Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

92
BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang Placenta Previa adalah keadaan dimana Placenta berimplantasi pada tempat abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal). (1) Karena dihalangi oleh placenta maka bagian terbawah janin tidak terfiksir ke dalam pintu atas panggul, sehingga terjadilah kesalahan-kesalahan letak janin : letak kepala mengapung, letak sungsang, letak lintang. Pada Kelainan letak, tidak ada bagian trendah anak yang menutup PAP, yang dapat mengurangi tekanan terhadap membran bagian bawah sehingga beresiko untuk terjadinya ketuban pecah dini. Pada placenta previa sering terjadi partus prematurus karena adanya rangsangan koagulum darah pada serviks. Selain itu jika banyak Placenta yang lepas, kadar progesterone turun dan dapat terjadi his. (2)(3) Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis, yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu. (4) 1

description

og

Transcript of Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Page 1: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Placenta Previa adalah keadaan dimana Placenta berimplantasi pada tempat

abnormal, yaitu pada segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh

pembukaan jalan lahir (ostium uteri internal).(1)

Karena dihalangi oleh placenta maka bagian terbawah janin tidak terfiksir ke

dalam pintu atas panggul, sehingga terjadilah kesalahan-kesalahan letak janin : letak

kepala mengapung, letak sungsang, letak lintang. Pada Kelainan letak, tidak ada bagian

trendah anak yang menutup PAP, yang dapat mengurangi tekanan terhadap membran

bagian bawah sehingga beresiko untuk terjadinya ketuban pecah dini. Pada placenta

previa sering terjadi partus prematurus karena adanya rangsangan koagulum darah pada

serviks. Selain itu jika banyak Placenta yang lepas, kadar progesterone turun dan dapat

terjadi his. (2)(3)

Ketuban pecah dini (KPD) merupakan masalah penting dalam obstetri berkaitan

dengan penyulit kelahiran prematur dan terjadinya infeksi korioamnionitis sampai sepsis,

yang meningkatkan morbiditas dan mortalitas perinatal dan menyebabkan infeksi ibu.(4)

Kejadian ketuban pecah dini dapat menimbulkan beberapa masalah bagi ibu

maupun janin, misalnya pada ibu dapat menyebabkan infeksi puerperalis/masa nifas, dry

labour/partus lama, dapat pula menimbulkan perdarahan post partum, morbiditas dan

mortalitas maternal, bahkan kematian. Resiko kecacatan dan kematian janin juga tinggi

pada kejadian ketuban pecah dini preterm. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal

yang terjadi pada ketuban pecah dini preterm. Kejadiannya mencapai hampir 100%

apabila ketuban pecah dini preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23

minggu.(4)

1

Page 2: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Sampai saat ini mortalitas dan morbiditas neonatus pada bayi prterm/ premature

masih sangat tinggi. Hal ini berkaitan dengan maturitas organ pada bayi lahir seperti

paru, otak, dan gastrointestinal. Di Negara barat sampai 80% kematian neonatus

adalah akibat prematuritas, dan pada bayi yang selamat sepuluh persen mengalami

permasalahan dalam jangka panjang.(1)

Penyebab persalinanpreterm sering dapat dikenali dengan jelas. Namun, pada

banyak kasus penyebab pasti tidak dapat diketahui. Berapa faktor mempunyai andil

dalam terjadinya persalinan preterm seperti faktor pada ibu, faktor pada janin dan

placenta, ataupun faktor lain seperti sosioekonomi.(1)

2

Page 3: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Plasenta Previa

2.1.1 Definisi

Plasenta previa merupakan plasenta yang letaknya abnormal yaitu pada

segmen bawah rahim sehingga menutupi sebagian atau seluruh pembukaan

jalan lahir (ostium uteri internum)(1)(6)(7) (8)(9)

Menurut Prawiroharjo , plasenta previa adalah plasenta yang ada didepan jalan

lahir (prae = di depan ; vias = jalan). Jadi yang dimaksud plasenta previa ialah

plasenta yang implantasinya tidak normal, rendah sekali hingga menutupi

seluruh atau sebagian ostium internum. (8)(9)

Menurut Cunningham, plasenta previa merupakan implantasi plasenta di bagian

bawah sehingga menutupi ostium uteri internum, serta menimbulkan

perdarahan saat pembentukan segmen bawah rahim. (8)(9)

2.1.2 Klasifikasi

1. Placenta totalis atau komplit adalah placenta yang menutupi seluruh ostium

uteri internum

2. Plasenta previa parsialis adalah placenta yang menutupi sebagian ostium

uteri internum

3. Placenta marginalis adalah placenta yang tepinya berada pada pinggir

ostium uteri internum

4. Placenta letak rendah adalah placenta yang berimplantasi pada segmen

bawah rahim demikian rupa sehingga tepi bawahnya berada pada jarak

lebih kurang 2 cm dari ostium uteri internum. Jarak yang lebih dari 2 cm

dianggap placenta letak normal. (1) (10)

3

Page 4: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Disamping itu ada juga beberapa sistem klasifikasi placenta previa

menurut para ahli adalah sebagai berikut :

Menurut de Snoo, berdasarkan pada pembukaan 4-5cm :

1.   Placenta Previa sentralis (totalis), bila pada pembukaan 4-5cm       

teraba Placenta menutupi seluruh ostium.

2.   Placenta Previa lateralis, bila pada pembukaan 4-5 cm sebagian  

pembukaan ditutupi oleh Placenta, dibagi 2 :

Placenta Previa lateralis posterior : bila sebagian   menutupi

ostium bagian belakang.

  Placenta Previa lateralis antorior  : bila menutupi ostium         

bagian depan.

3.   Placenta Previa marginalis : bila sebagian kecil atau hanya pinggir

ostium yang ditutupi Placenta.(2)

Menurut penulis buku-buku Amerika Serikat :

1.   Plasenta Previa totalis : seluruh ostium ditutupi Plasenta.

2.   Plasenta Previa partialis : sebagian ditutupi Placenta.

3.   Placenta letak rendah (low-lying) : tepi bawah placenta  berada 

3-4 cm dari oui (orifisium urethra externa), pada pemeriksaan

dalam tidak teraba.(2)

Menurut Browne :

1.   Tingkat 1 = Lateral Placenta Previa :

Pinggir bawah Placenta  berinsersi sampai segmen bawah rahim,

namun tidak sampai kepinggir pembukaan.

2.   Tingkat 2 = Marginal Placenta Previa :

Placenta mencapai pinggir oembukaan (ostium).

3.   Tingkat 3 = Complete Placenta Previa :

4

Page 5: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Placenta menutupi ostium waktu tertutup, dan tidak menutupi bila

pembukaan hampir lengkap.

4.   Tingkat 4 = Central Placenta Previa :     

Placenta menutupi seluruhnya pada pembukaan hampir lengkap.( 2)

Menurut Hanafiah klasifikasi plasenta previa dapat dibedakan menjadi

4 derajat yaitu:

a. Total bila menutup seluruh serviks

b. Partial bila menutup sebagian serviks

c. Lateral bila menutup 75% (bila hanya sebagian pembukaan jalan lahir

tertutup oleh plasenta).

d. Marginal bila menutup 30% (bila pinggir plasenta berada tepat pada

pinggir pembukaan jalan lahir). (8)

Gambar 1 : placenta previa totalis, placenta previa partialis, placenta previa marginalis, dan

placenta letak rendah.

http://ichiekiky.blogspot.com/2012/06/makalah-plasenta-previa.html

2.1.3 Epidemiologi 5

Page 6: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Placenta previa lebih banyak pada kehamilan dnegan paritas tinggi dan pada

usia diatas 30 tahun. Juga lebih sering terjadi pada kehamilan ganda daripada

kehamilan tunggal. Uterus bercacat ikut mempertinggi angka kejadianya. Pada

beberapa rumah sakit umum pemerintah dilaporkan insidennya berkisar antara

1,7% sampai 2,9%. Di Negara maju insidenya lebih rendah yaitu 1% mungkin

disebabkan berkurangnya perempuan hamil dengan paritas tinggi. Dengan

meluasnya penggunaan ultrasonografi dalam obstetric yang memungkinkan

diagnose lebih dini, insiden placenat previa bisa lebih tinggi.(1)

Literatur negara barat melaporkan frekuensi Placenta Previa kira-kira 0,3-0,6%.

Di negara-negara berkembang berkisar antara 1-2,4%. Menurut jenisnya,

Eastman melaporkan Placenta Previa sentralis 20%, lateralis 30%, dan letak

rendah 50%. (2)

2.1.4 Etiologi

Mengapa plasenta bertumbuh pada segmen bawah uterus tidak selalu jelas

dapat diterangkan. Bahwasanya vaskularisasi yang berkurang, atau perubahan

atrofi pada desidua akibat persalinan yang lampau dapat menyebabkan plasenta

previa, didapati untuk sebagian besar pada penderita dengan paritas tinggi.

Memang dapat dimengerti bahwa apabila aliran darah ke plasenta tidak cukup

atau diperlukan lebih banyak seperti pada kehamilan kembar, plasenta yang

letaknya normal sekalipun akan memperluaskan permukaannya, sehingga

mendekati atau menutupi sama sekali pembukaan jalan lahir. (1)

Plasenta previa meningkat kejadiannya pada keadaan – keadaan yang

endometriumnya kurang baik, misalnya karena atrofi endometrium atau kurang

baiknya vaskularisasi desidua.

Keadaan ini bias ditemukan pada :

1. Multipara, terutama jika jarak antara kehamilannya pendek.

2. Mioma uteri.

3. Kuretasi yang berulang. 6

Page 7: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

4. Umur lanjut.

5. Bekas seksio sesarea.

6. Perubahan inflamasi atau atrofi, misalnya pada wanita perokok atau

pemakaian kokain.

Hipoksemi yang terjadi akibat karbon monoksida akan dikompensasi dengan

hipertrofi plasenta. Hal ini terjadi terutama pada perokok berat (lebih dari 20

batang sehari). (11)

Keadaan endometrium yang kurang baik menyebabkan plasenta harus tumbuh

menjadi luas untuk mencukupi kebutuhan janin. Plasenta yang tumbuh meluas

akan mendekati atau menutup ostium uteri internum. Endometrium yang

kurang baik juga dapat menyebabkan zigot mencari tempat implantasi yang

lebih baik, yaitu di tempat yang rendah dekat ostiumuteri internum. Plasenta

previa juga dapat terjadi plasenta yang besar dari yang luas, seperti pada

eritroblastis, diabetes mellitus, atau kehamilan multiple. (11)

Menurut Manuaba ,penyebab terjadinya plasenta previa diantaranya adalah

mencakup:

1. Perdarahan (hemorrhaging)

2. Usia lebih dari 35 tahun

3. Multiparitas

4. Pengobatan infertilitas

5. Multiple gestation

6. Erythroblastosis

7. Riwayat operasi/pembedahan uterus sebelumnya

8. Keguguran berulang

9. Status sosial ekonomi yang rendah

10. Jarak antar kehamilan yang pendek

11. Merokok (8)

Menurut Mochtar , faktor predisposisi dan presipitasi yang dapat

mengakibatkan terjadinya plasenta previa adalah:

1. Melebarnya pertumbuhan plasenta:

7

Page 8: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

a) Kehamilan kembar (gamelli).

b) Tumbuh kembang plasenta tipis.

2. Kurang suburnya endometrium:

a) Malnutrisi ibu hamil.

b) Melebarnya plasenta karena gamelli.

c) Bekas seksio sesarea.

d) Sering dijumpai pada grandemultipara.

3. Terlambat implantasi:

a) Endometrium fundus kurang subur.

b) Terlambatnya tumbuh kembang hasil konsepsi dalam bentuk blastula yang

siap untuk nidasi. (8)

Disamping masih banyak penyebab Placenta Previa yang belum

diketahui atau belum jelas, bermacam-macam teori dan faktor-faktor

dikemukakan sebagai etiologinya :

a.      Endometrium yang inferior

b.      Chorion leave yang persisten

c.      Korpus luteum yang bereaksi lambat (2)

Strassmann mengatakan bahwa faktor terpenting adalah

vaskularisasi yang kurang pada desidua yang menyebabkan atrofi dan

peradangan, sedangkan Browne menekankan bahwa faktor terpenting ialah

vili khorialis persisten pada desidua kapsularis.

