Kemoterapi

Efek-efek sampingan dari kemoterapi tergantung terutama pada obat-obat spesifik dan jumlah yang diterima pada satu kali. Pada umumnya, obat-obat antikanker mempengaruhi sel-sel yang membelah secara cepat, terutama:

Sel-sel darah: Sel-sel ini melawan infeksi, membantu darah untuk menggumpal/membeku, dan membawa oksigen ke seluruh bagian-bagian tubuh. Ketika obat-obat mempengaruhi sel-sel darah, pasien-pasien lebih mungkin mendapat infeksi-infeksi, mungkin mememar atau berdarah dengan mudah, dan mungkin merasa sangat lemah dan lelah.

Sel-sel di akar-akar rambut: Kemoeterapi dapat menyebabkan kerontokan rambut. Rambut tumbuh kembali, namun adakalanya rambut yang baru adalah sedikit banyak berbeda dalam warna dan tekstur.

Sel-sel yang melapisi saluran pencernaan: Kemoterapi dapat menyebabkan nafsu makan yang buruk, mual dan muntah, diare, atau lika-luka mulut dan bibir. Banyak dari efek-efek sampingan ini dapat dikontrol dengan obat-obat.

Kemotrapi Dapat Membunuh Sel-Sel Otak Sehat

22/08/2008 | Baca : 198 | Komentar : 0

Telah diketahui bahwa radioterapi kranial dapat menimbulkan efek samping terhadap intelegensia. Suatu studi terbaru yang dipublikasi dalam majalah journal of Biology, menunjukkan bahwa kemoterapi juga menimbulkan efek toksik terhadap susunan saraf pusat terutama terhadap sel-sel progenitor saraf dan oligodendrosit.

Obat-obat yang digunakan untuk mengobati kanker ternyata selain menghancurkan sel-sel kanker, juga merusak jaringan otak sehat. Banyak pasien kanker melaporkan timbulkan gangguan daya ingat, kemampuan belajar, kemampuan mendengar dengan cermat, kemampuan berkonsentrasi dan gangguan fungsi mental lain selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun kemudian setelah mereka mendapat kemoterapi. Masalah yang sudah lama dikenali tetapi tidak diketahui sebabnya yang pasti, dikenal sebagai chemo brain.

Dr.Mark Noble dan kawan-kawan melakukan suatu seri penelitian untuk mengidentifikasi penyebab fisiologik potensial chemo brain ini. Studi ini merupakan studi pertama yang meneliti masalah chemo brain secara ilmiah, neurobiologik dan biologi seluler. Dalam salah satu studinya, tim peneliti memarkan beberapa jenis sel-sel otak sehat terhadap 3 obat kemoterapi yang sering digunakan, yaitu karmustin, sisplatin dan sitarabin.

Sebagai perbandingan, dipaparkan beberapa jenis sel kanker terhadap obat-obat tersebut. Mereka menemukan bahwa obat-obat kemoterapi tersebut lebih toksik terhadap sel-sel otak yang sehat dibanding terhadap sel-sel kanker. Dosis obat yang dapat membunuh 40 – 80% sel kanker, ternyata juga membunuh 70 – 100% sel otak sehat. Efek toksik tersebut terutama timbul terhadap sel-sel progenitor SSP dan oligodendrosit yang tidak membelah. Peningkatan jumlah sel yang mati dan supresi pembelahan sel, terlihat baik secara in vitro maupun in vivo.

Dalam studi lain yang dilakukan pada tikus, para peneliti menemukan adanya peningkatan jumlah sel yang mati, dan penurunan pembelahan sel di daerah subventrikuler, di bagian gyrus hipokampus dan corpus callosum otak. Selain itu, kematian sel-sel otak sehat tersebut masih berlanjut sampai paling tidak 6 minggu setelah kemoterapi.

Dari studi di atas, tim peniliti ini menduga bahwa kerusakan sel-sel otak sehat yang mempengaruhi fungsi mental, mungkin disebabkan oleh dua mekanisme. Kemoterapi dosis rendahpun dapat membunuh sel-sel yang penting untuk proses belajar dan daya ingat. Kemoterapi juga membunuh sel-sel yang penting untuk transmisi sinyal dalam susunan saraf pusat, oleh karena itu jika transmisi ini diganggu, maka dapat timbul berbagai kelainan neurologik.

