A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. PENGERTIAN

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada

pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif

ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal

yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan. (Brunner & Suddart, 2001;

1338). Pankreatitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana

enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan autodigestif dari

pankreas. (Doengoes, 2000;558).

Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi akibat

alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan kolesistisis.

(Sandra M. Nettina, 2001)

2. ETIOLOGI

Batu saluran empedu

Infeksi virus atau bakteri

Alkoholisme berat

Obat seperti steroid, diuretik tiazoid

Hiperlipidemia, terutama fredericson tipe V

Hiperparatiroidisme

Asidosis metabolic

Uremia

Imunologi seperti lupus eritematosus

1

Pankreatitis gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

Defisiensi protein

Toksin

Lain-lain seperti gangguan sirkulasi, stimulsi vagal ( Arief Mansjoer, 2000)

3. EPIDEMIOLOGI

Pankreatitis atau infalamasi pada pancreas terjadi akibat proses

tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. 80%

panderita pankreatitis mengalami penyakit pada traktus biliaris dan 5 % penderita

batu empedu, pankreatitis umumnya diderita ole orang yang mengkonsumsi

alcohol dalam waktu lama

4. PATOFISIOLOGI

Pankreatitis akut atau inflamasi pada pancreas terjadi akibat proses

tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri , khususnya oleh tripsin. 80%

penderita pankreatitis akut mengalami penyakit pada traktus biliaris , meskipun

demikian hanya 5% penderita batu empedu yang kemudian mengalami

pankreatitis . Batu empedu memasuki duktus koledokus dan terperangkap dalam

saluran ini pada daerah ampulavater, menyumbat aliran getah pancreas atau

menyebabkan aliran balik getah empedu dari duktus koledokus kedalam duktus

pancreatikus dan dengan demikian akan mengaktifkan enzim-enzim yang kuat

dalam pancreas. Dalam keadaan normal , enzim-enzim ini berada dalam bentuk

inaktif sampai getah pancreas mencapai lumen duodenum . Spasme dan edema

pada ampulavater yang terjadi akibat duodenitis kemungkinan dapat

menimbulkan pankreatitis.

2

Pathway

3

Batu Empedu Tumoe Karsinoma

Masuk ke duktus

koleduktus

Menyumbat aliran getah pankreas

Terjadi aliran balik dari duktus koleduktus ke dalam duktus Pankreatikus

Enzim yang aktif terkumpul dalam

pankreas

Enzim-enzim ini akan mencerna sel-

sel pankreas

Alkohol berlebih Kortikosteroid Infeksi bakteri dan virus

Terjadi fibrosis dan nekrosis

Kerja enzim menurun

Terjadi secara berkelanjutan

Peradangan berat

NyeriResiko infeksi

Pankreatitis

Mual,muntah Hipotensi yg mencerminkan keadaan hipovolemik

Situasi berubah

5. KLASIFIKASI

1. Pankreatitis akut atau inflamasi pada pankreas terjadi akibat tercernanya organ

ini oleh enzim-enzimnya sendiri, khususnya oleh tripsin. (Brunner & Suddart,

2001:1339)

2. Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang ditandai oleh

kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif pada pankreas. (Brunner &

Suddart, 2001:1348)

6. TANDA DAN GEJALA KLINIS

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis yang

menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri tekan abdomen

yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas

yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung

saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus

pankreatikus juga turut menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit yang terjadi pada bagian tengah ulu hati

(midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjdi 24-48 jam setelah

makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat

menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit menjadi semakin

parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa

sakit ini dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa pada abdomen

yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas dan dengan penurunan peristatis.

Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai dengn muntah.

4

Nutrisi kurang dr kebutuhan Kurang

volume cairan

Kurang informasi

Kurang pengetahuan

Pasien tampak berada dalam keadaan sakit berat defens muskuler teraba pada

abdomen. Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda

yang fatal. Namun demikian abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi

peritonitis. Ekimosis (memar) didaerah pinggang dan disekitar umbilikus

merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis haemoragik yang berat.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan

biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu.

Gejala panas, ikterus, konfusidan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia

serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya

protein, karena cairan ini mengalir kedalam jaringan dan rongga peritoneum.

Pasien dapat mengalami takikardia, sianosis dan kulit yang dingin serta basah

disamping gejala hipotensi. Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.