Faktor-faktor etiologi :

1.       Umur dan paritas

Pada primigravida, umur diatas 35 tahun lebih sering daripada 

umur dibawah 25 tahun.

Lebih sering pada paritas tinggi daripada paritas rendah.

2.       Hipoplasia endometrium : bila kawin dan hamil pada umur muda.

3.       Endometrium cacat pada bekas persalinan berulang-ulang, bekas

operasi kuretase, dan manual Plasenta.

8

Page 9: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

4.       Korpus luteum bereaksi lambat, dimana endometrium belum siap

menerima hasil konsepsi.

5.       Tumor-tumor, seperti mioma uteri, polip endometrium.

6.       Kadang-kadang pada malnutrisi (2)

2.1.5 Patofisiologi

Pada usia kehamilan yang lanjut, umumnya pada trisemester ketiga atau

mungkin juga lebih awal, oleh karena mulai terbentuknya SBR, tapak placenta

akan mengalami pelepasan. Dengan melebarnya ishtmus uteri menjadi SBR,

maka placenta yang berimplantasi disitu sedikit banayak akan mengalami

laserasi akibat pelepasan desidua sebagai tapak placenta. Demikian juga pada

waktu servik mendatar dan membuka ada bagian tapak placenta yang terlepas.

Pada tempat laserasi ini akan terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi

maternal yaitu dari ruang intervilus dari placenta. (1)

Perdarahan tidak dapat dihindari karena ketidakmampuan serabut otot segmen

bawah uterus untuk berkontraksi menghentikan perdarahan itu, tidak

sebagaimana serabut otot uterus yang menghentikan perdarahan pada kala III

dengan plasenta yang letaknya normal. Makin rendah letak plasenta, makin dini

perdarahan terjadi. Oleh karena itu, perdarahan pada plasenta previa totalis

akan terjadi lebih dini daripada pada plasenta letak rendah yang mungkin baru

berdarah setelah persalinan dimulai. (15)

2.1.6 Gambaran Klinis

Gejala utama placenta previa adalah perdarahan tanpa sebab,tanpa rasa nyeri,

dan biasanya berulang (painless, recurrent bleeding), darahnya berwarna

merah segar. Perdarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan

9

Page 10: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

tidak fatal, kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya, tetapi

perdarahan berikutnya bisa lebih banyak. (1)

Berhubung placenta terletak pada bagian bawah, maka pada palpasi abdomen

sering ditemui bagian terbawah janin masih tinggi diatas simfisis (floating )

dengan letak janin tidak dalam letak memanjang. (1)

Menurut  Departemen Kesehatan RI 1996, Gejala Utama adalah perdarahan

yang berwarna merah segar, tanpa alasan dan tanpa rasa nyeri.

Gambaran klinik :

1.      Perdarahan yang terjadi bisa sedikit atau banyak perdarahan  yang terjadi

pertama kali, biasanya tidak banyak dan tidak berakibat fatal. Perdarahan

berikutnya hampir selalu lebih banyak dari sebelumnya. Perdarahan

pertama sering terjadi pada trimester ketiga.

2.      Pasien yang datang dengan perdarahan karena plasenta previa tidak

mengeluh adanya rasa sakit atau nyeri.

3.      Pada uterus tidak teraba keras dan tidak tegang

4.      Bagian terbawah janin biasanya belum masuk pintu atas panggul dan

tidak jarang terjadi letak janin letak lintang atau letak sungsang

5.      Janin mungkin masih hidup atau sudah mati, tergantung banyaknya

perdarahan (12)

Menururt FKUI , tanda dan gejala plasenta previa diantaranya adalah:

a. Pendarahan tanpa sebab tanpa rasa nyeri dari biasanya dan berulang

b. Darah biasanya berwarna merah segar.

c. Terjadi pada saat tidur atau saat melakukan aktivitas.

d. Bagian terdepan janin tinggi (floating), sering dijumpai kelainan letak janin.

e. Pendarahan pertama (first bleeding) biasanya tidak banyak dan tidak fatal,

kecuali bila dilakukan periksa dalam sebelumnya. Tetapi perdarahan

berikutnya (reccurent bleeding) biasanya lebih banyak.(8)

10

Page 11: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

2.1.7 Diagnosis

Diagnosis ditegakkan dengan adanya gejala-gejala klinis dan beberapa

pemeriksaan :

a.   Anamnesis

Perdarahan jalan lahir berwarna merah segar terutama pada  

multigravida pada kehamilan 28 minggu/lebih atau pada kehamilan

lanjut (trimester III).

Sifat perdarahannya tanpa sebab (causeless), tanpa nyeri (painless),

dan berulang (recurrent).

Perdarahan timbul sekonyong-konyong tanpa sebab apapun. Kadang-

kadang perdarahan terjadi sewaktu bangun tidur; pagi hari tanpa

disadari tempat tidur sudah penuh darah. Perdarahan cenderung

berulang sebelum partus dengan volume yang lebih banyak dari

sebelumnya. Sebab dari perdarahan ialah karena ada Placenta dan

pembuluh darah yang robek karena (a) terbentuknya segmen bawah

rahim, (b) terbukanya ostium atau oleh manipulasi intravaginal atau

rektal. Sedikit atau banyaknya perdarahan tergantung pada besar dan

banyaknya pembuluh darah yang robek dan Placenta yang lepas.

Biasanya wanita mengatakan banyaknya perdarahan dalam beberapa

kain karung, berapa gelas, dan adanya darah-darah beku (stolsel). (1)(2)

(10)

b.   Inspeksi

Dapat dilihat perdarahan yang keluar pervaginam : banyak, sedikit,

darah beku, dan sebagainya.

Kalau telah berdarah banyak maka ibu kelihatan pucat/anemis. (1)(2)(10)

c.   Palpasi abdomen

Janin sering belum cukup bulan, jadi fundus uteri masih rendah.

Sering dijumpai kesalahan letak janin.

11

Page 12: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Bagian terbawah janin belum turun, apabila letak kepala, biasanya

kepala masih goyang atau terapung (floating) atau mengolak diatas

pintu atas panggul.

Bila cukup pengalaman (ahli), dapat dirasakan suatu bantalan pada

segmen bawah rahim, terutama pada ibu yang kurus. (1)(2)(10)

d.   Pemeriksaan inspekulo

Pemeriksaan ini bertujuan untuk menentukan asal perdarahan dan

menyingkirkan kemungkinan yang bukan plasenta previa (trauma,

varises vagina, karsinoma porsio, polip, endoserviks). Inspekulo

dilakukan bila perdarahan sudah berhenti. (1)(2)(10)

e.   Ultrasonografi

Penentuan lokasi Placenta secara ultrasonografi sangat tepat dan tidak

menimbulkan bahaya radiasi terhadap ibu dan janin serta tidak

menimbulkan rasa nyeri. (1)(2)(10)

f.    Pemeriksaan dalam (VT)

DSU (Doubel Set-Up) yaitu VT di kamar operasi dengan persiapan

operasi seksio sesarea. Pemeriksaan ini harus dilakukan secara hati-

hati, karena bahayanya sangat besar.

Bahaya pemeriksaan dalam :

o Dapat menyebabkan perdarahan yang hebat

o Terjadi infeksi

o Menimbulkan his dan kemudian terjadilah partus prematurus

Teknik dan persiapan pemeriksaan dalam :

12

Page 13: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

o Pasang infus dan persiapkan donor darah

o Kalau dapat, pemeriksaan dilakukan di kamar bedah, di mana

fasilitas operasi segera telah tersedia

o Pemeriksaan dilakukan secara hati-hati dan secara lembut

o Jangan langsung masuk ke dalam kanalis servikalis, tetapi raba

dulu bantalan antara jari dan kepala janin pada forniks (anterior

dan posterior) yang disebut uji forniks (fornices test)

o Bila ada darah beku dalam vagina, keluarkan sedikit-sedikit dan

pelan-pelan

Kegunaan pemeriksaan dalam pada perdarahan antepartum :

o Menegakkan diagnosa apakah perdaran oleh Placenta Previa atau

oleh sebab-sebab lain

o Menentukan jenis klasifikasi Placenta Previa, supaya dapat

diambil sikap dan tindakan yang tepat(1)(2)(10)

Indikasi pemeriksaan dalam pada perdarahan antepartum :

o Perdarahan banyak, lebih dari 500cc

o Perdarahan yang sudah berulang-ulang (recurrent)

o Perdarahan sekali, banyak dan Hb dibawah 8 gr%, kecuali bila

pesediaan darah ada dan keadaan sosio-ekonomi penderita baik

o His telah mulai dan janin sudah dapat hidup diluar rahim

(viable) (1)(2)(10)

2.1.8 Differential Diagnosis

Diagnosis banding placenta previa adalah :

1. Solusio placenta

2. Kehamilan dengan :

a. Trauma pada vagina

b. Varises yang pecah

c. Ca serviks

13

Page 14: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

d. Polip endocerviks (10)

2.1.9 Komplikasi

Ada beberapa komplikasi utama yang bisa terjadi pada ibu hamil yang

menderita placenta previa, diantaranya ada yang bisa menimbulkan perdarahan

yang cukup banyak dan fatal seperti anemia bahkan syok. (1)

Oleh karena placenta yang berimplantasi pada segmen bawah rahim dan sifat

segmen ini yang tipis mudahlah jaringan trofoblast dengan kemampuan

infasinya menerobos kedalam miometrium bahkan sampai ke perineum dan

menjadi sebab dari kejadian plasenta inkreta bahkan placenta perkreta. (1)

Kelahiran prematur dan gawat janin sering tidak terhindarkan sebagian oleh

karena tindakan terminasi kehamilan yang terpaksa dalam kehamilan belum

aterm. (1)

Menurut Roeshadi, kemungkinan komplikasi yang dapat ditimbulkan dari

adanya plasenta previa adalah sebagai berikut:

1. Pada ibu dapat terjadi:

a. Perdarahan hingga syok akibat perdarahan

b. Anemia karena perdarahan

c. Plasentitis

d. Endometritis pasca persalinan

2. Pada janin dapat terjadi:

a. Persalinan premature

b. Asfiksia berat (8)

2.1.10 Penatalaksanaan

1. Penanganan Aktif

Tujuan : Segera melahirkan anak (terminasi persalinan)14

Page 15: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Cara :

1.      Langsung seksio sesarea tanpa  Double Set Up (DSU)

Tanpa DSU dengan memperhatikan keadaan umum ibu.

Tunggu persiapan operasi sampai memungkinkan untuk

dilakukan seksio (atas konsultasi dengan anestesi).

Tindakan ini dilakukan pada :

1. Gawat janin dengan perkiraan berat janin >1500gr

2. Perdarahan aktif dan banyak dengan evaluasi bertahap

(perdarahan profuse >500cc dalam 30’)

3. Hb 6gr% atau kurang, bayi hidup, EFW >1500gr, 

perdarahan terus

Selama operasi seksio sesarea, harus ditentukan apa diagnosis

pasti, apakah :

- Placenta previa totalis

- Placenta previa lateralis dan berapa pembukaan

serviks(1)(2)(10)

2.      Double Set Up (DSU)

Dilakukan pada:

a.   Kehamilan aterm

b.   Kehamilan Premature dengan EFW>2000gr

c.   Perawatan konservatif gagal

Yakni :

Perdarahan masih merembes ke luar vagina

Perdarahan bercak akan tetapi menyebabkan penurunan

Hb>2gr% dengan pemeriksaan serial   3 kali/tiap 6 jam.

15

Page 16: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Pada DSU ditentukan :

a.   Bila placenta previa totalis → lakukan seksio sesarea, dimana

indikasi seksio sesarea pada placenta previa :

Semua placenta previa sentralis, janin hidup atau  meninggal;

semua placenta previa lateralis, posterior, karena perdarahan

yang sulit dikontrol dengan cara-cara yang ada.