Dr. Particia K. Duffner, mengemukakan bahwa pemahaman mengenai pengaruh jangka panjang kemoterapi adalah sangat penting. Bahwa hasil studi tim peneliti Unversitas Rochester di atas harus merupakan peringatan bagi para ahli neurionkologi. Di awal tahun 1980, Dr. Duffer melakukan studi pertama mengenai pengaruh radiasi terhadap otak pada anak-anak penderita kanker otak. Berbagai bukti adanya kerusakan otak akibat radiasi tersebut telah mengubah praktek klinis sejak saat itu, sehingga sekarang, hanya sebagian kecil anak diobati dengan radiasi, atau diobati dengan dosis radiasi yang sangat rendah.

Karena studi-studi di atas memperlihatkan bahwa kemoterapi secara jelas mempunyai potensi neurotosik mirip radiasi, maka diperlukan perhatian yang lebih besar untuk melakukan pemantauan jangka panjang pada anak-anak maupun orang dewa

III. Mekanisme Resistensi Obat

1. Heterogenitas sel tumor. Mutasi gen spontan terjadi dalam subpopulasi sel-sel kanker sebelum mereka terpapar kemoterapi. Beberapa dari subpopulasi ini tahan terhadap obat dan tumbuh menjadi tipe sel pendahulu setelah kemoterapi mengeliminasi batas sel sensitif. Hipotesis Goldie-Coldman mengindikasikan bahwa probabilitas populasi tumor yang terdiri atas sel-sel resisten adalah sebuah fungsi dari jumlah total kemunculan sel. Hipotesis ini menegaskan kemungkinan tinggi akan adanya mutan resisten-obat pada saat presentasi klinis.

2. Resistensi obat tunggal 1. Enzim katabolik. Pemaparan terhadap obat dapat memicu pembentukan enzim katabolik

yang menyebabkan resistensi obat. Obat dikatabolisme lebih cepat didalam sel dengan amplifikasi gen oleh DNA pada enzim katabolik spesifik. Contohnya termasuk meningkatnya dihidrofolat reduktase, yang memetabolisme metotreksat; deaminase, yang menonaktifkan cytarabine; dan glutathione (GSH), yang menonaktifkan agen-agen alkilasi.

2. GSH penting untuk sintesis prekursor DNA. Meningkatnya level enzim GSH telah ditemukan pada berbagai kanker dan bukan pada jaringan normal yang mengelilinginya. GSH dan enzimnya mengeruk radikal bebas dan tampaknya memainkan beberapa peranan dalam menonaktifkan agen-agen alkilasi melalui ikatan langsung, peningkatan metabolisme, detoksifikasi, atau perbaikan kerusakan DNA.

3. Resistensi terhadap penghambat topoisomerase dapat berkembang dengan berkurangnya akses obat ke enzim, perubahan struktur atau aktivitas enzim, menningkatnya angka perbaikan DNA, dan sebagai akibat dari aksi protein resistensi multi-obat (lihat bagian C berikut).

4. Protein transpor. Pemaparan terhadap obat dapat memicu produksi transpor protein yang mengarah pada resistensi obat. Sebagai akibatnya, sejumlah kecil obat memasuki sel atau sejumlah besar dibawa keluar sel karena perubahan adaptif dalam transpor membran sel. Contohnya adalah transpor metotreksat dan gen resisten-multiobat.

3. Resistensi multi-obat. Resistensi pada banyak agen, khususnya antimetabolit, dapat diakibatkan perubahan mutasional unik pada agen tersebut. Dalam kasus lainnya, perubahan mutasional tunggal setelah pemaparan terhadap obat tunggal dapat menyebabkan resistensi yang tampaknya tidak berhubungan dengan agen kemoterapeutik.

