FKK UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

STATUS

PASIEN

Nama Dokter Muda : Moch.Novad Arsandy

Nama Pasien : Tn.S

Jl. Cempaka Putih Tengah I, No.1 Jakarta Pusat

IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn.S

Usia : 62 tahun

Berat Badan : 76 kg

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Kelurahan Menteng Atas, Jakarta Selatan

Tanggal Kunjungan : 2 Agustus 2011

Diagnosa Masuk : DM tipe 2

ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Sering merasakan lemas

Keluhan Tambahan :

Nyeri menelan dan pusing

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang dengan keluhan sering merasakan lemas serta keram pada kedua telapak

tangan. Pasien juga mengeluhkan nyeri pada saat menelan serta pusing. Nafsu makan

menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Pasien sejak 5 tahun yang lalu terkena penyakit diabetes sampai sekarang, serta

hipertensi. Tidak ada riwayat alergi.

Riwayat Penyakit Keluarga

Ayah pasien mengidap penyakit hipertensi dan diabetes, sedangkan ibu pasien

mengidap penyakit hipertensi.

Riwayat Psikososial

Pasien tinggal sehari-hari menjaga warung di pinggir jalan. Dulu sering minum-

minuman yang beralkohol, serta merokok tetapi sudah berhenti sejak umur 50.

PEMERIKSAAN FISIK

Kesadaran : Kompos Mentis

Keadaan Umum: Sakit sedang

Tanda Vital

- Tekanan Darah : 140/90 mmHg

- Nadi : 74 x/menit

- Pernapasan : 22 x/menit

- Suhu : 360 C

STATUS GENERALIS

KEPALA : Normosefal, rambut putih, berombak.

TELINGA : Tidak ada cairan yang keluar baik kiri maupun kanan

HIDUNG : Tidak ada septum deviasi, tidak hiperemi, tidak ada pendarahan

MATA : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik baik kiri maupun kanan

MULUT : Bibir tidak kering, tidak anemis, tidak sianosis, faring tidak hiperemis, tonsil

T1/T1.

THORAX : Bentuk dada simetris.

Paru : Pergerakan simetris, tidak ada wheezing maupun ronki.

Jantung : Tidak ada suara tambahan.

ABDOMEN : Bentuk abdomen rata, tidak ada nyeri tekan, hepar tidak teraba pembesaran.,

lien tidak teraba pembesaran, bising usus normal, suara timpani.

EKSTREMITAS : Tidak ada deformitas, tidak ada keterbatasan gerak, kekuatan motorik

baik.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Gula Darah Sewaktu (GDS) : 384 mg/dl

DIAGNOSIS KERJA

Diabates Mellitus tipe 2

TERAPI

Medikamentosa :

1. Metformin 3x500 mg/hari setelah makan

2. Glibenclamid 3x5mg/hari setelah makan

3. Captopril 1x12,5mg/hari sebelum tidur.

Non-medikamentosa :

Edukasi tentang perubahan pola makan.

TINJAUAN PUSTAKA

DIABETES MELITUS

I. Definisi

Diabetes mellitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan

karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-

duanya. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang,

disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan

pembuluh darah. WHO telah merumuskan sebelumnya bahwa DM merupakan sesuatu yang

tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat tetapi secara umum dapat

dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomic dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di

mana didapat difisiensi insulin absolute atau relative dan gangguan fungsi insulin.

II. Epidemiologi

Secara epidemiologic diabetes seringkali tidak terdeteksi dan dikatakan onset atau mulai

terjadinya diabetes adalah 7 tahun sebelum diagnosis ditegakkan, sehingga morbiditas dan

mortalitas dini terjadi pada kasus yang tidak terdeteksi ini. Penelitian lain menyatakan bahwa

dengan adanya urbanisasi, populasi diabetes tipe 2 akan meningkat 5-10 kali lipat karena terjadi

perubahan perilaku rural-tradisional menjadi urban. Faktor resiko yang berubah secara

epidemiologi diperkirakan adalah : bertambahnya usia, lebih banyak dan lebih lamanya

distiribusi lemak tubuh, kurangnya aktifitas jasmani dan hiperinsulinemia.