Semua placenta previa lateralis superior, karena perdarahan

yang sulit dikontrol dengan cara-cara yang ada.

Semua placenta previa dengan perdarahan yang banyak dan

tidak berhenti dengan tindakan-tindakan yang ada.

Placenta previa dengan panggul sempit, letak lintang.

Perdarahan pada bekas insersi placenta (placental bed) kadang-

kadang berlebihan dan tidak dapat diatasi dengan cara-cara yang

ada, jika hal ini dijumpai tindakannya adalah :

o Bila anak belum ada, untuk menyelamatkan alat    reroduktif

dilakukan ligasi arteria hipogastrika.

o Bila anak sudah ada dan cukup, yang paling baik adalah

histerektomi.

b.   Bila placenta previa lateralis → lakukan amniotomi,  dimana

indikasi amniotomi pada placenta previa :

Placenta previa marginalis atau letak rendah bila telah ada

Pembukaan.

Pada primigravida dengan Placenta previa lateralis atau

marginalis dengan pembukaan 4cm atau lebih.

Placenta previa lateralis/marginalis dengan janin yang

sudah meninggal.

Keuntungan amniotomi adalah 

bagian terbawah janin yang berfungsi sebagai tampon akan

menekan Placenta yang berdarah  dan perdarahan

berkurang atau berhenti ;

partus akan berlangsung lebih cepat16

Page 17: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

bagian placenta yang berdarah dapat bebas mengikuti

cincin gerakan dan regangan segmen bawah rahim,

sehingga tidak ada lagi placenta yang lepas.

Setelah ketuban dipecahkan berikan oksitosin drips 2,5-5 satuan 

dalam 500 cc dektrosa 5%.

c.   Bila tidak teraba placenta saat DSU, dilakukan inspekulo untuk

melihat asal perdarahan, bila perdarahan berasal dari OUI, tetap

dilakukan amniotomi (dengan anggapan kemungkinan suatu

placenta letak rendah, vasa previa yang pecah). Apabila pada

inspekulo tidak dijumpai perdarahan : lakukan pemeriksaan USG,

untuk menentukan letak placenta dan keadaan janin. (1)()2(10)

2.   Perawatan Konservatif

Tindakan ini dilakukan pada :

Bayi premature (EFW< 2000gr).

DJJ (+).

Perdarahan sedikit atau berhenti

Cara perawatan konservatif :

1.      Observasi selama 24 jam di kamar bersalin.

2.      Keadaan umum penderita diperbaiki, transfusi darah diusahakan

Hb > 10gr%.

3.      Diberikan kortikosteroid untuk maturitas paru janin, menjaga

kemungkinan perawatan konservatif gagal. Suntikan diberikan

intra muskuler 2 kali selang 24 jam dengan dosis : deksametason 

16 mg/hari atau betamason 12mg/hari iv.

4.   Bila perdarahan berhenti, penderita pindah ke ruang bersalin tirah

baring selama 2 hari, kemudian mobilisasi.

5.   Observasi : Hb setiap hari, T/N, DJJ, perdarahan setiap 6 jam

17

Page 18: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

6.   Perawatan konservatif gagal bila terjadi perdarahan ulang

(penanganan aktif).

7.   Penderita dipulangkan bila tidak terjadi perdarahan ulang

setelah dilakukan mobilisasi. Sebelum pulang dilakukan USG

untuk memastikan letak placenta dan inspekulo untuk

menentukan kelainan pada serviks vagina.

8.   Nasehat waktu pulang :

-        Istirahat

-        Dilarang koitus/manipulasi vagina

-        MRS bila terjadi perdarahan lagi

-        Periksa ulang (ANC) 1 minggu kemudian

Penderita pulang dipertimbangkan pada :

o Tinggal dalam jangkauan 30 menit dari rumah sakit, ada anggota

keluarga yang menjaga selama 24 jam.

o Mampu mempertahankan tirah baring di rumah.

o Mengerti resiko yang menyertai pada perawatan    rawat jalan.

Berdasarkan pemeriksaan USG persalinan direncanakan sebagai berikut :

o Bila placenta menutup OUI, ditunggu aterm, kemudian dilakukan

USG ulang. Bila hasil tetap, maka persalinan direncanakan seksio

sesarea.

o Bila placenta di SBR, tapi tidak menutup OUI, ditunggu inpartu,

bila perdarahan lagi DSU.

o Bila placenta letak normal ditunggu inpartu, persalinan diharapkan

normal.   

2.1.11 Prognosis

Karena dahulu penanganan relatif bersifat konservatif, maka mortalitas dan

morbiditas ibu dan bayi tinggi, mortalitas ibu mencapai   8-10% dan mortalitas

janin 50-80%. Sekarang penanganan relatif bersifat operatif dini, maka angka

18

Page 19: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

kematian dan kesakitan ibu dan perinatal jauh menurun.  Kematian maternal

menjadi 0,1-5% terutama disebabkan perdarahan, infeksi, emboli udara, dan

trauma karena tindakan. Kematian perinatal juga turun menjadi 7-25%,

terutama disebabkan oleh prematuritas, asfiksia, prolaps funikuli, dan

persalinan buatan (tindakan) (2)

2.2 Ketuban Pecah Dini

2.2.1 Definisi

Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan

berlangsung. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya

kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intra uterin atau oleh kedua

faktor tersebut. Berkurangnya kekuatan mambran disebabkan adanya infeksi

yang dapat berasal dari vagina serviks.(1)

Beberapa batasan lain mengenai ketuban pecah dini :

Menurut manuaba, Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum

terdapat tanda-tanda persalinan dan ditunggu satu jam sebelum dimulainya

tanda-tanda persalinan (13)

Sedangkan menurut Saifudin, Ketuban pecah dini adalah ketuban yang pecah

spontan yang terjadi pada sembarang usia kehamilan sebelum persalinan di

mulai. (13)

Ketuban pecah dini adalah keluarnya cairan berupa air dari vagina setelah

kehamilan berusia 22 minggu sebelum proses persalinan berlangsung dan dapat

terjadi pada kehamilan preterm sebelum kehamilan 37 minggu maupun

kehamilan aterm. (13)

19

Page 20: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Menurut Mochtar, Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum in

partu, yaitu bila pembukaan primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang

dari 5 cm. (13)

2.2.2 Epidemiologi

Insidensi ketuban pecah dini terjadi 10% pada semua kehamilan. Pada

kehamilan aterm insidensinya bervariasi 6-19%, sedangkan pada kehamilan

preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan. Hampir semua ketuban pecah

dini pada kehamilan preterm akan lahir sebelum aterm atau persalinan akan

terjadi dalam satu minggu setelah selaput ketuban pecah. 70% kasus ketuban

pecah dini terjadi pada kehamilan cukup bulan, sekitar 85% morbiditas dan

mortalitas perinatal disebabkan oleh prematuritas, ketuban pecah dini

berhubungan dengan penyebab kejadian prematuritas dengan insidensi 30-40%. (4)

2.2.3 Etiologi

Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran

atau meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut.

1. Infeksi

Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun

asenderen dari vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa

menyebabkan selaput ketuban menjadi rapus dan terjadi KPD.

2. Servik yang inkompetensia, kanalis sevikalis yang selalu terbuka oleh

karena kelainan pada servik uteri (akibat persalinan, curetage).

3. Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan

(overdistensi uterus) misalnya trauma, hidramnion, gemelli. Trauma

20

Page 21: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

oleh beberapa ahli disepakati sebagai faktor predisisi atau penyebab

terjadinya KPD. Trauma yang didapat misalnya hubungan seksual,

pemeriksaan dalam, maupun amnosintesis menyebabakan terjadinya

KPD karena biasanya disertai infeksi.

4. Kelainan letak, misalnya sungsang, sehingga tidak ada bagian terendah

yang menutupi pintu atas panggul (PAP) yang dapat menghalangi

tekanan terhadap membran bagian bawah. (10)(13)

2.2.4 Patofisiologi

Mekanisme terjadinya ketuban pecah dini dapat berlangsung sebagai berikut :

Ketban pecah dalam persalinan secara umum disebabkan oleh kontraksi

uterus dan peregangan berulang. Selaput ketuban pecah karena pada

daerah tertentu terjadi perubahan biokimia yang menyebabkan selaput

ketuban inferior rapuh, bukan karena seluruh selaput ketuban rapuh.

Terdapat keseimbangan antara sintesis dan degenaerasi ekstraseluler

matriks. Perubahan struktur, jumlah sel, dan katabolisme kolagen

menyebabkan aktivitas kolagen berubah dan menyebabkan selaput

ketuban pecah.

Faktor resiko untuk terjadinya ketuban pecah dini adala :

o Berkurangnya asam askorbik sebagai komponen kolagen

o Kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat

pertumbuhan struktur abnormal karena anatara lain merokok (1)

Selaput ketuban tidak kuat sebagai akibat kurangnya jaringan ikat dan

vaskularisasi.

Bila terjadi pembukaan serviks maka selaput ketuban sangat lemah dan

mudah pecah dengan mengeluarkan air ketuban.

Banyak teori, yang menentukan hal – hal diatas seperti defek

kromosom, kelainan kolagen sampai infeksi

Kolagen terdapat pada lapisan kompakta amnion, fibroblas, jaringan

retikuler korion dan trofoblas.

21

Page 22: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Sintesis maupun degradasi jaringan kolagen dikontrol oleh sistem

aktifitas dan inhibisi interleukin-1 (IL-1) dan prostaglandin.

Jika ada infeksi dan inflamasi, terjadi peningkatan aktifitas IL-1 dan

prostaglandin, menghasilkan kolagenase jaringan, sehingga terjadi

depolimerisasi kolagen pada selaput korion / amnion, menyebabkan

selaput ketuban tipis, lemah dan mudah pecah spontan. (13)

2.2.5 Gambaran Klinis

Tanda yang terjadi adalah keluarnya cairan ketuban merembes melalui vagina.

Aroma air ketuban berbau manis dan tidak seperti bau amoniak, mungkin

cairan tersebut masih merembes atau menetes, dengan ciri pucat dan bergaris

warna darah. Cairan ini tidak akan berhenti atau kering karena terus diproduksi

sampai kelahiran. (13)

2.2.6 Diagnosis

Bila air ketuban keluar banyak dan mengandung mekonium / verniks maka

diagnosis dengan inspeksi mudah ditegakkan, tapi bila keluar cairan sedikit

maka diagnosa harus didasarkan pada :

Anamnesa (kapan keluar air, warna, bau, adakah partikel dalam cairan)

Inspeksi (keluar cairan pervaginam)

Inspekulo (bila fundus ditekan atau bagian trendah digoyangkan keluar

cairan dari OUE dan terkumpul di forniks posterior)

Periksa dalam (ada cairan dalam vagina, selaput ketuban sudah tidak utuh

lagi)

Pemeriksaan lab (kertas lakmus: reaksi basa, mikroskopik : tampak

lanugo verniks kaseosa) (10)

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis :

1. Ultrasonografi

Ultrasonografi dapat mengindentifikasikan kehamilan ganda,

22

Page 23: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

anormaly janin atau melokalisasi kantong cairan amnion pada

amniosintesis.

2. Amniosintesis

Cairan amnion dapat dikirim ke laboratorium untuk evaluasi

kematangan paru janin.

3. Pemantauan janin

Membantu dalam mengevaluasi janin

4. ProteinC-reaktif

Peningkatan protein C-reaktif serum menunjukkan peringatan

korioamnionitis (13)

2.2.7 Differential Diagnosis

Diffential diagnosis dari ketuban pecah dini adalah:

1. Cairan dalam vagina (urine/ fluor albus)

2. Hind water and fore water of the membrane. (10)

2.2.8 Komplikasi

1. Infeksi intrapartum (korioamnionitis) ascendens dari vagina ke

intrauterin.