1. Gen P-170 dan mdr-I. Proses resistensi multiobat tampaknya terjadi sebagai akibat

induksi atau amplifikasi gen mdr-I. Produk gen adalah membran glikoprotein 170-dalton (P-170), yang berfungsi sebagai pompa dan dengan cepat mengekspor kimia hidrofobik keluar dari sel. P-170 adalah produk sel normal dengan resistensi menetap terhadap kemoterapi, termasuk sel-sel ginjal, kolon, dan adrenal. Membran glikoprotein P-170 dapat diinduksi dan menengahi penghabisan alkaloid vinka, antrasiklin, aktinomisin D, epipodofilotoksin, dan kolkisin. Ketika terpapar oleh salah satu obat-obat ini, sel menjadi resisten terhadap obat lainnya namun tetap sensitif terhadap obat dari kelas lainnya (misal agen alkilasi atau antimetabolit. CCB (misal verapamil), amiodarone, kuinidin, siklosporin, fenotiazin, dan agen-agen lainnya telah dipelajari untuk kemampuan mereka membalik atau menghambat efek P-170.

2. Hilangnyan apoptosis sebagai mekanisme resistensi obat. Semua sel, termasuk sel kanker, harus memiliki mekanisme utuh untuk replikasi dan perbaikan untuk mencegah hilangnya informasi yang penting untuk kelangsungan hidup. Pada ketiadaan apoptosis utuh, sel-sel kanker dapat terus melalui pembelahan sel sekuensial dan mengakumulasi nukleotida yang tidak-cocok dan mutasi DNA progresif. Hilangnya apoptosis dimanifestasi dengan meningkatnya aneuploidi yang selalu dilihat sebagai kanker yang menjadi lebih agresif dan dengan frekuensi mutasi yang sangat tinggi pada gen supresor p53.

a. p53 adalah protein supresor tumor dan merupakan penginduksi apoptosis poten didalam sel yang kerusakan DNA-nya telah terjadi. Agen perusak-DNA menyebabkan peningkatan level p53 didalam sel normal. Ketika sel terpapar oleh agen yang merusak DNA, p53 menyebabkan tahanan siklus sel dalam fase diam (G1 dan G2), mencegah progresi ke fase sintetik DNA (S). Fungsi p53 ini diduga penting

dalam melestarikan integritas genom selular.

p53 tipe-liar menekan penyelenggara gen mdr-I, sementara mutan protein p53 dapat merangsang penyelenggaranya. Mutasi pada gen p53 terjadi pada lebih dari 50% tumor manusia. Berbagai tumor yang mengekspresikan mutan p53 atau menghapus p53 resisten terhadap jangakauan luas agen-agen antikanker. Disregulasi jalur p53 bisa jadi sebuah mekanisme mencolok resistensi obat akibat produksi berlebihan produk gen yang bertanggung jawab memasuki fase-S dan pertumbuhan sel cepat.

b. Bcl-2 merupakan supresor poten kematian sel apoptotik. Permutasi ekspresi Bcl-2 (atau gen yang berhubungan) dapat menyebabkan baik represi ataupun promosi apoptosis yang dipicu oleh sinar-g atau agen-agen kemoterapi. Mekanisme proliferasi abnormal lain pada sel-sel kanker dapat menyebabkan cacat genetik yang menyebabkan mutasi dan hilangnya fungsi gen yang bertanggungjawab untuk apoptosis.

c. Aktivasi NF-kB (faktor nuklear-kappa B) mengakibatkan supresi poten dari apoptotik potensial sejumlah stimuli eksternal, termasuk berbagai sitokin, TNF-a, kemoterapi, sinar-X dan sinar-g (dan sebaliknya). Hubungan antara status p53 , NF-kB, Bcl-2, dan sensitivitas kemoterapi adalah kompleks.

ci.Adanya perbedaan kecepatan pertumbuhan (growth) dan pembelahan (division) antara sel kanker dan sel normal yang disebut siklus sel (cell cycle) merupakan titik tolak dari cara kerja sitostatika.

Hampir semua sitostatika mempengaruhi proses yang berhubungan dengan sel aktif seperti mitosis dan duplikasi DNA. Sel yang sedang dalam keadaan membelah pada umumnya lebih sensitif daripada sel dalam keadaan istirahat.

Berdasar siklus sel kemoterapi ada yang bekerja pada semua siklus ( Cell Cycle non Spesific ) artinya bisa pada sel yang dalam siklus pertumbuhan sel bahkan dalam keadaan istirahat. Ada juga kemoterapi

yang hanya bisa bekerja pada siklus pertumbuhan tertentu ( Cell Cycle phase spesific ).

