KONSEP DASAR PENYAKIT

HERPES

Klasifikasi Herpes

I. Herpes Simpleks

II. Herpes Genital

III. Herpes Zoester

I. Herpes Simpleks

a. Pengertian

Herpes simpleks adalah penyakit akut yang ditandai dengan timbulnya

vesikula yang berkelompok, timbul berulang,yang mengenai permukaan

mukokutaneus, yang disebabkan oleh Virus Herpes Simpleks. (Mutaqin,Arif.

2012. Sistem integumen. Jakarta : Salemba Medika)

Herpes simpleks adalah infeksi virus yang paling umum. Kondisi yang

muncul karena infeksi ini sangat bervariasi meliputi infeksi tanpa gejala,pilek,

herpes pada genatal. Herpes simpleks mengikuti pola yang biasa pada famili

virus herpes, infeksi primer,inkubasi (masa latten) dan reaktivasi (infeksi

virus). ( Brunner & Sudart. 2001. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta :

EGC)

b. Etiologi

HSV ditularkan melalui kontak langsung. Infeksi HSV terjadi melalui

inokulasi virus kedalam permukaan mukosa ( misalnya : orofaring, serviks,

konjungtiva ) atau melalui suatu lesi dikulit.

HSV -1 ditularkan terutama melalui kontak dengan air liur yang

terinfeksi virus, sedangkan HSV-2 ditularkan secara seksual atau dari infeksi

melalui kontak pada jalan akhir seorang ibu untuk bayinya yang lahir.

(Mutaqin,Arif. 2012. Sistem integumen. Jakarta : Salemba Medika)

c. Patofisiologi

Infeksi primer dimulai 2 – 20 hari setelah mengalami kontak. Infeksi

genetalia HSVtipe 1 dan 2 secara klinis identik. Individu dengan riwayat lesi

orang dan antibodi HSV tipe 1 cenderung untuk menderita infeksi HSV tipe 2

yang tidak begitu berat. Infeksi primer dapat menimbulkan lesi atau gejala

yang ringan atau tidak sama sekali. Akan tetapi pada wanita, infeksi herpes

genitalis primer secara khas ditunjukkan oleh adanya vesikel nultipel pada

labia mayora dan minora, menyebar pada perineum dan paha, yang kemudian

berlanjut menjadi tukak yang sangat nyeri.

HSV mempunyai kemampuan untuk reaktivasi melalui beberapa

rangsangan (misalnya : demam, trauma, stress emosional, sinar matahari dan

menstruasi). HSV tipe1 dapat aktif kembali 8-10 kali lebih sering didaerah

genital daripada genitalia. Sementaraitu, HSV-1 dapat aktif kembali dan lebih

sering pada bagian oral dari pada genital dari pada di daerah orolabial.

Reaktivasi lebih umum dan parah terjadi pada individu dengan kondisi

penurunan fungsi imun. (Mutaqin,Arif. 2012. Sistem integumen. Jakarta :

Salemba Medika)

patflow herpes simpleks

kontak virus

berkembang menjadi HSV

Infeksi akut

fase laten infeksi primer infeksi rekuren

simtomatik

asimtomatik

virus tidak aktiv pada

gang lion

setelah infeksi mukokuntaneus

partikel virus menyerang ganglion

saraf yang terhubung

timbul fase laten yang berlangsung

lama

menyebar ke bagian kulit lain

fase laten terputus oleh reaktivitas

virus yang disebut fase rekuren

timbul infeksi yang asitomatik

( Mutaqin,Arif.2012. sistem Integumen. Jakarta : EGC)

d. Tanda Dan Gejala

Gejala dapat dicirikan dengan lesi dimulut,faring, kelopak mata,atau

genital. Suatu saat lesi pada area ini akan berkelompok. Pejamu yang

terinfeksi mungkin mengalami gejala umum seperti demam, sakit

tenggorokan, kelemahan dan limfadenopati. Keparahan gejala karena

kekebalan yang disupresi meliputi penyebaran penyakit yang luas dengan lesi

yang tampak di area yang luas antara lain membran mukosa dan kulit. Infesi

primer mungkin berlangsung selama beberapa hari.