Gangguan pernafasan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat

memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnoe, tachipnoe dan hasil

pemeriksaan gas darah abnormal. Depresi miokard, hipokalsemia, hiperglikemia

dan koagulopati intravaskuler diseminata dapat pula terjadi pada pankreatitis akut

(Brunner & Suddart, 2001:1339)

7. KOMPLIKASI

Timbulnya Diabetes Mellitus

Tetani hebat

Efusi pleura (khususnya pada hemitoraks kiri)

Abses pankreas atau psedokista.

8. PEMERIKASAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK

5

Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis

Ultrasound abdomen: dapat digunakan untuk mengidentifikasi inflamasi

pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi traktus bilier.

Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa fistula,

penyakit obstruksi bilier dan striktur/anomali duktus pankreas. Catatan :

prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

Aspirasi jarum penunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.

Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan

dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang lain, adanya udara

bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau pembekuan abses,

kalsifikasi pankreas.

Pemeriksaan seri GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas/inflamasi.

Amilase serum : meningkat karena obstruksi aliran normal enzim pankreas

(kadar normal tidak menyingkirkan penyakit).

Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih

lama.

Bilirubin serum : terjadi pengikatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledokus).

Fosfatase Alkaline : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit bilier.

Albumin dan protein serum dapat meningkat (meningkatkan permeabilitas

kapiler dan transudasi cairan kearea ekstrasel).

6

Kalsium serum : hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah timbul

penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat disertai nekrosis

pankreas).

Kalium : hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster;

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan, asidosis,

insufisiensi ginjal.

Trigliserida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen penyebab

pankreatitis akut.

LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15x normal karena

gangguan bilier dalam hati.

Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb mungkin

menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat (hemokonsentrasi)

sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan kedalam pankreas atau area

retroperitoneal.

Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi khususnya selama

serangan awal atau akut. Hiperglikemi lanjut menunjukkan adanya kerusakan

sel beta dan nekrosis pankreas dan tanda aprognosis buruk. Urine analisa;

amilase, mioglobin, hematuria dan proteinuria mungkin ada (kerusakan

glomerolus).

Feses : peningkatan kandungan lemak (seatoreal) menunjukkan gagal

pencernaan lemak dan protein

(Dongoes, 2000)

9. PENATALAKSANAAN MEDIK

7

Penggantian cairan dan elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan

pankreatitis akut. Larutan yang diperintahkan dokter untuk resusitasi cairan

adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan plasma segar

beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana yang dipergunakan.

Penggantian cairan digunakan untuk memberikan perfusi pankreas, yang hal

ini diduga mengurangi perkembangan keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap

dapat melakukan perfusi dan ini dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut.

Pasien dengan pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan

mungkin juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume.

Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal memberikan

respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan obat-obatan untuk

mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah dopamin yang dapat

dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit). Keuntungan obat ini

adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi ginjal sementara

mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat ditempetkan pada

situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan peralatan bantu nafas. Perawat

bertanggung jawab untuk memantau kadar kalsium, terhadap pemberian

larutan pengganti dan pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang

diberikan. Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral,

karena infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga

harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga dapat

timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu mendapat

penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya dibutuhkan sebelum

kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah elektrolit lain yang perlu

diganti sejak awal sebelum regimen pengobatan karena muntah yang

berhubungan dengan pangkreatitis akut. Kalium dalam jumlah yang

berlebihan juga terdapat dalam getah pankreas. Kalsium harus diberikan

dalam waktu lambat lebih dari satu jam lebih dengan menggunakan pompa

infus. Pada beberapa kasus, hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan

8

dehidrasi atau ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan

pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu diberikan

dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada pankreatitis akut

(Hudak dan Gallo, 1996).

Pengistirahatan pankreas

Suction nasogastric digunakan pada kebanyakan pasien dengan

pankreatitis akut untuk menekan sekresi eksokrin pankreas dengan

pencegahan pelepasan sekretin dari duodenum. Mual, muntah dan nyeri

abdomen dapat juga berkurang bila selang nasogastric ke suction lebih dini

dalam perawatan. Selang nasogastrik juga diperlukan pasien dengan illeus,

distensi lambung berat atau penurunan tingkat kesadaran untuk mencegah

komplikasi akibat aspirasi pulmoner. Puasa ketat (tak ada masukan peroral)