Obat yang dapat menghambat replikasi sel pada fase tertentu pada siklus sel disebut cell cycle specific. Sedangkan obat yang dapat menghambat pembelahan sel pada semua fase termasuk fase G0 disebut cell cycle nonspecific. Obat-obat yang tergolong cell cycle specific antara lain Metotrexate dan 5-FU, obat-obat ini merupakan anti metabolit yang bekerja dengan cara menghambat sintesa DNA pada fase S. Obat antikanker yang tergolong cell cycle nonspecific antara lain Cisplatin (obat ini memiliki mekanisme cross-linking terhadap DNA sehingga mencegah replikasi, bekerja pada fase G1 dan G2), Doxorubicin (fase S1, G2, M), Bleomycin (fase G2, M), Vincristine (fase S, M).

Dapat dimengerti bahwa zat dengan aksi multipel bisa mencegah timbulnya klonus tumor yang resisten, karena obat-obat ini cara kerjanya tidak sama. Apabila resiten terhadap agen tertentu kemungkinan sensitif terhadap agen lain yang diberikan, dikarenakan sasaran kerja pada siklus sel berbeda.

Mekanisme Cara Kerja Kemoterapi

Kebanyakan obat anti neoplasma yang secara klinis bermanfaat, agaknya bekerja dengan menghambat sintesis enzim maupun bahan esensial untuk sintesis dan atau fungsi asam nukleat. Berdasarkan mekanisme cara kerja obat , zat yang berguna pada tumor kepala leher dibagi sebagai berikut :

1. Antimetabolit, Obat ini menghambat biosintesis purin atau pirimidin. Sebagai contoh MTX, menghambat pembentukan folat tereduksi, yang dibutuhkan untuk sintesis timidin.

2. Obat yang mengganggu struktur atau fungsi molekul DNA. Zat pengalkil seperti CTX ( Cyclophosphamide) mengubah struktur DNA, dengan demikian menahan replikasi sel. Di lain pihak, antibiotika seperti dactinomycin dan doxorubicin mengikat dan menyelip diantara rangkaian nukleotid molekul DNA dan dengan demikian menghambat produksi mRNA.

3. Inhibitor mitosis seperti alkaloid vinka contohnya vincristine dan vinblastine, menahan pembelahan sel dengan mengganggu filamen mikro pada kumparan mitosis.

Cara Pemberian Kemoterapi

Secara umum kemoterapi bisa digunakan dengan 4 cara kerja yaitu :1. Sebagai neoadjuvan yaitu pemberian kemoterapi mendahului pembedahan dan radiasi.2. Sebagai terapi kombinasi yaitu kemoterapi diberikan bersamaan dengan radiasi pada kasus karsinoma stadium lanjut.3. Sebagai terapi adjuvan yaitu sebagai terapi tambahan paska pembedahan dan atau radiasi4. Sebagai terapi utama yaitu digunakan tanpa radiasi dan pembedahan terutama pada kasus kasus stadium lanjut dan pada kasus kanker jenis hematologi (leukemia dan limfoma).

Menurut prioritas indikasinya terapi terapi kanker dapat dibagi menjadi dua yaitu terapi utama dan terapi adjuvan (tambahan/ komplementer/ profilaksis).Terapi utama dapat diberikan secara mandiri, namun terapi adjuvan tidak dapat mandiri, artinya terapi adjuvan tersebut harus meyertai terapi utamanya. Tujuannya adalah membantu terapi utama agar hasilnya lebih sempurna.

Terapi adjuvan tidak dapat diberikan begitu saja tetapi memiliki indikasi yaitu bila setelah mendapat terapi utamanya yang maksimal ternyata :- kankernya masih ada, dimana biopsi masih positif- kemungkinan besar kankernya masih ada, meskipun tidak ada bukti secara makroskopis.- pada tumor dengan derajat keganasan tinggi ( oleh karena tingginya resiko kekambuhan dan metastasis jauh).

Berdasarkan saat pemberiannya kemoterapi adjuvan pada tumor ganas dibagi menjadi :1. neoadjuvant atau induction chemotherapy2. concurrent, simultaneous atau concomitant chemoradiotherapy3. post definitive chemotherapy.

