Blok XIII UROGENITALIALaporan Hasil Kunjungan LapanganRumah Sakit Umum Provinsi NTB

Anggota Kelompok A :BAIQ HULHIZATIL AMNI(H1A212011)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAMNUSA TENGGARA BARAT2014KATA PENGANTARPuji syukur kami sampaikan kehadirat Alah SWT yang telah melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya kepada kami sehingga laporan kunjungan lapangan ke bangsal interna ini bisa terselesaikan dengan baik. Secara keseluruhan, kami melaporkan hasil yang kami peroleh pada kunjungan lapangan dan anamnesis serta pemeriksaan yang telah kami lakukan pada pasien. Kami menyampaikan terima kasih kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan serta dukungan hingga terselesaikannya laporan ini. Kami menyadari sepenuhnya bahwa laporan ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena itu, kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang membangun demi penyempurnaan laporan-laporan kami selanjutnya di masa yang akan datang.

Mataram, 25 September 2014

Penyusun

BAB ILATAR BELAKANGKarsinoma buli-buli adalah keganasan yang biasanya didapatkan dalam buli-buli (vesika urinaria). Kanker ini biasanya adalah tumor superficial. Tumor ini lama kelamaan dapat mengadakan infiltrasi ke lamina phopria, otot dan lemak perivesika yang kemudian menyebar langsung ke jaringan sekitarnya. Tumor ganas vesika urinaria sekitar 90% adalah karsinoma sel transisional dan 10% adalah ca skuamosa dan jarang sekali adenokarsinoma yang berasal dari jaringan urakus. Didaerah sistoma dapat menyebabkan kanker skuamosa. Kanker vesika urinaria dapat kapiler, noduler, ulseratif atau infiltratif. Derajat keganasan ditentukan oleh tingkat differensiasi dan penetrasi ke dalam dinding atau jaringan sekitar vesika urinaria. Karsinoma buli-buli merupakan 2% dari seluruh keganasan, dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pada pria daripada wanita. Di daerah industri kejadian tumor ini meningkat tajam.Keganasan pada vesika urinaria menempati urutan kedua setelah keganasan prostat. Penyebabnya dapat bermacam macam dan tersering adalah akibat faktor pekerjaan. Penyakit gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau tanda kerusakan ginjal, kelainan komposisi darah/urin, kelainan dalam tes pencitraan. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m.

BAB IITINJAUAN PUSTAKAA. DEFINISIa. karsinoma buli-buliKarsinoma buli-buli merupakan 2% dari seluruh keganasan, dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pria daripada wanita. Di daerah industri kejadian tumor ini meningkat. Karsinoma buli-buli biasanya mulai muncul dari lapisan terdalam di buli-buli yaitu lapisan sel transisional. Kemudian akan menyebar ke lapisan lainnya yaitu lapisan dinding otot, dan dapat pula menyebar ke organ-organ sekitar seperti dinding abdomen, pelvis dan KGB.b. chronic kidney desease atau gagal ginjal kronisPenyakit gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau tanda kerusakan ginjal, kelainan komposisi darah/urin, kelainan dalam tes pencitraan. Jika tidak ada tanda kerusakan ginjal, diagnosis penyakit ginjal kronik ditegakkan jika nilai laju filtrasi glomerulus kurang dari 60 ml/menit/1,73m

B. KLASIFIKASIa. karsinoma buli-buliAdenokarsinoma Terdapat 3 grup adenokarsinoma pada buli-buli, diantaranya adalah :1. Primer terdapat pada buli-buli, dan biasanya terdapat di dasar dan di fundus buli-buli. Pada beberapa kasus sistisis glandularis kronis dan akstrofia vesika pada perjalanannya lebih lanjut dapat mengalami degenerasi menjadi adenokarsinoma buli-buli.2. Urakhus persisten yang mengalami degenerasi maligna menjadi adenokarsinoma.3. Tumor sekunder yang berasal dari fokus metastasis dari organ lain, diantaranya adalah prostat, rektum, ovarium, lambung, mammae, dan endometrium.Karsinoma sel skuamosaKarsinoma sel skuomosa terjadi karena rangsangan kronis pada buli-buli sehingga sel epitelnya mengalami metaplasia berubah menjadi ganas. Rangsangan kronis itu dapat terjadi karena infeksi saluran kemih kronis, batu buli-buli, dan pemakaian obat-obatan siklofosfamid secara intravena. :Klasifikasi :Ta : Tumor terbatas pada epiteliumTis : Karsinoma in situT1 : Tumor sampai dengan lapisan subepiteliumT2 : Tumor sampai dengan lapisan otot superfisialT3a : Tumor sampai dengan lapisan otot dalamT3b : Tumor sampai dengan lapisan lemak perivesikaT4 : Tumor sampai dengan jaringan di luar buli-buli: prostat, uterus, vagina, dinding pelvis, dan dinding abdomen.Stadium Ta, Tis, dan T1 digolongkan sebagai tumor superfisial, sedangkan stadium T2 sampai dengan T4 digolongkan sebagai tumor invasif.b. CKDKlasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal: derajat penyakit dan etiologi penyakit. Berikut tabel 2 dan tabel 3 yang menunjukkan klasifikasi penyakit ginjal kronik.Tabel 1Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis Berdasarkan Derajat PenyakitDerajatDeskripsiLFG (mL/menit/1.73 m)

