kopiiian

ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Status Pasien Ruang Rawat Kardio Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam

Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/ SMF Bagian Kardiologi dan

Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas Syiah Kuala RSUD dr.Zainoel

Abidin Banda Aceh

Disusun oleh :

Ressy Permatasari (0707101010037)

Pembimbing:

dr. Nurkhalis, Sp. JP-FIHA

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULARFAKULTAS KEDOKTERAN UNSYIAH-BPK RSUZA

BANDA ACEH2012

Referat dan Presentasi Kasus

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI DAN KEDOKTERANVASKULAR

BPK RSUZA BANDA ACEH

BAB IV

STATUS PASIEN RUANG RAWAT

BAGIAN/SMF KARDIOLOGI BPK RSUZA

BANDA ACEH

I. IDENTITAS PASIEN

Nama pasien : Ny. R

Jenis kelamin : Perempuan

Umur : 75 tahun

Agama : Islam

Pekerjaan : -

Alamat : Simpang Mamplam, Seulanga

Suku : Aceh

Tgl. Masuk : 10 Oktober 2012

Tgl Pemeriksaan : 12 Oktober 2012

II. VITAL SIGN

Keadaan Umum : Lemah

Kesadaran : CM

Tekanan Darah : 140/80 mmHg

Heart Rate : 86 x/ menit 0C(regular)

Respiratory Rate : 26 x/menit

Temperature : 36,7 0C

III. ANAMNESA

A. Keluhan Utama

Sesak Nafas

B. Keluhan Tambahan

Lemas, cepat lelah

17



C. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan keluhan sesak nafas yang dialami sejak ± 2 minggu, dan

memberat dalam satu minggu ini. Sesak napas dikeluhkan memberat bila pasien

beraktifitas, seperti berjalan ke kamar mandi. Pasien juga mengeluh sering terbangun

tengah malam karena sesak nafas dan merasa lebih nyaman tidur jika menggunakan

beberapa bantal atau dengan posisi setengah duduk. Pasien juga sering merasa lemas

dan cepat lelah sejak 2 minggu ini. Keluhan tungkai bawah bengkak disangkal.

Pasien juga mengeluhkan batuk berdahak sejak 10 hari ini dengan dahak

berwarna putih kental. Riwayat demam disangkal, riwayat pusing, mual dan muntah

disangkal.

D. Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi (+) sejak 15 tahun yang lalu, tidak kontrol teratur.

Riwayat Diabetes Melitus disangkal

Pasien didiagnosa PPOK sejak 1 tahun yang lalu dan kontrol teratur dengan

spesialis paru

E. Riwayat Pemakaian Obat :

pasien tidak ingat nama obatnya

F. Riwayat Penyakit Keluarga :

Disangkal

IV. PEMERIKSAAN FISIK

1. Kepala

- Mata : Reflek cahaya (+/+)

Konjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-)

- Telinga : Secret (-/-), perdarahan (-/-), tanda radang

(- /-)

- Hidung : Secret (-/-), perdarahan (-/-), NCH (-)

- Lidah : Beslag (-), tremor (-), papil lidah atrofi (-)

- Tenggorokan: Tonsil dalam batas normal

18



Faring hiperemis (-)

2. Leher : TVJ R- 2cm H2O

Pembesaran KGB (-), Kelenjar tiroid (tidak

teraba), Trakea (letak medial).

3. Axilla : Tidak ada pembesaran KGB

4. Thoraks Depan

Inspeksi

simetris, (+) retraksi (-)

Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Parutengah Meningkat Meningkat

Lap.Paru bawah Meningkat Meningkat

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Parutengah Sonor memendek Sonor memendek

Lap.Paru bawah Sonor memendek Sonor memendek

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Lap.Paru bawah Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(+) Rh(-) , Wh(+)

Lap. Paru tengah Rh(+) , Wh(+) Rh(+), Wh(+)

Lap. Paru bawah Rh(+) , Wh(+) Rh(+), Wh(+)

5. Thoraks Belakang

Inspeksi

simetris, retraksi (-)