Efek Samping Kemoterapi

Agen kemoterapi tidak hanya menyerang sel tumor tapi juga sel normal yang membelah secara cepat seperti sel rambut, sumsum tulang dan Sel pada traktus gastro intestinal. Akibat yang timbul bisa berupa perdarahan, depresi sum-sum tulang yang memudahkan terjadinya infeksi. Pada traktus gastro intestinal bisa terjadi mual, muntah anoreksia dan ulserasi saluran cerna. Sedangkan pada sel rambut mengakibatkan kerontokan rambut.Jaringan tubuh normal yang cepat proliferasi misalnya sum-sum tulang, folikel rambut, mukosa saluran pencernaan mudah terkena efek obat sitostatika. Untungnya sel kanker menjalani siklus lebih lama dari sel normal, sehingga dapat lebih lama dipengaruhi oleh sitostatika dan sel normal lebih cepat pulih dari pada sel kanker.

Efek samping yang muncul pada jangka panjang adalah toksisitas terhadap jantung, yang dapat dievaluasi dengan EKG dan toksisitas pada paru berupa kronik fibrosis pada paru. Toksisitas pada hepar dan ginjal lebih sering terjadi dan sebaiknya dievalusi fungsi faal hepar dan faal ginjalnya. Kelainan neurologi juga merupakan salah satu efek samping pemberian kemoterapi.

Untuk menghindari efek samping intolerable, dimana penderita menjadi tambah sakit sebaiknya dosis obat dihitung secara cermat berdasarkan luas permukaan tubuh (m2) atau kadang-kadang menggunakan ukuran berat badan (kg). Selain itu faktor yang perlu diperhatikan adalah keadaan biologik penderita. Untuk menentukan keadaan biologik yang perlu diperhatikan adalah keadaan umum (kurus sekali, tampak kesakitan, lemah sadar baik, koma, asites, sesak, dll), status penampilan (skala karnofsky, skala ECOG), status gizi, status hematologis, faal ginjal, faal hati, kondisi jantung, paru dan lain sebagainya.

Penderita yang tergolong good risk dapat diberikan dosis yang relatif tinggi, pada poor risk (apabila didapatkan gangguan berat pada faal organ penting) maka dosis obat harus dikurangi, atau diberikan obat lain yang efek samping terhadap organ tersebut lebih minimal.

Efek samping kemoterapi dipengaruhi oleh :1. Masing-masing agen memiliki toksisitas yang spesifik terhadap organ tubuh tertentu.2. Dosis.3. Jadwal pemberian.4. Cara pemberian (iv, im, peroral, per drip infus).5. Faktor individual pasien yang memiliki kecenderungan efek toksisitas pada organ tertentu.

Persyaratan Pasien yang Layak diberi Kemoterapi

Pasien dengan keganasan memiki kondisi dan kelemahan kelemahan, yang apabila diberikan kemoterapi dapat terjadi untolerable side effect. Sebelum memberikan kemoterapi perlu pertimbangan sbb :1. Menggunakan kriteria Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) yaitu status penampilan < = 22. Jumlah lekosit >=3000/ml3. Jumlah trombosit>=120.0000/ul4. Cadangan sumsum tulang masih adekuat misal Hb > 105. Creatinin Clearence diatas 60 ml/menit (dalam 24 jam) ( Tes Faal Ginjal )6. Bilirubin <2 mg/dl. , SGOT dan SGPT dalam batas normal ( Tes Faal Hepar ).7. Elektrolit dalam batas normal.8. Mengingat toksisitas obat-obat sitostatika sebaiknya tidak diberikan pada usia diatas 70 tahun.

Status Penampilan Penderita Ca ( Performance Status )Status penampilan ini mengambil indikator kemampuan pasien, dimana penyait kanker semakin berat pasti akan mempengaruhi penampilan pasien. Hal ini juga menjadi faktor prognostik dan faktor yang menentukan pilihan terapi yang tepat pada pasien dengan sesuai status penampilannya.

Skala status penampilan menurut ECOG ( Eastern Cooperative Oncology Group) adalah sbb :- Grade 0 : masih sepenuhnya aktif, tanpa hambatan untuk mengerjakan tugas kerja dan pekerjaan sehari-hari.- Grade 1 : hambatan pada perkerjaan berat, namun masih mampu bekerja kantor ataupun pekerjaan rumah yang ringan.- Grade 2 : hambatan melakukan banyak pekerjaan, 50 % waktunya untuk tiduran dan hanya bisa mengurus perawatan dirinya sendiri, tidak dapatmelakukan pekerjaan lain.- Grade 3 : Hanya mampu melakukan perawatan diri tertentu, lebih dari 50% waktunya untuk tiduran.- Grade 4 : Sepenuhnya tidak bisa melakukan aktifitas apapun, betul-betul hanya di kursi atau tiduran terus.