Komplikasi infeksi intrapartum

2. Persalinan preterm, jika terjadi pada usia kehamilan preterm. Pecahnya

selaput ketuban (spontan atau artifisial ) akan mengawali rangkaian

proses berikut: Cairan amnion mengalir keluar dan volume uterus

menurun; Produksi prostaglandine, sehingga merangsang proses

persalinan; HIS mulai terjadi (bila pasien belum inpartu) ; menjadi

semakin kuat ( bila sudah inpartu)

3. Prolaps tali pusat, bisa sampai gawat janin dan kematian janin akibat

hipoksia (sering terjadi pada presentasi bokong atau letak lintang).

4. Oligohidramnion bahkan sering partus kering (dry labor) karena air

ketuban habis.(10)(14)

23

Page 24: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

2.2.9 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan ketuban pecah dini memerlukan pertimbangan usia

kehamilan, adanya infeksi pada komplikasi ibu dan janin dan adanya tanda-

tanda persalinan.

A)    Konserpatif

1. Pengelolaan konserpatif dilakukan bila tidak ada penyulit (baik pada

ibu maupun pada janin) dan harus di rawat dirumah sakit.

2. Berikan antibiotika (ampisilin 4 x 500 mg atau eritromisisn bila tidak

tahan ampisilin) dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.

3. Jika umur kehamilan <32-34 minggu, dirawat selama air ketuban

masih keluar, atau sampai air ketuban tidak keluar lagi.

4. Jika usia kehamilan 32-27 minggu, belum in partu, tidak ada infeksi,

tes buss negative beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi,

dan kesejahteraan janin, terminasi pada kehamilan 37 minggu.

5. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi,

berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24

jam.

6. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan

lakukan induksi.

7. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda-tanda infeksi intra

uterin).

8. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid, untuk memicu

kematangan paru janin, dan kalau memungkinkan periksa kadar

lesitin dan spingomielin tiap minggu. Dosis betametason 12 mg sehari

dosis tunggal selama 2 hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam

sebanyak 4 kali. (1)

24

Page 25: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

B)    Aktif

a)      Kehamilan >37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio

sesarea. Dapat pula diberikan misoprostol 50,xg intravaginal tiap 6 jam

maksimal 4 kali

b)      Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi. Dan

persalinan diakhiri :

1. Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan servik, kemudian

induksi. Jika tidak berhasil, akhiri persalinan dengan seksio

sesarea

2. Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam (1)

25

Keadaan serviks Nilai

0 1 2 3

Pembukaan serviks 0 1 -2 3 -4 5-6

Pendataran serviks 0-30 % 40-50% 60-70% 80%

Konsistensi serviks keras sedang Lunak

Posisi serviks posterior tengah anterior

Penurunan -3 -2 -1 +1 +2

Page 26: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Table 1 : Score pelvic menurut Bishop

Sumber : http://thefuturisticlovers.wordpress.com/2012/06/22/maternitas-i-

persalinan-dan-faktor-yang-berpengaruh/

Sedangkan menurut Manuaba tentang penatalaksanaan KPD adalah :

1. Mempertahankan kehamilan sampai cukup bulan khususnya

maturitas paru sehingga mengurangi kejadian kegagalan

perkembangan paru yang sehat

2. Terjadi infeksi dalam rahim, yaitu korioamnionitis yang

menjadi pemicu sepsis, maningitis janin, dan persalinan

prematuritas

3. Dengan perkiraan janin sudah cukup besar dan persalinan

diharapkan berlangsung dalam waktu 72 jam dapat diberikan

kortikosteroid, sehingga kematangan paru janin dapat terjamin.

4. Pada umur kehamilan 24-32 minggu yang menyebabkan

menunggu berat janin cukup, perlu dipertimbangkan untuk

melakukan induksi persalinan, dengan kemungkinan janin tidak

dapat diselamatkan

5. Menghadapi KPD, diperlukan penjelasan terhadap ibu dan

keluarga sehingga terdapat pengertian bahwa tindakan

mendadak mungkin dilakukan dengan pertimbangan untuk

menyelamatkan ibu dan mungkin harus mengorbankan

janinnya. (14)

26

Page 27: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

6. Pemeriksaan yang penting dilakukan adalah USG untuk

mengukur distansia biparietal dan perlu melakukan aspirasi air

ketuban untuk melakukan pemeriksaan kematangan paru.

2.3 Partus Preterm Iminen

2.3.1 Definisi

Menurut ACOG Persalinan preterm dapat di definisikan sebagai persalinan

yang terjadi antara usia kehamilan 20-37 minggu dihitung dari hari pertama

haid terakhir (1)

Badan Kesehatan dunia (WHO) menyatakan bahwa bayi prematur adalah bayi

yang lahir pada usia kehamilan 37 minggu atau kurang. (1)

Himpunan Kedokteran Fetomaternal POGI di Semarang tahun 2005

menetapkan bahwa persalinan preterm adalah persalinan yang terjadi pada

usia kehamilan 22-37 minggu . (1)

Dari beberapa pengertian partus prematurus diatas dapat disimpulkan bahwa

partus prematurus iminen adalah adanya suatu ancaman pada kehamilan

dimana akan timbul persalinan pada umur kehamilan yang belum aterm (20

sampai 37 minggu) . (5)

Periode kehamilan berdasarkan keadaan janin:

1. < 20 minggu : abortus

2. 20-28 minggu : imatur

3. 28-36 minggu : premature

4. > 37 minggu : matur

5. > 42 minggu : postmatur (16)

27

Page 28: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Periodeisasi usia kehamilan :

1. < 20 minggu : abortus

2. 20-36 minggu : preterm

3. 37-42 minggu : aterm

4. >42 minggu : posterm (serotinus) (16)

2.3.2 Etiologi dan faktor resiko

Persalinan premature merupakan kelainan proses yang multifaktorial.

Kombinasi keasdaan obstetri, sosisodemografi dan faktor medik mempunyai

pengaruh terjadinya persalinanprematur. Kadang hanya resiko tunggal dijumpai

seperti distensi berlebih uterus, ketuban pecah dini, atau trauma. Banayak

kausus persalinan prematur sebagai akibat proses patogenik yang merupakan

mediator biokimia yang mempunyai dampak terjadinya kontraksi rahim dan

pembukaan servik, yaitu :

a. Akibat aksis kelenjar hipotalamus-hipofisis-adrenal baik pada ibu

maupun janin, akibat stres pada ibu atau janin.

b. Inflamasi desidua-korioamnion atau sistemik akibat infeksis

ascenden dari traktus genitourinaria atau infeksi sistemik.

c. Perdarahan desidua

d. Peregangan uterus patologis

e. Kelainan pada uterus atau serviks.(1)

Dengan demikian, untuk memprediksi kemungkinan terjadinya

persalinan prematur harus dicermati bebrapa kondisi yang dapat menimbulkan

kontraksi. (1)

Pada kebanyakan kasus, penyebab pasti persalinan preterm tidak

diketahui. Namun menurut Rompas ada beberapa resiko yang dapat

menyebabkan partus prematurus yaitu :

a. Faktor resiko mayor

28

Page 29: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Kehamilan multiple, hidramnion, anomali uterus, serviks

terbuka lebih dari 1 cm pada kehamilan 32 minggu, serviks

mendatar/memendek kurang dari 1 cm pada kehamilan 32

minggu, riwayat abortus pada trimester II lebih dari 1 kali,

riwayat persalinan pretem sebelumnya, operasi abdominal pada

kehamilan preterm, riwayat operasi konisasi, dan iritabilitas

uterus.

b. Faktor resiko minor

Penyakit yang disertai demam, perdarahan pervaginam setelah

kehamilan 12 minggu, riwayat pielonefritis, merokok lebih dari

10 batang perhari, riwayat abortus pada trimester II, riwayat

abortus pada trimester I lebih dari 2 kali. (5)

Sedangkan menurut Manuaba (1998), faktor predisposisi partus

prematurus adalah sebagai berikut:

a. Faktor ibu

Gizi saat hamil kurang, umur kurang dari 20 tahun atau diatas 35

tahun, jarak hamil dan bersalin terlalu dekat, penyakit menahun

ibu seperti; hipertensi, jantung, ganguan pembuluh darah

(perokok), faktor pekerjaan yang terlalu berat.

b. Faktor  kehamilan

Hamil dengan hidramnion, hamil ganda, perdarahan antepartum,

komplikasi hamil seperti pre eklampsi dan eklampsi, ketuban

pecah dini.

c. Faktor janin

Cacat bawaan, infeksi dalam rahim (5)

Sumber lain menyebutkan, faktor resiko dari parrus preterm adalah :

Faktor janin dan placenta ;

– Perdarahan trisemester awal

29

Page 30: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

– Perdarahan antepartum (placenta previa, solusio placenta, vasa

previa)

– Ketuban pecah dini

– Pertumbuhan janin terhambat

– Cacat bawaan janin

– Kehamilan ganda

– polihidamnion

Faktor ibu

– Penyakit berat pada ibu

– Diabetes militus

– Preeklamsi

– Infeksi saluran kemih/ genitalia/ intrauterin

– Penyakit infeksi dengan demam

– Stres psikologis

– Kelainan bentuk uterus/ serviks

– Riwayat persalinan preterm/ abortus berulang

– Inkompetensi serviks

– Pemakaian obat narkotik

– Trauma

– Perokok berat

– Kalainan imunologi (1)

Sebagai komplikasi medis/ obstetris

– Perdarahan placenta, dengna pembentukan prostaglandin dan

mungkin induksi stres

– Janin mati, kelainan konsepsi, atau kelainan kongenital

– KPD, infeksi lain, bakteriuri, kolonisasi genital (infeksi akan

membentuk sitokin dan pelepasan lemak bioaktif yang natinya

membentuk prostaglandin)

– Plasentasi yang kurang baik

– Distensi uterus (gameli, hidramnion), oligohidramnion

– Riwayat pernah melahirkan prematur atau kegugiuran

– Kelainan cerviks yang inkompeten atau yang pendek

30

Page 31: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

– Penyakit berat pada ibu

– Kurang gizi mengakibatkan anemia, kekurangan zn, asam folat

– Penambahan berat yang kurang saat kehamilan

– Anomali uterus atau fetal(3)

2.3.3 Gambaran Klinis

Partus prematurus iminen ditandai dengan :

a.       Kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit

b.      Rasa berat dipanggul

c.       Kejang uterus yang mirip dengan dismenorea

d.      Keluarnya cairan pervaginam

e.       Nyeri punggung (5)

2.3.4 Diagnosis

Sering terjadi kesulitan dalam menentukan diagnosis partus

pretermiminen. Tidak jarang kontraksi yang timbul pada kehamilan tidak

benar-benar merupakan ancaman proses persalinan. Beberapa criteria dapat

dipakai sebagai diagnosis partue preterm iminen, yaitu:

a. Kontraksi yang berulang sedikitnya setiap 7-8 menit sekali, atau 2-3

kali dalam wakti 10 menit

b. Adanya nyeri punggung bawah

c. Perdarahan bercak

d. Perasaan menekan daerah serviks

e. Pemeriksaan serviks menunjukkan telah terjadi pembukaan sedikitnya 2

cm dan penipisan 50 – 80%

f. Persentasi janin rendah sampai mencapai spina isciadika

g. Selaput ketuban pecah dapat merupakan tanda awal terjadinya persalina

preterm

h. Terjadi pada usia kehamilan 22 – 37 minggu(1)

2.3.5 Pencegahan

31

Page 32: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Beberapa langkah yang dapat dilakukan untuk mencegah persalinan

preterm anatara lain sebagai berikut :

1. Hindari kehamilan pada ibu terlalu muda (kurang dari 17 tahun)

2. Hindari jarak kehamilan terlalu dekat

3. Menggunakan kesempatan periksa hamil dan meperoleh pelayanan

antenatal yang baik

4. Anjurkan tidak merokok maupun mengonsumsi obat terlarang

5. Hindari kerja berat dan cukup istirahat

6. Obati penyakit yang dapat menyebabkan persalinan preterm

7. Kenali dan obati infeksi genital/ saluran kencing

8. Deteksi dan penanganan faktor resiko terhadap persalianan preterm. (1)

Menurut Manuaba, pencegahan persalinan premature adalah :

a. Melakukan pengawasan hamil dengan seksama dan teratur

b. Melakukan konsultasi terhadap penyakit yang dapat menyebabkan

kehamilan dan persalinan preterm.

c. Memberikan nasehat tentang gizi saat kehamilan, meningkatkan

pengertian KB-interval, memperhatikan tentang berbagai kelainan

yang timbul dan sgera melakukan konsultasi, menganjurkan untuk

pemeriksaan tambahan sehingga secara dini penyakit ibu dapat

diketahui dan diawasi / diobati.

d. Meningkatakan keadaan sosial – ekonomi keluarga dan kesehatan

lingkungan (5)

Partus prematurus menurut Mochtar dapat dicegah dengan mengambil

langkah-langkah berikut ini :

a.       Jangan kawin terlalu muda dan jangan pula terlalu tua

(idealnya 20 sampai 30 tahun).

b.      Perbaiki keadaan sosial ekonomi

c.       Cegah infeksi saluran kencing

d.      Berikan makana ibu yang baik, cukup lemak , dan protein

e.       Cuti hamil

32

Page 33: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

f.       Prenatal care yang baik dan teratur

g.      Pakailah kontrasepsi untuk menjarangkan anak(5)

2.3.6 Penanganan Umum

Menejemen persalinanpreterm bergantung pada beberapa faktor.