harus dipertahankan sampai nyeri abdomen reda dan kadar albumin serum

kembali normal. Namun parenteral total dianjurkan untuk pasien pankreatitis

mendadak dan parah yang tetap dalam status puasa jangka panjang dengan

suction nasogastrik dengan illeus paralitik, nyeri abdomen terus-menerus atau

komplikasi pankreas. Lipid tidak boleh diberikan karena dapat meningkatkan

kadar trigliserida lebih jauh dan memperburuk proses peradangan. Pada pasien

dengan pankreatitis ringan cairan peroral biasanya dapat dimulai kembali

dalam 3-7 hari dengan penggantian menjadi padat sesuai toleransi. Status

puasa yang diperpanjang dapat menyulitkan pasien. Perawatan mulut yang

sering dan posisi yang sesuai serta memberikan pelumasan pada selang

nasogastric menjadi penting dengan mempertahankan integritas kulit dan

memaksimalkan kenyamanan pasien. Dianjurkan tirah baring untuk

mengurangi laju metabolisme basal pasien. Hal ini selanjutnya akan

mengurangi rangsangan dari sekresi pankreas (Hudak dan Gallo, 1996).

Penatalaksanaan nyeri

9

Analgesik diberikan untuk kenyamanan pasien maupun untuk mengurangi

rangsangan saraf yang diinduksi stress atau sekresi lambung dan pankreas.

Meferidan (dimerol) digunakan menggantikan morfin karena morfin dapat

menginduksi spasme sfingter oddi (Sabiston, 1994).

Diet

o Tinggi kalori tinggi protein rendah lemak (Barabara C. long, 1996).

o Pemberian enzim pankreas : pankreatin (viakose), pankrelipase

(cotozym), pankrease (Barbara C. long, 1996).

o Fiberoscopy dengan kanulisasi dan spingterotomi oddi (Barbara C.

long,1996).

o Intervensi bedah

B. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

PANKREATITIS

1. PENGKAJIAN

1. Anamnesa.

o Biodata

pada biodata diperoleh data tentang nama, umur, jenis kelamin, tempat

tinggal, pekerjaan, pendidikan dan status perkawinan. Dimana beberapa

faktor tersebut dapat menempatkan klien pada resiko pada pankreatitis

akut.

10

o Keluhan utama

nyeri hampir selalu merupakan keluhan yang diberikan oleh pasien dan

nyeri dapat terjadi di epigastrium, abdomen bawah atau terlokalisir pada

daerah torasika posterior dan lumbalis. Nyeri bisa ringan atau parah atau

biasanya menetap dan tidak bersifat kram (Sabiston, 1994).

o Riwayat penyakit sekarang

riwayat kesehatan juga mencakup pengkajian yang tetap tentang nyeri,

lokasi, durasi, faktor-faktor pencetus dan hubungan nyeri dengan

makanan, postur, minum alkohol, anoreksia, dan intoleransi makanan

(Hudak dan Gallo, 1996).

o Riwayat penyakit lalu

Kaji apakah pernah mendapat intervensi pembedahan seperti

colecystectomy, atau prosedur diagnostik seperti EKCP. Kaji apakah

pernah menderita masalah medis lain yang menyebabkan pankreatitis

meliputi :

ulkus peptikum

gagal ginjal

vaskular disorder

hypoparathyroidism

hyperlipidemia

Kaji apakah klien pernah mengidap infeksi virus dan buat catatan obat-obatan yang

pernah digunakan (Donna D, 1995).

o Riwayat kesehatan keluarga

11

kaji riwayat keluarga yang mengkonsumsi alkohol, mengidap pankreatitis dan

penyakit biliaris (Donna D, 1995).

o Pengkajian psikososial

penggunaan alkohol secara berlebihan adalah hal yang paling sering

menyebabkan pankreatitis akut. Perlu dikaji riwayat penggunaan alkohol pada

klien, kapan paling sering klien mengkonsumsi alkohol. Kaji apakah klien

pernah mengalami trauma seperti kemtian anggota keluarga, kehilangan

pekerjaan yang berkontribusi terhadap peningkatan penggunaan alkohol.

(Donna D, 1995)

o Pola aktivitas

klien dapat melaporkan adanya steatorea (feses berlemak), juga penurunan

berat badan, mual, muntah. Pastikan karakteristik dan frekuensi buang air

besar (Huddak & Gallo, 1996).