19



Palpasi

Stem premitus Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Normal Normal

Lap. Parutengah Meningkat Meningkat

Lap.Paru bawah Meningkat Meningkat

Perkusi

Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Sonor Sonor

Lap. Parutengah Sonor memendek Sonor memendek

Lap.Paru bawah Sonor memendek Sonor memendek

Auskultasi

Suara pokok Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Vesikuler Vesikuler

Lap.Paru tengah Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Lap.Paru bawah Bronkovesikuler Bronkovesikuler

Suara tambahan Paru kanan Paru kiri

Lap. Paru atas Rh(-) , Wh(+) Rh(-) , Wh(+)

Lap. Paru tengah Rh(+) , Wh(+) Rh(+), Wh(+)

Lap. Paru bawah Rh(+) , Wh(+) Rh(+), Wh(+)

6. Jantung

Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : ictus cordis teraba ICS V dua jari lateral midclavicula

sinistra

Perkusi : batas-batas jantung:

- Atas : ICS III

- Kiri : dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula sinistra

- Kanan: dua jari lateral garis parasternal dekstra

20



Auskultasi : BJ I > BJ II, reguler, bising(-), gallop (-)

7. Abdomen

o Inspeksi : Simetris, distensi (-)

o Palpasi : Nyeri tekan (-) , Hepar dan Lien tidak teraba

o Perkusi : Tympani (+)

o Auskultasi : Peristaltik (N)

8. Ekstremitas

• Superior : Edema (-/-), sianosis (-/-), motorik 5555|

55555, sensorik dalam batas normal

• Inferior : Edema (-/-), sianosis (-/-), motorik 4444|

4444, sensorik dalam batas normal

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium

Darah lengkap

Jenis pemeriksaan 11 Oktober 2012 Nilai Rujukan

Haemoglobine 11,2 gr/dl 12-14 gr/dl

Leukosit 4.800/ul 4,1-10,5.103/ul

Trombosit 199.000/ul 150-400.103/ul

Hitung jenis 3/0/2/72/21/4 3/1/6/50/70/40/8

LED 84 mm/jam 0-20 mm/jam

Ureum 42 mg/dl 20-45 mg/dl

Kreatinin 0,9 mg/dl 0,6-1,1 mg/dl

Hematokrit 32 % 40-55%

Asam urat 11,2 1,5-6 mg/dl

Total Kolesterol 225 <200 mg/dl

HDL 51 >45 mg/dl

LDL 156 <150 mg/dl

Trigliserida 89 30-200 mg/dl

KGDS 110 <200 mg/dl

21



EKG

Tanggal 10 Oktober 2012

Interpretasi :

1. Irama : Sinus

2. Qrs rate : 88 x/menit

3. Regularitas : Regular

4. Interval PR : 0,16 s

5. Axis : Normoaxis

6. Morfologi

- Gel P : 0,06

- Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s

- Segmen ST :

ST elevasi : -

ST depresi : -

- T inverted : -

- Q patologis : -

- Hipertrofi : Hipertrofi ventrikel kiri

- VES : dijumpai di lead II panjang

7. Kesan : Abnormal EKG, hipertrofi ventrikel kiri dengan VES


22



Interpretasi :

1. Irama : Sinus

2. Qrs rate : 92 x/menit

3. Regularitas : Regular

4. Interval PR : 0,18 s

5. Axis : Normoaxis

6. Morfologi

- Gel P : 0,06

- Kompleks QRS : QRS durasi 0,08 s

- Segmen ST :

ST elevasi : -

ST depresi : -

23



- T inverted : -

- Q patologis : -

- Hipertrofi : Hipertrofi ventrikel kiri

- VES : -

7. Kesan : Abnormal EKG, hipertrofi ventrikel kiri

Foto Thoraks


Bacaan:

Trakea : Normal, Tidak mengalami deviasi

ICS kiri dan kanan : Sejajar, Tidak ditemukan adanya penyempitan

Cor : Membesar kekiri

Bentuk Jantung normal, Pinggang jantung tidak

nampak jelas, dan tidak ada terlihat bentuk jantung

seperti sepatu, batas kanan jantung di linea parasternal

kanan. CTR : (15+9,25)/ 33 x 100% =73,4 %

Aorta : sulit dinilai

Pulmo : Corakan paru sulit dinilai karena faktor ekspose foto

teralu berlebihan.