1. Keadaan selaput ketuban. Pada umumnya persalinan tidak dihambat bila

selaput ketuban sudah pecah

2. Pembukaan serviks. Persalinan akan sulit dicegah bila pembukaan sudah

mencapai 4 cm

3. Umur kehamilan. Makin muda usia kehamilan, upaya mencegah

persalinanmakin peril dilakukan. Persalinan dapat dipertimbnagkan bila

TBJ > 2.000 atau kehamilan > 34 minggu.

4. Penyebab/ komplikasi persalinan preterm

5. Kemampuan neonatal intensive care facilities. (1)

Prinsip penanganan Persalinan preterm lakukan evakuasi keadaan

umum ibu , upayakan melakukan konfirmasi umur kehamilan bayi. Adapun 

hal yang perlu diketahui dalam penanganan  umum persalinan preterm adalah :

a. Umur kehamilan, karena lebih bisa dipercaya untuk penentuan

prognosis daripada berat janin.

b. Demam atau tidak

c. Kondisi janin (jumlahnya, letak / presentasi, taksiran berat janin,

hidup/gawat janin/mati, kelainan kongenital dan sebagainya dengan

USG)

d. Letak plasenta perlu diketahui untuk mengantisipasi irisan sectio

cesarea

e. Fasilitas dari petugas yang mampu menangani calon bayi terutama

adanya seorang neonatologis, bila perlu dirujuk (5)

2.3.7 Penatalaksanaan

a.   Segera lakukan penilaian tentang

33

Page 34: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

o Usia gestasi ( untuk prognosis)

o Demam ada/tidak

o Kondisi janin (jumlah, letak,TB) Hidup/gawat janin/mati,atau

kelainan Kongenital dll

o Letak plasenta  : perlukah SC

o Kesiapan Untuk Menangani bayi prematur(5)

b.  Tentukan kemungkinan penanganan selanjutnya (ada 3)

o Pertahankan Janin hingga kelahiran aterm

o Tunda persalinan 2-3 hari untuk memberikan obat pematangan paru

janin

o Biarkan terjadi persalinan (5)

Beberapa langkah yang dapat dilakukan pada persalinan preterm,

terutama mencegah morbiditas dan mortalitas neonates preterm adalah :

1. Menghambat proses persalinan preterm dengan pemberian tokolitik

Meski beberapa macam obat telah dipakai untuk menghambat

persalianan, tidak ada yang benar-benar efektif. Namun, pemeberian

tokolitik masih perlu dipertimbangkan bila dijumpai kontraksi uterus

yang regular dengan perubahan serviks. Alas an pemeberian tokolitik

pada partus preterm iminen adalah ;

a. Mencegah mortalitas dan morbiditas pada bayi premature

b. Memberi kesempatan bagi terapi kortikosteroid untuk menstimulir

kematangan suraktan paru janin.

c. Member kesempatan taransfer pada fasilitas yang lebih lengkap

d. Optimalisasi personel(5)

Beberapa macam obat yang dapat digunakansebagai tokolitik adalah :

34

Page 35: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

1) Nifedipin 10 mg PO diulang 2-3 kali/jam, dilanjutkan tiap 8

jam sampai kontraksi hilang. Obat dapat diberiakn lagi apabila

ada kontraksi berulang.

2) Obat beta mimetic : terbutalin, ritrodin, isokpurin, dan

salbutamol

3) Sulfas magnesikus dan antiprostaglandin (indometacin)

Dosis sulfat magnesikus 4-6 gram /iv pemberian bolus 20-30

menit, infuse 2-4 gram/jam (maintenence)

4) Untuk menghambat proses persalinan preterm selain tokolitik

perlu membatasi aktifitas atau tirah baring. (1) (5) (18)

2. Pematangan surfaktan paru janin dengan kortikosteroid, kortikosteroid

diberikan bila usia kehamilan kurang dari 35 minggu.

Betametason 2 x 12 mg im dengan jarak pemeberian 24 jam

Deksametasoen 4 x 6 mg im dengan jarak pemberian 12 jam(1)

3. Bila perlu dilakukan pencegahan infeksi

Antibiotika hanya diberikan bilamana kehamilan mengandung resiko

terjadinya infeksi seperti pada kasus KPD. Antibiotika yang dapat

diberikan adalah :

1. Eritromicin 3 x 500 mg selama 3 hari PO

2. Ampisislin 3 x 500 mg selama 3 hari PO(1)

Monitor keadaan janin dan ibu (nadi, tekanan darah, tanda distres

nafas, kontraksi uterus, pengeluaran cairan ketuban atau darah

pervaginam, DJJ, balance cairan , gula darah) (5)

2.3.8 Prognosis

Pada pusat pelayanan yang maju dengan fasilitas yang optimal, bayi

yang lahir dengan berat 2.000 sampai 2.500 gram mempunyai harapan hidup

35

Page 36: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

lebih dari 97 persen. 1500 sampai 2.000 gram lebih dari 90 persen dan 1.000

sampai 1.500 gram sebesar 65-80 persen (5)

`Prematurnya masa gestasi akan dapat mengakibatkan ketidakmatangan

pada semua sistem organ. Baik itu pada sistem pernapasan (organ paru-paru),

sistem peredaran darah (jantung), sistem pencernaan dan sistem saraf pusat

(otak). Ketidakmatangan pada sistem-sistem organ itulah yang membuat bayi

prematur cenderung mengalami kelainan dibandingkan bayi normal. Kelainan

itu bisa berupa :

1. Sindroma gangguan pernapasan.

Kelainan ini terjadi karena kurang matangnya paru-paru, sehingga

jumlah surfaktan (cairan pelapis paru-paru) kurang dari normal. Ini

menyebabkan paru-paru tidak dapat berkembang sempurna.

2. Perdarahan otak

Biasanya terjadi pada minggu pertama kelahiran, terutama pada bayi

prematur yang lahir kurang dari 34 minggu. Pendarahan otak ini

menyebabkan bayi prematur tumbuh menjadi anak yang relatif kurang

cerdas, dibanding anak yang lahir normal.

3. Kelainan jantung

Yang sering terjadi adalah Patent Ductus Arteriosus, yaitu adanya

hubungan antara aorta dengan pembuluh darah jantung yang menuju

paru-paru.

4. Kelainan usus

Ini disebabkan akibat imaturitas atau kurang mampu dalam menerima

nutrisi.

5. Anemia dan infeksi 

Belum matangnya fungsi semua organ tubuh, membuat bayi

prematur menghadapi berbagai masalah. Seperti mudah dingin, lupa

napas, mudah infeksi karena sensor otaknya belum sempurna,

pengosongan lambung terhambat (refluks), kuning dan kebutaan (1) (5)

36

Page 37: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

37

Page 38: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

BAB III

LAPORAN KASUS

A. IDENTITASNama : Ny. RN

Umur : 26 tahun

Nama Suami : Tn. Hermanto

Alamat : Blado Wetan

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Kelas : III

No. Register :468024

Masuk Tanggal :5 Januari 2013 (17.30)

B. ANAMNESISAnamnesis tanggal 5 januari 2013 pukul 17.30 WIB

Keluhan utama : keluar darah campur lendir. Terlambat haid 8 bulan.

Riwayat perjalanan penyakit : Pasien merasa hamil 8 bulan Tadi siang (13.00) keluar air bening sedikit, selanjutnya keluar darah

campur lendir dan perut terasa kenceng-kenceng Perut tersa mules, nyeri perut menjalar sampai punggung bawah. Pukul 16.00, keluar air byor banyak, setelah pipis, warna bening, tidak

bau. Gerakan janin terasa aktif. Riwayat trauma (-) Demam (-) Kecapaian (-), sehari –hari lebih banyak istirahat. Post coital (-)

38

Page 39: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Suami perokok (+) Stres psikis (-) Kuarng lebih 1 minggu yang lalu, MRS di klinik bersalin selama 2 hari

karena mengalami perdarahan, tidak nyeri, ketika itu perut keneceng-kenceng, tidak keluar air, dilakukan USG hasilnya plasenta letak rendah.

Riwayat penyakit Dahulu : Diabetes militus (-) Hipertensi (-) Asma (-)

Riwayat penyakit keluarga: Ayah kandung menderita asma, diabetes militus, hipertensi dan stroke Riwayat TBC di keluarga (-)

Riwayat psiko-sosial : Hubungan dengan keluarga dan orang sekita baik-baik saja. Tidak ada stress psikis. Kehamilan diharapkan.

Riwayat alergi : Alergi obat (-) Alergi makanan (-)

Anamnesa umum : Haid teratur Sebulan 1 kali Selama 7 hari Nyeri sebelum haid, darah yang keluar banyak dan encer. Menarche 11 tahun Hari pertama haid terakhir (HPHT) : 9 Mei 2012 Fluor albus : (+), kadang-kadang bila kecapean, sudah sejak sebelum

menikah, agak bau, warna putih ada gumpalan seperti nasi, sedikit-sedikit, tidak terasa gatal.

C. ANAMNESIS OBSTETRIK : G2P10001

39

Page 40: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Goyang anak tersa pada bulan ke-6 Bersuami 1 kali ; 6 tahun. Anak ke-1, suami ke-1, tempat bersalin bidan, umur anak 6 tahun, usisa

kehamilan 9 bulan, persalinan normal spontan belakang kepala. BBL 2600 gram.

Kelainan lain : Nafsu makan : bertambah, 3-4 kali sehari, makan nasi + lauk-

pauk, minum susu prenagen 2x sehari. Berat badan meningkat semenjak hamil (BB sebelum hamil

tidak pernah timbang, BB saat ini 57 Kg) BAB : lancar , sehari sekali BAK : lancar, lebih sering semenjak hamil 5-6 kali sehari, nyeri

saat BAK (-) Batuk – batuk selama hamil (-) Sesak selama hamil (-) Berdebar-debar selama hamil (-) Pusing (-) Mata kabur (-) Epigastric pain (-)

Anamnesa keluarga : Tumor (-) Gemeli (-) Operasi (-)

Status presen : Keadaan umum : cukup

Kesadaran : Compos mentis a/i/c/d : -/-/-/- gizi : baik tensi : 120/80 mmHg nadi : 88 x/menit suhu : 36,60C pernapasan : 20 x/menit

kepala :o bentuk : simetris

40

Page 41: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

o tumor (-)

o rambut : bersih, hitam, tidak mudah rontok.

o Mata :

Conjunctiva : anemis (-) Sklera : ikterus (-) Pupil : bulat (+), isokor (+)

o Telinga dan hidung : dalam batas normal

o Mulut :

Gigi sakit (-) Lidah tumor (-) Beslag (-) Hipersalivasi (-)

o Struma : (-)

o Bendungan vena (-)

Thoraxo Jantung : S1S2 tunggal, bising jantung (-)

o Paru : vesikuler +/+, ronki -/-, wheezing -/-

o Payudara : hiperpigmentasi areola dan papilla mamae.