1Kerusakan ginjal disertai LFG normal atau meninggi

90

2

Penurunan ringan LFG60-89

3Penurunan moderat LFG

30-59

4Penurunan berat LFG

15-29

5Gagal ginjal

< 15 atau dialisis

Tabel 2Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronis Menurut Etiologi PenyakitContoh

Penyakit ginjal diabetesDiabetes tipe 1 dan 2

Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular ( Penyakit autoimun, infeksi sistemik, neoplasia). Penyakit vaskular (hipertensi, mikroangiopati) Penyakit tubulointerstitial (pieloneftirs kronis, obstruksi, keracunan obat. Penyakit kistik (ginjal polikistik)

Penyakit pada tranplantasi Rejeksi kronis Keracunan obat (siklosporin/takrolimus) Transplant glomerulopathy

C. ETIOLOGIa. karsinoma buli-buli atau kanker buliKeganasan buli-buli terjadi karena induksi bahan karsinogen. Faktor resiko yang mempermudah seseorang menderita karsinoma buli-buli adalah :1. Pekerjaan.Pekerja-pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api, tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering tepapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik (2-naftilamin, bensidin, dan 4- aminobifamil).2. PerokokResiko untuk mendapatkan karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan dengan bukan perokok. Rokok mengandung bahan karsinogen berupa amin aromatic dan nitrosamine.3. Infeksi saluran kemihTelah diketahui bahwa kuman-kuman E.coli dan Proteus spp menghasilkan nitrosamin dan amin aromatik. 4. Kopi, pemanis buatan , dan obat-obatanKebiasaan mengkonsumsi kopi, pemanis buatan yang mengandung sakarin dan siklamat, serta pemakaian obat-obatan siklofosfamid yang diberikan intravesika, fenasetin, opium, dan obat antituberkulosis INH dalam jangka waktu lama dapat meningkatkan resiko timbulnya karsinoma buli-buli.b. CKDTabel 3Etiologi Penyakit Ginjal Kronis PenyakitInsiden

Diabetes Mellitus Tipe 1 (7%) Tipe 2 (37%)44%

Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar27%

Glomerulonefritis10%

Nefritis Interstitialis4%

Kista dan penyakit bawaan lain3%

Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis)2%

Neoplasma2%

Tidak diketahui4%

Penyebab lain4%

Tabel 4Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis PenyakitInsiden

Glomerulus nefritis46.39%

Diabetes Mellitus18.65%

Obrtuski dan infeksi12.85%

Hipertensi8.46%

Sebab lain13.65%

D. PATOGENESISa. kanker buli-buliSetiap jaringan yang membentuk kandung kemih dapat timbul tumor, secara garis besar dapat dibagi menjadi 2 golongan besar:1. Tumor yang berasal dari jaringan epitel (karsinoma sel transisional, adenokarsinoma dan karsinoma sel skuamosa buli-buli). Menempati 98% dari seluruh tumor kandung kemih. Karsinoma sel transisional menempati 95% dari tumor epitel. Tumor dari jaringan interstisial, jarang ditemukan. Tumor epitel transisional mencakup 3 jenis, yaitu:1. PapilomaIni termasuk tumor jinak, juga ada yang menganggapnya sebagaikarsinoma papilar beriferensiasi baik (grade I). Tumbuh ke arah lumen buli-buli, tangkai panjang halus, papila saling berpisah. Irisan patologi menunjukkan papila diselimuti 5-7 lapis sel transisional mirip normal, terdapat berkas sentral jaringan ikat dan vaskular yang jelas. Ukuran sel tiap lapisan seragam, kutubnya sama tersusun di atas membran basal yang intak. Papiloma berciri khas rekuren dalam 5 tahun 60%. Di antaranya 15- 20% terjadi perubahan keganasan, kebanyakan rekukern dalam 1 tahun pasca perasi, tapi ada yang rekuren setelah banyak tahun. Papiloma jika tersebar di seluruh bagian buli-buli disebut sebagai papilomatosis buli- buli.Yang tumbuhnya berkebalikan dari papiloma tersebut di atas disebut papiloma inversi, jarang ditemukan. Manifestasi patologi sebagai massa submukosa buli-buli, di atasnya diselimuti epitel transisional normal, sel tumor dari lapisan epitel ini tumbuh ke bawah, membentuk banyak pita epitel transisional yang saling berhubungan. Papiloma inversi setelah dieksisi jarang rekuren, transformasi ganas juga jarang ditemukan.2. Karsinoma papilarPaling sering ditemukan, tiap papil pendek besar saling menyatu,permukaan tumor terdapat nekrosis atau endapan kalsium, dasar lebar atau bertangkai pendek besar. Lapisan epitel transisional papil bertambah banyak, ukuran sel dan susunannya tak beraturan. Tumor invasi ke bawah ke membran basalis dan lapisan otot.3. Karsinoma padatDerajat keganasan tinggi, tanpa papil, permukaan tidak rata, terdapatnekrosis dan endapan kalsium yang jelas, tepi tukak tinggi dan tampak nodular, pada stadium dini infiltras ke dalam, maka juga disebut karsinoma infiltratif, metastasis terjadi awal.4. Karsinoma in situKarsinoma epitel transisional yang terdapat di intra-epitel transisional buli-buli, derajat keganasan tinggi tapi tidak menginvasi membran basalis. Jarang sebagai soliter buli-buli, sering terdapat bersama karsinoma papilar atau karsinoma padat buli-buli. Bila epitel sekitar kanker buli-buli terdapat karsinoma in situ, dalam waktu 5 tahun sering timbul rekurensi karsinoma infiltratif, sedangkan bila epitel sekitar normal maka sangat jarang terjadi.Empat kausa utama mudah terjadinya rekurensi tumor buli-buli: epitel buli-buli terus dipengaruhi karsinogen dalam urin, eksisi primer tumor tidak bersih, di buli-buli bekas luka atau insisi, sel kanker bebas mudah hidup menempel dan timbul rekurensi, berasal dari hiperplasia epitel transisional yang sudah ada atau lesi displasia.

b. CKDPatofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya tergantung pada penyakit yang mendasarinya, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang lebih sama. Terdapat dua pendekatan teoritis yang umumnya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada gagal ginjal kronik. Sudut pandang lama mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam derajat yang berbeda-beda, dan bagian-bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya. Misalnya, lesi organik pada medulla akan merusak susunan anatomik pada lengkung henle dan vasa rekta, atau pompa klorida pada pars asendens lengkung henle yang akan mengganggu proses aliran balik pemekat dan aliran balik penukar. Pendekatan kedua dikenal dengan nama hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh, yang berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit, maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh akan tetap bekerja normal. Uremia akan terjadi bila jumlah nefron sudah sangat berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Hipotesis nefron yang utuh ini sangat berguna untuk menjelaskan pola adaptasi fungsional pada penyakit ginjal progresif, yaitu kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit tubuh kendati GFR sangat menurun.Urutan peristiwa dalam patofisiologi gagal ginjal progresif dapat dari segi hipotesis nefron yang utuh. Meskipun penyait ginjal kronik terus berlanjut, namun jumlah zat terlarut yang harus dieksresikan oleh ginjal unutk mempertahankan homeostatis tubuh tidak berubah, kendati jumlah nefron yang bertugas melakukan fungsi tersebut sudah menurun secara progresif.Dua adaptasi penting dilakukan oleh ginjal seagai respons terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal. Terjadi peningkatan kecepatan filtrasi, beban zat terlarut dan reabsorbsi tubulus dalam setiap nefron meskipun GFR untuk seluruh massa nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawah nilai normal. Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang sangat rendah.Namun akhirnya, kalau sekitar 75% massa nefron sudah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban zat terlarut bagi setiap nefron demikian tinggi sehingga keseimbangan glomerulus-tubulus (keseimbangan antara peningkatan reabsorpsi oleh tubulus) tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses eksresi maupun proses konservasi zat terlarut dan eksresi maupun proses konservasi zat terlarut dan air menjadi berkurang. Sedikit perubahan pada makanan dapat mengubah keseimbangan yang rawan tersebut, karena makin rendah GFR (yang berarti makin sedikit nefron yang ada) semakin besar perubahan kecepatan eksresi per nefron. Hilangnya kemampuan memekatkan atau mengencerkan urine menyebabkan berat jenis urine tetap pada nilai 1,010 atau 285 mOsm (yaitu sama dengan konsentrasi plasma) dan merupakan penyebab gejala poliuria dan nokturia. Bila GFR terus turun sampai akhirnya mencapai nol, maka semakin perlu mengatur asupan cairan dan zat terlarut secara cepat untuk mampu mengakomodasikan penurunan fleksibilitas fungsi ginjal.Gagal ginjal kronik sering bersifat progresif, bahkan bila faktor pencetus cedera telah disingkirkan. Sebagai contoh, pada anak-anak dengan pielonefritis kronik yang disebabkan oleh oleh refluks vesikouretral dan infeksi traktus urininarius (UTI) yang berulang akan timbul jaringan parut pielonefritis yang menyerang tubulus dan interstisium; namun, bila refluks tersebut dikoreksi secara bedah dan infeksi ginjal dihentikan dengan antibiotik, gagal ginjal progresif tetap akan berlanjut.Penjelasan yang paling popular untuk gagal ginjal progresif tanpa penyakit ginjal primer yang aktif adalah hipotesis hiperfiltrasi. Menurut teori hiperfiltrasi, nefron yang utuh pada akhirnya akan cedera karena kenaikan aliran plasma dan GFR serta kenaikan tekanan hidrostatik intrakapiler glomerulus (misalnya, tekanan kapiler glomerulus [Pgc]). Walaupun kenaikan SNGFR dapat menyesuaikan diri dengan kerja berat jangka pendek, namun tidak dapat menyesuaikan diri dengan kerja berat jangka panjang.Penyesuaian fungsi terhadap penurunan massa nefron menyebabkan hiperensi sistemik dan peningkatan SNGFR (hiperfiltrasi) pada sisa nefron yang utuh. Peningkatan SNGFR sebagian besar dicapai melalui dilatasi arteriol aferen. Pada saat yang bersamaan, arteriol aferen berkontraksi karena pelepasan angiotensin II lokal. Sebagai akibatnya, aliran plasma ginjal (RPF) dan Pgc meningkat, karena sebagian besar tekanan sistemik dipindahkan ke glomerulus.Kompensasi fungsional ini berkaitan dengan perubahan structural yang bermakna. Volume rumbai glomerulus meningkat tanpa diiringi peningkatan jumlah sel epitel visera, dan mengakibatkan penurunan densitas dalam rumbai glomerulus yang membesar. Kombinasi hipertensi dan hipertrofi diketahui merupakan perubahan signifikan yang menyebabkan cedera sekunder dari rumbai glomerulus dan merusak nefron dengan progresif. Penurunan densitas epitel visera menyebabkan penyatuan pedikulus dan hilangnya sawar selektif terukur sehingga akan meningkatkan protein yang hilang dalam urine. Peningkatan permeabilitas dan hipertensi intraglomerulus juga membantu akumulasi dari protein besar (misalnya, fibrin, immunoglobulin M, komplemen) dalam ruang subendotelial. Akumulasi subendotelial ini menumpuk bersama proliferasi matriks mesangial yang pada akhirnya menyebabkan penyempitan lumen kapiler akibat tertekan.Cedera sekunder lainnya adalah pembentukan mikroaneurisma akibat disfungsi sel endotel. Akibat keseluruhan adalah kolapsnya kapiler glomerulus dan glomerulosklerosis, yang ditunjukkan dengan proteinuria dan gagal ginjal progresif. Selain itu, rangkaian ini menyebabkan timbal balik positif dari lengkung henle dengan percepatan proses yang destruktif, sehingga makin sedikit sisa nefron yang utuh. Perubahan struktur dan fungsional akan menyebabkan cedera sekunder pada glomerulus.E. MANIFESTASI KLINIKa. kanker bui-buliPerlu diwaspadai jika seorang pasien datang dengan mengeluh hematuria yang bersifat:- tanpa disertai rasa nyeri (painless),- kambuhan (intermittent) - terjadi pada seluruh proses miksi (hematuria total). Karsinoma buli-buli pada stadium awal jarang sekali menimbulkan keluhan. Gejala yang paling sering ditemukan adalah hematuria mikroskopik maupun maupun makroskopik tanpa disertai rasa nyeri yang sifatnya kambuhan dalam beberapa bulan. Hematuria dapat menimbulkan retensi bekuan darah sehingga pasien datang meminta pertolongan karena tidak dapat miksi. Pada karsinoma buli-buli dapat juga dijumpai adanya gejala iritatif akibat dari pertumbuhan tumor tersebut. Gejala iritasi ini biasanya timbul pada kasus Ca in situ atau Tis. Pada karsinoma buli-buli dengan ukuran yang lebih besar dapat menyebabkan obstruksi ureter, sehingga menimbulkan keluhan nyeri pinggang.Bila tumor telah menyebar ke jaringan sekitar, pasien akan merasakan keluhan nyeri di pinggulnya. Selain itu, metastase dari karsinoma buli-buli dapat menimbulkan gejala sekunder berupa nyeri pelvis atau adanya edema tungkai akibat dari penekanan aliran limfe oleh massa tumor atau oleh kelenjar limfe yang membesar di daerah pelvis.Karsinoma buli-buli yang telah mengalami invasi progresif metastase dapat menyebabkan pasien kehilangan berat badan dan merasa lemah. Adanya anemia dan uremia adalah merupakan pertanda dari late-stage karsinoma buli-buli.Derajat invasi tumor (stadium)Penentuan derajat invasi tumor berdasarkan sistem atau berdasarkan penentuan stadium dari marshall : TNM Marshall Uraian

