Lapkas 2 Gals

DAFTAR ISI

Kata pengantar.............................................................................................i

Daftar Isi......................................................................................................ii

BAB I : PENDAHULUAN..........................................................................1

BAB II : KASUS ........................................................................................2

BAB III : ANALISA KASUS ....................................................................10

BAB IV : PEMBAHASAN.........................................................................12

BAB V : KESIMPULAN ...........................................................................29

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................30

i

BAB I

PENDAHULUAN

Dermatitis adalah peradangan epidermis dan dermis sebagai respon terhadap

pengaruh faktor eksogen dan atau endogen, menimbulkan kelainan klinis berupa

efloresensi polimorfik ( eritema, edema, papul, vesikel, skuama, likenifikasi) dan keluhan

gatal. Tanda polimorfik tidak selalu timbul bersamaan , bahkan mungkin hanya beberapa

(oligomorfik). Dermatitis cenderung residif dan menjadi kronis.¹

Dermatitis bisa berasal dari luar (eksogen) misalnya bahan kimia,fisik,

mikroorganisme; dapat pula dari dalam (endogen) misalnya dermatitis atopik.1

Berbagai penelitian epidemiologik menunjukkan bahwa prevalensi dermatitis

atopik makin meningkat sehingga merupakan masalah besar kesehatan. Dermatitis atopik

adalah kondisi yang sangat umum, khususnya selama masa anak-anak. Dermatitis atopik

adalah peradangan pada epidermis dan dermis yan g bersifat kronis, residif, sering

berhubungan dengan individu atau keluarga dengan riwayat atopi, distribusi simetris,

biasanya terjadi pada individu dengan riwayat gangguan alergi pada atau individu

tersebut.1

Estimasi terbaru mengindikasikan bahwa dermatitis atopik adalah problem

kesehatan masyarakat utama di seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak 10-20% di

Amerika, Eropa Utara dan Barat, urban Afrika, Jepang, Australia dan negara industri lain.

Prevalensi dermatitis atopik pada dewasa berkisar 1-3%. Menariknya, prevalensi

dermatitis atopik jauh lebih kecil di negara agrikultural seperti Cina, EropaTimur, rural

Afrika, dan Asia. Rasio wanita/pria adalah 1.3 : 1.0. Beberapa faktor risiko potensial

yang mendapat perhatian karena disertai dengan peningkatan dermatitis atopik termasuk

keluarga kecil, meningkatnya penghasilan dan pendidikan baik pada kulit putih maupun

hitam, migrasi dari lingkungan pedesaan ke kota, meningkatnya pemakaian antibiotik,

semuanya dikenal sebagai Western life-style. Hal tersebut menghasilkan hygiene

hypothesis, yaitu bahwa penyakit alergi mungkin dapat dicegah dengan infeksi pada awal

masa anak yang ditularkan melalui kontak tidak higienis dari saudaranya.1

1

BAB II

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN

Nama : An. PD

Jenis Kelamin : Perempuan

Usia : 3 tahun

Alamat : Jl.Pisang lama 3 Rt. 10 Rw.3

Pendidikan : Belum sekolah.

Agama : Islam

Tanggal pemeriksaan : 12 September 2015

II. ANAMNESIS

Autoanamnesis dan alloanamnesis dengan ibu pasien pada tanggal 12 September 2015.

Keluhan Utama

Gatal pada jari-jari tangan, lipatan tangan, lipat kaki belakang dan telapak kaki sejak

1minggu yang lalu.

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien dibawa oleh ibunya ke Rumah Sakit dengan keluhan gatal pada jari-jari tangan,

lipatan tangan, lipat kaki belakang dan telapak kaki sejak 1minggu yang lalu. Menurut

ibu pasien, keluhan ini juga disertai gatal karena pasien terlihat sering menggaruk

sehingga kulit sekitarnya menjadi luka dan terasa perih. Setelah menggaruk dan

menimblkan luka, menyebabkan bercak semakin gatal dan menyebabkan pasien

menggaruk lebih sering meskipun sudah terjadi luka. Pasien juga mudah gatal bila

berkeringat. Ibu pasien menyangkal adanya penyakit berupa kemerahan mata.

Menurut ibu pasien, keluhan yang sama seperti ini sudah pernah dialami oleh pasien

sejak 1 bulan yang lalu. Keluhan saat ini merupakan yang ke 3 kalinya. Biasanya, saat

keluhan muncul pasien dibawa berobat oleh ibunya ke Puskesmas dan diberi salep serta

puyer antibiotik, keluhan berkurang dan sembuh.

2

1 minggu yang lalu keluhan yang sama muncul kembali, dan 3 hari yang lalu pasien

sudah diobati dengan salep dan obat puyer antibiotik yang sama oleh dokter puskesmas,

tetapi keluhan dirasakan tidak banyak ada perubahan, sehingga pasien dibawa ke Rumah

Sakit oleh ibu nya. Ibu pasien menyangkal terdapat pajanan atau terkena sesuatu sebelum

keluhan tersebut muncul.

Riwayat Penyakit Dahulu

• Pasien sudah pernah mengalami keluhan yang sama sejak 1 bulan yang lalu sebanyak 3

kali.

• Riwayat rhinitis alergi disangkal, riwayat asma disangkal, riwayat urtikaria disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

• Menurut ibu pasien, keluarga besar dari ayah maupun ibu pasien belum pernah ada yang

mengalami keluhan yang sama seperti pasien saat ini.

• Ayah pasien menderita asma sejak kecil.

Riwayat Alergi :

Alergi makanan, obat dan cuaca disangkal.

Riwayat Pengobatan

Sudah diobati dengan salep dan obat puyer antibiotik yang sama oleh dokter puskesmas, tetapi

keluhan dirasakan tidak banyak ada perubahan, sehingga pasien dibawa ke Rumah Sakit oleh ibu

nya.

Riwayat Psikososial

Pasien merupakan anak kedua dari dua bersaudara. Berada di lingkungan perumahan dengan

sanitasi, hygiene dan ventilasi yang kurang baik. Ayah pasien bekerja menjadi Supir pada salah

satu perusahaan Jakarta dengan penghasilan yang kurang cukup untuk memenuhi kebutuhan

sehari-hari. Penghasilan hanya bersumber dari ayah, sedangkan ibu adalah ibu rumah tangga.