Infeksi primer hampir semua orang yang terinfeksi tidak mengetahui

episode pertama dari infeksi herpes simplek. Pada gejala individu, infeksi

primer adalah tahap dimana mungkin rasa nyeri muncul dan gejala memanjang

tahap sesudahnya.

Masa latten. Virus yang awalnya menginfeksi sel epitel membran

mukosa dan kulit akan menyerang sel saraf sensorik selama masa latten. Pada

masa ini virus tidak melakukkan replikasi tetapi tetap hidup. Pada keadaan ini,

adanya stressor emosi atau fisiologik dapat menyebabkan virus aktif kembali.

Reaktivasi infeksi. Virus melakukan repliukasi pada reaktivasi dari

infeksi baik dengan menunjukkan gejala atau tanpa gejala. Pada kasus lain

dapat terjadi penyebaran virus pada orang lain. Umumnya, reinfeksi

simtomatik tidak terlalu parah dan dalam waktu yang lebih singkat dariinfeksi

primer. Gejala yang muncul kembali dari infeksi mempunyai periode

prodromal dan dapat diketahui dengan adanya sensasi gatal, panas atau

kesemutan. ( Brunner & Sudart. 2001. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta :

EGC)

e. Komplikasi

Komplikasi yang paling signifikan dari HSV adalah ensefalitis

meskipun jarang, merupakan kasus fatal sekitar 60-80%. HSV dapat muncul

sebagai penyakit menular seperti pneumonia, kolitis, esofagitis pada pasien

HIV. Suatu saat tersebar secara luas pada pasien dengan luka bakar yang berat.

mk GG integritas kulit

Infeksi primer atau rekuren selama hamil dapat menimbulkan infeksi

kongenital janin dan bayi baru lahir. Komplikasi dapat berupa infeksi lokal

sampai dengan kelainan dan kadang meninggal.( Brunner & Sudart. 2001.

Keperawatan Medical Bedah. Jakarta : EGC)

f. Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis tentang virus herpes simpleks dapat dibuat dengan kultur

virus atau tes serologik. Seringnya penggunaan test usap Tzanck

menggunakan kikisan dari lesi dan menambhakan pewarna khusus lagsung

mengobservasi sel multinukleus raksasa yang menandakan HSV atau infeksi

zoster lain. ( Brunner & Sudart. 2001. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta :

EGC)

g. Penatalaksanaan Medis

Herpes simpleks ensefalitis dan infeksi neonatal umunya diatasi asiklovir.

Asiklovir juga telah menunjukkan penanganan yang efektif untuk membatasi

morbiditas dari episode awal pada herpes genital dan untuk munculnya kembali

menifestasi herpes yang berat.( Brunner & Sudart. 2001. Keperawatan Medical

Bedah. Jakarta : EGC)

II. Herpes Genitalia

a. Pengertian

Merupakan infeksi pada genital dengan gejala khas berupa vesikel

yang berkelompok dengan dasar eritem bersifat rekuren. Herpes genitalis

terjadi pada alat genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha).

Ada dua macam tipe HSV yaitu : HSV-1 dan HSV-2 dan keduanya

dapat menyebabkan herpes genital. Infeksi HSV-2 sering ditularkan melalui

hubungan seks dan dapat menyebabkan rekurensi dan ulserasi genital yang

nyeri. Tipe 1 biasanya mengenai mulut dan tipe 2 mengenai daerah genital.

HSV dapat menimbulkan serangkaian penyakit, mulai dari

ginggivostomatitis sampai keratokonjungtivitis, ensefalitis, penyakit kelamin

dan infeksi pada neonatus. Komplikasi tersebut menjadi bahan pemikiran dan

perhatian dari beberapa ahli, seperti : ahli penyakit kulit dan kelamin, ahli

kandungan, ahli mikrobiologi dan lain sebagainya. Infeksi primer oleh HSV

lebih berat dan mempunyai riwayat yang berbeda dengan infeksi rekuren

Setelah terjadinya infeksi primer virus mengalami masa laten atau

stadium dorman, dan infeksi rekuren disebabkan oleh reaktivasi virus dorman

ini yang kemudian menimbulkan kelainan pada kulit. Infeksi herpes simpleks

fasial-oral rekuren atau herpes labialis dikenali sebagai fever blister atau cold

sore dan ditemukan pada 25-40% dari penderita Amerika yang telah terinfeksi.