Tis0Karsinoma in situ

Ta0Tumor papilari non invasif

T1AInvasi submukosa

T2B1Invasi otot superfisial

T3aB2Invasi otot profunda

T3bCInvasi jaringan lemak prevesika

T4D1Invasi ke organ sekitar

N1-3D1Metastasis ke limfonudi regional

M1D2Metastasis hematogen

b. CKDGambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi:1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti diabetes mellitus, infeksi traktus urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, lupus eritomatosus sistemik (LES), dan lain sebagainya.2. Sindrom uremia, yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan volume cairan (volume overload), neuropati perifer, pruritus, uremic frast, pericarditis, kejang-kejang sampai koma.3. Gejala komplikasi, diantara lainnya adalah hipertensi, anemia, osteodistrofi renal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, klorida).Manifestasi uremik pada pasien penyakit ginjal kronis derajat 5 yang diketahui disebabkan oleh akumulasi dari beberapa racun yang belum teridentifikasi seluruhnya. Asidosis metabolik pada derajat 5 dapat bermanifestasi sebagai malnutrisi protein - energi, kehilangan massa otot, dan kelemahan otot. Gangguan pengaturan garam dan air oleh ginjal pada penyakit ginjal kronis dapat menyebabkan edema perifer, edema paru dan hipertensi.Anemia pada penyakit ginjal kronis terutama disebabkan oleh penurunan fungsi sintesis ginjal, yaitu sintesis erythropoietin. Keadaan tersebut bermanifestasi sebagai kelelahan, penurunan kapasitas dalam beraktivitas, gangguan fungsi kognitif, gangguan kekebalan tubuh, dan mengurangi kualitas hidup . Anemia juga terkait dengan perkembangan penyakit kardiovaskular akibat penyakit ginjal kronis, seperti gagal jantung, perkembangan gagal jantung yang lebih berat , dan peningkatan mortalitas kardiovaskular.