Perlu mengkaji status nutrisi klien dan cacat faktor yang dapat menurunkan

kebutuhan nutrisi (Suzanna Smletzer, 1999).

2. Pemeriksaan fisik

a. Tanda-tanda vital

Kaji adanya peningkatan temperatur, takikardi, dan penurunan tekanan darah

(Donna D, 1995). Demam merupakan gejala yang umum biasanya (dari 39° C).

demam berkepanjangan dapat menandakan adanya komplikasi gastrointestinal

dari penyakit seperti peritonitis, kolesistitis atau absese intra abdomen (Huddak &

Gallo, 1996).

b. Sistem gastrointestinal

12

Pada pemeriksaan fisik ditemukan nyeri abdomen. Juga terdapat distensi abdomen

bagian atas dan terdengar bunyi timpani. Bising usus menurun atau hilang karena

efek proses peradangan dan aktivitas enzim pada motilitas usus. Hal ini

memperberat ketidakseimbangan cairan pada penyakit ini.

Pasien dengan penyakit pankreatitis yang parah dapat mengalami asites, ikterik

dan teraba massa abdomen (Huddak & Gallo, 1996).

c. Sistem cardiovaskular

Efek sistemik lainnya dari pelepasan kedalam sirkulasi adalah vasodilatasi perifer

yang pada gilirannya dapat menyebabkan hipotensi dan syok.

Penurunan perfusi pankreas dapat menyebabkan penurunan faktor depresan

miokardial (MDF). Faktor depresan miokardial diketahui dapat menurunkan

kontraktilitas jantung. Seluruh organ tubuh kemudian terganggu (huddak & Gallo,

1996).

d. Sistem sirkulasi

Resusitasi cairan dini dan agresif diduga dapat mencegah pelepasan MDF.

Aktivasi tripsin diketahui dapat mengakibatkan abnormalitas dalam koagulitas

darah dan lisis bekuan. Koagulasi intravaskular diseminata dengan keterkaitan

dengan gangguan perdarahan selanjutnya dapat mempengaruhi keseimbangan

cairan (Sabiston, 1994).

e. Sistem respirasi

Pelepasan enzim-enzim lain (contoh fosfolipase) diduga banyak menyebabkan

komplikasi pulmonal yang berhubungan dengan pankretitis akut. Ini termasuk

hipoksemia arterial, atelektasis, efusi pleural, pneumonia, gagal nafas akut dan

sindroma distress pernafasan akut (Huddak & gallo, 1996).

f. Sistem metablisme

13

Komplikasi metabolik dari pankreatitis akut termasuk hipokalsemia dan

hiperlipidemia yang diduga berhubungan dengan daerah nekrosis lemak disekitar

daerah pankreas yang meradang. Hiperglikemia dapat timbul dan disebabkan oleh

respon terhadap stress. Kerusakan sel-sel inset langerhans menyebabkan

hiperglikemia refraktori. Asidosis metabolik dapat diakibatkan oleh hipoperfusi

dan aktivasi hipermetabolik anaerob (Huddak & Gallo,1996).

g. Sistem urinari

Oliguria, azotemia atau trombosis vena renalis bisa menyebabkan gagal ginjal

(Sabiston, 1994).

h. Sistem neurologi

Kaji perubahan tingkah laku dan sensori yang dapat berhubungan dengan

penggunaan alkohol atau indikasi hipoksia yang disertai syok (Donna D, 1995)

i. Sistem integumen

Membran mukosa kering, kulit dingin dan lembab, sianosis yang dapat

mencerminkan dehidrasi ringan sampai sedang akibat muntah atau sindrom

kebocoran kapiler.

Perubahan warna keunguan pada panggul (tanda turney grey) atau pada area

periumbilikus (tanda cullen) terjadi pada nekrosis hemoragik yang luas (Sandra

M, 2001).