Selain itu karena diabetes sudah merupakan suatu penyakit global dan malahan menurut

P.Zimmet sudah merupakan suatu epidemic, banyak penelitian dilakukan untuk mencoba

mengatasinya. Saat ini terdapat berbagai penelitian yang bertujuan untuk memperbaiki

kehidupan orang dengan diabetes, ada yang berusaha mencari obat untuk menyembuhkannya dan

ada pula yang mempelajari dampak diabetes pada beberapa populasi di dunia.

III. Klasifikasi Etiologi

1. DM tipe I

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolute

Melalui proses imunologik

Idiopatik

2. DM tipe II

Bervariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relative sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi

insulin.

3. Diabetes mellitus tipe lain

Defek genetik fungsi sel beta

Defek genetik kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunisme,

sindrom rabson mendenhall, diabetes lipoatrofik

Penyakit eksokrin pancreas : pancreatitis, neoplasma, kistik fibrosis

hemokromatosis

Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromositoma

Obat/zat kimia : vacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid,

hormone tiroid, agonis beta adrenergic, tiazid

Infeksi : rubella congenital, CMV

Imunologi : sindrom stiff-man, antibody anti reseptor insulin

Sindroma genetic lain : sindrom down, klinefelter, turner dll

IV. Patofisiologi

V. Gejala Klinik

Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai melampaui

daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula

banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga klien mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan banyak

karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi klien lebih banyak minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami starvasi

(lapar). Sehingga untuk memenuhinya klien akan terus makan. Tetapi walaupun klien

banyak makan, tetap saja makanan tersebut hanya akan berada sampai pada pembuluh

darah.

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa, maka

tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang lain yaitu lemak dan

protein, karena tubuh terus merasakan lapar, maka tubuh selanjutnya akan memecah

cadangan makanan yang ada di tubuh termasuk yang berada di jaringan otot dan lemak

sehingga klien dengan DM walaupun banyak makan akan tetap kurus

e.Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol fruktasi) yang

disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat penimbunan sarbitol dari lensa,

sehingga menyebabkan pembentukan katarak.

VI. Diagnosis

Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah. Dalam

menentukan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang di ambil dan cara

pemeriksaan yang di pakai. Untuk diagnose, pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan

glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah plasma vena.

Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM

dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala/tanda DM, sedangkan pemeriksaan penyaring

bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak bergejala, yang mempunyai risiko DM.

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa

darah sewaktu

Plasma vena <100 100-199 ≥200

Darah kapiler <90 90-199 ≥200

Kadar glukosa

darah puasa

Plasma vena <100 100-125 ≥126

Darah kapiler <90 90-99 ≥90

Kriteria Pengendalian DM

Baik Sedang Buruk

GD puasa (mg/dL)

GD 2 Jam pp (mg/dL)

80-109

80-144

110 – 125

145 – 179

≥ 126

≥ 180

A1C

Kolesterol total

LDL

HDL

Trigliserida

IMT (Kg/M2)

Tekanan darah (mmHg)

< 6,5

< 200

< 100

>45

< 150

18,5 – 22,9

< 130-80

6,5 – 8

200-239

100-129

150-199

23 - 26

130-140

>8

≥ 240

≥ 130

≥ 200

> 25

>140/90

VII. Pemeriksaan Penunjang

Gula darah

Kolesterol total

HDL & LDL

Trigliserida

HbA1c

Kreatinin

VIII. Komplikasi

Akut

1.Hypoglikemia

2.Ketoasidosis

3.Diabetik

Kronik

1. Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah jantung

pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

2. Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik, nefropati

diabetik.

3. Neuropati diabetik.

DAFTAR PUSTAKA

Mubin, A. Halim. 2000. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam, Diagnosis dan Terapi. Jakarta :

EGC.

Rani, A. Aziz dkk (Ed.).2006. Panduan Pelayanan Medik. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Soegondo, Sidartawan dkk (Ed.). 2007. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Sudoyo, Aru W dkk (Ed.). 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Jakarta :

Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.