F. PEMERIKSAAN FISIKa. kanker buli-buli Palpasi BimanualPalpasi bimanual pada saat sebelum dan sesudah reseksi tumor TUR buli-buli. Jari telunjuk kanan melakukan colok dubur atau vagina sedangkan tangan kiri melakukan palpasi buli-buli di daerah suprasimfisis untuk memperkirakan luas infiltrasi tumor (T).b. CKDPemeriksaan fisik yang cermat sangat penting, sehingga dapat mengungkapkan temuan karakteristik kondisi yang mendasari penyakit ginjal kronis (misalnya: SLE, arteriosklerosis berat, hipertensi) atau komplikasinya (misalnya: anemia, perdarahan diatesis, perikarditis). Namun, kurangnya temuan pada pemeriksaan fisik tidak menyingkirkan kemungkinan penyakit ginjal. Bahkan, penyakit ginjal kronis seringkali asimtomatis, sehingga skrining pasien tanpa tanda-tanda atau gejala pada kunjungan kesehatan rutin adalah penting (Arora, 2014). Pemeriksaan yang dilakukan untuk skrining penyakit ginjal kronis adalah pemeriksaan albumin rutin, sedimen urin, dan kreatinin/cystatin C (Laboratorium Klinik Prodia).

G. PEMERIKSAAN RADIOLOGIa. kanker buli-buliPemeriksaan PIV dapat mendeteksi adanya tumor buli-buli berupa filling defect dan mendeteksi adanya tumor sel transisional yang berada di ureter atau pielum. Didapatkan hidroureter atau hidronefrosis merupakan salah satu tanda adanya infiltrasi tumor ke ureter atau muara ureter. CT scan atau MRI berguna untuk menentukan ekstansi tumor ke organ sekitarnya.

H. PEMERIKSAAN LABORATORIUMa. kanker buli-buliSelain pemeriksaan laboratorium rutin, diperiksa pula :1. Sitologi urine yaitu pemeriksaan sel-sel urotelium yang terlepas bersama urine, 2. Antigen permukaan sel (cell surface antigen)3. Flow cytometri yaitu mendeteksi adanya kromosom sel-sel urotelium

b. CKDGambaran laboratorium penyakit ginjal kronik meliputi;a) Sesuai dengan penyakit yang mendasarinyab) Penurunan fungsi ginjal, berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin serum, serta penurunan LFG yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault.c) Kelainan biokimiawi darah, meliputi penurunan kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat, hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, asidosis metabolik.d) Kelainan urinalisis, meliputi proteinuria, hematuria, leukosuria, cast, isostenuria.

I. PENATALAKSANAANa. kanker buli-buliTindakan yang pertama kali dilakukan pada pasien karsinoma buli-buli adalah reseksi buli-buli transuretra atau TUR buli-buli. Pada tindakan ini dapat sekaligus ditentukan luas infiltrasi tumor. Terapi selanjutnya bergantung pada stadiumnya. Antara lain 1. Tidak perlu terapi lanjutan tetapi selalu mendapat pengawasan yang ketat.atau wait and see.2. Instilasi intravesika dengan obat-obatn Mitosin c, BCG, 5 Floro Uracil, Siklofosfamid, Doksirubisin, atau dengan Interferon.3. Sistektomi radikal, parsial, atau total,.4. Radiasi eksterna 5. terapi adjuvan dengan kemoterapi sistemik antara lain regimen Sisplatinum-Siklofosfamid adn Adriamisin (Cis C A).Alternatif Terapi Setelah TUR buli-buliStadiumTindakan

Superfisial (stadium 0-A)TUR Buli/fulgurasiInstalasi intravesika

Invasif (stadium B-0-D1)TUR BuliSistektomi atau radiasi

Metastasis (Stadium D2)Adjuvantivus kemoterapiRadiasi paliatif

Diversi UrineSistektomi radikal adalah pengangkatan buli-buli dan jaringan sekitarnya (pada pria berupa sistorostaktomi) dan selanjutnya aliran urine dari ureter dialirkan melalui beberapa cara diversi urine,antara lain :1. Ureterosigmoidostomi : yaitu membuat anastomosis kedua ureter ke dalam sigmoid. Cara ini sekarang tidak banyak dipakai lagi karena banyak menimbulkan penyulit.2. Konduit usus : yaitu mengganti buli-buli dengan ileum sebagai penanmpung urin, sedangkan untuk mengeluarkan urine dipasang kateter menetap melalui sebuah stoma. Konduit ini diperkenalkan oleh bricker pada tahun 1`950 dan saata tidak banyak dikerjakan lagi karena tidak praktis.3. Diversi urine kontinen : yaitu mengganti buli-buli dengan segmen ileum dengan membuat stoma yang kontinen (dapat menahan urine pada volume tertentu). Urine kemudian dikeluarkan melalui stoma dengan melakukan kateterisasi mandiri secara berkala. Cara diveri ini yang terkenal adalah cara Kock Pouch dan indiana pouch.4. Diversi Urine Orthotopic : adalah membuat neobladder dari segmen usus yang kemudian dilakukan anastomosis dengan uretra. Teknik ini dirasa lebih fisiologis untuk pasien, karena berkemih melalui uretra dan tidak memakai stomayang dipasang di abdomen. Teknik ini pertama kali diperkenalkan oleh camey dengan berbagai kekurangannyadan kemudian disempurnakan oleh Studer dan Hautmann.Kontrol berkalaSemua pasien karsinoma buli-buli harus mendapatkan pemeriksaan secara berkala dan secara rutin dilkukan pemeriksaan klinis sitologi urine serta sistokopi. Jadwal pemeriksaan berkala itu pada :1. Tahun I dilakukan setiap 3 bulan sekali.2. Tahun ke-II setiap 4 bulan sekali.3. Tahun ke III dan seterusmnya setiap 6 bulan sekali.

b. CKDPenatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi: Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid Memperlambat perburukan fungsi ginjal Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal.Perencanaan tatalaksana penyakit ginjal kronik dilaksanakan sesuai dengan derajatnya. Hal ini dapat dilihat pada tabel berikut:Tabel 5Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Berdasarkan DerajatDerajatLFG (ml/menit/1,73m2)Rencana Tatalaksana

1 90 terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi perburukan fungsi ginjal, memperkecil risiko kardiovaskuler

260 89 menghambat perburukan fungsi ginjal

330 59 evaluasi dan terapi komplikasi

415 29 persiapan untuk terapi pengganti ginjal

5< 15 terapi pengganti ginjal

Terapi Spesifik terhadap Penyakit DasarWaktu yang paling tepat untuk memulai terapi penyakit dasar adalah sebelum terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada ukuran ginjal yang masih normal secara USG, biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yanh tepat terhadap terapi spesifik. Sebaliknya, jika LFG telah menurun sampai 20 30% dari normal, terapi terhadap penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat. Pencegahan dan Terapi terhadap Kondisi KomorbidPenting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid (superimposed factors) yang dapat memperburuk keadaan pasien. Faktor-faktor komorbid ini antara lain: gangguan keseimbangan cairan, hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus urinarius, obat-obatan nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas penyakit dasarnya. Menghambat Perburukan Fungsi GinjalFaktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi glomerulus. Dua cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus adalah:1) Pembatasan Asupan ProteinPembatasan asupan protein mulai dilakukan pada LFG 60 ml/menit, sedangkan di atas nilai tersebut, pembatasan asupan protein tidak selalu dianjurkan. Protein diberikan 0,6 0,8 gram/kgBB/hari, yang 0,35 0,50 gram di antaranya merupakan protein nilai biologi tinggi. Jumlah kalori yang diberikan sebesar 30 35 Kkal/kgBB/hari. Dibutuhkan pemantauan yang teratur terhadap status nutrisi pasien. Bila terjadi malnutrisi, jumlah asupan kalori dan protein dapat ditingkatkan. Berbeda dengan lemak dan karbohidrat, kelebihan protein tidak akan disimpan dalam tubuh tapi dipecah menjadi urea dan substansi nitrogen lain, yang terutama diekskresikan melalui ginjal. Selain itu, makanan tinggi protein yang mengandung ion hidrogen, fosfat, sulfat, dan ion anorganik lain juga diekskresikan melalui ginjal. Oleh karena itu, pemberian diet tinggi protein pada pasien penyakit ginjal kronik akan mengakibatkan penimbunan substansi nitrogen dan ion anorganik lain, dan mengakibatkan gangguan klinis dan metabolik yang disebut uremia. Dengan demikian, pembatasan asupan protein akan membantu mengurangi sindrom uremia. Masalah penting lainnya adalah, asupan protein berlebih akan mengakibatkan perubahan hemodinamik ginjal berupa peningkatan aliran darah dan tekanan intraglomerulus, yang akan meningkatkan progresifitas perburukan fungsi ginjal. Pembatasan asupan protein juga berkaitan dengan pembatasan asupan fosfat, karena protein dan fosfat selalu berasa dari sumber yang sama. Pembatasan fosfat penting untuk mencegah terjadinya hiperfosfatemia. Tabel 6Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal KronikLFG (ml/menit)Asupan Protein (gr/kgBB/hari)Fosfat(gr/kgBB/hari)

> 60Tidak dianjurkan

Tidak dibatasi

25 600,6 0,8 gr/kgBB/hari, termasuk 0,35 gr/kgBB/hari nilai biologi tinggi

10 gr

5 250,6 0,8 gr/kgBB/hari, termasuk 0,35 gr/kgBB/hari nilai biologi tinggi atau tambahan 0,3 gr asam amino esensial atau asam keton

10 gr

< 60 (sindroma nefrotik)0,8 gr/kgBB/hari (+1 gr protein / gr proteinuria atau 0,3 gr / kg tambahan asam amino esensial atau asam keton) 9 gr

2) Terapi FarmakologisTerapi farmakologis diberikan untuk mengurangi hipertensi intraglomerulus. Pemakaian obat antihipertensi, di samping bermanfaat untuk memperkecil risiko kardiovaskuler juga sangat penting untuk memperlambat pemburukan kerusakan nefron dengan mengurangi hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Beberapa studi membuktikan bahwa pengendalian tekanan darah mempunyai peran yang sama pentingnya dengan pembatasan asupan protein, dalam memperkecil hipertensi intraglomerulus dan hipertrofi glomerulus. Di samping itu, sasaran terapi farmakologis sangat terkait dengan dearajat proteinuria. Saat ini diketahui secara luas bahwa proteinuria merupakan faktor risiko terjadinya perburukan fungsi ginjal. Dengan kata lain, dearajat proteinuria berkaitan dengan proses perburukan fungsi ginjal pada penyakit ginjal kronik. Beberapa obat antihipertensi, terutama ACE Inhibitor melalui berbagai studi terbukti dapat memperlambat proses perburukan fungsi ginjal. Hal ini terjadi lewat mekanisme kerjanya sebagai antihipertensi dan antiproteinuria.

Pencegahan dan Terapi terhadap Penyakit KardiovaskulerPencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskuler merupakan hal yang penting, karena 40 45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh penyakit kardiovaskuler. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskuler adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi, pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia, dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit. Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit ginjal kronik secara keseluruhan.