24



Batas paru:

Apex : Puncak paru sampai clavicula

Atas : Clavicula sampai costa II depan

Tengah : costa II-IV

Bawah : costae IV- Diafragma

Sinus costophrenicus: dextra dan sinistra tajam

Sinus cardiophrenicus: dextra dan sinistra tajam

Diafragma : Normal diafragma dextra lebih tinggi dari sinistra

Kesimpulan : Kardiomegali (CTR = 73,4 % )

Echocardiografi


Interpretasi :

- Ejection Fraction 30%

25



- LVH eksentrik dengan gangguan relaksasi dan global hipokinetik-diskinetik

di antreroseptal.

VII. DIAGNOSA

ADHF wet and warm pada CHF ec HHD + Hipertensi stage I + Sindroma

Obstruksi dd 1. PPOK

2. BE dengan atelektasis

VIII. PENATALAKSANAAN

UMUM

- Bedrest/ istirahat- O2 2 L/menit- Diet Jantung II 1500 kkal- Rawat bersama paru

● KHUSUS

- Furosemide 1 x 40mg- Amlodipine 1 x 5 mg- Lisinopril 1 x 10 mg - Bisoprolol fumarat 1 x 2,5 mg- Trombo Aspilet 1 x 80mg- ISDN 5 mg (K/P)- Nebule ventolin 1 resp / 8 jam- Nebule flexotide 1 resp/12 jam

EDUKASI

- Perbanyak istirahat

- Mobilisasi bertahap

- Hindari makanan berlemak dan mengandung garam yang berlebih

- Minum obat yang teratur

IX. PERENCANAAN

Konsul Rehabilitasi Medik

Konsul Saraf

USG Dopler ekstremitas

26



X. PROGNOSIS

Quo ad Vitam : dubia

Quo ad Sanactionam : dubia

Quo ad Functionam : dubia

ANALISA KASUS

Gagal jantung merupakan suatu keadaan secara patofisiologis ditandai dengan

abnormalitas fungsi jantung, kegagalan pemompaan jantung dalam memenuhi

kebutuhan metabolisme jaringan atau gangguan kemampuan dalam fase diastolik. Hal

ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi

jantung mendekati normal dengan kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi 1.

Gangguan fungsi jantung dapat berupa gangguan fungsi diastolik atau sistolik,

gangguan irama jantung, atau ketidaksesuaian preload dan afterload.Keadaan ini dapat

menyebabkan kematian pada pasien.6

Penyebab daripenyakit kardiovaskular bersifat multifaktorial.Beberapa

faktorberhubungan dengangaya hidup, seperti merokok, kurangnya aktivitas fisik, dan

kebiasaan diet, dan hal ini dapat dimodifikasi. Faktor risiko lainyang jugadapat

dimodifikasi, seperti tekanandarah tinggi, diabetes mellitus tipe 2, dandyslipidaemia,

atau yang tidak dapat dimodifikasi, seperti usiadan jenis kelaminlaki-laki.3

Penyakit jantung koroner pada Framingham Study dikatakan

sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27% pada

wanita.4 Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga

merupakan faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari

gagal jantung. Selain itu berat badan serta tingginya rasio kolesterol

total dengan kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko

independen perkembangan gagal jantung 4

Status perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit,

pulsus alternans, hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan

kesadaran. Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut

kering (dry). Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak

disebut panas (warm). Berdasarkan hal tersebut penderta dibagi menjadi empat

kelas, yaitu:

27



- Kelas I (A) : kering dan hangat (dry – warm)

- Kelas II (B) : basah dan hangat (wet – warm)

- Kelas III (L) : kering dan dingin (dry – cold)

- Kelas IV (C) : basah dan dingin (wet – cold) 6

Gejala utama ADHF antara lain sesak napas, kongesti, dan kelelahan yang

sering tidak spesifik untuk gagal jantung dan sirkulasi. Gejala – gejala ini juga dapat

disebabkan pleh kondisi lain yang mirip dengan gejala gagal jantung, komplikasi yang

diidentifikasikan pada pasien dengan gejala ini. variasi bentuk penyakit pulmonal

termasuk pneumonia, penyakit paru reaktif dan emboli pulmonal, mungkin sangat sulit

untuk dibedakan secara klinis dengan gagal jantung 5.

