah digiling menjadi adonan homogen yang lunak sampai cair. Fungsinya adalah agar bolus makanan mudah dilanjutkan melalui spinchter pylorus, mudah di cerna oleh usus kecil dan juga supaya zat nutrient serta air mudah di absorpsi. Selain itu, gaster mencerna bolus melalui sekret yang dihasilkan olehnya (pencernaan karbohidrat berlangsung, pencernaan protein pertama kali), dan berperan dalam penyerapan beberapa zat larut lemak seperti alkohol dan aspirin.9

Sesaat setelah bolus tiba di bagian atas gaster (kardia), gaster mengirimkan refleks (refleks vagovagal) untuk menghambat tonus otot lambung sehingga lambung dapat menampung makanan. Mekanisme ini juag merupakan suatu relaksasi reseptif. Selanjutnya muncul gerakan-gerakan peristaltik lemah yang dimulai dari bagian atas lambung dan bergerak ke arah lambung. Sel-sel interstisial Cajal (pace maker) dapat ditemukan di bagian fundus atas gaster yang menghasilkan potensial gelombang lambat. Gelombang ini bergerak dan semakin kuat di bagian akhir lambung mengakibatkan timbulnya potensial aksi berupa gerakan peristaltik yang lebih kuat (bagian antrum memiliki otot yang lebih tebal dibandingkan bagian korpus dan fundus). Sfingter pilori yang masih tertutup menyebabkan gerakan bolus dengan sekret lambung tidak dapat melewati rongga yang sangat kecil ini. Dengan demikian, gerakan peristaltik lambung ini juga dapat bermanfaat sebagai suatu gerakan mengaduk dan mencampur, yang sering disebut dengan gerakan retropulsi, serta lebih dominan terjadi di bagian antrum gaster. Hasil dari pencampuran bolus dengan sekret gaster ini menghasilkan suatu kim (chyme).9

Sfingter pilori merupakan struktur yang terletak di ujung distal gaster, sebelum terdapat bukan menuju duodenum. Sfingter pilori beserta dengan bagian akhir gaster dapat disebut dengan istilah pompa pilori yang berperan dalam regulasi pengosongan gaster. Banyaknya kim yang terdapat di gaster akan membuat gaster teregang dan pada akhirnya merangsang gaster untuk meningkatkan motilitas dan pengosongan gaster. Gastrin juga meningkatkan kerja pompa pilori.9

Meskipun demikian, faktor yang lebih penting justru datang bukan dari gaster, melainkan dari duodenum. Apabila kim yang terdapat di duodenum banyak mengandung lemak, bersifat asam, hipertonik (atau hipotonik), serta mukosa duodenal teriritasi, terjadi respons refleks enterogastrik yang membuat sfingter pilori meningkatkan tonusnya. Selain melalui persarafan, enterogastron, suatu hormon yang salah satunya memiliki efek ke gaster akan menghambat kontraksi antrum dan meningkatkan tonus sfingter pilori. Contoh dari enterogastron adalah GIP (gastric inhibitory peptide), sekretin, kolesistokinin (CCK). CCK dihasilkan oleh mukosa jejenum akibat deteksi terhadap lemak (dan sedikit akibat asam amino) yang memiliki fungsi lain untuk merangsang kantung empedu mengeluarkan isinya.9

Di sepanjang dinding mukosa gaster terdapat sel-sel pensekresi mukus yang bermanfaat untuk melindungi gaster dari suasana asam gaster. Sekret ini agaknya bersifat agak basa dan melapisi gaster cukup tebal (sekitar 1 mm). Sifat basa ini menjelaskan bahwa sifat asam cairan lambung tidak secara langsung mengiritasi mukosa lambung karena terlindungi oleh sekret mukus ini. Selain itu dapat ditemukan pula kelenjar oksintik (disebut pula kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik (PGA, pyloric gland area). Jumlah sekret dari keselurhan kelenjar di gaster mencapai 2 liter setiap harinya. Sekret yang dihasilkan oleh kelenjar oksintik (biasa terletak di fundus dan corpus gaster) adalah9 : 1. Mukus oleh mucous neck cells; 2. Pepsinogen oleh chief cells (peptic cells) - pepsinogen berperan dalam pencernaan protein setelah diaktifkan oleh asam klorida menjadi pepsin; 3. dan Asam klorida serta faktor intrinsik oleh sel parietal (atau sel oksintik). Faktor intrinsik berperan dalam penyerapan vitamin B12 yang bermanfaat untuk proses pematangan sel darah merah.

Ion klorida ditranspor dari sitoplasma sel parietal ke kanalikulus (juga bagian dari sel parietal, namun mempunyai bukaan ke lumen gaster). Adanya transpor ini mengakibatkan kanalikulus bermuatan negatif dan menginisasi difusi pasif ion kalium dan natrium keluar ke kanalikulus. Di dalam sitoplasma sel ini terdapat disosiasi molekul air menjadi ion hidrogen (H+), yang kemudian dikeluarkan ke kanalikulus untuk menggantikan K+ yang masuk ke sitoplasma melalui pompa ion aktif, serta ion hidroksil (OH-). yang akan bertemu dengan CO2 sitoplasma sehingga membentuk ion bikarbonat (HCO3-) dan kembali ion H+). Ion bikarbonat kemudian keluar ke cairan ekstraseluler untuk digantikan dengan ion klorida yang masuk ke dalam sitoplasma dari cairan ekstraselular. Melimpahnya ion H+ dan Cl- di kanalikuli membentuk banyak molekul asam klorida yang dikeluarkan ke lumen gaster. pH sekresi asam melalui mekanisme ini dapat mencapai 0,8.9