Pencegahan dan Terapi terhadap Komplikasi1) AnemiaAnemia terjadi pada 80-90% pasien penyakit ginjal kronik. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi eritropoietin. Hal-hal lain yang ikut berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah (misalnya perdarahan saluran cerna, hematuria), masa hidup eritrosit yang menjadi lebih pendek akibat terjadinya hemolisis, defisiensi asam folat, penekanan sumsum tulang oleh substansi uremik, serta proses inflamasi akut maupun kronik. Evaluasi terhadap anemia imulai saat kadar hemoglobin 10 gr% atau hematokrit 30%, meliputi evaluasi terhadap status kandungan zat besi dalam darah, mencari sumber perdarahan, morfologi eritrosit, kemungkinan adanya hemolisis, dan sebagainya. Penatalaksanaan terutama ditujukan pada penyebab utamanya, disamping penyebab lainnya jika ditemukan. Pemberian eritropoietin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian transfusi darah harus dilakukan secara hati-hati dan berdasarkan indikasi yang tepat serta pemantauan yang cermat agar tidak menimbulkan kelebihan cairan tubuh, hiperkalemia, dan perburukan fungsi ginjal. Sasaran Hb menurut berbagai studi klinik adalah 11 12 gr%. 2) Osteodistrofi RenalOsteodistrofi renal merupakan komplikasi yang sering terjadi. Penatalaksanaannya dilaksanakan dengan cara mengatasi hiperfosfatemia dan pemberian hormon kalsitriol. Penatalaksanaan hiperfosfatemia meliputi pembatasan asupan fosfat dan pemberian pengikat fosfat dengan tujuan menghambat absorbsi fosfat di saluran cerna. Dialisis yang dilakukan pada pasien dengan gagal ginjal juga ikut berperan dalam mengatasi hiperfosfatemia. Pembatasan Cairan dan ElektrolitPembatasan asupan cairan pada pasien penyakit gijal kronik sangat perlu dilakukan. Hal ini bertujuan untuk mencegah terjadinya edema dan komplikasi kardiovaskuler. Air yang masuk ke dalam tubuh dibuat seimbang dengan air yang keluar, baik melalui urin maupun insensible water loss (IWL). Dengan berasumsi bahwa air yang keluar melalui IWL adalah antara 500 800 ml/hari, maka air yang masuk dianjurkan 500 800 cc ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi asupannya adalah kalium dan natrium. Pembatasan kalium dilakukan karena hiperkalemia bisa berakibat aritmia jantung yang fatal. Kadar kalium yang dianjurkan adalah 3,5 5,5 mEq/lt. Pembatasan natrium dimaksudkan untuk mengendalikan hipertensi dan edema. Jumlah kadar natrium yang diberikan disesuaikan dengan tingginya tekanan darah dan derajat edema yang terjadi. Terapi Pengganti GinjalTerapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium V, yaitu pada saat LFG kurang dari 15 ml/menit. Terapi pengganti ginjal tersebut adalah berupa hemodialisis, peritoneal dialisis, atau transplantasi ginjal.

J. KOMPLIKASI1. infeksi sekunder bila tumor mengalami ulserasi2. retensi urine bila tumor mengadakan invasi ke baldder neck3. hydronephrosis oleh karena ureter mengalami oklusi

BAB IIIPEMBAHASANIDENTITASNama: Bapak AUsia: 39 tahunJenis kelamin: laki-lakiPekerjaan : tata rambutAlamat: tanjung, KLUAgama: IslamStatus : menikah

ANAMNESISKeluhan utama nyeri pada pinggang kananRiwayat penyakit sekarang Pasien mengeluhkan sakit saat berkemih, pada saat miksi pasien mengejan dengan kuat dan kencing terasa panas. Pasien merasa tidak puas setelah buang air kecil. Pada saat sebelum ke rumah sakit kencing berwarna merah tetapi hanya sehari setelah itu berwarna normal. Pasien mengalami nokturia lebih dari 5 kali dalam semalam. Pasien mengaku sering merokok dan mengkonsumsi kopi. Riwayat penyakit dahulu Sebelumnya pasien pernah menjalani dialysis dan operasi batu.Riwayat penyakit keluarga Tidak ada keluarga yang mempunyai keluhan atau penyakit serupaRiwayat obat Pasien belum pernah meminum obat sebelumnya.

Riwayat Sosial dan Lingkungan Tidak ada teman yang menderita penyakit seperti pasien.

PEMERIKSAAN FISIKKeadaan umum : Pasien tampak sakit sedang. Kesadaran : Composmentis.Vital Sign Frekuensi nafas :18 x/menit. Frekuensi Nadi :84 x/ menit, suhu aksila :36,5oC. tekanan darah : 110/80 mmHginspeksi : pada inspeksi pasien ditemukan wajah pucatpalpasi : pada pasien juga ditemukan nyeri tekan pada suprapubik dan teraba massa pada palpasiPEMERIKSAAN PENUNJANG urinalisis pada pemeriksaan urinalisis ditemukan mikroskopis eritrosit 10-20/lpb dan mikroskopik leukosit penuh/lpk. Ditemukan adanya proteinuria dan peningkatan kadar kreatinin dan ureum. USG abdomenPada pemeriksaan USG abdomen terdapat massa berukuran 7 cm x 6 cm yang berbatas tegas dan tepi tak licin yang menyebabkan nefrolithiasis grade II bilateral terutama kanan dan tanda subchronic renal disease. Disarankan melakukan CT scan whole abdomen dengan kontras.