Dari hasil anamnesis terhadap pasien didapatkan:

Sesak napas yang dialami sejak ± 2 minggu, dan memberat dalam satu minggu

ini.

Aktivitas memperberat sesak nafas

Terbangun tengah malam secara tiba-tiba dan mengalami sesak nafas

Batuk berdahak

Rasa cepatlelah, memberat dengan aktivitas

Riwayat hipertensi sejak 15 tahun dan tidak kontrol teratur

Gejala-gejala gagal jantung pada pasien ini dapat timbul karena menurunnya

curah jantung disertai mekanisme kompensasi jantung. Di samping itu juga terjadi

peningkatan tekanan intrapulmonal

Dispnea, atau perasaan sulit bernapas ditemukan pada pasien. Dispnea

disebabkan oleh peningkatan kerja pernapasan akibat kongesti vaskuler paru yang

mengurangi kelenturan paru dan pada akhirnya menurukan perfusi jaringan perifer.

Meningkatnya tahanan aliran udara juga menimbulkan dispnea. Kongesti paru yang

berasal dari peningkatan tekanan hidrostatik mengakibatkan terjadinya edema

interstisial. Dengan terjadinya edema interstitial, maka pergerakan alveoli akan

terganggu sehingga proses pertukaran udara juga akan terganggu. Penderita akan

merasa sesak nafas desertai dengan nadi yang cepat. Bila ekstravasasi cairan sudah

memasuki rongga alveoli, maka akan terjadi edema paru dengan gejala sesak nafas yang

hebat, takikardi, tekanan darah menurun dan jika tidak dapat diatasi maka akan terjadi

syok kardiogenik.

28



Dispnea de effort menunjukkan gejala awal dari gagal jantung kiri.Hal ini

dikarenakan jantung tidak bereaksi dengan normal ketika ada beban tambahan seperti

aktivitias dimana pada kondisi gagal jantung yang berat cardiac output yang

dikeluarkan oleh jantung tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan oksigen saat aktifitas.

Hal ini terjadi dikarenakan mekanisme kompensasi yang ada sudah dipakai untuk

mempertahankan curah jantung selama istirahat. Bila cardiac output tidak cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, maka jantung akan memakai mekanisme

kompensasi. Mekanisme kompensasi ini sebenarnya sudah dan selalu dipakai untuk

mengatasi beban kerja ataupun selama sakit. Bila mekanisme ini sudah dipakai secara

maksimal maka akan timbul gejala akibat dari sistem kompensasi yang tidak berjalan,

yaitu dyspnea de effort.

Orthopnea (atau dispnea saat berbaring) hal ini disebabkan pada saat berdiri

terjadi penimbunan cairan di kaki dan perut.Pada waktu berbaring maka cairan ini

kembali ke pembuluh darah balik dan pada akhirnya menyebabkan peningkatan tekanan

pengisian ventrikel kiri sehingga terjadi sesak nafas.Derajat orthopneu dapat dinilai

dengan banyaknya bantal yang digunakan oleh penderita.

Timbulnya ronkhi yang disebabkan oleh transudasi cairan paru adalah ciri khas

dari gagal jantung.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Batas jantung

o Atas : ICS III

o Kiri : dua jari ke arah lateral garis linea midklavikula sinistra

o Kanan : dua jari lateral garis parasternal dekstra

Auskultasi : Ronkhi basah basal pada daerah basal paru bilateral

Pada perkusi ditemukan batas jantung melebar, hal ini bisa diartikan

bahwasanya pada pasien ini telah terjadi kardiomegali akibat dari kompensasi jantung

untuk meningkatkan cardiac output. Mekanisme kompensasi mencakup mekanisme

Frank-Starling, hipertrofi ventrikel dan aktifasi neurohormonal. Pada awalnya hipertrofi

ventrikel ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat, tetapi efek dari

hipertrofi jantung harus diikuti oleh peninggian tekanan diastolik ventrikel yang lebih

tinggi dari normal, dengan demikian tekanan atrium juga meningkat, akibat dari

29



kekakuan dinding yang mengalami hipertrofi, yang pada akhirnya menurunkan cardiac

output.