Herpes simpleks fasial-oral biasanya sembuh sendiri. Tetapi pada

penderita dengan imunitas yang rendah, dapat ditemukan lesi berat dan luas

berupa ulkus yang nyeri pada mulut dan esofagus.

Virus herpes merupakan sekelompok virus yang termasuk dalam

famili herpesviridae yang mempunyai morfologi yang identik dan mempunyai

kemampuan untuk berada dalam keadaan laten dalam sel hospes setelah

infeksi primer. Virus yang berada dalam keadaan laten dapat bertahan untuk

periode yang lama bahkan seumur hidup penderita. Virus tersebut tetap

mempunyai kemampuan untuk mengadakan reaktivasi kembali sehingga dapat

terjadi infeksi yang rekuren.

b. Etiologi

Herpes genitalis disebabkan oleh HSV atau herpes virus hominis

(HVH), yang merupakan anggota dari famili herpesviridae. Adapun tipe-tipe

dari HSV :

1) Herpes simplex virus tipe I : pada umunya menyebabkan lesi

atau luka pada sekitar wajah, bibir, mukosa mulut, dan leher.

2) Herpes simplex virus tipe II : umumnya menyebabkan lesi

pada genital dan sekitarnya (bokong, daerah anal dan paha).

Herpes simplex virus tergolong dalam famili herpes virus, selain HSV

yang juga termasuk dalam golongan ini adalah Epstein Barr (mono) dan

varisela zoster yang menyebabkan herpes zoster dan varicella. Sebagian besar

kasus herpes genitalis disebabkan oleh HSV-2, namun tidak menutup

kemungkinan HSV-1 menyebabkan kelainan yang sama.

Pada umumnya disebabkan oleh HSV-2 yang penularannya secara

utama melalui vaginal atau anal seks. Beberapa tahun ini, HSV-1 telah lebih

sering juga menyebabkan herpes genital. HSV-1 genital menyebar lewat oral

seks yang memiliki cold sore pada mulut atau bibir, tetapi beberapa kasus

dihasilkan dari vaginal atau anal seks.

c. Patofisiologi

HSV-1 dan HSV-2 adalah termasuk dalam famili herphesviridae,

sebuah grup virus DNA rantai ganda lipid-enveloped yang berperanan secara

luas pada infeksi manusia. Kedua serotipe HSV dan virus varicella zoster

mempunyai hubungan dekat sebagai subfamili virus alpha-herpesviridae.

Alfa herpes virus menginfeksi tipe sel multiple, bertumbuh cepat dan

secara efisien menghancurkan sel host dan infeksi pada sel host. Infeksi pada

natural host ditandai oleh lesi epidermis, seringkali melibatkan permukaan

mukosa dengan penyebaran virus pada sistem saraf dan menetap sebagai

infeksi laten pada neuron, dimana dapat aktif kembali secara periodik.

Transmisi infeksi HSV seringkali berlangsung lewat kontak erat dengan

pasien yang dapat menularkan virus lewat permukaan mukosa.

Infeksi HSV-1 biasanya terbatas pada orofaring, virus menyebar

melalui droplet pernapasan, atau melalui kontak langsung dengan saliva yang

terinfeksi. HSV-2 biasanya ditularkan secara seksual. Setelah virus masuk ke

dalam tubuh hospes, terjadi penggabungan dengan DNA hospes dan

mengadakan multiplikasi serta menimbulkan kelainan pada kulit.

patoflow herpes genitalis

kontak langsung seksual dan hygine yang kurang

HSV tipe 1 dan tipe 2 identik secara klinis

infeksi genital primer

pada wanita

( Brunner & Sudart. 2001. Keperawatan Medical Bedah. Jakarta : EGC)

d. Tanda dan Gejala

Infeksi awal dari 63% HSV-2 dan 37% HSV-1 adalah asimptomatik.