Abdomen o Hepar : tidak dapat dievaluasi (perut ibu besar)

o Lien : tidak dapat dievaluasi (perut ibu besar)

Genetalia eksterna : varises (-) Ekstremitas :

o odem :-/-;-/-

o reflex fisiologi : reflex patella -/-

o reflex patologis : -/-

o kelainan orthopaedik : -

41

Page 42: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

D. STATUS OBSTETRI

Muka :

o Chloasma gravidarum : (-)

o Exopthalmus : (-)

Leher :

o Struma : (-)

Thorax ;

o Mamae :

Membesar : (-) Lember. Hiperpigmentasi pada areola dan papilla. Colostrum (-)

Abdomen :

o Inspeksi :

Perut membesar ke depan Stria gravidarum alba (+) Stria gravidarum lividae (+) Hiperpigmentasi linea alba (+) Nampak gerakan anak (+)

o Palpasi :

Leopold I : teraba bagian janin yang menonjol dan empuk tinggi fundus uteri 3 jari bawah procecus xipoideus (26

cm) Leopold II :

Perut bagian kanan, teraba bagian kecil janin Perut bagian kiri, teraba bagian panjang, keras, dan rata

Leopold III : Teraba bagian bulat dan keras Bagian terendah belum masuk PAP

Leopold IV : Teraba bagian bulat dan keras Bagian terendah belum masuk PAP

o Auskultasi :

Cortenen : 137 x/menit Teratur

Genetalia eksterna :

o Fluor (-)

o Fluxus: cairan jernih.

Perineum :

42

Page 43: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

o Cicatrix (-)

Anus :

o Haemorrhoid externa (-)

Evaluasi panggul :

o Ukuran panggul luar tida diperiksa karena pasien merupakan seorang

multipara, dengan partus yang lalu aterm, hidup, dan spontan.

His : 2. 10. 10”

Pervaginan blood slym (-)

Ketuban (+) ngerembes

Tidak dilakukan VT, karena riwayat Ante Partum bleeding.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANGa. Laboratorium : (5/1/2013)

oHemoglobin : 9,9 g%

oHBsAg : (-)

oPCV : 34%

oTrombosit : 286.000/ cmm

F. KESIMPULAN

Dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, serta pemetiksaan penunjang didapatkan:

o Pasien mengalami ketuban pecah dini diikuti tanda-tanda inpartu

dimana usia kehamilan masih preterm yaitu 32 minggu.o Dari riwayat sebelumnya serta hasil USG didapatkan kelainan letak

implantasi palcenta yaitu placenta previa partialo Janin dengan presentasi kepala, punggung kiri, intrauterine, preterm,

tunggal, hidup.o Keadaan janin masih dalam batas normal yakni gerak aktif serta

cortenenya 137 x/menit dan teratur, o Faktor resiko terjadinya KPD pada kasus ini mengarah pada pasien

sebagai perokok pasif, dimana rokok dapat menyebabkan kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pada pertumbuhan struktur abnormal pada selaput ketuban.

o Partus preterm iminen dapat disebabkan oleh karean pecahnya selaput

ketuban, dimana pecahnya selaput ketuban merupakan induksi persalinan secara mekanik.

43

Page 44: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

G. DIAGNOSISG2 P10001 , preterm, tunggal, hidup, intrauterine, presentasi kepala, punggung kiri, kepala belum masuk PAP dengan ketuban pecah dini, dan partus preterm iminen.

H. PROGNOSIS

Dubia at bonam

I. TERAPI

Infus D5% drip MgSO4 40% 30 tpm

Inj. Transamin 3 x 1

Inj. Dexametason 1 x 15 mg diulang dalam 24 jam.

Inj. Cefotaxim 1 x 1gram

FOLLOW UP

5 Januari 201344

Page 45: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Pasien baru G2P10001 Usia Kehamilan 32 minggu tunggal hidup dengan observasi ketuban pecah dini dan observasi partus preterm iminen.

17. 15 Tiba di kamar bersalin,

TD : 120/80 mmHg DJJ : 137 x/menit His : 1.10.5” Pervag fluxus (-) Terpasang infus RL

17.30 Lapor dr. SpOG, advis :

Infus D5% drip MgSO4 40% 30 tpm

Inj. Transamin 3 x 1

Inj. Dexametason 1 x 15 mg

Inj. Cefotaxim 1 x 1gram18.00 Injeksi transamin 1 ampil IV

Infuse ganti D5% drip MgSO4 40% 30 tpm Injeksi cefotaxim 1 gram iv skin test (-) Injeksi dexametasone 15 mg/ IV

19.30 DJJ : 145 x/menit His : 1.10.5” Gerak janin (+) TD:110/70 mmHg T:36,8 0C N: 84 x/permit Pervagina fluxux : (-)

20.30 DJJ : 137 x/menit His : 1.10.5” Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-)

21.00 DJJ : 132 x/menit His : 1.10.5” Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-)

23.00 DJJ : 130 x/menit His : (-) Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-) UP : 750 ccbuang

6 Januari 2013

G2P10001 Usia Kehamilan 32 minggu tunggal hidup dengan ketuban pecah dini dan partus preterm iminen.

02.00 DJJ : 138 x/menit

45

Page 46: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

His : (-) Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-) Injeksi transamin 1 ampul IV

05.00 DJJ : 138 x/menit His : (-) Gerak janin (+) TD:100/80 mmHg T:36,7 0C N: 90 x/permit Pervagina fluxux : (-)

06.30 DJJ : 140 x/menit His : 1.10.5” Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-)

07.00 DJJ : 145 x/menit His : - UP : 300cc tamping Pervagina fluxux : (-)

20.30 DJJ : 137 x/menit His : 1.10.5” Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-)

08.00 Visite dr. SpOG :

Terapi tetap Pindah ke melati USG (besok)

08.30 DJJ : 129 x/menit His : (-) Gerak janin (+) Pervagina fluxux : (-) TD 130/80 mmHg

09.15 Tiba di ruang melatiKu : cukup

Keluhan (-) Td : 110/80 mmHg a/c/i/d : -/-/-/- putting susu datar TFU pertengahan pusat simpisis Punggung kiri DJJ 130x/menit His (-) Fluxus pervagina (-) Gerak janin (+) UP 50 cc (tampung)

12.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD :110/80 mmHg

46

Page 47: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

N:108 x/menit RR: 16 x/menit T:36,6 OC a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 138 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina (-) UP : 100 cc buang

16.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD :110/80 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 135 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina (-)

20.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD :110/70 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 150 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina (-) Injeksi transamin 1 ampil IV Injeksi cefotaxim 1 gram iv skin test (-) Injeksi dexametasone 15 mg/ IV

22.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD :110/70 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 153 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina (-)

7 Januari 2013

G2P10001 Usia Kehamilan 32 minggu tunggal hidup dengan ketuban pecah dini, partus preterm iminen dan placenta previa parsial.

07.00 Injeksi transamin

06.00 Keluhan : keluar lendir hitam pekat sedikit Ku : cukup TD : 110/70 mmHg RR : 80 x/menit

47

Page 48: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

T : 36,4 oC a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 134x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : blood slym UP : 100 cc buang

08.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD : 110/70 mmHg RR : 80 x/menit T : 36,4 oC a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 134x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : blood slym UP : 100 cc buang

Dr. SpOG visite, advis :

Terapi dilanjutkan USG Cek HB ulang

12.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD : 110/70 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 140 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) Injeksi transamin 1 g/IV

12.30 Hasil USG (7/1/13)

o Janin tunggal, hidup, presentasi kepala, punggung di kiri.o Cairam amnion cukupo Placenta previa partialo Umur kehamilan 31-32 mingguo EFW 2000 gram.

Hemoglobin 11,1 g%

16.00 Keluhan : (-) Ku : cukup a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 144 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-)

17.00 Keluhan : keluar darah dan cairan merembes

48

Page 49: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

DJJ 150 135x/menit His : 1.10.5” Gerak janin (+) Pervagina : cairan + darah

17.10 Keluhan : (-) Ku : cukup a/i/c/d :-/-/-/- his: 2.10.10” DJJ : 137 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-)

17.30 his: 1.10.5” DJJ : 138 x/menit Gerak janin (+) pervagina : bercak darah

17.45 his: 1.10.5” DJJ : 137 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) Pasang O2 3 lpm

17.50 Dr. SpOG advis via sms

tokolitik18.00 infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm

18.15 his: (-) DJJ : 150 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : bercak darah O2 3 lpm

19.00 his: (-) DJJ : 150 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-)

20.00 his: (-) DJJ : 151x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : bercak darah TD 110/ 70 mmHg UP 200 cc buang

21.00 his: 1.10.5” DJJ : 153 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : bercak darah

22.00 his: 1.10.5” DJJ : 165 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) O2 3 lpm

49

Page 50: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

00.00 DJJ 137 x/menit Fluxus pervagina : (-) His (-)

8 Januari 2013

G2P10001 Usia Kehamilan 32 minggu tunggal hidup dengan ketuban pecah dini, partus preterm iminen dan placenta previa parsial.

05.00 Keluhan: keluar darah seperti muncrat tapi sedikit 2x, tidak ada nyeri perut.

his: (-) DJJ : 135 x/menit Gerak janin (+) pervagina : bercak darah

06.00 TD : 120/80 mmHg his: (-) DJJ : 135 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-)

07.00 Keluhan: keluar darah bercak hitam sedimkit Ku : lemah TD : 110/70 mmHg N : 100 x/menit RR : 24 x/menit T : 37 oC his: (-) DJJ : 131 x/menit Gerak janin (+) pervagina : bercak darah

08.00 Keluhan : (-) Ku : lemah TD : 120/80 mmHg N : 100 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,5 oC a/i/c/d :-/-/-/- his: 1.10.5” DJJ : 135x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : bercak darah infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm

Dr. SpOG visite, advis :

Terapi dilanjutkan12.00 Keluhan : (-)

50

Page 51: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Ku : cukup TD : 120/80 mmHg N : 100 x/menit RR : 20 x/menit T : 36,5 oC a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 135x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) Injeksi transamin 1 ampul IV

16.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD : 120/80 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 141 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm

20.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD : 100/70 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 140 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm injeksi cefotaxim 1 g/ IV injeksi dexametasone 15 mg /IV

22.00 Keluhan : (-) Ku : cukup TD : 120/80 mmHg a/i/c/d :-/-/-/- his: (-) DJJ : 135 x/menit Gerak janin (+) Fluxus pervagina : (-) infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm

9 Januari 2013

G2 P10001 , preterm, tunggal, hidup, intrauterine, presentasi kepala, punggung kiri, dengan ketuban pecah dini, partus preterm iminen dan ante partum bleeding karena placenta previa parsialis.

11.00 : P11002 post sectio caesaria atas indikasi ante partum bleeding karena placenta previa parsialis. Hari ke-0

01.30 Keluhan :keluar darah + cairan ngerembes, nyeri pinggang

51

Page 52: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

KU : lemah TD : 120/80 mmHg N : 104 x/menit T : 36,7 oC RR : 28 x/menit a/i/c/d : -/-/-/- gerak janin (+) DJJ 138 x/menit His 1. 10.15” pervagina : rembesan darah segar+ cairan infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm

02.30 Keluhan :keluar darah ngerembes

gerak janin (+) DJJ 139 x/menit His 1. 10.10” pervagina : rembesan darah segar Injeksi transamin 1 ampil IV

03.15 Keluhan : keluar gumpalan darah merah hati

KU : lemah N : 100 x/menit a/i/c/d : +/-/-/- gerak janin (+) DJJ 130 x/menit His (-) pervagina : stol cell

03.35 Keluhan : pusing, keluar darah banyak ngebyor, tidak ada nyeri perut.

Ku : lemah TD : 110/80 mmHg N : 108 x/menit RR : 28 x/menit a/i/c/d : +/-/-/- akral hangat +/+;+/+ CRT 1 detik gerak janin (+) DJJ 136 x/menit His 1. 10.15” pervagina : darah segar kurang lebih 300 cc infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm

04.15 Keluhan : pusing, keluar darah banyak ngebyor lagi

Ku : lemah TD : 110/80 mmHg N : 100 x/menit RR : 24 x/menit a/i/c/d : +/-/-/- akral hangat +/+;+/+

52

Page 53: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

CRT 1 detik gerak janin (+) DJJ 130 x/menit His (-) pervagina : darah segar kurang lebih 250 cc

04.35 Keluhan : pusing, darah masih ngerembes Ku : lemah

TD : 110/80 mmHg N : 100 x/menit RR : 24 x/menit a/i/c/d : +/-/-/- akral hangat +/+;+/+ CRT 1 detik gerak janin (+) DJJ 130 x/menit His 1.10.15” pervagina : darah segar ngerembes.