Pasien biasanya mandi teratur 2x sehari, pagi dan sore hari dengan menggunakan sabun mandi.

Pasien juga mengganti pakaiannya 2x sehari setelah mandi dan menggunakan handuk sendiri.

Apabila pasien berkeringat, ibu pasien jarang mengelap keringat pasien dan mengganti pakaian

3

pasien. Selain itu juga pasien jarang mencuci tangannya, pasien sering main dengan teman-teman

seumurannya. Pasien senang mengkonsumsi jajanan yang terdapat dipinggir jalan yang

umumnya banyak mengandung pegawet, senang memakan makanan yang manis-manis dan

gurih.

III. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Baik, tampak sakit sedang.

Kesadaran : Compos Mentis

Vital Sign :

Tekanan Darah : tidak dilakukan

Nadi : 96 x/menit

Suhu : 37 0C

Pernapasan : 24x/menit

Berat badan : 14 kg

Tinggi Badan : 90 cm

Status Gizi : Cukup

Kepala

Bentuk : Normocephali

Mata : Conjunctiva pucat (-/-), Sklera kuning (-/-)

Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-)

Mulut : Bibir kering (-), karies dentis (-), faring hiperemis (-)

Tonsil : T1/T1 tidak hiperemis, faring tidak hiperemis

Telinga : Tanda radang (-), sekret (-)

4

Leher : deviasi (-), pembesaran tiroid (-), pembesaran kelenjar getah bening (-)

Thorax :

Inspeksi `: Bentuk normal, gerak nafas simetris.

Palpasi : Tidak dilakukan

Perkusi : Tidak dilakukan

Auskultasi :

Jantung : S1S2 reguler,murmur (-), gallop (-)

Paru : SN vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-

Abdomen : Datar, supel.

Ekstremitas : Oedem (-), RCT <2detik.

5

STATUS DERMATOLOGIKUS

Lokasi : Regio antebrachii dextra et sinistra, regio digitalis manus, regio

femorlis, regio plantaris pedis

Distribusi : Regioner. bilateral.

Ukuran : milier lentikuler

Bentuk : diskret, berkonfluens

Efloresensi :

Regio antebrachii bilateralis terdapat multiple papul hiperigmentasi, ukuran milier

hingga lentikuler dengan krusta hiperpigmentasi.

Regio tibialis bilateralis terdapat multiple papul hiperpigmentasi, ukuran milier

hingga lentikuler berbatas tegas dengan krusta hiperpigmentasi dan skuama kasar

disekililingnya.

Regio plantaris pedis sinistra terdapat beberapa papul eritematous dengan ukuran

lentikuler, diskret, dengan krusta hiperpigmentasi dan skuama kasar

Regio dorsum manus bilateralis terdapat multiple papul eritematous, berukuran

milier yang berkonfluens disertai krusta, erosi dan skuama disekelilingnya.

6

Gambar, region antebrachii dextra dan sinistra

7

Gambar, manus bilateral

Gambar, regio plantaris pedis

sinistra

Gambar,regio tibialis bilateralis

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pasien ini pemeriksaan ini tidak dilakukan.

V. RESUME

Pasien dibawa oleh ibunya ke Rumah Sakit dengan keluhan gatal pada jari-jari tangan, lipatan

tangan, lipat kaki belakang dan telapak kaki sejak 1minggu yang lalu. Menurut ibu pasien,

keluhan ini juga disertai gatal dengan frekuensi sering karena pasien terlihat sering menggaruk

sehingga kulit sekitarnya menjadi luka dan terasa perih. Setelah menggaruk dan menimbulkan

luka, menyebabkan bercak semakin gatal dan menyebabkan pasien menggaruk lebih sering

meskipun sudah terjadi luka. Pasien juga mudah gatal bila berkeringat. Ibu pasien menyangkal

adanya penyakit berupa kemerahan mata. Keluhan yang sama seperti ini sudah pernah dialami

oleh pasien sejak 1 bulan yang lalu, saat ini merupakan yang ke 3 kalinya. Biasanya, saat

keluhan muncul pasien dibawa berobat oleh ibunya ke Puskesmas dan diberi salep serta puyer

antibiotik, keluhan berkurang dan sembuh. Ibu pasien menyangkal terdapat pajanan atau terkena

sesuatu sebelum keluhan tersebut muncul. Pasien memiliki ayah dengan riwayat asma.

Status generalisata dalam batas normal.

Status dermatologikus :






Efloresensi : papul, krusta, erosi dan skuama.

VI. DIAGNOSIS BANDING

Dermatitis atopik

Dermatitis kontak

8

VII. DIAGNOSA KERJA

Dermatitis atopik

VIII. PENATALAKSANAAN

A. Antibiotik :

1. Pengobatan topikal

a. Emolien kulit 2x sehari setiap habis mandi

b. Fluocinolone acetonida 0.025% krim 2x sehari (pada daerah lesi)

2. Pengobatan sistemik :

a. Cetirizine sirup 1x1cth.

B. Edukasi :

a. Hindari faktor pencetus. Melakukan pemeriksaan tes alergi untuk mengetahui alergen

penyebab.

b. Pasien diharapkan untuk menghindari menggosok dan menggaruk kulit yang terasa gatal.

c. Menjaga kebersihan agar tetap sehat dan terhindar dari infeksi kulit

d. Menggunakan sarung tangan ketika mengolesi obat topikal dan setelah itu mencuci

tangan sampai bersih.

e. Memotong kuku untuk menghindari penggarukan yang memperberat lesi.

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad bonam

Quo ad functionam : dubia ad bonam

Quo ad sanationam : dubia ad bonam

9

BAB III

ANALISA KASUS

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik didapatkan :

A.ANAMNESIS

- Pada alloanamnesis didapatkan, didapatkan bahwa pasien mengeluhkan gatal, gatal

tersebut berulang sejak 1bulan terakhir sudah 3 kali, adanya riwayat atopi pada

keluarga dimana ayah pasien memiliki penyakit asma, gatal terasa bila pasien

berkeringat, dan awitan terjadi pada usia dini. Hal ini sesuai dengan teori menurut

Hanifin dan Rajka, didiagnosis bila terdapat minimal 3 kriteria mayor dan minimal 3

kriteria minor.