Pada auskultasi paru didapatkan ronchi basal sebagai akibat ekstravasasi cairan

dari kapiler paru ke alveoli akibat peningkatan tekanan ventrikel kiri.

Hasil anamnesis pada pasien ini, pasien telah menderita hipertensi sejak 15

tahun yang lalu namun tidak terkontrol dengan baik. Hal ini menjadi salah satu faktor

predisposisi gagal jantung pada pasien ini.Berdasarkan sebuah studi dari Framingham,

hipertensi menyumbang sekitar seperempat darikasus gagal jantung12. Pada populasi

usia lanjut, sebanyak 68% kasus gagal jantung dikaitkan dengan hipertensi.13 Studi

berbasis masyarakat telah menunjukkan bahwa hipertensi dapat berkontribusi bagi

perkembangan gagal jantung sebanyak 50-60% dari pasien.

Pada pasien ini dilakukan pemeriksaan penunjang yang dapat menegakkan

diagnosis gagal jantung.Pada foto thoraks didapatkan 73,4 % yang menunjukkan

terdapat kardiomegali pada pasien ini. Dari pemeriksaan EKG 12 lead ditemukan

abnormalitas EKG berupa ventrikel kstra sistol dan hipertrofi ventrikel kiri.

Tujuan pengobatanpada pasien dengan gagal jantung adalah untuk meringankan

gejala dan tanda-tanda, mencegah dirawat di rumah sakit, dan meningkatkan

kelangsungan hidup. Penatalaksanaan penderita dengan gagal jantung

meliputi penalaksanaan secara non farmakologis dan secara

farmakologis, keduanya dibutuhkan karena akan saling melengkapi

untuk penatlaksaan paripurna penderita gagal jantung.

Penatalaksanaan gagal jantung baik itu akut dan kronik ditujukan

untuk memperbaiki gejala dan progosis, meskipun penatalaksanaan

secara individual tergantung dari etiologi serta beratnya kondisi.

Sehingga semakin cepat kita mengetahui penyebab gagal jantung

akan semakin baik prognosisnya 6,10

Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi

sindrom gagal jantung yaitu meningkatkan cardiac output dan menurukan ventricular

filling pressure. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti artimia, anemia, infeksi

dan lain-lain.

Pemberian antikoagulan diberikan pada penderita dengan fibrilasi atrium,

gangguan fungsi sistolik berat dengan dilatasi ventrikel.10

30



Pemberian loop diuretik intravena seperti furosemid akan menyebabkan

venodilatasi yang akan memperbaiki gejala walaupun belum ada diuresis. Loop diuretik

juga meningkatkan produksi prostaglandin vasdilator renal. Efek ini dihambat oleh

prostaglandin inhibitor seperti obat antiflamasi non steroid, sehingga harus dihindari

bila memungkinkan.6

Berdasarkan pathogenesis dan patofisiologis yang telah diuraikan pada pasien

ini, konsep terapi farmakologis yang diberikan adalah:

1. Meunrunkan preload melalui pemberian diuretik, dimana pada pasien ini dipilih

golongan furosemide (loop diureik) dibandingkan thiazide, hal ini dikarenakan efek

kerja dari furosemide lebih cepat (30 menit setelah pemberian, masa kerja 4-6 jam)

dan efeknya kuat dibandingkan thiazide.Thiazide kurang efektif fiberikan pada

pasien yang mengalami penurunan fungsi ginjal.

2. Mencegah myocardial remodeling dan menghambat progresifitas gagal jantung

dengan memberikan ACE Inhibitors

3. Meningkatkan ejection fraction dengan penggunaan Beta Blocker.

Algoritma terhadap acute decompensated heart failure yang digunakan untuk

mengevaluasi diagnostik dan prognostik pasien dengan ADHF antara lain yaitu :

31



Gambar 2. Algoritma untuk stabilisasi awal pada acute decompensated heart failure di

instalasi gawatdarurat 11.