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

14

No.Dx Diagnosa

1. Nyeri b/d proses inflamasi

2. Nutrisi kurang dari kebutuhan b/d mual,muntah

3. Defisit volume cairan b/d mual,muntah

4. Resiko infeksi b/d imobilisasi , proses inflamasi ,akumulasi cairan

5. Defisit pengetahuan b/d kurang pengetahuan

3. INTERVENSI

No

dx

Tujuan dan Kriteria

Hasil

Intervensi Rasional

1.Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 3x24 jam

diharapkan nyeri

terkontrol/hilang

dengan kriteria hasil

:

Skala nyeri

(0-3)

Pasien

tampak

rileks

Kaji skala nyeri

dengan PQRST

Ajarkan tehnik

relaksasi dan

distraksi

Pertahankan tirah

baring

Kolaborasi

pemberian

analgesik

Pengkajian skala

nyeri sangat

penying karena

kegelisahan

pasien

meningkatkan

metabolisme

tubuh yg akan

menstimulasi

sekresi enzim-

enzim pankreas

dan lambung

Untuk

15

Nyeri dapat

terkontrol

mengalihkan

perhatian agar

tidak terfokus

pada nyeri

dengan massage

dan nafas dalam

Untuk

menurunkan laju

metabolik dan

rangsangan GI

sehingga

menurunkan

aktivitas

pankreas

2.Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 2x24 jam

diharapkan

kebutuhan nutrisi

pasien terpenuhi

dengan kriteria hasil

:

Nafsu

makan

bertambah

Terjadi

peningkatan

berat badan

Tidak

Berikan

perawatan oral

hygiene

Bantu pasien

untuk memilih

makanan sesuai

dalam batas diet

Anjurkan makan

sedikit tapi sering

dan dalam

keadaan hangat

Timbang berat

badan setiap saat

Menurukan

rangsangan

muntah

Untuk meningkat

nafsu

makan,dengan

makan-makanan

sesuai keinginan

Agar tidak cepat

bosan

danmeningkat

nafsu makan

Penurunan berat

badan dapat

16

mengalami

mal nutrisi

menyebabkan

hipovolemia

3.Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 2x24 jam

diharapkan volume

cairan dapat

terpenuhi dengan

KH :

Volume

cairan

terpenuhi

Mempertaha

nkan hidrasi

kuat

Tanda-tanda

vital adekuat

Awasi tekanan

darah

Ukur masukan

dan keluar cairan

termasuk muntah

, diare

Kolaborasi

pemberian cairan

sesuai indikasi

Penurunan curah

jantung dapat

menyebabkan

luasnya

komplikasi

sistemik

Indikator/

kebutuhan

penggantian/kefe

ktifan terapi

Cairan-cairan

yang digunakan

dapait

mengikatkan

mobilisasi cairan

kembali kedalam

area vaskuler

4.Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 2x24 jam

diharapkan tanda-

tanda infeksi hilang

dengan KH:

Meningkatk

an waktu

penyembuha

Gunakan tehnik

aseptik ketat bila

mengganti

balutan

bedah,infus

Tekankan

mencuci tangan

dengan baik

Membatasi

sumber infeksi ,

dimana dapat

menimbulkan

sepsis pada

pasien

Menurunkan

resiko

17

n

Tidak terjadi

infeksi

Kaji tanda-tanda

infeksi seperti

demam,kemeraha

n,bengkak

kontaminasi silan

Mendeteksi dini

terjadinya infeksi

pada pasien

5.Setelah diberikan

asuhan keperawatan

selama 2x24 jam

diharapakan

keluarga/pasien

dapat memahami

tentang penyakit

yang dialami

dengan KH:

Memahami

proses

penyakit dan

prognosanya

Melakukan

pola hidup

dan

berpartisipas

i dalam

program

pengobatan

Kaji ulang

penyebab khusus

terjadinya

penyakit dan

prognosis

Diskusi

penyebab lain /

faktor yang

berhubungan

Anjurkan

mengentikan

rokok

Memberikan

dasar

pengetahuan

dimana pasien

akan

mendapatkan

informasi

Penghindaran

dapat membantu

membatasi

kerusakan dan

mencegah

terjadinya

kondisi kronis

Nikotin

merangsang

sekresi gaster

dan aktivitas

penkreas yang

tidak perlu

18

4. EVALUASI

No.dx Evaluasi

1. Nyeri hilang / terkontrol

2. Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi sesuai dengan kebutuhan

3. Kebutuhan volume cairan terpenuhi sesuai kebutuhan

4. Tidak tampak tanda-tanda terjadinya infeksi

5. Pasien / Keluarga mengetahui tentang penyakitnya

19

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Pankreatitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang tidak

bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

20

Daftar Pustaka

1. Doenges Marilynn. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3.

Jakarta : ECG

2. Http://wwww.total kesehatan nanca.com/Addison4.html

3. Price, Sylvia. 2005. patofisiologi. Edisi 6. Jakarta : EGC

4. Http://wwww.askepindonesia.com

21