Dr. SpOG advis :

Pasang tampon 2 buah Pro SC nanti pukul 11.00 Kateter menetap Tranfusi darah 2 kolf

05.00 DJJ : 157 x/ menit Gerak janin (+) His : (-) Pasang tampon 2 buah Pasien disusru puasa

06.00 DJJ : 126 x/ menit Gerak janin (+) His : 1.10.10” Fluxux pervagina (-) UP 500 cc buang

08.00 Ku : lemah TD : 110/80 mmHg N : 80 x/menit RR : 24 x/menit T : 36,7 0C a/i/c/d : +/-/-/- akral hangat +/+;+/+ CRT 1 detik gerak janin (+) DJJ 130 x/menit His 1.10.10” pervagina : (-) UP 100 cc buang

08.45 Gerak janin (+) His 1.10.10 “ DJJ : 146 x/menit

53

Page 54: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Pervagina : darah10.00 Gerak janin (+)

His 1.10.10 “ DJJ : 139 x/menit Pervagina : (-)

10.20 Pasien berangkat ke OK

11.00 Telah dikerjakan SC oleh dr. SpOG atas indikasi HAP pervag ec PPT dibawah SAB.

Bayi lahir jenis kelamin perempuan, apgar score 7-8, panjang 2100 gram, PB 44 cm, LD 28 cm, LA 26 cm, T : 35,8oC, anus (+), caput (-), cacat (-), ketuban jernih, PRM (+) 3 hari.

12.00 Tiba di melati

KU cukup Kesadaran Compos mentis Keluhan (-) TD : 100/60 mmHg a/i/c/d : +/-/-/- kontraksi uterus baik Tinggi fundus uteri 1 jari dibawah pusat Luka operasi tertutup kasa Pervagina : bercak darah Infuse RL drip synto 2 ampul sisa OK Urin tamping 150 cc

Terapi post operasi

Posisi supinasi 24 jam dibawah bantal Jika TDS < 90 mmHg efedrin Boleh makan minum jika sudah flatus Obat-obatan :

o Ketorolac 3 x 1o Ondansetron 3 x 1o Ranitidine 3 x 1o Cefotaxim 3 x 1o Gentamicin 3 x 1o Transamin 3 x 1

Observasi tanda vital Cek HB Drip synto 20 UI 20 tpm

16.00 Keluhan : nyeri lop KU cukup Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Puasa Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv,

ranitidine iv, Pasien diseka

54

Page 55: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

20.00 Keluhan : nyeri lop KU cukup TD : 110/70 Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) Flatus (-) Puasa (+) HB 9,2 g% UP 300 cc

22.00 Keluhan : nyeri lop KU cukup TD : 110/70 Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) Flatus (-) Puasa (+)

10 januari 2013

P11002 post sectio caesaria atas indikasi ante partum bleeding karena placenta previa parsialis. Hari ke-1

00.00 Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv, ranitidine iv,

UP 800 buang06.00 Keluahn : pusisng, nyeri luka operasi berkurang, perut kembung

berkurang KU cukup TD : 110/70 N : 80 x/ menit RR : 32 x/menit T : 36,5 0C a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Bising usus (+) Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) Flatus (+) TFU 2 jari bawah pusat UP 500 cc buang Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv,

ranitidine iv, 12.00 Keluahn : (-)

KU cukup

55

Page 56: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

TD : 110/70 T : 36,5 0C a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Bising usus (+) Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) Flatus (+) TFU 2 jari bawah pusat

16.00 Keluahn : nyeri luka operasi berkurang, KU cukup TD : 120/80 mmHg N : 100 x/ menit RR : 16 x/menit T : 36 0C a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv,

ranitidine iv,20.00 Keluahn : nyeri luka operasi

KU cukup TD : 110/70 a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat

22.00 Keluahn : nyeri luka operasi KU cukup TD : 110/70 a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat

11 Januari 2013

P11002 post sectio caesaria atas indikasi ante partum bleeding karena placenta previa parsialis. Hari ke-2

00.00 Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv, ranitidine iv,

56

Page 57: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

06.00 Keluahn : pusing seperti ditekan benda berat. KU cukup TD : 110/80 mmHg N : 80 x/ menit RR : 32 x/menit T : 36,5 0C a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Bising usus (+) Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) Flatus (+) TFU 2 jari bawah pusat DC aff Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv,

ranitidine iv, 12.00 Keluahn : (-)

KU cukup TD : 110/70 mmHg a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Bising usus (+) Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) Flatus (+) TFU 2 jari bawah pusat

16.00 Keluahn : (-) KU cukup TD : 120/80 mmHg a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv,

ranitidine iv,20.00 Keluahn : nyeri luka operasi

KU cukup TD : 110/70 a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia rubra Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat

12 Januari 2013

57

Page 58: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

P11002 post sectio caesaria atas indikasi ante partum bleeding karena placenta previa parsialis. Hari ke-3

00.00 Injeksi transamin iv, cefotaxim iv, ketorolac iv, ondansetron iv, ranitidine iv,

06.00 Keluahn : nyeri luka operasi KU cukup TD : 110/70 N : 80 x/ menit RR : 20 x/menit T : 36 ,30C a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia sanguinolenta Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat Ganti balut, luka operasi mulai kering

08.00 Keluahn : (-) KU cukup TD : 110/70 a/i/c/d ;-/-/-/- ASI +/+ Pervagina : lochia sanguinolenta Kontaksi uterus baik Mobilisasi (+) TFU 2 jari bawah pusat

10.00 Dr. SpOG visite

Pasien boleh pulang Kontrol ke poli tanggal 14 januari 2013

58

Page 59: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

BAB IV

ANALISIS KASUS

Dari hasil anamnesis pada tanggal 5 Januari 2013 pukul 17.30, didapatkan data bahwa pasien

merasa hamil 8 bulan. Pasien telah memiliki seorang anak laki-laki, dulu bersalin di bidan,

umur anak pertama 6 tahun, usia kehamilan pertama 9 bulan, persalinan normal spontan

belakang kepala dengan BBL 2600 gram. Pasien tidak memiliki riwayat keguguran, mola,

curetase ataupun tumor pada organ reproduksi.

Bila dihitung dari HPHT yakni 9 Mei 2012, usia kehamilan saat ini adalah 32 minggu.

Menurut periodeisasi usia kehamilan, kehamilan pasien saat ini berada pada masa kehamilan

preterm.

Pasien mengatakan sekitar pukul 13.00 (5/1/23) keluar sedikit air bening selanjutnya keluar

darah campur lendir, dan perut tearsa kenceng–kenceng disertai mules, pasien juga merasa

nyeri perut menjalar sampai punggung bawah. Dari hasil anamnesa ini, dapat mengarah pada

keadaan partus preterm iminen. Sesuai dengan teori, partus preterm iminen adalah adanya

suatu ancaman pada kehamilan dimana akan timbul persalinan pada umur kehamilan yang

belum aterm (20 sampai 37 minggu). Partus prterm iminen menunjukkan gejala adanya

kontraksi uterus dengan atau tanpa rasa sakit, rasa berat dipanggul, kejang uterus yang mirip

dengan dismenorea, keluarnya cairan pervaginam dan nyeri punggung. Partus preterm

iminen dapat disebabkan oleh berbagai faktor. Faktor resiko terjadinya partus preterm iminen

adalah perdarahan placenta, dengna pembentukan prostaglandin dan mungkin induksi stress.

janin mati, kelainan konsepsi, atau kelainan congenital, KPD, infeksi lain, bakteriuri,

kolonisasi genital (infeksi akan membentuk sitokin dan pelepasan lemak bioaktif yang

natinya membentuk prostaglandin), plasentasi yang kurang baik, distensi uterus (gameli,

hidramnion), oligohidramnion , riwayat pernah melahirkan prematur atau keguguran,

kelainan cerviks yang inkompeten atau yang pendek, penyakit berat pada ibu , kurang gizi

mengakibatkan anemia, kekurangan zn, asam folat penambahan berat yang kurang saat

kehamilan , anomali uterus atau fetal.

Setelah keluar sedikit air bening pada pukul 13.00, pada pukul 16.00, kembali keluar air

banyak, bening, tidak bau, keadaan ini terjadi setelah buang air kecil. Hal ini mengarah pada

59

Page 60: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

adanya keadaan ketuban pecah dini. Menrut teori, ada beberapa batasan ketuban pecah dini.

Ketuban dinyatakan pecah dini bila terjadi sebelum proses persalinan berlangsung.

Sedangkan sumber lain menyebutkan bahwa Ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban

sebelum in partu, yaitu bila pembukaan primi kurang dari 3 cm dan pada multipara kurang

dari 5 cm. Ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya kekuatan membran atau

meningkatnya tekanan intrauterin atau oleh kedua faktor tersebut. Hal-hal yang dapat

menyebabkan hal tersebut adanya infeksi yang dapat berasal dari vagina dan serviks, Serviks

inkompeten, Ketegangan rahim berlebihan (trauma, kehamilan ganda, hidramion.) Kelainan

letak janin dan rahim : letak sungsang, letak lintang. Kemungkinan kesempitan panggu,

bagian terendah belum masuk PAP, Infeksi yang menyebabkan terjadinya biomekanik pada

selaput ketuban dalam bentuk preteolitik sel sehingga memudahkan ketuban pecah.

Selanjutnya dilakukan anamnesis untuk mencari data tentang faktor resiko yang dapat

menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini dan partus pretrm iminen. Dari hasil anamnesa

didapatkan data sebagai berikut tidak ada riwayat trauma, tidak tanda-tanda infeksi misalnya

demam, ketuban tidak keruh dan tidak berbau, keputihan jarang-jarang hanya bila

kecapaian, tidak ada stress fisik ataupun psikis, pasien tidak melakukan coitus dalam

beberapa waktu ini.

Pasien sering terpapar asap rokok karena suaminya sering merokok, menurut teori merokok

dapat menjadi faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini, karena merokok dapat

menyebabkan kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur

abnormal pada selaput ketuban, sehingga selaput ketuban menjadi rapuh. Pecahnya selaput

ketuban (spontan atau artifisial ) akan mengawali rangkaian proses berikut : Cairan amnion

mengalir keluar dan volume uterus menurun, Produksi prostaglandine, sehingga merangsang

proses persalinan, HIS mulai terjadi (bila pasien belum inpartu) ; menjadi semakin kuat ( bila

sudah inpartu).

Dari anamnesa juga didapatkan bahwa kurang lebih 1 minggu yang lalu, pasien sempat

opname di klinik bersalin selama 2 hari karena mengalami perdarahan, tidak terasa nyeri,

ketika itu perut keneceng-kenceng, tidak keluar air, dilakukan USG hasilnya plasenta letak

rendah. Dari anamnesa ini dapat mengarahkan faktor resiko terjadinya ketuban pecah dini

dan partus preterm iminen. Placenta previa dapat menyebabkan terhalangnya bagian

60

Page 61: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

terbawah janin untuk fiksasi ke dalam pintu atas panggul, sehingga terjadilah kesalahan letak

janin, misalnya letak kepala mengapung. Pada Kelainan letak, tidak ada bagian trendah anak

yang menutup PAP, yang dapat mengurangi tekanan terhadap membran bagian bawah

sehingga beresiko untuk terjadinya ketuban pecah dini. Pada placenta previa sering terjadi

partus prematurus karena adanya rangsangan koagulum darah pada serviks. Selain itu jika

banyak Placenta yang lepas, kadar progesterone turun dan dapat terjadi his.