Sementara itu sekresi oleh kelenjar pilorik (daerah antrum, pilorik) terdiri atas sel-sel mukus yang hampir identik dengan hasil sekret mucous neck cells dari kelenjar oksintik. Hormon penting yang disekresi oleh kelenjar ini adalah gastrin yang akan mengatur sel parietal kelenjar oksintik dalam menghasilkan asam klorida.1 Gastrin dihasilkan oleh sel Gdi kelenjar pilorik bagian antrum akibat menerima makanan yang kaya akan protein atau dirangsang oleh parasimpatis (asetilkolin). Gastrin kemudian merangsang sel ECL (enterochromafin-like cells) yang kemudian menghasilkan histamin. Histamin selanjutnya merangsang sel parietal untuk menserkesikan asam klorida melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.9

Regulasi sekresi gaster terbagi menjadi fase sefalik, gastrik, dan intestinal. Fase sefalik melibatkan sekresi gaster akibat adanya rangsang bau dan makanan di dalam mulut. Fase intestinal sebaliknya merupakan faktor yang memengaruhi sekresi gaster yang berasal dari usus halus, misalnya akibat adanya kimus yang asam sehingga mengurangi sekresi HCl gaster. Faktor lain antara lain hipoglikemia, alkohol, dan kafein. Alkohol misalnya dapat meningkatkan sekresi HCl. Melalui penelitian satu jurnal dikatakan pula bahwa absorpsi nikotin menyebabkan pengosongan lambung yang terlambat dan sedikit memiliki efek meningkatkan stimulasi asam lambung. Konsep waktu pengosongan lambung ini penting dipahami, terutama berkaitan dengan gangguan motilitas dan retensi makanan pada lambung.9

2.3 Biokimia GasterLambung mengeluarkan asam klorida dan enzim yang memulai pencernaan protein. Setiap hari lambung mensekresikan sekitar 2 liter getah lambung. Permukaan luminal lambung berisi lubang-lubang kecil (foveola) dengan kantung dalam yang terbentuk oleh lipatan masuk mukosa lambung. Bagian pertama dari invaginasi ini disebut foveola gastrica, yang di dasarnya terletak kelenjar lambung. Berbagai sel sekretorik melapisi bagian dalam invaginasi ini, sebagai eksokrin, endokrin, atau parakrin.8

Sel sekretorik eksokrin lambung8 : sel mukus ( mucous ) : mengeluarkan mukus encer. chief cell: menghasilkan prekusor enzim pepsinogen. sel parietal : mengeluarkan HCL dan faktor intrinsik.Sekresi secara kolektif membentuk getah lambung.

Diantara foveola gastrica, mukosa lambung dilapisi oleh sel epitel permukaan, yang mengeluarkan mukus kental tebal basa yang membentuk lapisan setebal beberapa milimeter di atas permukaan mukosa.8

Fungsi HCL8 : 1. Mengaktifkan prekusor enzim pepsinogen menjadi enzim aktif, pepsin, dan membentuk medium asam yang optimal bagi ativitas pepsin.2. Membantu memecahkan jaringan ikat dan serat otot, mengurangi ukuran makanan besar menjadi lebih kecil3. Menyebabkan denaturasi protein, yaitu menguraikan bentuk final protein yang berupa gulungan sehingga ikatan peptida lebih terpajan ke enzim4. Bersama lilisozim liur, mematikan sebagian besar mikroorganisme yang tertelan bersama makanan, meskipun sebagian tetap lolos dan terus tumbuh dan berkembang di usus besar.

PepsinogenKetika pepsinogen disekresikan ke dalam lumen lambung, HCL memutuskan sepotong kecil molekul, mengubahnya menjadi bentuk aktif enzim, pepsin. Setelah terbentuk, pepsin bekerja pada molekul pepsinogen lain untuk menghasilkan lebih banyak pepsin. Mekanisme semacam ini, dimana bentuk aktif suatu enzim mengaktifkan molekul enzim yang sama, disebut proses otokatalisis [ pengaktifan diri ]. Pepsin memulai pencernaan protein dengan memutuskan ikatan-ikatan asam amino tertentu untuk menghasilkan fragmen-fragmen peptida, enzim ini bekerja palin efektif dalam lingkungan asam.8

Mukus bersifat protektif8 berkat sifat pelumasnya, mukus melindungi mukosa lambung dari cedera mekanis mukus mencegah dinding lambung mencerna diri nya sendiri, karena pepsin terhambat jika berkontk dengan lapisan mukus yang menutupi bagian dalam lambung. karena bersifat basa, mukus membantu melindungi cedera asam karena menetralkan HCL di dekat lapisan dalam lambung, tetapi tidak menganggu fungsi HCL di lumen. Sementara pH di lumen dapat serendah 2, ph di lapisan mukus di permukaan sel mukosa adalah sekitar 7.