B. PEMERIKSAAN FISIK






Efloresensi :

Regio antebrachii bilateralis terdapat multiple papul hiperigmentasi, ukuran milier

hingga lentikuler dengan krusta hiperpigmentasi.

Regio tibialis bilateralis terdapat multiple papul hiperpigmentasi, ukuran milier

hingga lentikuler berbatas tegas dengan krusta hiperpigmentasi dan skuama kasar

disekililingnya.

Regio plantaris pedis dekstra terdapat beberapa papul eritematous dengan ukuran

lentikuler, diskret, dengan krusta hiperpigmentasi dan skuama kasar

Regio dorsum manus bilateralis terdapat multiple papul eritematous, berukuran

milier yang berkonfluens disertai krusta, erosi dan skuama disekelilingnya.

10

Pada pemeriksaan fisik didapatkan juga usia anak adalah 3tahun, pada pemeriksaan fisik

ini sesuai dengan teori dimana pasien ini termasuk dermatitis atopic pada anak (usia

2tahun sampai 10 tahun). Pada status dermatologikus juga umumnya ditemui :

• Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit

skuama.

• Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor,

kelopak mata, leher, jarang di muka.

• Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi erosi, likenifikasi,

mungkin juga mengalami infeksi sekunder.

• Akibat garukan, kulit menbal dan perubahan lainnya yang menyebabakn gatal

sehingga terjadi lingaran setan “siklus-gatal-garuk”.

Berdasarkan anamnesa dan pemeriksaana fisik yang didapatkan pada kasus ini ditegakkan

diagnosa kerja adalah Dermatitis Atopik.

11

BAB IV

PEMBAHASAN

A. Definisi

Dermatitis berasal dari bahasa Yunani "Derma," yang berarti kulit, dan "itis,"

yang berarti peradangan. Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis)

sebagai respons terhadap pengaruh factor eksogen dan atau factor endogen,

mennyebabkan kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul,

vesikel, skuama atau likenifikasi). Atopi didefinisikan sebagai kecenderungan untuk

menghasilkan antibodi immunoglobulin E (IgE) dalam respons terhadap protein

lingkungan seperti serbuk sari, debu rumah, tungau, dan alergen makanan. 1

Dermatitis atopi adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai gatal,

yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak - anak, sering berhubungan

dengan atopi pada keluarga atau penderita.1 Hal ini sering dikaitkan dengan kelainan pada

fungsi sawar kulit, sensitisasi alergen, dan infeksi kulit berulang. 2 Dermatitis atopik

paling sering terjadi pada anak-anak, tetapi juga mempengaruhi banyak orang dewasa.1

B. Sinonim

Istilah lain adalah ekzema atopik, ekzema konstitusional, ekzema fleksural,

neurodermatitis diseminata, prurigo Besnier.1

C. Epidemiologi :

Di Amerika Serikat, Eropa, Jepang, Australia dan negara industri lain, prevalensi

dermatitis atopik pada anak mencapai 10 - 20%, sedangkan pada dewasa kira - kira 1 -

3%. 1 Sejak tahun 1960, telah terjadi lebih dari tiga kali lipat peningkatan dalam

prevalensi dermatitis atopik. Dermatitis atopik merupakan masalah kesehatan

masyarakat yang utama di seluruh dunia, dengan prevalensi pada anak-anak dari 10-20%

di Amerika Serikat, Eropa Utara dan Barat, perkotaan Afrika, Jepang, Australia, dan

negara-negara industri lainnya. Prevalensi dermatitis atopik pada orang dewasa adalah

sekitar 1-3%. Menariknya, prevalensi dermatitis atopik jauh lebih rendah di daerah-

daerah pertanian seperti China dan Eropa Timur, Afrika pedesaan, dan Asia

Tengah. Namun, data terbaru dari International Study of Asma dan Alergi in Childhood

12

(ISAAC) menegaskan bahwa dermatitis atopik adalah penyakit dengan prevalensi yang

tinggi, yang mempengaruhi pasien di kedua negara maju dan berkembang. 2

Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi dermatitis atopik,

misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan meningkat,

migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan antibiotic, berpotensi

menaikkan jumlah penderita dermatitis atopik.1

Dermatitis atopik cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang

ibu yang menderita atopi akan mengalami dermatitis atopik pada masa kehidupan tiga

bulan pertama. Bila salah satu orangtua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak akan

mengalami gejala alergi sampai usia dua tahun, dan meningkat sampai 79% bila kedua

orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi dermatitis atopik lebih tinggi bila ibu yang

menderita dermatitis atopik dibandingkan ayah. Tetapi bila dermatitis atopik yang

dialami berlanjut hingga dewasa, maka risiko untuk mewariskan pada anaknya sama saja

yaitu kira-kira 50%.1

D. Etiopatogenesis

Penyakit ini dipengaruhi oleh multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik,

lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya dermatitis atopik

adalah melalui reaksi imunologik.1 Kadar IgE dalam serum penderita dermatitis atopik

dan jumlah eosinophil dalam darah perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada

hubungan secara sistemik antara dermatitis atopik dan alergi saluran napas, karena 80%

anak dengan dermatitis atopik mengalami asma bronkial atau rhinitis alergik. Dari

percobaan dari tikus pada tikus yang disensitisasi secara epikutan dengan antigen, akan

terjadi dermatitis alergik, IgE dalam serum meningkat, eosinophilia saluran napas, dan

respons berlebihan terhadap metakolin. Hal tersebut menguatkan dugaan bahwa pajanan

allergen pada dermatitis atopik akan mempermudah timbulnya asma bronkial. Berikut ini

4 kelas gen yang mempengaruhi penyakit atopi.1

- Kelas I : gen predisposisi untuk atopi dan respons umum IgE

a. Reseptor FcἑRI-β, mempunyai afinitas tinggi untuk IgE (kromosom

11q12-13)

b. Gen sitokin IL-4 (kromosom 5)

c. Gen reseptor-α IL-4 (kromosom 16)

13

- Kelas II : gen yang berpengaruh pada respon IgE spesifik

a. TCR (kromosom 7 dan 14)

b. HLA (kromosom 6)

- Kelas III : gen yang mempengaruhi mekanisme non-inflamasi (misalnya

hiperesponsif bronkial)

- Kelas IV : gen yang mepengaruhi inflamasi yang tidak di perantarai IgE.

a. TNF (kromosom 6)

b. Gen kimase sel mast (kromosom 14)