Dari hasil memeriksan fisik pada tanggal 5 januari 2013 didapatkan keadaan umum cukup,

Kesadaran Compos mentis, tidak ada anemia, ikterus, cianosis maupun dispneu. Keadaan

gizi baik, pasien tidak tau penambahan berat badanya salama hamil, tekanan darah 120/80

mmHg, nadi 88 x/menit, suhu36,60C, pernapasan 20 x/menit. Dari pemeriksaan Leopold I

teraba bagian janin yang menonjol dan empuk, tinggi fundus uteri 3 jari bawah procecus

xipoideus (26 cm). Leopold II Perut bagian kanan, teraba bagian kecil janin, Perut bagian

kiri, teraba bagian panjang, keras, dan rata. Leopold III Teraba bagian bulat dan keras,

Bagian terendah belum masuk PAP. Leopold IV Teraba bagian bulat dan keras, Bagian

terendah belum masuk PAP. Didapatkan his 2. 10. 10”. Pada auskultasi didapatkan Cortenen

137 x/menit, dengan irama teratur. Pada pemeriksaan genetalia eksterna tidak ditemukan

fluor maupun fluxus, air ketuban masih ngerembes, jernih, tidak ada bau busuk. Ukuran

panggul luar tidak diperiksa karena pasien merupakan seorang multipara, dengan partus yang

lalu aterm, hidup, dan spontan. Tidak dilakukan VT, karena riwayat Ante Partum bleeding.

Dari hasil pemeriksaan fisik secara umum dalam batas normal, namun ada bebrapa hal yang

perlu diperhatikan, yaitu pasien mengalami his sebayak 2 kali dalam 10 menit dengan durasi

10 detik, hal ini menunjukkan adanya partus preterm iminen. Ketika dilakukan pemeriksaan

sudah tidak ditemukan adanya pengeluaran darah ataupun lendir dari vagina.

Pada pemeriksaan didapatkan air ketuban masih ngerembes, tidak ada bau pesing yang

menunjukkan cairan yang keluar bukan urine. Secara teori dapat dilakukan pemeriksaan

dengan kertas lakmus untuk mengetahui pH cairan yang keluar. Jika rembesan cairan tersebut

adalah air ketuban, maka akan didapatkan hasil reaksi basa. Cairan yang keluar jernih dan

tidak berbau busuk, yang menyingkirkan adanya tanda infeksi amnion.

61

Page 62: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Dari hasil pemeriksa laboratorium 5 Januari 2013 didapatkan ahsil Hemoglobin 9,9 g%,

HBsAg negatif, PCV 34%, Trombosit 286.000/ cmm.

Terapi yang diberikan pada tanggal 5 januari 2013 Infus D5% drip MgSO4 40% 30 tpm, Inj.

Transamin 3 x 1, Inj. Dexametason 1 x 15 mg diulang dalam 24 jam, Inj. Cefotaxim 1 x 1

gram.

Pada tanggal 7 januari 2013 dilakukan USG, didapatkan hasil Janin tunggal, hidup,

presentasi kepala, punggung di kiri, Cairam amnion cukup, Placenta previa partial, Umur

kehamilan 31-32 minggu. Dengan perkiraan berat janin 200 gram.

Pada tanggal 8 januari 2013 mulai pukul 17.00 pasien mengalami perdarahan ngerembes,

darah segar, tidak nyeri, dan tidak terlalu banyak, disertai keluarnya cairan, terjadi his kurang

lebih sekali dalam 10 menit selama 5 detik. Perdarahan berhenti dan his hilang setela

diinjeksi trasamin1 ampul dan diberi tokolitik berupa infuse D5% drip MgsO4 40% 20 tpm.

Pada tanggal 9 januari 2013 mulai pukul 01.30 pasien mengalami perdarahan merah segar,

bercampur cairan dengan volume total kurang lebih 600 cc, kadang mengalir kadang

ngerembes. Pasien mengeluh sakit di bagian punggung, kemudian sesak dan dada terasa

berat, dipasang oksigen dengan aliran 3 lpm, gerak janin masih terasa dan DJJ masih dalam

batas stabil berkisar antara 130-146 kali per menit. His hilang timbul kurang lebih 1.10. 15 “.

Keadaan umum lemah, kesadaran kompos mentis, 110/80 mmHg, N : 100 x/menit, RR : 24

x/menit, pasien nampak anemis, akral hangat, CRT 1 detik. Pada palpasi diluar his, perut

tidak tegang. Perdarahan berhenti pada pukul 05.00 setelah dipasang 2 buah tampon.

Adanya perdarahan merah segar, tanpa sebab,tanpa rasa nyeri, dan riwayat perdarahan

seminggu sebelumnya menunjukan terjadinya perdarahan berulang (pailess, recurrent

bleeding), keadaan ini semakin dipertegas dengan hasil USG pada tanggal 7 januari 2013,

yang menyataka adanya placenta previa partial. Dari semua data yang diperoleh, maka pasien

mengalami perdarahan ante partum akibat placenta previa partial.

Pada pukul 11.00 dilakukan tindakan sectio caesaria, dibawah SAB, Bayi lahir jenis kelamin

perempuan, apgar score 7-8, BB 2100 gram, PB 44 cm, LD 28 cm, LA 26 cm, T : 35,8 oC,

62

Page 63: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

anus (+), caput (-), cacat (-), ketuban jernih, PRM (+) 3 hari. Bayi dirawat oleh bagian

perinatologi. Keadaan ibu setelah SC relative stabil, dan dilakukan perwatan rutin post partus

dengan section caesaria berupa perwatan luka operasi dan terapi medikamentosa berupa

Ketorolac 3 x 1, Ondansetron 3 x 1, Ranitidine 3 x 1, Cefotaxim 3 x 1, Gentamicin 3 x 1,

Transamin 3 x 1. Pada hari ketiga ibu boleh pulang dengan luka operesi yang sudah mulai

kering.

63

Page 64: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

BAB V

KESIMPULAN

Dari hasil anamnessis, pemeriksaan fisik, serta pemeriksaan penjunjang dpat disimpulkan

bahwa pasien mengalami Ketuban pecah dini dan partus preterm iminen, dengan riawayat

perdarahan ante partum karen palsenta letak rendah, selama observasi di rumah sakit,

dilakukan USG ulang, dengan hasil placenta previa partial, pasien juga kembali mengalami

perdarahan ante partum yang semakin mempertegas adanya placenta previa.

Dari data yang diperoleh, didapatkan faktro resiko dan kaitan antara keadaan-keadaan

patologis yang dialami pasien.

64

Placenta previa

Paparan asap rokok

Ketuban pecah

dini

Partus preterm iminen

Perdarahan ante

partum

Fikasasi bagian terbawah janin ke PAP terhalang kelainan letak janin (letak kepala mengapung) tidak ada bagian trendah yang menutup PAP, yang dapat mengurangi tekanan terhadap membran bagian bawah.

Cairan amnion mengalir keluar dan volume uterus menurun,

Produksi prostaglandine, sehingga merangsang proses persalinan,

HIS mulai terjadi (bila pasien belum inpartu) ; menjadi semakin kuat ( bila sudah inpartu).

kekurangan tembaga dan asam askorbik yang berakibat pertumbuhan struktur abnormal pada selaput ketuban, sehingga selaput ketuban menjadi rapuh

jika banyak Placenta yang lepas kadar progesterone turun dapat terjadi his

terbentuknya SBR tapak placenta mengalami pelepasanlaserasi akibat perdarahan

Page 65: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

Secara umum prinsip penatalaksanaan Ketuban pecah dini, Partus preterm iminen adalah

tindakan konservatif dan tindakan aktif. Pada kasus ini telah diupayakan tindakan

konservatif yaitu pasien dirawat dengan tirah baring, pemberian Infus D5% drip MgSO4

40% 30 tpm sebagai tokolitik. Inj. Transamin 3 x 1 mencegah atau menghentikan perdarahan.

Inj. Dexametason 1 x 15 mg diulang dalam 24 jam, untuk mematangkan paru janin. Inj.

Cefotaxim 1 x 1gram, untuk mencegah terjadinya infeksi.

Selama observasi di rumah sakit, pasien kembali mengalami perdarahan ante partum akibat

placenta previa partial, dengan jumlah perdarahan kurang lebih 600 cc, keadaan pasien lemah

dan nampak anemis, dari hasil USG didapatkan tafsiran berat janin 2000 gram sehingga

diputuskan tindakan aktif, yaitu terminasi kehamilan dengan section caesaria.

65

Page 66: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

DAFTAR PUSTAKA

1. Saifuddin, Abdul Bari, dkk : Buku Ilmu Kebidanan, Edisi Keempat, Cetakan Ketigta,

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, 2010; 495 -502.

2. Mochtar, Rustam, : Sinopsis Obstetri : Obstetri Fisiologi, Obstetri Patologi, Edisi

Kedua, EGC, Jakarta, 1998; 269 -278.

3. Saifuddin, Abdul Bari, dkk : Buku Acuan  pelayanan Kesehatan Maternal dan

Neonatal, Edisi Pertama, Cetakan Keempat, Yayasan Bina Pustaka Sarwono

Prawirohardjo, Jakarta, 2006; 162 -166.

4. Universitas Sumatra utara.

repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/24515/5/Chapter%20I.pdf

5. Aprilia Mega. Partus premature iminen. 2012. Diakses dari

http://apriliamega94.blogspot.com/2012/05/partus-prematurus-iminen.html pada

tanggal 7 januari 2012 pukul 19.00.

6. Pengurus Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi Indonesia. Perdarahan Antepartum.

Standar Pelayanan Medik Obstetri dan Ginekologi Bag. I. Jakarta. 1991 : 9-13.

7. Gasong MS, Hartono E, Moerniaeni N, Rambulangi J. Penatalaksanaan Perdarahan

Antepartum. Bagian Obstetri dan Ginekologi FK UNHAS, Ujung Pandang, 1997.

8. Hartanto. 2009 .laporan pendahuluan placenta previa.

http://asuhan-keperawatan-yuli.blogspot.com/2009/11/laporan-pendahuluan-plasenta-

previa.html

9. FKUI. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2. Media Aesculapius. Jakarta.

10. Agus Abadi,Nadir Abdulah, Erry Gumilar, Hermanto, Aditiawarman, Bangun

Purwaka, Agus sulistyono. Placenta Previa . Pedoman diagnosis dan terapi bagian

ilmu kebidanan dan penyakit kandungan. Edisi III. Rumah sakit umum dokter sutomo

Surabaya. 2008: 107-111.

11. Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran. 2005. Placenta previa. hal 85 – 86

12. Kiky Amalia. 2012. Makalah placenta previa.

http://ichiekiky.blogspot.com/2012/06/makalah-plasenta-previa.html

13. Mursada. 2011. Laporan pendahuluan ketuban pecah dini.

http://mursada20.blogspot.com/2011/06/laporan-pendahuluan-ketuban-pecah-

dini.html

66

Page 67: Landasan Teori Ppp,Ppi,Kpd

14. Amrie Wibowo. 2010. Ketuban pecah dini

http://rizkykomputer.wordpress.com/2010/06/01/ketuban-pecah-dini-kpd/

15. Lusa. 2010. Placenta previa.

http://www.lusa.web.id/plasenta-previa/

16. Idra Perdana Kusuma. 2008. Pengantar kuliah kebidanan. Diktat kuliah Kebidanan

dan Penyakit Kandungan FK-UWKS

17. Bambang Widjanarko.2011. Induksi Dan Akselerasi Persalinan.

http://reproduksiumj.blogspot.com/2011/09/induksi-dan-akselerasi-persalinan.html

18. SMF Kebidanan Dan Kandungan. 2008. Prosedur Playanan Preterm. Rumah Sakit

Umum Daerah Dr. Mohamad Saleh Kota Probolinggo.

67