Faktor Intrinsik penting untuk menyerap vitamn B12 8Vitamin B12 hanya dapat diserap jika berikatan dengan faktor intrinsik. Pengikatan kompleks faktor intrinsik-vitamin B12 dengan reseptor khusus yang hanya terdapat di ileum terminal, bagian terakhir usus halus, memicu endositosis [ yang diperantai oleh reseptor ] komplek ini di lokasi tersebut.

Jalur regulatorik Sel Parietal dan chief cell8 asetilkolin adalah neurotransmitter yang dibebaskan dari pleksus saraf intrinsik sebagai respon terhadap refleks lokal pendek maupun stimulasi Vagus. Ach merangsang parietal dan chief cell serta sel G dan sel ECL sel G mengeluarkan hormon Gastrin ke dalam darah sebagai respon terhadap produk-produk protein di lambung dan sebagai respon terhadap Ach. Gastrin merangsang sel parietal dab chief cell, mendorong sekresi getah lambung yang sangat asam. Gastrin secra tak langsung mendorong sekresi HCL dengan merangsang sel ECL untuk mengeluarkan histamin. Gastrin bersifat trofik/mendorong pertumbuhan mukosa lambung dan usus halus sehingga kemampuan sekresi mukosa-mukosa tersebut terpelihara. histamin, suatu zat yang bekerja secara parakrin, dibebaskan dari sel ECL sebagai respon terhadap Ach dan gastrin. Histamin bekerja lokal pada sel-sel parietal sekitar untuk mempercepat sekresi HCL. somatostatin dibebaskan dari sel D sebagai respon terhadap asam. Zat ini bekerja lokal secara parakrin melalui umpan balik negatif untuk menghambat sekresi sel parietal, sel g, dan sel ECL, sehingga sel anghasil HCL dan jalur stimulatoriknya yang paling kuat inaktif.

2.4 DispepsiaDefinisi Dispepsia adalah istilah yang digunakan untuk suatu sindrom/kumpulan gejala/keluhan yang terdiri dari nyeri/rasa tidak nyaman di ulu hati, kembung, mual, muntah, sendawa, rasa cepat kenyang dan perut rasa penuh/begah.9

Klasifikasi Klasifikasi berdasarkan ada atau tidak adanya penyebab dispepsia ada 2, yaitu10 :1. Dispepsia Organik Dispepsia organik adalah Dispepsia yang telah diketahui adanya kelainan organik sebagai penyebabnya. Dispepsia organik jarang ditemukan pada usia muda, tetapi banyak ditemukan pada usia lebih dari 40 tahun. Dispepsia organik dapat digolongkan menjadi10 : a. Dispepsia Tukak Keluhan penderita yang sering diajukan ialah rasa nyeri ulu hati. Berkurang atau bertambahnya rasa nyeri ada hubungannya dengan makanan. Hanya dengan pemeriksaan endoskopi dan radiologi dapat menentukan adanya tukak di lambung atau duodenum.10b. Refluks Gastroesofageal Gejala yang klasik dari refluks gastroesofageal, yaitu rasa panas di dada dan regurgitasi asam terutama setelah makan.10c. Ulkus Peptik Ulkus peptik dapat terjadi di esofagus, lambung, duodenum atau pada divertikulum meckel ileum. Ulkus peptikum timbul akibat kerja getah lambung yang asam terhadap epitel yang rentan. Penyebab yang tepat masih belum dapat dipastikan. Beberapa kelainan fisiologis yang timbul pada ulkus duodenum.10: Jumlah sel parietal dan chief cells bertambah dengan produksi asam yang makin banyak. Peningkatan kepekaan sel parietal terhadap stimulasi gastrin. Peningkatan respon gastrin terhadap makanan Penurunan hambatan pelepasan gastrin dari mukosa antrum setelah pengasaman isi lambung. Pengosongan lambung yang lebih cepat dengan berkurangnya hambatan pengosongan akibat masuknya asam ke duodenum. Menurunnya resistensi mukosa duodenum terhadap asam lambung dan pepsin dapat berperan penting. Insiden ulkus peptik meningkat pada kegagalan ginjal kronik.d. Penyakit Saluran EmpeduSindroma dispepsia ini biasa ditemukan pada penyakit saluran empedu. Rasa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke punggung dan bahu kanan.10e. Karsinoma Karsinoma dari saluran makan (esophagus, lambung, pancreas dan kolon) sering menimbulkan keluhan sindrom dispepsia. Keluhan yang sering diajukan yaitu rasa nyeri perut. Keluhan bertambah berkaitan dengan makanan, anoreksia dan berat badan menurun.10f. Pankreatitis Rasa nyeri timbul mendadak yang menjalar ke punggung. Perut terasa makin tegang dan kembung.10g. Dispepsia pada sindrom malabsorbsi Pada penderita ini di samping mempunyai keluhan rasa nyeri perut, nausea, sering flatus, kembung, keluhan utama lainnya ialah timbulnya diare yang berlendir.10h. Dispepsia akibat obat-obatan Banyak macam obat yang dapat menimbulkan rasa sakit atau tidak enak di daerah ulu hati tanpa atau disertai rasa mual dan muntah, misalnya obat golongan NSAIDs, teofilin, digitalis, antibiotik oral (terutama ampisilin, eritromisin dan lain-lain).10i. Gangguan Metabolisme Diabetes Mellitus dengan neuropati sering timbul komplikasi pengosongan lambung yang lambat sehingga timbul keluhan nausea, vomitus, perasaan lekas kenyang. Hipertiroid mungkin menimbulkan keluhan rasa nyeri di perut dan vomitus, sedangkan hipotiroid menyebabkan timbulnya hipomotilitas lambung.10