~ by Dr Heru Noviat Herdata SpAhttp://ebookfkunsyiah.wordpress.com/2008/09/04/cara-kerja-sitostatika-dan-efek-sampingnya/

Duapertiga dari semua transfusi sel darah merah dilakukan pada masa perioperatif dan kebanyakan diberikan di kamar operasi. Bahkan untuk keperluan menjaga proses homeostasis pada saat operasi kadang diperlukan transfusi trombosit dan komponen plasma. Transfusi komponen-komponen darah ini telah terbukti dapat memperbaiki keadaan pasien, misalnya meningkatkan oksigenasi jaringan, dan mengurangi perdarahan yang terjadi. Itulah sebabnya sehingga pengetahuan tentang transfusi darah sangat penting bagi seorang ahli anestesi.

Transfusi darah harus dilakukan dengan indikasi yang jelas. Karena pada saat ini komplikasi yang paling ditakutkan akibat transfusi darah adalah penularan penyakit. Diantaranya hepatitis non-A, non-B (HCV) sebagai komplikasi terbanyak akibat transfusi, HTLV-I (human T-cell leukemia/virus limfoma tipe I dan CMV (sitomegalovirus) sampai infeksi yang paling ditakuti yang disebabkan oleh human imunodefisiensi virus (HIV).

Berdasarkan sistem antigen telah dikenal lebih dari 20 golongan darah. Untuk kepentingan klinik hanya dikenal dua sistem penggolongan darah yaitu sistem ABO dan sistem Rh. Sebagian besar pasien mempunyai sistem Rh+ (85%) dan sisanya (15%) sistem Rh-. Jenis golongan darah dan kekerapannya (jenis Golongan Darah ABO) dapat diliat sebagai berikut:

Untuk mengetahui jumlah volume darah seseorang, biasanya digunakan patokan berat badan. Makin aktif secara fisik seseorang, makin besar pula volume darahnya untuk setiap kilogram berat badannya. Seperti terlihat pada tabel di bawah ini:

Indikasi Transfusi Darah

Indikasi transfusi darah dan komponen-konponennya adalah:

Anemia pada perdarahan akut setelah didahului penggantian volume dengan cairan. Anemia kronis jika Hb tidak dapat ditingkatkan dengan cara lain. Gangguan pembekuan darah karena defisiensi komponen. Plasma loss atau hipoalbuminemia jika tidak dapat lagi diberikan plasma subtitute atau larutan

albumin.

Dalam pedoman WHO (Sibinga, 1995) disebutkan :1. Transfusi tidak boleh diberikan tanpa indikasi kuat.2. Transfusi hanya diberikan berupa komponen darah pengganti yang hilang/kurang.

Berdasarkan pada tujuan di atas, maka saat ini transfusi darah cenderung memakai komponen darah disesuaikan dengan kebutuhan. Misalnya kebutuhan akan sel darah merah, granulosit, trombosit, dan plasma darah yang mengandung protein dan faktor-faktor pembekuan. Diperlukan pedoman dalam pemberian komponen-komponen darah untuk pasien yang memerlukannya, sehingga efek samping transfusi dapat diturunkan seminimal mungkin.

Lansteiner, perintis transfusi mengatakan : “Transfusi darah tidak boleh diberikan,kecuali manfaatnya melebihi resikonya”. Pada anemia, transfusi baru layak diberikan jika pasien menunjukkan tanda “Oxigen Need” yaitu rasa sesak, mata berkunang, berdebar (palpitasi), pusing, gelisah atau Hb <6 gr/dl.

Pemberian sel darah merah, sering digunakan apabila kadar Hb kurang dari 6 gr%, dan hampir tidak diperlukan bila Hb lebih dari 10 gr% dan kalau kadar Hb antara 6-10gr%, maka transfusi sel darah merah atas indikasi keadaan oksigenasi pasien. Perlu diingat bahwa kadar Hb bukanlah satu-satunya parameter, tetapi harus diperhatikan pula faktor-faktor fisiologi dan resiko pembedahan yang mempengaruhi oksigenasi pasien tersebut. Kehilangan sampai 30% EBV umumnya dapat diatasi dengan cairan elektrolit saja. Kehilangan lebih daripada itu, setelah diberi cairan elektrolit perlu dilanjutkan dengan transfusi jika Hb<8 gr/dl.