Dermatitis atopik adalah penyakit inflamasi kulit yang sangat pruritus yang

merupakan hasil interaksi yang kompleks antara kerentanan genetik yang menghasilkan

sawar kulit yang rusak, kelainan pada sistem imun bawaan, dan peningkatan respon

kekebalan terhadap alergen dan antigen mikroba.2

- Penurunan Fungsi Sawar Kulit

Dermatitis atopik dikaitkan dengan penurunan dalam fungsi sawar kulit akibat

downregulation, penurunan tingkat ceramide, peningkatan kadar enzim proteolitik

endogen, dan peningkatan kehilangan air secara transepidermal. Beberapa sabun dan

deterjen menimbulkan perubahan pH kulit, sehingga meningkatkan aktivitas protease

endogen, yang menyebabkan kerusakan lebih lanjut dari fungsi penghalang

epidermal. Hambatan epidermal juga dapat rusak oleh paparan protease eksogen dari

tungau debu rumah dan Staphylococcus aureus (S. aureus). Perubahan epidermal ini

mungkin berkontribusi terhadap peningkatan penyerapan alergen ke dalam kulit dan

kolonisasi mikroba. Sensitisasi alergen menghasilkan respon imun alergi yang lebih

tinggi, penurunan fungsi barier kulit bisa bertindak sebagai sebuah situs untuk sensitisasi

alergen dan mempengaruhi anak-anak tersebut untuk pengembangan alergi makanan dan

alergi pernafasan.2

- Faktor Genetik

14

Dermatitis atopik adalah penyakit dalam keluarga dimana pengaruh maternal sangat

besar. Banyak gen telah dikaitkan dengan dermatitis atopik, terutama gen yang mengkode

struktural protein epidermal. Pada penemuan genetik baru ditemukan hubungan yang

kuat antara dermatitis atopik dan mutasi pada gen filaggrin, diposisikan pada kromosom

1. Sekitar 10% dari orang-orang dari populasi Barat membawa mutasi pada gen filaggrin,

dan sekitar 50% dari semua pasien dengan dermatitis atopik membawa mutasi gen

filaggrin. 2

Walaupun banyak gen yang nampaknya terkait dengan penyakit alergi, tetapi

yang paling menarik adalah peran kromosom 5 q31 – 33 karena mengandung gen

penyandi IL3, IL4, IL13 dan GM – CSF (granulocyte macrophage colony stimulating

factor) yang diproduksi oleh sel Th2. Pada ekspresi dermatitis atopik, ekspresi gen IL-4

juga memainkan peranan penting.1

Predisposisi dermatitis atopik dipengaruhi perbedaan aktifitas transkripsi genetik

gen IL-4. Dilaporkan adanya keterkaitan antara polimorfisme spesifik gen kimase sel

mast dengan dermatitis atopik tetapi tidak dengan asma bronchial ataupun rinitif alergik.

Serine protease yang diproduksi sel mast kulit mempunyai efek terhadap organ spesifik

dan berkontribusi pada resiko genetic dermatitis atopik.1

- Respons imun pada kulit :

Sitokin TH2 dan TH1 berperan dalam patogenesis peradangan kulit DA.

Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun. Sel T yang

teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit, sehingga terjadi

spongiosis. Berbagai kemokin ditemukan pada lesi kulit dermatitis atopik yang dapat

menarik sel-sel, misalnya eosinofil, limfosit T dan monosit masuk ke dalam kulit.1

Eosinofil jarang hadir dalam dermatitis atopik akut. Sel mast ditemukan dalam jumlah

normal dalam berbagai tahap degranulasi. 2

Peradangan kulit atopik disusun oleh ekspresi lokal sitokin proinflamasi dan

kemokin yang mengikat reseptor pada endotelium pembuluh darah, mengaktifkan

jalur sinyal selular, yang mengarah ke induksi molekul adhesi sel endotel

vaskular. Peristiwa ini memulai proses penarikan, aktivasi, dan adhesi endotel

pembuluh darah diikuti oleh ekstravasasi sel-sel inflamasi ke dalam kulit.2

15

Produksi TNF-α dan IFN-γ pada dermatitis atopik memicu kronisitas dan

keparahan dermatitis. Garukan kronis dapat menginduksi terlepasnya TNF-α dan

sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis, sehingga mempercepat timbulnya

peradangan pada kulit dermatitis atopik.6

Pada dermatitis atopik kronis, ekspresi IL-5 akan mempertahankan eosinophil

hidup lebih lama dan menggiatkan fungsinya. Sel Langerhans pada kulit penderita

dermatitis atopik adalah abnormal, dapat secara langsung menstimulasi sel TH tanpa

adanya antigen; secara selektif dapat mengaktivasi sel TH menjadi fenotip TH2. SL

yang mengandung IgE meningkat ; sel ini mampu mempresentasikan allergen tungau

debu rumah kepada sel T. Sel yang mengandung IgE setelah menangkap allergen

akan mengaktifkan sel TH2 memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar getah

bening setempat untuk menstimulasi sel T naïve sehingga jumlah sel TH2 bertambah

banyak.1

Kadar seramid pada kulit dermatitis atopik berkurang sehingga kehilangan air

(transepidermal water loss = TEWL) melalui epidermis mudah terjadi. Hal ini

mempercepat absorbsi antigen ke dalam kulit. Sebagaimana diketahui bahwa

sensitisasi epikutan terhadap allergen menimbulkan respons TH2 yang lebih tinggi

daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsinya

sawarnya merupakan tempat yang sensitive.1

Sensitasi epikutan terhadap alergen menimbulkan respon TH2 yang lebih

tinggi daripada melalui sistemik atau jalan udara, maka kulit yang terganggu fungsi

sawarnya merupakan tempat yang sensitif.1

16

Gambar 1. Patogenesis Dermatitis Atopik7

Gambar 2. Patogenesis Dermatitis Atopik dan Manajemen8

- Jenis Sel yang Berperan dalam Dermatitis Atopik

Antigen sel. Sel dentrit memainkan peran penting dalam mendeteksi alergen melalui

reseptor pengenalan seperti toll-like reseptor (TLR). Kulit dermatitis atopik

mengandung dua jenis afinitas tinggi, reseptor IgE sel dendrit myeloid: (1) sel

Langerhans (LC) dan (2) sel epidermis dendritik inflammatory (IDECs). LC dari lesi

kulit dermatitis atopik mampu menyajikan alergen pada sel-sel T. 2

Sel T. Sel T memori memainkan peran penting dalam patogenesis dermatitis atopik,

terutama selama fase akut penyakit. Pengobatan dengan inhibitor kalsineurin topikal