2. Dispepsia Fungsional Dispepsia fungsional dapat dijelaskan sebagai keluhan dispepsia yang telah berlangsung dalam beberapa minggu tanpa didapatkan kelainan atau gangguan struktural/organik/metabolik berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium, radiology dan endoskopi. Dalam konsensus Roma II, dispepsia fungsional didefinisikan sebagai dispepsia yang berlangsung sedikitnya terjadi dalam 12 minggu, tidak harus berurutan dalam rentang waktu 12 minggu terakhir, terus menerus atau kambuh (perasaan sakit atau ketidaknyamanan) yang berpusat di perut bagian atas dan tidak ditemukan atau bukan kelainan organik (pada pemeriksaan endoskopi) yang mungkin menerangkan gejala-gejalanya.10Gambaran klinis dari dispepsia fungsional adalah riwayat kronik, gejala yang berubah-ubah, riwayat gangguan psikiatrik, nyeri yang tidak responsive dengan obat-obatan dan dapat juga ditunjukkan letaknya oleh pasien, dimana secara klinis pasien tampak sehat. Beberapa hal yang dianggap menyebabkan dispepsia fungsional antara lain10: a. Sekresi Asam Lambung b. Dismotilitas Gastrointestinal c. Diet dan Faktor Lingkungan d. Psikologik

EtiologiPenyebab dispepsia antara lain11 :1. Gangguan atau penyakit dalam lumen saluran cerna: tukak gaster/ duodenum, gastritis, tumor, infeksi Helicobacter /pylori.2. Obat-obatan: OAINS, aspirin, beberapa jenis antibiotik, digitalis, teofilin dsb.3. Penyakit pada hati, pancreas, system bilier: hepatitis, pankreasitis, kolesistitis kronik.4. Penyakit sistemik: DM, penyakit tifoid, jantung koroner.5. Bersifat fungsional: dispepsia yang terdapat pada kasus yang tidak terbukti adanya gangguan/ kelainan organik/ struktural biokimia. Tipe ini dikenal sebagai dispepsia fungsional atau dispepsia non ulkus.

Diagnosis dispepsia Untuk menegakkan diagnosis dispepsia, diperlukan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium sederhana dan pemeriksaan tambahan, seperti pemeriksaan radiologis dan endoskopi. Pada anamnesis, ada tiga kelompok besar pola dispepsia yang dikenal yaitu10 : Dispepsia tipe seperti ulkus (gejalanya seperti terbakar, nyeri di epigastrium terutama saat lapar/epigastric hunger pain yang reda dengan pemberian makanan, antasida dan obat antisekresi asam) Dispepsia tipe dismotilitas (dengan gejala yang menonjol yaitu mual, kembung dan anoreksia) Dispepsia non spesifik

Tidak semua pasien dispepsia dilakukan pemeriksaan endoskopi dan banyak pasien yang dapat ditatalaksana dengan baik tanpa pengobatan sehingga diagnosis secara klinis agak terbatas kecuali bila ada alarm sign. Bila ada salah satu atau lebih pada tabel tersebut ada pada pasien, sebaiknya dilakukan pemeriksaan endoskopi.10

Alarm sign10 : 1. Umur 45 tahun (onset baru)2. Perdarahan dari rektal atau melena3. Penurunan berat badan >10% 4. Anoreksia 5. Muntah yang persisten 6. Anemia atau perdarahan 7. Massa di abdomen atau limfadenopati 8. Disfagia yang progresif atau odinofagia 9. Riwayat keluarga keganasan saluran cerna bagian atas 10. Riwayat keganasan atau operasi saluran cerna sebelumnya 11. Riwayat ulkus peptikum

2.5 GERD Definisi Berdasarkan Konsensus Montreal tahun 2006 (the Montreal definition and classification of gastroesophageal reflux disease : a global evidence-based consensus), penyakit refluks gastroesofageal (Gastroesophageal Reflux Disease/GERD) didefinisikan sebagai suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks kandungan lambung ke dalam esofagus yang menimbulkan berbagai gejala yang mengganggu (troublesome) di esofagus maupun ekstra-esofagus dan/atau komplikasi. Komplikasi yang berat yang dapat timbul adalah Barretts esophagus, striktur, adenokarsinoma di kardia dan esofagus.12

EtiologiPenyakit gastroesofageal refluks bersifat multifaktorial. Hal ini dapat terjadi oleh karena perubahan yang sifatnya sementara ataupun permanen pada barrier diantara esofagus dan lambung. Selain itu juga, dapat disebabkan oleh karena sfingter esofagus bagian bawah yang inkompeten, relaksasi dari sfingter esofagus bagian bawah yang bersifat sementara, terganggunya ekspulsi dari refluks lambung dari esofagus, ataupun hernia hiatus.13,14

PatogenesisEsophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi (high pressure zone) yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES).13 Pada individu normal, pemisah ini akan dipertahankan kecuali saat terjadinya aliran antegrad pada proses menelan atau aliran retrograde saat sendawa atau muntah. Aliran balik dari gaster ke esofagus hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada atau sangat rendah ( Tekanan intraabdominal naik --> Tekanan Sfingter Esofagus Bawah menurun --> Isi lambung keluar ke esofagus --> Bila sfingter esofagus atas tertutup maka gerakan peristaltik mengembalikan isi lambung kembali ke lambung, bila sfingter esofagus terbuka (distensi esofageal), maka isi lambung akan keluar sepanjang jalur laring, hidung dan mulut --> muntah

2.9 Pola makan Menyebabkan Gangguan Pada GastrointestinalSetiap fungsi tubuh mempunyai irama biologis (circadian rhythm) yang jam kerjanya tetap dan sistematis dalam siklus 24 jam per hari. Meskipun sistem pencernaan sendiri memiliki 3 siklus yang secara simultan aktif, namun pada waktu-waktu tertentu masing-masing siklus akan lebih intensif dibandingkan siklus-siklus lainnya. Jika aktivitas salah satu siklus terhambat, aktivitas siklus berikutnya juga ikut terhambat. Hambatan ini besar pengaruhnya terhadap proses metabolisme. Jeda waktu makan yang baik berkisar antara 4-5 jam. Jeda waktu makan yang lama dapat mengakibatkan sindroma dispepsia. Kerja lambung meningkat pada waktu pagi, yaitu jam 07.00-09.00. Ketika siang hari berada dalam kondisi normal dan melemah pada waktu malam hari jam 07.00-09.00 malam. Melaparkan diri salah satunya dapat mencetuskan sekresi asam lambung, dimana bila dilakukan berulang-ulang akan dapat mengiritasi mukosa lambung dimana efek-efek korosif asam dan pepsin lebih banyak dari pada efek protektif pertahanan mukosa.20,21,22

2.10 Hubungan Antara Psikis Dengan GastrointestinalFaktor lain yang tidak berkaitan dengan pencernaan, misalnya emosi, juga dapat mengubah motilitas lambung dengan bekerja melalui sistem saraf otonom untuk mempengaruhi derajat eksitabilitas otot polos lambung. Meskipun efek emosi pada motilitas lambung bervariasi dari orang ke orang dan tidak selalu dapat diperkirakan namun kesedihan dan rasa takut umumnya cenderung mengurangi motilitas, sementara kemarahan dan agresi cenderung meningkatkannya.8

2.11 Penyebab Grea Merasa Asam Pada MulutPenyakit refluks gastroesofageal disebabkan oleh pemisah antirefluks yang lemah, atau tonus lower esophageal sphincter (LES) menurun sehingga timbul refluks retrograd pada saat tekanan intralumen meningkat. Hal ini yang menyebabkan makanan yang sudah bercampur dengan asam lambung bisa naik ke esofagus dan menyebabkan rasa asam pada mulut. Selain itu pada keadaan normal, seharusnya esofagus menjalankan suatu mekanisme bersihan asam dari lumen esofagus dengan berbagai cara, meliputi, gravitasi, peristaltik, ekskresi air liur dan bikarbonat. Oleh karena itulah menelan air liur akan menjadi sering, karena ekskresi air liur yang banyak akibat refluks.9Rasa asam pada mulut grea ini juga disebut regurgitasi. Regurgitasi adalah aliran balik isi lambung ke dalam rongga mulut. bedanya dengan muntah adalah karena regurgitasi tidak membutuhkan tenaga dan tidak disertai oleh mual. gangguan ini dirasakan dalam tenggorokan sebagai rasa asam atau cairan panas yang pahit. regurgitasi tanpa tenaga ini cukup sering terjadi pada bayi akibat perkembangan sfingter esofagus bawah yang tidak sempurna. pada orang dewasa, regurgitasi mencerminkan adanya inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan kegagalan sfingter esofagus bagian atas untuk bertindak sebagai sawar regurgitasi. water brush merupakan reflek hipersekresi saliva akibat adanya esofagitis peptik atau disfagia, dan tidak sama dengan regurgitasi. water brush terjadi pada sekitar 15% dari waktu pada saat seseorang menderita disfagia.5

2.12 Penyebab Rasa Terbakar Pada Dada GreaHeartburnHeartburn adalah perasaan seperti terbakar di substernal atau dada. Umumnya penderita tidak mengeluh rasa nyeri atau sakit di dada melainkan rasa seperti terbakar. Di dada seolah terbakar timbul karena isi lambung yang sangat asam keluar kembali ke esofagus (saluran yang menyalurkan makanan dari mulut ke lambung) akibat makan berlebihan, stress, alkohol, dan sebagainya.13Pirosis (Nyeri ulu hati)Pirosis (nyeri ulu hati) adalah gejala lain penyakit esofagus yang sering terjadi. Pirosis di tandai oleh sensasi panas, terbakar yang biasanya sangat terasa di epigastrium atas atau di belakang prosesus xifoideus dan menyebar ke atas. Nyeri ulu hati dapat di sebabkan oleh refluks asam lambung atau sekret empedu kedalam esofagus bagian bawah, ke duanya mengiritasi mukosa. Refluks yang menetap di sebabkan oleh inkompetensi sfingter esofagus bagian bawah dan dapat terjadi dengan atau tanpa hernia hiatus atau esofagotis. Nyeri ulu hati merupakan keluhan lazim selama kehamilan.13