Habibi dkk memberikan petunjuk bahwa dengan pemberian satu unit PRC akan meningkatkan hematokrit 3-7%. Indikasinya adalah:

Kehilangan darah >20% dan volume darah lebih dari 1000 ml. Hemoglobin <8 gr/dl. Hemoglobin <10 gr/dl dengan penyakit-penyakit utama : (misalnya empisema, atau penyakit

jantung iskemik) Hemoglobin <10 gr/dl dengan darah autolog. Hemoglobin <12 gr/dl dan tergantung pada ventilator.

Dapat disebutkan bahwa :

Hb sekitar 5 adalah CRITICALHb sekitar 8 adalah TOLERABLEHb sekitar 10 adalah OPTIMAL

Transfusi mulai diberikan pada saat Hb CRITICAL dan dihentikan setelah mencapai batas TOLERABLE atau OPTIMAL.

ARTIKEL LAIN YANG BERKAITAN:

Penting Periksa Golongan Darah Selain hemolisis, ada kelainan genetik lain yang juga mengintai ibu (serta bayi yang tengah dikandung, bila kasus terjadi pada wanita atau ibu hamil). Terutama jika ibu berdarah rhesus negatif sedangk...

Manfaat Mengetahui Golongan Darah Ketika orang bertanya, "Golongan darahnya apa?" kemudian jawabannya bisa golongan darah A, B, AB atau O. Sebenarnya apa sih golongan darah dan perlunya kita mengetahui golongan darah kita? Golongan da...

Pengertian Transfusi Darah

Transfusi Darah adalah proses pemindahan darah dari seseorang yang sehat (donor) ke orang sakit (respien). Darah yang dipindahkan dapat berupa darah lengkap dan komponen darah.

TUJUAN TRANSFUSI DARAH

Memelihara dan mempertahankan kesehatan donor. Memelihara keadaan biologis darah atau komponen – komponennya agar tetap bermanfaat. Memelihara dan mempertahankan volume darah yang normal pada peredaran darah (stabilitas

peredaran darah). Mengganti kekurangan komponen seluler atau kimia darah. Meningkatkan oksigenasi jaringan. Memperbaiki fungsi Hemostatis. Tindakan terapi kasus tertentu.

MACAM TRANSFUSI DARAH

1. Darah Lengkap/ Whole Blood (WB)Diberikan pada penderita yang mengalami perdarahan aktif yang kehilangan darah lebih dari 25 %.

2. Darah Komponen

Sel Darah Merah (SDM) :Sel Darah Merah Pekat : Diberikan pada kasus kehilangan darah yang tidak terlalu berat, transfusi darah pra operatif atau anemia kronik dimana volume plasmanya normal.Sel Darah Merah Pekat Cuci : Untuk penderita yang alergi terhadap protein plasma.Sel Darah Merah Miskin Leukosit : Untuk penderita yang tergantung pada transfusi darah.Sel Darah Merah Pekat Beku yang Dicuci : Diberikan untuk penderita yang mempunyai antibodi terhadap sel darah merah yang menetap.Sel Darah Merah Diradiasi : Untuk penderita transplantasi organ atau sumsum tulang.

LEUKOSIT/ GRANULOSIT KONSENTRAT : Diberikan pada penderita yang jumlah leukositnya turun berat, infeksi yang tidak membaik/ berat yang tidak sembuh dengan pemberian Antibiotik, kualitas Leukosit menurun.

TROMBOSIT : Diberikan pada penderita yang mengalami gangguan jumlah atau fungsi trombosit.

PLASMA dan PRODUKSI PLASMA : Untuk mengganti faktor pembekuan, penggantian cairan yang hilang.Contoh : Plasma Segar Beku untuk prnderita Hemofili.Krio Presipitat untuk penderita Hemofili dan Von Willebrand

Terdapat kurang lebih 130 jenis penyakit kanker, yang mempengaruhi kondisi tubuh kita dengan berbagai macam cara dan membutuhkan penanganan yang berbeda-beda. Tetapi semua jenis kanker itu memiliki kesamaan: terdiri atas sel-sel yang membelah dengan cepat dan tumbuh tak terkontrol. Fungsi utama obat-obat kemoterapi adalah mengenali dan menghancurkan sel-sel seperti ini.