Simptom dari infeksi awal (saat inisial episode berlangsung pada saat infeksi

awal) simptom khas muncul antara 3 hingga 9 hari setelah infeksi, meskipun

infeksi asimptomatik berlangsung perlahan dalam tahun pertama setelah

diagnosa di lakukan pada sekitar 15% kasus HSV-2. Inisial episode yang juga

merupakan infeksi primer dapat berlangsung menjadi lebih berat. Infeksi

HSV-1 dan HSV-2 agak susah dibedakan.

timbul vesikel multipel pada labiya mayora dan minora

menyebar ke perineum dan paha berlanjut menjadi tukak

yang sangat nyeri

setelah itu infeksi mukokutaneus primer

partikel virus menyerang ganglion yang berhubungan

timbul vase laten yang belangsung lama

factor pencetus muncul yaitu demam, trauma, stres emosional dan menstruasi

sehingga HSV 2 aktiv kembali 8 – 10 X

HSV mengalami resktivitas dan multiplirasi kembali

fase rekrum

menyerang ke genital dan paha MK:

- Nyeri - GG integritas kulit

- GG

Tanda utama dari genital herpes adalah luka di sekitar vagina, penis,

atau di daerah anus. Kadang-kadang luka dari herpes genital muncul di

skrotum, bokong atau paha. Luka dapat muncul sekitar 4-7 hari setelah infeksi.

Gejala dari herpes disebut juga outbreaks, muncul dalam dua

minggu setelah orang terinfeksi dan dapat saja berlangsung untuk beberapa

minggu. Adapun gejalanya sebagai berikut :

1) Nyeri dan disuria

2) Uretral dan vaginal discharge

3) Gejala sistemik (malaise, demam, mialgia, sakit kepala)

4) Limfadenopati yang nyeri pada daerah inguinal

5) Nyeri pada rektum, tenesmus

Tanda (sign) :

1) Eritem, vesikel, pustul, ulserasi multipel, erosi, lesi dengan

krusta tergantung pada tingkat infeksi.

2) Limfadenopati inguinal

3) Faringitis

4) Cervisitis

a) Herpes genital primer

Infeksi primer biasanya terjadi seminggu setelah hubungan

seksual (termasuk hubungan oral atau anal). Tetapi lebih banyak terjadi

setelah interval yang lama dan biasanya setengah dari kasus tidak

menampakkan gejala.

Erupsi dapat didahului dengan gejala prodormal, yang

menyebabkan salah diagnosis sebagai influenza. Lesi berupa papul

kecil dengan dasar eritem dan berkembang menjadi vesikel dan cepat

membentuk erosi superfisial atau ulkus yang tidak nyeri, lebih sering

pada glans penis, preputium, dan frenulum, korpus penis lebih jarang

terlihat.

b) Herpes genital rekuren

Setelah terjadinya infeksi primer klinis atau subklinis, pada

suatu waktu bila ada faktor pencetus, virus akan menjalani reaktivasi

dan multiplikasi kembali sehingga terjadilah lagi rekuren, pada saat itu

di dalam hospes sudah ada antibodi spesifik sehingga kelainan yang

timbul dan gejala tidak seberat infeksi primer.

Faktor pencetus antara lain: trauma, koitus yang berlebihan,

demam, gangguan pencernaan, kelelahan, makanan yang merangsang,

alkohol, dan beberapa kasus sukar diketahui penyebabnya. Pada

sebagian besar orang, virus dapat menjadi aktif dan menyebabkan

outbreaks beberapa kali dalam setahun. HSV berdiam dalam sel saraf

di tubuh kita, ketika virus terpicu untuk aktif, maka akan bergerak dari

saraf ke kulit kita. Lalu memperbanyak diri dan dapat timbul luka di

tempat terjadinya outbreaks.

Mengenai gambaran klinis dari herpes progenitalis : gejaia

klinis herpes progenital dapat ringan sampai berat tergantung dari

stadium penyakit dan imunitas dari pejamu. Stadium penyakit meliputi

: Infeksi primer —- stadium laten —- replikasi virus —- stadium

rekuren

Manifestasi klinik dari infeksi HSV tergantung pada tempat

infeksi, dan status imunitas host. Infeksi primer dengan HSV

berkembang pada orang yang belum punya kekebalan sebelumnya

terhadap HSV-1 atau HSV -2, yang biasanya menjadi lebih berat,

dengan gejala dan tanda sistemik dan sering menyebabkan komplikasi.

e. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang paling sederhana adalah Tes Tzank

diwarnai dengan pengecatan giemsa atau wright, akan terlihat sel raksasa

berinti banyak. Sensitifitas dan spesifitas pemeriksaan ini umumnya rendah.