2.13 Perbedaan Khas Antara GERD, Gastritis Dan Ulkus PeptikumDari pengertian dan pembahasan kelompok ini sebelumnya, secara definisi GERD adalah suatu bentuk kerusakan esofagus akibat regurgitasi isi lambung, gastritis adalah kerusakan lapisan mukosa lambung akibat ketidakseimbangan faktor agresif dan defensif lambung, sedangkan ulkus peptikum sendiri dapat merupakan bentuk komplikasi dari gastritis.9 Untuk membedakan ketiga penyakit ini secara jelas, diperlukan pemeriksaan endoskopi yang membedakan ketiga penyakit ini melalui bentuk dan lokasi lesinya.91. GERD: Peradangan dan perubahan epitel pada saluran esofagus bagian distal yang dapat dinilai berdasarkan Klasifikasi Los Angles2. Gastritis: terdapat iritas mukosa lambung3. Ulkus Peptikum: Lesi dengan gambaran khas, bentuk seperti gunung berapi meletus dengan tepi yang tidak terlalu meninggi.

Namun pemeriksaan ini sulit dilakukan dalam kondisi fasilitas dan tenaga ahli yang kurang, maka anamnesis memegang peranan penting dalam membedakan ketiga penyakit ini. Secara umum, gejala ketiganya menunjukkan gejala umum dispepsia seperti mual, nyeri epigastrik dan mual. Namun pada GERD, yang khas adalah Heart Burn (meskipun sebagian besar orang sulit mendefinisikan Heart Burn dan sering salah intepretasi yang mengarah ke gejala Angina Pectoris), gangguan menelan yaitu merasa nyeri dan ada yang janggal didaerah esofagus ketika makan akibat kerusakan dan penyempitan esofagus, juga merasa nyeri yang merambat dari dada hingga punggung ketika membungkuk.9Ini berbeda pada gastritis dan ulkus peptikum yang gejala nyeri nya meringan sesaat setelah makan. Untuk Ulkus sendiri terdapat gejala-gejala komplikasi seperti hematemesis dan melena.9

2.14 Cara Menegakkan Diagnosis Anamnesis Secara umum, skala pengukuran gejala dapat digunakan untuk tujuan diagnostik, prediktif, atau evaluatif. Jika skala tersebut bertujuan diagnostik, maka kuesioner yang digunakan haruslah bersifat sangat spesifik terhadap jenis penyakit yang dimaksud, yang tergambar dari pertanyaan-pertanyaan dalam kuesioner, sekaligus mengeksklusikan penyakit lain dengan probabilitas prediksi yang tinggi.23

Selain karena gejala-gejala pada pasien GERD yang seringkali tidak menunjukkan gejala khas (heartburn, regurgitasi) sehingga menyulitkan untuk diagnosis akurat, banyak pasien GERD tidak memiliki kelainan gambaran endoskopi, sehingga evaluasi tingkat keparahan gejala, kualitas hidup serta respon terapi menjadi sangat penting.23Kuesioner berisi gejala-gejala yang dinilai oleh pasien sendiri saat ini merupakan instrumen kunci pada berbagai penelitian klinis.23 Sistem skala FSSG dikembangkan di Jepang dan banyak digunakan di berbagai negara di luar Jepang. FSSG terdiri dari 12 pertanyaan yang berhubungan dengan gejala-gejala yang tersering dialami oleh pasien, tidak hanya heartburn dan acid taste, tetapi juga gejala-gejala dispepsia seperti perut penuh dan merasa cepat kenyang. Diagnosis GERD dinyatakan dengan kuesioner ini pada nilai cut-off 8 poin.24

Pemeriksaan PenunjangSelain melakukan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti, tindakan diagnostik khusus yang bermanfaat untuk mendeteksi penyakit esofagus adalah pemeriksaan radiologi dengan barium, esofagoskopi disertai biopsi dan mungkin pemeriksaan sitologi, pemeriksaan manometrik atau motilitas, dan uji refluks asam.5a. Endoskopi saluran cerna atasPemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan standar baku untuk mendiagnosis GERD dengan ditemukannya mucosal break di esofagus (esofagitis refluks). Jika tidak ditemukan mucosal break pada pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas pada pasien dengan gejala GERD, keadaan ini disebut NERD ( non-erosif refluks disease). Dengan ditemukannya kelainan esofagitis pada pemeriksaan endoskopi ditambah dengan pemeriksaan histopatologi (biopsi), dapat mengkomfirmasikan bahwa heart burn atau regurgitasi disebabkan oleh GERD.13Klasifikasi Los AngelesDerajat kerusakanGambaran endoskopi

AErosi kecil-kecil pada mukosa esofagus dengan diameter 5mm tanpa saling berhubungan