32



BAB IV

KESIMPULAN

Gagal jantung merupakan tahap akhir penyakit jantung yang

dapat menyebabkan meningkatnya mortalitas dan morbiditas

penderita penyakit jantung. Hal ini dapat disebabkan oleh kegagalan otot

jantung maupun dalam keadaan dimana fungsi jantung mendekati normal dengan

kebutuhan metabolisme jaringan yang tinggi. Sangat penting untuk

mengetahui gagal jantung secara klinis. Diagnosis dapat ditegakkan

dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan penunjang. Penatalaksanaan

meliputi penanganan gagal jantung kronik dan gagal jantung akut,

dengan penanganan non medikamentosa, dengan obat – obatan

serta dengan menggunakan terapi invasif.

33



DAFTAR KEPUSTAKAAN

1. Dumitru, I. et al. Heart Failure. Medscape. [Online] Oktober 4, 2012. [Cited: October 20 , 2012.] http://emedicine.medscape.com/article/163062-overview.

2. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines in the Management of acute decompensated heart failure. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting. [Online] 2006. [Cited: October 20, 2012.] www.ashpadvantage.com/website_images/pdf/adhf_scios_06.pdf.

3. McMurray, J., Adamopoulos, S., Anker, S., et al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment. United Kingdom : The European Society of Cardiology 2012., 2012, Vol. 33. 1787–1847.

4. Davis RC, Hobbs FDR, Lip GYH.ABC of heart failure: History and epidemiology. 320, s.l. : BMJ, 2000. 39-42.

5. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the internet. [Online] Juni 2010 . [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.heartfailureguideline.org/.

6. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S. Diagnosis dan Tatalaksana Praktis Gagal Jantung Akut. 2007.

7. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology. Journal of Medicine. [Online] 2010. [Cited: October 20, 2012.] http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3.

8. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania, 2001. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.org.

9. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart Failure. [Online] Birmingham : University of Alabama, 2003. [Cited: Oktober 20, 2012.] http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF.

10. Gibbs CR, Jackson G, Lip GYH. ABC of heart failure: non-drug management. BMJ, 2000, Vol. 320. 366-9.

11. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Novel Approaches To Cclassification And Treatment. [Online] Philadelphia : Departement of Emergency

34



Medicine University of Pennsylvania, 2004. [Cited: Oktober 20, 2012.] www.emcreg.com

12. Kannel WB, Cobb J. Left ventricular hypertrophy and mortality--results from the Framingham Study. Cardiology. 1992;81(4-5):291-8

13. Yamasaki N, Kitaoka H, Matsumura Y, et al. Heart failure in the elderly. Intern

Med. May 2003;42(5):383-8.

35

http://www.emcreg.com/



FOLLOW UP HARIAN

Ny. R, 75 tahun

Tanggal Vital sign Subjective Objective Assesment Planning

10-10-2012(Hari 0)

KU : lemahKes : CMTD : 180/100 mmHgHR : 90 x/menitRR : 28 x/ menitSuhu : 36,8 0C

Sesak nafas (+), nyeri dada (+),lemah (+), batuk berdahak berwarna putih (+)

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Mata : cekung (-/-)konj.pucat (-/--)

Sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-),

sianosis (-) Lidah : beslag (-),Geligi :

karies (-) Faring : hiperemis (-)

Leher : TVJ R-2 cmH2OThorax : Simetris, retraksi (-)Paru-paru : vesikuler

(+/+),Rh (+/+), wh (+/+)

Jantung : bj 1 > bj II, bising (-), gallop (-)

Abdomen : distensi (-), peristaltik (N)

Hepar/Lien : tidak terabaEkstremitas atas : edema -|-, pucat -|-,

sianosis -|-Ekstremitas bawah :edema -|-,

Diastolic Heart Failure fc NYHA IV ec. HHD + Hipertensi Stage II + COPD

Perencanaan Diagnostik:EKGFoto thoraksLab darah lengkapRawat bersama paru

Terapi :- Tirah Baring posisi semi fowler

- Oksigen 3-5 L/menit

- Pasang three way- Captopril 3 x 12,5 mg

- Divask 1 x 5 mg- ISDN 3 x 5 mg- Nebule ventolin 2,5 cc/ 8 jam

- Nebule flexotide 2,5 cc/8 jam

36



pucat -|-, sianosis -|-

EKG :- Irama: Sinus - Gel P: 0,06 S- QRS rate: 88 x/i- Axis: Normal- Interval PR: 0,16 S- Komplek QRS: 0,08 S- ST elevasi : -- ST depresi : -- T Inverted: -- Q patologis : -- Hipertrofi : +- VES : +- Kesan: Hipertrofi ventrikel kiri dengan VES