(TCIs), yang menargetkan diaktifkannya sel T, secara signifikan mengurangi ruam

kulit dari klinis dermatitis atopik. Beberapa penelitian telah menunjukkan adanya sel

Th2 seperti di dermatitis atopik akut yang menghasilkan sitokin yang dapat

meningkatkan peradangan kulit alergi. 2

Keratinosit. Keratinosit mengeluarkan profil unik kemokin dan sitokin setelah

terpapar sitokin pro inflamasi. 2

- Patogenesis Pruritus pada Dermatitis Atopik

Pruritus adalah gejala yang menonjol dari dermatitis atopik, yang dinyatakan

sebagai hipereaktivitas kulit dan paparan alergen, perubahan kelembaban, keringat

berlebihan. Pengendalian pruritus penting karena cedera mekanik dari menggaruk

17

dapat menginduksi sitokin proinflamasi dan pelepasan kemokin, mengarah ke siklus

awal-gatal yang menyebabkan ruam kulit pada dermatitis atopik. 2

Mekanisme pruritus dalam dermatitis atopik kurang dipahami. Histamin dari

sel mast kulit bukanlah penyebab eksklusif pruritus di dermatitis atopik, karena

antihistamin H1 tidak efektif dalam mengendalikan gatal pada dermatitis

atopik. Namun, studi terbaru menunjukkan peran potensial untuk reseptor H4. 2

Sel-sel inflamasi memainkan peran penting dalam pruritus. Molekul yang

telah terlibat dalam pruritus termasuk sitokin sel T yang diturunkan seperti IL-31,

stress neuropeptida, dan protease. 2

- Respons sistemik 1

Pada pasien dengan dermatitis atopik baik respon imun bawaan dan adaptif

terganggu. Pruritus intens adalah ciri dari dermatitis atopik yang pasti menyebabkan

garukan luas dan lebih lanjut pada barier kulit. Jelas bahwa barier kulit yang utuh dan

fungsional (stratum korneum) diperlukan untuk respon imun. Secara langsung

sebagai opsonin dengan membuat bakteri,virus, dan mikroorganisme lain dapat

diakses untuk fagositosis atau bisa langsung melalui jalur komplemen.7 Perubahan

sistemik pada dermatitis atopik adalah sebagai berikut :1

• Sintesis IgE meningkat.

• IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat.

• Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat.

• Respons hipersensitivitas lambat terganggu

• Eosinofilia

• Sekresi IL-4, IL-5 dan IL-13 oleh sel TH2 meningkat

• Sekresi IFN-γ oleh sel TH1 menurun

• Kadar reseptor IL-2 yang dapat larut meningkat.

• Kadar CAMP-Phosphodiesterase monosit meningkat disertai peningkatan IL-13

• dan PGE2

Berbagai faktor pemicu :

Pada anak kecil, makanan dapat berperan dalam pathogenesis dermatitis atopik,

tetapi tidak biasa terjadi pada penderita dermatitis atopik yang lebih tua. Makanan yang

18

paling sering ialah telur, susu, gandum, kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang terjadi

pada penderita dermatitis atopik karena karena induksi allergen makanan dapat berupa

dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan mukokutan yang lain.

Hasil pemeriksaan laboratorium dari bayi dan anak-anak kecil dengan dermatitis atopik

sedang atau berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes kulit dadakan (immediate skin

test) dengan berbagai jenis makanan. Reaksi positif ini diikuti kenaikan mencolok

histamine dalam plasma dan aktivasi eosinophil. Sel T spesifik untuk allergen makanan

juga berhasil diklon dari lesi penderita dermatitis atopik.1

Dari percobaan buta ganda dengan placebo dan tungau debu tumah (TDR),

ditemukan penderita dermatitis atopik setelah menghirup TDR mengalami ekserbasi

ditempat lesi lama, dan timbul pula lesi baru. 1

Penderita dermatitis atopik cenderung mudah terinfeksi bakteri, virus, jamur,

karena imunitas seluler menurun. Pada lebih dari 90% lesi kulit pederita dermatitis atopik

ditemukan S.aureus, sedangkan pada orang normal hanya ditemukan 5%. 1

E. Gambaran Klinis :

Kulit penderita dermatitis atopik pada umumnya kering, pucat, redup, kadar lipid

di epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari tangan teraba

dingin. Penderita dermatitis atopik cenderung tipe astenik, dengan inteligensia diatas rata-

rata, seing merasa cemas, egois, frustasi, agresif atau merasa tertekan. 1

Gejala utama dermatitis atopik ialah pruritus, dapat hilang timbul sepanjang hari

tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan menggaruk

sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul,likenifikasi, eritema,

erosi, ekskoriasi, eksudasi dan krusta.1

Dermatitis atopik dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu :

– Dermatitis atopik infantil (terjadi pada usia 2 bln - 2 tahun)

– Dermatitis atopik anak (terjadi pada usia 2 - 10 tahun)

– Dermatitis atopik pada remaja dan dewasa

Dermatitis Atopik pada Infantile (usia 2 bulan - 2 tahun)

Dermatitis atopik paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan, biasanya

setelah usia 2 bulan. Lesi mulai dimuka (dahi, pipi) berupa eritema, papulo-vesikel yang

19

halus, karena gatal digosok, pecah, eksudatif dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi

kemudian meluas ke tempat lain yaitu scalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan

tungkai. Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak mulai

menggaruk setelah umur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul sangat mengganggu sehingga

anak gelisah susah tidur dan sering menangis. Pada umumnya lesi dermatitis atopik

infantile eksudatif, banyak eksudat, erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat

meluas generalisata bahkan walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma. Lambat laun lesi

menjadi kronis dan residif.

Sekirar usia 18 bulan mulai tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita

sembuh setelah usia 2 tahun., mungkin juga sebelumnya, sebagain lagi berlanjut menjadi

bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi, bila makan

makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh penyakitnya. 1

Dermatitis Atopik pada Anak (Usia 2-10 tahun) 1

• Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil atau timbul sendiri (de novo).

• Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul, likenifikasi, dan sedikit

skuama.

• Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat lutut, pergelangan tangan bagian fleksor,

kelopak mata, leher, jarang di muka.

• Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat terjadi erosi, likenifikasi,

mungkin juga mengalami infeksi sekunder.

• Akibat garukan, kulit menbal dan perubahan lainnya yang menyebabakn

gatalsehingga terjadi lingaran setan “siklus-gatal-garuk”.

• Penderita sensitif terhadap wol, bulu kucing, dan anjing, juga bulu ayam, burung dan

sejenisnya.

• Dermatitis atopik berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat memperlambat

pertumbuhan.

Dermatitis Atopik pada Remaja dan Dewasa

Lesi kulit dermatitis atopik pada bentuk ini dapat berupa plak popular-eritematosa

dan berskuama atau plak likenifikasi yang gatal. Pada dermatitis atopik remaja lokalisasi

terdapat di siku, dahi dan sekitar mata. Pada dermatitis atopik dewasa, distribusi lesi

20

kurang berkarakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat pula

ditemukan setempat, misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik), vulva, puting susu, atau

scalp. Kadang erupsi meluas dan paling parah di lipatan, mengalami likenifikasi. Lesi

kering, agak menimbul, papul datar dan cenderung bergabung manjadi plak likenifikasi

dengan sedikit skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan.

Lambat laun terjadi hiperpigmentasi. 1

Lesi sangat gatal, terutama pada malam hari waktu istirahat. Pada orang dewasa

sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila mengalami stress. Mungkin karena

stress dapat menurunkan ambang rangsang gatal. Penderita atopic memang sulit

mengeluarkan keringat, sehingga rasa gatal muncul bila mengadakan latihan fisik. Pada

umumnya dermatitis atopik remaja dan dewasa berlangsung lama, kemudian cenderung

menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun, jarang sampai usia pertengahan;

hanya sebagain kecil yang berlangsung sampai usia tua. Kulit penderita dermatitis atopik

yang telah sembuh mudah gatal dan cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan

eksogen. 1

F. Pemeriksaan Laboratorium

Pengujian laboratorium tidak diperlukan dalam evaluasi rutin dan pengobatan

dermatitis atopik. Serum IgE meningkat pada sekitar 70-80% pasien dermatitis

atopik. Hal ini dikaitkan dengan sensitisasi terhadap alergen inhalan dan makanan dan /

atau bersamaan dengan rhinitis alergi dan asma.2

Gambaran histologi dermatitis atopik tidak spesifik. Lesi akut atau awal ditandai

dengan spongiosis, eksositosis limfosit T, jumlah Sel meningkat. Dersmis : edema,

bersebukan sel radang terutama limfosit T, makrofag, sel mas jumlahnya masih dalam

batas normal, tetapi dalam keadaan degranulasi. Lesi kronis dermatitis atopik

menunjukkan hyperkeratosis dan akantosis. Dermis bersebukan sela radang, terutama

makrofag dan eosinophil. Eosinofil melepaskan major basic protein dan eosinophil

cationic protein ke dalam kulit dan sirkulasi. 1

G. Diagnosis

Diagnosis dermatitis atopik didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan

Rajka yang diperbaiki oleh kelompok kerja di Inggris yang dikoordinasi oleh Williams

(1994). Kriteria tersebut antara lain: 1

21

Kriteria Mayor

• Pruritus

• Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak

• Dermatitis di fleksura pada dewasa

• Dermatitis kronis atau residif

• Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria Minor

• Xerosis

• Infeksi kulit (khususnya oleh S.aureus dan virus Herpes simpleks)

• Dermatitis nonspesifik pada tangan atau kaki

• Iktiosis/ hiperliniar palmaris/ keratosis pilaris

• Pitriasis alba

• Dermatitis di papila mame

• White dermographism dan delayed blanch response

• Keilitis

• Lipatan infra orbital Dennie - Morgan

• Konjungtivitis berulang

• Keratokonus

• Katarak subkapsular anterior

• Orbita menjadi gelap

• Muka pucat atau eritem

• Gatal bila berkeringat

• Intoleransi terhadap wol atau pelarut lemak

• Aksentuasi perifolikular

• Hipersensitif terhadap makanan

• Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan atau emosi

• Tes kulit alergi tipe dadakan positif

• Kadar IgE di dalam serum meningkat

• Awitan pada usia dini

Diagnosis dermatitis atopik harus mempunyai 3 kriteria mayor dan 3 kriteria minor.

22

Untuk bayi, kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu : 1

Tiga kriteria mayor berupa :

- Riwayat atopi pada keluarga

- Dermatitis di muka atau ekstensor

- Pruritus

Ditambah tiga kriteria minor :

- xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris,

- aksentuasi perifolikular

- fisura belakang telinga

- skuama di scalp kronis

Kriteria Williams

- Harus terdapat kondisi kulit gatal (itchy skin) atau dari laporan tuanya anaknya suka

menggauk dan menggosok

- Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut:

1. Riwayat terkenanya lipatan kulit (lipat siku, belakang lutut, bagian depan

pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk pipi anak dibawah usia 10 tahun)

2. Riwayat asma bronkial (hay fever) pada penderita (atau riwayat penyakit atopik pada

keluarga tingkat pertama dari anak dibawah 4 tahun).

3. Riwayat kulit kering pada tahun terakhir.

4. Adanya dermatitis yang tampak pada lipatan(atau dermatitis pada pipi atau dahi dan

anggota badan bagian luar anak dibawah 4 tahun).