CLesi yang konfluen tetapi tidak mengenai atau mengelilingi seluruh lumen

DLesi mukosa esofagus yang bersifat sirkumferensial (mengelillingi seluruh lumen)

b. Pemeriksaan radiologi barium Pemeriksaan ini sering dikombinasi dengan pemeriksaan radiologis lambung dan duodenum (rangkaian pemeriksaan radiologis gastrointestinal bagian atas) menggunakan barium sulfat dalam cairan atau suspensi krim yang ditelan. Mekanisme menelan dapat dilihat secara langsung dengan pemeriksaan fluoroskopi, atau perekaman gambar gambar radiografik menggunakan teknik gambar bergerak (sineradiografi). Cara ini dapat mendeteksi berbagai kelainan antara lain tumor, polip, divertikulitis, striktura, hernia hiatus, varises esofagus yang besar, proses menelan yang tidak terkoordinasi, dan peristaltik yang lemah.5

c. Pemeriksaan MRI dan radiologis lainnyaPemeriksaan CT-scan lebih disukai untuk mengevaluasi penebalan abnormal lesi esofagus dan untuk melihat anatomi pembuluh darah. USG endoskopi digunakan untuk pencitraan karsinoma esofagus dan untuk menilai derajat infiltrasi tumor sebelum operasi. Pemeriksaan MRI menghasilkan irisan tomografik yang tipis dan tidak menggunakan radiasi, untuk menentukan stadium keganasan esofagus. EKG Doppler dapat digunakan bersama dengan MRI untuk menilai aliran darah submukosa. Endoskopi yang disertai dengan biopsi adalah pemeriksaan utama untuk menegakkan diagnosis tumor esofagus.5

d. EsofagoskopiEndoskopi esofagus, lambung, dan duodenum sering digabungkan dalam satu pemeriksaan. Peradangan, tukak, tumor, dan varises esofagus dapat dilihat, difoto, dan dibiopsi. Bilasan sel dapat diperoleh untuk pemeriksaan sitologis yang dapat menegakkan diagnosis karsinoma esofagus dengan sangat akurat. Infeksi seperti H. Pylori dapat terdiagnosis melalui pemeriksaan serologis non invasif dan uji napas urea.5

e. Pemeriksaan motilitasFungsi motorik esofagus dapat diperiksa dengan menggunakan kateter peka-tekanan atau balon mini yang diletakkan dalam lambung dan kemudian dinaikkan kembali. Tekanan kemudian ditransmisi ke transduser yang diletakkan diluar tubuh penderita. Pengukuran perubahan tekanan dalam esofagus dan lambung pada saat istirahat dan selama menelan sangat menambah pengertian aktivitas esofagus pada keadaan sehat dan sakit. Pemeriksaan motilitas esofagus bermanfaat dalam menegakkan diagnosis akalasia, spasme esofagus difus, skleroderma, dan gangguan motorik esofagus lainnya. Fungsi sfingter esofagus bagian bawah menarik perhatian para ahli gastroenterologi. Dalam keadaan normal terdapat daerah tekanan tinggi (15-30 cm air diatas tekanan intragastrik) yang mencegah terjadinya refluks isi lambung ke dalam esofagus. Refluks dapat terjadi bila sfingter gagal mempertahankan tekanan tersebut diatas tekanan intraabdominal.5

f. Sintigrafi gastroesophagealPemeriksaan ini menggunaan cairan atau campuran makanan cair dan padat yang dilebel dengan radioisotop yang tidak di absorbsi biasanya technetium. selanjutnya sebuah penghitung gamma (gamma counter) eksternal akan memmonitor transit dari cairan atau makan yang dilebel tersebut. Sensitifitas dan spesifitas tes ini masih diragukan.15

g. Uji refluks asamUji perfusi asam (tes bernstein) digunakan untuk membedakan antara nyeri dada yang berasal dari jantung dengan nyeri dada akibat spasme esofagus yang disebabkan oleh asam.5Pada uji perfusi asam HCl 0,1 N diteteskan melalui kateter dengan kecepatan 6-15 ml/menit kedalam esofagus distal. Bila pasien mengalami nyeri esofagus atau ulu hati maka hasil positif. Nyeri akan menghilang dengan pemberian larutan alkali atau netral. Penyakit yang paling sering ditemukan bila hasil uji positif adalah esofagitis refluks, tetapi setiap penyakit yang menyebabkan terputusnya kontinuitas mukosa esofagus dapat menyebabkan uji ini menjadi positif. Penderita nyeri dada yang berasal dari jantung tidak dapat membedakan antara larutan garam dengan perfusi asam.5Uji refluks lain adalah dengan memantau pH esofagus. Hal ini dilakukan untuk mendeteksi refluks isi lambung yang asam, juga observasi fluoroskopi esofagus untuk mendeteksi refluks barium dari lambung ke dalam esofagus dan observasi fluoroskopi esofagus saat menelan campuran asam klorida dan barium untuk mendeteksi gangguan aktivitas peristaltik sesaat. Semua pemeriksaan untuk mengetahui adanya refluks asam ini dapat memberi hasil positif palsu dan negatif palsu sehingga digunakan gabungan dua pemeriksaan atau lebih untuk mendiagnosis kasus-kasus yang sulit.5