Foto Thoraks : kesankardiomegali dengan VES

Lab darah (10/10/12) :- Hb : 11,2 g/dl- L : 6500 /ul- Ht : 33%- GDS : 110 mg/dl- Ur : 42 mg/dl- Cr : 0,9 mg/dl

37



11-10-2012(Hari 1)

KU : lemah Kes : CMTD : 140/80 mmHgHR : 82 x/menitRR : 24 X/ menitTemp : 36,3 0C

Sesak nafas (+), nyeri dada berkurang, batuk berdahak berwarna putih (+), ke dua tungkai lemah

Kepala : tidak ditemukan kelainanMata : cekung (-/-)

konj.pucat (-/-) Sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-),


karies (-) Faring : hiperemis (-) Leher : TVJ R-

2cmH2OThorax : Simetris, retraksi

(-)Paru-paru : bronkovesikuler

(+/+), rh (+/+), wh (+/+),

Jantung : bj 1 > bj II, bising (-), S3 (+)

Abdomen : simetris, distensi (-), nyeri tekan (-), timpani, peristaltik (N)

Ekstremitas atas : edema -|-, pucat -|-,

sianosis -|-Ekstremitas bawah :edema -|-, pucat -|-,

sianosis -|-

Diastolic Heart Failure fc NYHA IV ec. HHD + Hipertensi Stage II + COPD

Terapi :

- Tirah baring posisi semi fowler

- O2 3 L/menit- Captopril 3 x 25 mg

- ISDN 3 x 5 mg- Divask 1 x 5 mg (malam)

- Furosemid 2 x 40 mg

- Nebule ventolin 2,5 cc/8 jam

- Nebule flexotide 2,5 cc/ 8 jam

Perencanaan :- Ech

ocardiography

38



Tanggal Vital sign Subjective Objective Assesment Planning

12-10-2012(Hari 2)

KU : sedangKes : CMTD : 140/80 mmHgHR : 88 x/menitRR : 24 x/ menitSuhu : 36,5 0C

Sesak nafas berkurang, nyeri dada berkurang, batuk berdahak berwarna putih (+)

Kepala : tidak ditemukan kelainan

Mata : cekung (-/-)konj.pucat (-/--)

Sklera ikt (-/-)Telinga : serumen (-)Hidung : sekret (-), NCH (-)Mulut : bibir : pucat (-),


karies (-) Faring : hiperemis (-)

Leher : TVJ R-2 cmH2OThorax : Simetris, retraksi (-)Paru-paru : bronkovesikuler

(+/+), Rh (+/+), wh (+/+)

Jantung : bj 1 > bj II, bising (-), gallop (-)

Abdomen : distensi (-), peristaltik (N)

Hepar/Lien : tidak terabaEkstremitas atas : edema -|-,

Diastolic Heart Failure fc NYHA IV ec. HHD + Hipertensi Stage I + COPD

Terapi :- Tirah Baring posisi semi fowler

- Oksigen 3 L/menit- Captopril 3 x 2,5 mg

- Divask 1 x 5 mg (malam)

- ISDN 3 x 5 mg- Furosemid 2 x 40 mg

- Nebule ventolin 2,5 cc/ 8 jam

- Nebule flexotide 2,5 cc/8 jam

39



pucat -|-, sianosis -|-

Ekstremitas bawah :edema -|-, pucat -|-,

sianosis -|-

EKG :- Irama: sinus- Gel P: 0,06 detik- QRS rate: 92x/menit- Axis: normoaxis- Interval PR: 0,18 detik- Komplek QRS: 0,08 detik- ST elevasi : -- ST depresi : -- T Inverted: -- Q patologis : - - Hipertrofi : hipertrofi ventrikel kiri

- VES : -- Kesan: Abnormal EKG

dengan hipertrofi ventrikel kiri.

Echocardiography- EF 30%

- LVH eksentrik dengan

gangguan relaksasi dan

global hipokinetik-

40



diskinetik di antreroseptal.

41

kopiiian

Documents

Transcript of kopiiian