PENEGAKAN DIAGNOSISSetelah dilakukan rangkaian pemeriksaan yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami Ca buli-buli dengan CKD stage V. Hal tersebut ditunjang dari hasil pemeriksaan yang menunjukkan adanya hematuria pada saat datang ke RS, anemia, pada palpasi ditemukan nyeri suprapubik dan teraba massa pada daerah suprapubik. Pada pemeriksaan penunjang USG abdomen tampak massa VU brukuran 7 cm x 6 cm yang berbatas tegas dan tepi tak licin.ASSESSMENT CA buli-buli dengan CKD stage VPLANNING TERAPI1. DiagnostikSetelah dilakukan rangkaian pemeriksaan yang meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapatkan bahwa pasien mengalami CA buli-buli dengan CKD stage V2. Tatalaksana Infus RL 12 tpm Furosemide infuse 1 amp/12 jam Ranitidine infuse 1 amp/12 jam CaCO3 3x1 Asam folat 3x13. Monitoring Hal-hal yang perlu diawasi selama pemberian terapi: Dalam pemberian tatalaksana perlu dikolaborasi agar dapat memberikan pengobatan yang maksimal Observasi keadaan umum pasien dan tanda-tanda vital

TINJAUAN PUSTAKA TERKAIT KASUSPada pasien yang terdiagnosa dengan ca buli-buli dan CKD stage V yang disertai dengan anemia, mempunyai hubungan dengan sumber yang telah dicantumkan. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan setelah dilakukan pemeriksaan penunjang maka pasien memang memilki resiko tinggi terhadap adanya ca buli-buli dilihat dari Pasien bekerja sebagai penata rambut yang setiap hari kontak langsung dengan bahan-bahan yang bersifat toxic yang dapat meningkatkan resiko terjadinya kanker, terlebih pasien juga mempunyai riwayat operasi batu buli-buli. Dari pemeriksaan fisik pasien tampak anemis yang mungkin marupakan tanda adanya CKD. Dari hasil pemeriksaan pasien ditemukan adanya proteinuria dan peningkatan kadar kreatinin dan ureum yang menandakan terjadi kerusakan pada kerja ginjal. Pada pemerksaan USG abdomen didapatkan tanda-tanda hidronefrosis grade 2 yang menandakan adanya suatu retensi urin yang dapat ditemukan pada ca buli-buli. Pasien juga terdiagnosis mengidap penyakit gagal ginjal kronis stage 5 yang diharuskan untuk melakukan hemodialisa. Berdasarkan hasil USG abdomen tidak terdapat metastasis kanker buli dan berbatas tegas, sehingga belum dikatakan sebagai keganasan akan tetapi mempunyai permukaan yang tidak licin. Tatalaksana yang dilakukan pada pasien ini adah terapi konservatif terapi konservatif atau tidak dilakukannya bedah, karena pasien harus melakukan cuci darah 1 kali lagi untuk memastikan apakah akan dilakukan tindakan operatif atau tidak. Terapi lain yang diberikan antara lain pemberian cairan infus RL, diuretik furosemid untuk memperbaiki homeostasis pasien., pemberian asam folat dan CaCO3 untuk memperbaiki kadar sel darah merah.

BAB IVKESIMPULANKarsinoma buli-buli merupakan 2% dari seluruh keganasan, dan merupakan keganasan kedua terbanyak pada sistem urogenitalia setelah karsinoma prostat. Tumor ini dua kali lebih sering menyerang pria daripada wanita. Penyakit gagal ginjal kronik adalah kerusakan ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan, berdasarkan kelainan patologis atau tanda kerusakan ginjal, kelainan komposisi darah/urin, kelainan dalam tes pencitraan. Apabila penyakit ini terjadi secara bersamaan pada suatu pasien maka prognosis akan semakin buruk, terlebih komplikasi yang ditimbulkan akan meningkatkan prognosis menjadi semakin buruk.

BAB V DAFTAR PUSTAKA1. Arora P, 2014. Chronic Kidney Disease. http://emedicine.medscape.com/article/238798-overview.2. Bagian Bedah Staf Pengajar FKUI : Kumpulan Kuliah Ilmu Bedah, Cetakan Pertama, Penerbit Binarupa Aksara, Jakarta 1995, 342-3633. Desen, Wan. Buku Ajar : Onkologi Klinis Edisi 2. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta : 20084. Laboratorium Klinik Prodia. Penyakit Ginjal Kronis. prodia.co.id/penyakit-dan.../penyakit-ginjal-kronis/pdf. 5. MD. Lawrence W. Way : Current Surgical Diagnosis & Treatment, Edisi 9. 286 300.6. Purnomo, Basuki B. Dasar-Dasar Urologi Edisi Kedua. Sagung Seto. Jakarta : 20037. R. Sjamsuhidajat, Wim de Jong : Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, EGC, Jakarta 1997, 542-5558. Sabiston, David. C, Buku Ajar Ilmu bedah, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 1995, Jakarta, 385-4139. Suwitra K. Penyakit Ginjal Kronik. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Jakarta: 200910. Tanagho, Emil A et all. Smiths General Urology Sixteenth Edition. The Mc-Graw-Hill Companies. United States:200411. Wilson LM, Price SA. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6. Jakarta: Penerbitan Buku Kedokteran EGC:2005