2.15 Tata Laksana Dan Pencegahan pada kasusPada prinsipnya, penatalaksanaan GERD terdiri dari modifikasi gaya hidup, terapi medikamentosa, terapi bedah serta akhir-akhir ini mulai dilakukan terapi endoskopik. Target penatalaksanaan GERD adalah menyembuhkan lesi esofagus, menghilangkan gejala/keluhan, mencegah kekambuhan, memperbaiki kualitas hidup, dan mencegah timbulnya komplikasi.13a. Modifikasi gaya hidupWalaupun belum ada studi yang dapat memperlihatkan kemaknaannya, namun pada dasarnya usaha ini bertujuan untuk mengurangi frekuensi refluks serta mencegah kekambuhan. Hal-hal yang perlu dilakukan dalam modifikasi gaya hidup adalah13 : meninggikan posisi kepala pada saat tidur serta menghindari makan sebelum tidur dengan tujuan untuk meningkatkan bersihan asam selama tidur serta mencegah refluks asam dari lambung ke esofagus, berhenti merokok dan mengkonsumsi alkohol karena keduanya dapat menurunkan tonus LES sehingga secara langsung mempengaruhi sel-sel epitel mengurangi konsumsi lemak serta mengurangi jumlah makanan yang dimakan karena keduanya dapat menimbulkan distensi lambung, menurunkan berat badan pada pasien kegemukan serta menghindari pakaian ketat sehingga dapat mengurangi tekanan intraabdomen, menghindari makanan/minuman seperti coklat, teh, peppermint, kopi dan minuman bersoda karena dapat menstimulasi sekresi asam menghindari obat-obat yang dapat menurunkan tonus LES seperti antikolinergik, teofilin, diazepam, opiate, antagonis kalsium, agonis beta adrenergic, progesterone.b. Terapi medikamentosaTerdapat dua alur pendekatan terapi medikamentosa, yaitu step up dan step down. Pada pendekatan step up pengobatan dimulai dengan obat-obat yang tergolong kurang kuat dalam menekan sekresi asam (antagonis reseptor H2) atau golongan prokinetik, bila gagal diberikan obat golongan penekan sekresi asam yang lebih kuat dengan masa terapi lebih lama (penghambat pompa proton/PPI). Sedangkan pada pendekatan step down pengobatan dimulai dengan PPI dan setelah berhasil dapat dilanjutkan dengan terapi pemeliharaan dengan menggunakan dosis yang lebih rendah atau antagonis reseptor H2 atau prokinetik atau bahkan antasid.14Dari berbagai studi, dilaporkan bahwa pendekatan terapi step down ternyata lebih ekonomis (dalam segi biaya yang dikeluarkan oleh pasien) dibandingkan dengan pendekatan terapi step up. Menurut Genval Statement (1999) serta Konsensus Asia Pasifik tentang penatalaksanaan GERD (2003) telah disepakati bahwa terapi lini pertama untuk GERD adalah golongan PPI dan digunakan pendekatan terapi step down.14Berikut adalah obat-obatan yang dapat digunakan dalam terapi medikamentosa GERD13 : AntasidSelain sebagai buffer terhadap HCl, obat ini dapat memperkuat tekanan sfingter esofagus bagian bawah. Kelemahan obat golongan ini adalah dapat menimbulkan diare terutama yang mengandung magnesium serta konstipasi terutama antasid yang mengandung aluminium, penggunaannya sangat terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal.13 Antagonis reseptor H2Yang termasuk dalam golongan obat ini adalah simetidin, ranitidine, famotidin, dan nizatidin. Obat ini bekerja sebagai penekan sekresi asam.13 Obat-obatan prokinetikSecara teoritis, obat ini paling sesuai untuk pengobatan GERD karena penyakit ini lebih condong kearah gangguan motilitas. Namun, pada praktiknya, pengobatan GERD sangat bergantung pada penekanan sekresi asam.13 MetoklopramidMetoklopramid bekerja sebagai antagonis reseptor dopamine. Efektivitasnya rendah dalam mengurangi gejala serta tidak berperan dalam penyembuhan lesi di esofagus kecuali dalam kombinasi dengan antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa proton.13 DomperidonGolongan obat ini adalah antagonis reseptor dopamine dengan efek meningkatkan tonus LES serta mempercepat pengosongan lambung.13 CisaprideSebagai suatu antagonis reseptor 5 HT4, obat ini dapat mempercepat pengosongan lambung serta meningkatkan tekanan tonus LES.13 Sukralfat (Aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat)Berbeda dengan antasid dan penekan sekresi asam, obat ini tidak memiliki efek langsung terhadap asam lambung. Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus, sebagai buffer terhadap HCl di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu.13

2.16 Hubungan Status Gizi Dengan Penyakit GERDTrend obesitas secara dramatis meningkat beberapa dekade terakhir, dengan prevalensi obesitas antara dewasa di US, didefinisikan sebagai BMI 30 kg/m2, meningkat dari 13% pada 1960-1962 hingga 2003-2004, dengan 3% pria dan 7% wanita terklasifikasi sebagai obesitas berat (BMI 40 kg/m2) pada perkiraan terbaru. Sejalan dengan trend obesitas ini, prevalensi GERD juga meningkat, saat ini memengaruhi antara 8% dan 26% populasi di dunia barat.25Selain itu, karena prevalensi GERD adalah nyata lebih tinggi pada individual dengan kelebihan berat badan dan obesitas jika dibandingkan dengan BMI normal, GERD itu sendiri sekarang dikenal sebagai kormobiditas bergantung obesitas. Memang, terdapat hubungan penting antara kelebihan jaringan adiposa viceral dengan GERD digambarkan pula dengan korelasi yang lebih jelas antara GERD dan lingkar pinggang dan rasio pinggang-pinggul (sebagai penanda obesitas sentral) dibandingkan antara GERD dan BMI. Namun, prevalensi GERD, bahkan dalam kasus obesitas berat, adalah