Kemoterapi telah digunakan sejak tahun 1950-an. Biasa diberikan sebelum atau sesudah pembedahan. Kadang disertai dengan terapi radiasi, kadang cukup hanya kemoterapi. Tujuannya adalah membasmi seluruh sel kanker sampai ke akar-akarnya, sampai ke lokasi yang tidak terjangkau pisau bedah. Paling tidak untuk mengontrol sel-sel kanker agar tidak menyebar lebih luas.

Karena jenis kanker dan kondisi tiap orang berbeda, berbeda-beda pula jenis kemoterapinya. Dokter akan mengajak Anda berbicara untuk memutuskan kemoterapi mana yang paling tepat untuk Anda.

Bentuk Kemoterapi

Ada beberapa cara pemberian kemoterapi:

Dalam bentuk tablet atau kapsul yang harus diminum beberapa kali sehari. Keuntungan kemoterapi oral semacam ini adalah: bisa dilakukan di rumah.

Dalam bentuk suntikan atau injeksi. Bisa dilakukan di ruang praktek dokter, rumah sakit, klinik, bahkan di rumah.

Dalam bentuk infus. Dilakukan di rumah sakit, klinik, atau di rumah (oleh paramedis yang terlatih).

Tergantung jenisnya, kemoterapi ada yang diberikan setiap hari, seminggu sekali, tiga minggu sekali, bahkan sebulan sekali. Berapa seri Anda harus menjalani kemoterapi, juga tergantung pada jenis kanker Anda.

Efek Samping

Yang paling ditakuti dari kemoterapi adalah efek sampingnya. Ada orang yang sama sekali tidak merasakan adanya efek samping kemoterapi. Ada yang mengalami efek samping ringan. Tetapi ada juga yang sangat menderita karenanya. Ada-tidak atau berat-ringannya efek samping kemoterapi tergantung pada banyak hal, antara lain jenis obat kemoterapi, kondisi tubuh Anda, kondisi psikis Anda, dan sebagainya.

Efek samping kemoterapi timbul karena obat-obat kemoterapi sangat kuat, dan tidak hanya membunuh sel-sel kanker, tetapi juga menyerang sel-sel sehat, terutama sel-sel yang membelah dengan cepat.Karena itu efek samping kemoterapi muncul pada bagian-bagian tubuh yang sel-selnya membelah dengan cepat, yaitu:

rambut (rontok) sumsum tulang (berkurangnya hemoglobin, trombosit, dan sel darah putih, membuat tubuh

lemah, merasa lelah, sesak nafas, mudah mengalami perdarahan, dan mudah terinfeksi) kulit (membiru/menghitam, kering, serta gatal), mulut dan tenggorokan (sariawan, terasa kering,

dan sulit menelan)

saluran pencernaan (mual, muntah, nyeri pada perut) produksi hormon (menurunkan nafsu seks dan kesuburan)

Tetapi Anda tidak perlu takut. Bersamaan dengan kemoterapi, biasanya dokter memberikan juga obat-obat untuk menekan efek sampingnya seminimal mungkin. Lagi pula semua efek samping itu bersifat sementara. Begitu kemoterapi dihentikan, kondisi Anda akan pulih seperti semula.

Beberapa produk suplemen makanan mengklaim bisa mengurangi efek samping kemoterapi sekaligus membangun kembali kondisi tubuh Anda. Anda bisa menggunakannya, tetapi konsultasikanlah dengan ahlinya, dan sudah tentu dengan dokter Anda juga.

Saat ini, dengan semakin maraknya penggunaan obat-obatan herbal (yang semakin diterima kalangan kedokteran), banyak klinik yang mengaku bisa memberikan kemoterapi herbal yang bebas efek samping. Kalau Anda bermaksud menggunakannya, pastikan yang menangani Anda di klinik tersebut adalah seorang dokter medis. Paling tidak Anda harus berkonsultasi dengan dokter yang merawat Anda, dan lakukan pemeriksaan laboratorium secara teratur untuk memantau hasilnya. (Titah Rahayu/rumahkanker.com)