5. Awitan dibawah usia 2 tahun (tidak digunakan bila anak dibawah 4 tahun).

The American Academy of Dermatology telah menyarankan kriteria diagnostik universal

berikut untuk dermatitis atopic. 7

A. Tanda yang harus ada dan jika lengkap, cukup untuk diagnosis:

1. Pruritus

2. Perubahan ekzematus yaitu akut, sub-akut, atau kronis:

a. pola yang tipikal dan usia yang spesifik

wajah, leher, dan keterlibatan ekstensor pada bayi dan anak-anak

Lesi fleksural pada orang dewasa / usia berapapun.

daerah pangkal paha dan ketiak

23

b. Kronis atau kambuh saja

B.Tanda penting yang terlihat dalam kebanyakan kasus, menunjang diagnosis:

1. Onset di usia dini

2. Atopi (IgE reaktivitas)

3. Xerosis

C. Tanda klinis yang berhubungan : membantu dalam menunjukkan diagnosis DA tapi

terlalu nonspesifik untuk mendefinisikan atau mendeteksi DA untuk penelitian dan

epidemiologi:

1. Keratosis pilaris / Ichthyosis / Palmar hyperlinearity

2. respon vaskular atipical

3. perifollicular aksentuasi / likenifikasi / prurigo

4. Perubahan pada mata / periorbital

5. perioral / lesi periauricular

Gambar 3. Iktiosis vulgaris2 Gambar 4. Palmar hyperlinearity2

Gambar 5. Prurigo2 Gambar 6. Likenifikasi2

24

Gambar 7. Lesi eksematus2 Gambar 8. Ekskoriasi dan krusta2

H. Diagnosis Banding

1. Dermatitis seboroik (terutama pada bayi)

2. Dermatitis kontak

3. Dermatitis numularis

4. Skabies

5. Iktiosis

6. Psoriasis (terutama di daerah palmoplantar)

7. Dermatitis herpetiformis

8. Sindrom Sezary

9. Penyakit Letterer - Siwe1

Tabel 1. Diagnosis Banding Dermatitis Atopik

25

I. Komplikasi

- Komplikasi okuler

Dermatitis kelopak mata dan blepharitis kronis umumnya terkait dengan

dermatitis atopik dan dapat mengakibatkan gangguan penglihatan dari jaringan parut

kornea. Keratokonjungtivitis atopik biasanya bilateral dengan gejala gatal, rasa

terbakar, mata berair. Selain itu dapat terjadi konjungtivitis vernal yaitu proses

inflamasi bilateral yang berulang, kronis yang terkait dengan hipertrofi papiler yang

terjadi pada pasien yang lebih muda. Katarak dilaporkan dalam literatur terjadi pada

sampai dengan 21% dari pasien dengan dermatitis atopik berat. 2

- Infeksi

26

S. aureus ditemukan di lebih dari 90% dari lesi kulit dermatitis atopik. Krusta,

folikulitis, dan pioderma adalah indikator infeksi kulit sekunder oleh bakteri. 2

- Dermatitis Eksfoliatif

Hal ini biasanya disebabkan oleh superinfeksi, misalnya, S. aureus atau

infeksi herpes simpleks, iritasi kulit, atau terapi yang tidak tepat. 2

J. Penatalaksanaan

– Umum

Kulit penderita dermatitis atopik cenderung lebih rentan terhadap bahan

iritan, oleh karena itu penting untuk mengidentifikasi kemudian

menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus “gatal-

garuk”, misalnya sabun dan deterjen, kontak dengan bahan kimia, pakaian

kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. 1

Edukasi pada pasien dan keluarga ditujukan untuk meningkatkan kualitas

hidup, cara menghindarkan diri dari alergen, iritan, faktor lingkungan; dan

memperbaiki kebiasaan hidup. 1

– Khusus

Topikal

Hidrasi kulit. Kulit penderita dermatitis atopik kering dan fungsi sawawnya

berkurang, mudah retak sehingga mempermudah masuknya mikoorganisme

pathogen, bahan iritan dan allergen. 2 Sehingga perlu diberikan pelembab,

misalnya krim hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan hidrokortison 1%.

Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat, konsentrasinya jangan

lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila dermatitisnya masih aktif.

Pemakaian pelemabab dilakukan secara teratur 2kali sehari, oleskan segera

setelah mandi, walaupun tidak terdapat gejala DA. Setelah mandi, kulit dilap,

kemudian menggunakan emolien agar kulit tetap lembab. 1

Penerapan pelembab harus menjadi bagian dari pengobatan pasien

dengan DA karena penggunaannya dapat mengurangi keparahan penyakit dan

27

kebutuhan untuk intervensi farmakologis. Pelembab harus diterapkan segera

setelah mandi untuk meningkatkan hidrasi kulit pada pasien. 3

Kortikosteroid topikal. Pengobatan dermatitis atopik dengan kortikosteroid

topikal adalah yang paling sering digunakan sebagai anti-inflamasi lesi kulit.1

Kortikosteroid dikelompokkan ke dalam kelas yang berbeda berdasarkan

kemampuan vasoconstrictory mereka. Untuk memudahkan, diklasifikasikan

menjadi: ringan, sedang, kuat, dan sangat kuat .4

Tabel 2. Kortikosteroid Topikal4

Ringan (Kelas I)

Sedang (Kelas II)

Kuat (Kelas III)

Sangat Kuat (Kelas IV)

Hydrocortisone

Hydrocortison-17-butyrate

Clobetason-17-butyrate

Betamethason-17-valerate

Fluticasone propionate

Betamethasone

Mometasonfuroate

Desoximethasone Fluocinonide

Fluocinolonacetonide

Clobetasol propionate

Namun demikian harus waspada karena dapat terjadi efek samping yang

tidak diinginkan. Pada bayi digunakan salap steroid berpotensi rendah, misalnya

hidrokortison 1%-1.25%. Pada anak dan dewasa dipakai steroid berpotensi

menengah, misalnya triamsinolon, kecuali pada muka digunakan steroid

berpotensi rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga digunakan di genitalia

dan intertriginosa, umunya 2 kali seminggu. 1

• Imunomodulator topikal

28

- Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat dalam bentuk

dewasa 0.03% dan 0.1%.

- Pimekrolimus (ASM 81)

- Preparat Ter mempunyai efek antipruritus dan antiinflamasi pada kulit.

- Antihistamin. 1

Sistemik

• Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan eksaserbasi

akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan berselang-selang atau

diturunkan bertahap, kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal.

• Antihistamin (AH). Aantihistamin digunakan untuk membantu mengurangi

rasa gatal yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur,

sehingga mengurangi frekuensi garukan yang dapat memperberat penyakit.

Oleh karena itu, sebaiknya antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai

efek sedative, misalnya hidrokortison atau difenhidramin. Pada kasus yang

lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai efek

antidepresan dan memblokade reseptor histamine H1 dan H2, dengan dosis

10 sampai 75 mg secara oral malam hari pada orang dewasa. 1

• Antibiotik. Pada dermatitis atopik ditemukan peningkatan koloni S. aureus.

Untuk yang belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin aau

klaritromisin, sedang untuk yang sudah resisten diberikan dikloksasilin,

oksasilin, atau generasi pertama sefasporin.1

• Siklosporin. Dermatitis atopik yang sulit diatasi dengan pengobatan

konvensial dapat diberikan pengobatan dengan siklosporin dalam jangka

pendek. Dosis jangka pendek yang dianjurkan peroral yaitu 5 mg/kg berat

badan. Siklosporin adalah obat imunosupresif kuat yang terutama bekerja

pada sel T akan terikat dengan cylophilin (suatu protein intraseluler) menjadi

satu kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi

sitokin ditekan. Tetapi bila pengobatan siklosporin dihentikan umumnya

penyakit dapat kambuh lagi.

Terapi sinar (phototherapy), untuk dermatitis atopik yang berat dan luas. Efek

samping jangka-pendek dengan fototerapi yaitu eritema, nyeri kulit, pruritus, dan

29

pigmentasi. Efek samping jangka-panjang mencakup penuaan kulit dini dan

keganasan kulit.2

Terapi lain :

Interferon , dikenal untuk menekan respon IgE dan proliferasi Th2 sel.

Pengobatan dengan IFN-Ɣ rekombinan menghasilkan perbaikan klinis,

karena dapat menurunkan jumlah eosinophil total dalam sirkulasi.1

Imunoterapi alergen. Tidak seperti rhinitis alergi dan asma ekstrinsik,

imunoterapi dengan aeroallergen belum terbukti berkhasiat dalam pengobatan

dermatitis atopik.

Vitamin D. Vitamin D (juga dikenal sebagai cholecalciferol) adalah hormon

steroid aktif. Fungsi vitamin D dikaitkan dengan homeostasis kalsium dan

fosfat dianggap sangat kompleks, dan potensial dalam kardiovaskular,

neoplastik, dan infeksi mikroba dan penyakit autoimun. 5

K. Prognosis

– Sulit meramalkan prognosis dermatitis atopik pada seseorang. Prognosis lebih

buruk bila kedua orang tuanya menderita dermatitis atopik. 1

– Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik dermatitis atopik yaitu : 1

Dermatitis atopik luas pada anak

Menderita rinitis alergik dan asma bronkial

Riwayat dermatitis atopik pada orang tua atau saudara kandung

Awitan (onset) dermatitis atopik pada usia muda

Anak tunggal

Kadar IgE serum sangat tinggi

L. Diet makanan pada anak dengan dermatitis atopik

30

Khususnya pada bayi atau anak kurang dari satu tahun allergen makanan lebih

berpengaruh daripada debu rumah. Perlu bukti kolerasi riwayat alergi makanan

dengan kekambuhan lesi. Uji kulit diantaranya soft allergen fast test (SAFT), pricked

test (uji tusuk), atau double blind allergen placebo-controlled food challenge test

(DBPFCT). 1

Alergen makanan yang sering dilaporkan antara lain berupa susu, telur, susu

sapi,ikan, kacang-kacangan, gandum, soya, tomat,jeruk, bahan pewarna, bahan

penyedap dan aditif lainnya. 1

31

BAB V

KESIMPULAN

Dermatitis atopic adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif, disertai

gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak - anak, sering

berhubungan dengan atopi pada keluarga atau penderita. Di Amerika Serikat, Eropa,

Jepang, Australia dan negara industri lain, prevalensi dermatitis atopik pada anak

mencapai 10 - 20%, sedangkan pada dewasa kira - kira 1 - 3%.

Dermatitis atopik dipengaruhi multifaktorial, seperti faktor genetik, imunologik,

lingkungan, sawar kulit dan farmakologik. Konsep dasar terjadinya dermatitis atopik

adalah melalui reaksi imunologik.

Diagnosis dermatitis atopik didasarkan kriteria yang disusun Williams (1994) atau

dari The American Academy of Dermatology. Terapi dermatitis atopik dapat dilakukan

dengan manggabungkan terapi secara umum dan terapi medikamentosa. Kulit penderita

dermatitis atopik cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan, oleh karena itu penting

untuk mengidentifikasi kemudian menyingkirkan faktor yang memperberat.

32

DAFTAR PUSTAKA

1. Sularsito,Sri Adi & Djuanda Suria. Dalam : Djuanda Adhi,editor. Ilmu Penyakit Kulit dan

Kelamin. Edisi keenam. Dermatitis. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran dan

Kesehatan ; 2010. Hal. 138-147.

2. Donald Y.M. Leung, Lawrence F. Eichenfield & Mark Boguniewicz. In : Wloff Klaus et

al, editors. Fitzpatrick’s Dermatology In General Medicine. Eight Edition. United States:

McGraw-Hill Companies ; 2012. Chapter 14, Atopic Dermatitis (Atopic Eczema); p.165-

181.

3. Lawrence F. Eichenfield., Wynnis L. Tom., Timothy G. Berger., et al. Guidelines of care

for the management of atopic dermatitis : Management and treatment of atopic

dermatitis with topical therapies. J Am Acad Dermatol. 2014 May 7 ;71:116-32.

4. Simon Francis Thomsen. Atopic Dermatitis: Natural History, Diagnosis, and Treatment.

Hindawi. 2015 March 2. ; p 2-6.

5. Michelangelo. Vestita., Angela.Filoni., Maurizio.Congedo., Caterina.Foti., and

Domenico. Bonamonte. Vitamin D and Atopic Dermatitis in Childhood. Hindawi. 2015 8

January ; p 1-3.

6. Sadaf Kasraie1 and ThomasWerfel. Role of Macrophages in the Pathogenesis of Atopic

Dermatitis. Hindawi. 2013 18 January ; p 1-5.

7. Karagiannidou. A1., Botskariova., Farmaki., Imvrios and Mavroudi. Atopic Dermatitis:

Insights on Pathogenesis, Evaluation and Management. J Allergy Ther 2014, 5:6; p 3-9.

8. Kapsok Li. Itch in atopic dermatitis: from pathogenesis to treatment. Allergy Asthma

Respir Dis 15, March 2014. 2(1):8.

9. European Dermatology Forum. Guideline on the Treatment of Atopic Eczema (Atopic

Dermatitis). Berlin,Germany. 12-2014.

33

Lapkas 2 Gals

Documents

Transcript of Lapkas 2 Gals