Cara pemeriksaan laboratorium yang lain adalah sebagai berikut.

1) Histopatologis

Vesikel herpes simpleks terletak intraepidermal, epidermis yang

terpengaruh dan inflamasi pada dermis menjadi infiltrat dengan leukosit dan

eksudat sereus yang merupakan kumpulan sel yang terakumulasi di dalam

stratum korneum membentuk vesikel.

2) Pemeriksaan serologis ( ELISA dan Tes POCK )

Beberapa pemeriksaan serologis yang digunakan :

a) ELISA mendeteksi adanya antibodi HSV-1 dan HSV-2

b) Tes POCK untuk HSV-2 yang sekarang mempunyai sensitivitas yang

tinggi.

3) Kultur virus

Kultur virus yang diperoleh dari spesimen pada lesi yang dicurigai

masih merupakan prosedur pilihan yang merupakan gold standard pada

stadium awal infeksi. Bahan pemeriksaan diambil dari lesi mukokutaneus pada

stadium awal (vesikel atau pustul), hasilnya lebih baik dari pada bila diambil

dari lesi ulkus atau krusta.

Pada herpes genitalis rekuren hasil kultur cepat menjadi negatif,

biasanya hari keempat timbulnya lesi, ini terjadi karena kurangnya pelepasan

virus, perubahan imun virus yang cepat, teknik yang kurang tepat atau

keterlambatan memproses sampel. Jika titer dalam spesimen cukup tinggi,

maka hasil positif dapat terlihat dalam waktu 24-48 jam.

f. Komplikasi

Infeksi herpes genital biasanya tidak menyebabkan masalah kesehatan

yang serius pada orang dewasa. Pada sejumlah orang dengan sistem

imunitasnya tidak bekerja baik, bisa terjadi outbreaks herpes genital yang bisa

saja berlangsung parah dalam waktu yang lama. Orang dengan sistem imun

yang normal bisa terjadi infeksi herpes pada mata yang disebut herpes okuler.

Herpes okuler biasanya disebabkan oleh HSV-1 namun terkadang dapat juga

disebabkan HSV-2. Herpes dapat menyebabkan penyakit mata yang serius

termasuk kebutaan.

Wanita hamil yang menderita herpes dapat menginfeksi bayinya. Bayi

yang lahir dengan herpes dapat meninggal atau mengalami gangguan pada

otak, kulit atau mata.(12) Bila pada kehamilan timbul herpes genital, hal ini

perlu mendapat perhatian serius karena virus dapat melalui plasenta sampai ke

sirkulasi fetal serta dapat menimbulkan kerusakan atau kematian pada janin.

Infeksi neonatal mempunyai angka mortalitas 60%, separuh dari yang hidup

menderita cacat neurologis atau kelainan pada mata.

g. Penatalaksanaan

Sampai sekarang belum ada obat yang memuaskan untuk terapi herpes

genitalis, namun pengobatan secara umum perlu diperhatikan, seperti :

1) menjaga kebersihan lokal

2) menghindari trauma atau faktor pencetus

Penggunaan idoxuridine mengobati lesi herpes simpleks secara lokal

sebesar 5% sampai 40% dalam dimethyl sulphoxide sangat bermanfaat.

Namun, pengobatan ini memiliki beberapa efek samping, di antaranya pasien

akan mengalami rasa nyeri hebat, maserasi kulit dapat juga terjadi.

Meskipun tidak ada obat herpes genital, penyediaan layanan kesehatan

anda akan meresepkan obat anti viral untuk menangani gejala dan membantu

mencegah terjadinya outbreaks. Hal ini akan mengurangi resiko menularnya

herpes pada partner seksual. Obat-obatan untuk menangani herpes genital

adalah :

1) Asiklovir (Zovirus)

2) Famsiklovir

3) Valasiklovir (Valtres)

Asiklovir

Pada infeksi HVS genitalis primer, asiklovir intravena (5 mg/kg

BB/8 jam selama 5 hari), asiklovir oral 200 mg (5 kali/hari saelama 10-14

hari) dan asiklovir topikal (5% dalam salf propilen glikol) dsapat mengurangi

lamanya gejala dan ekskresi virus serta mempercepat penyembuhan.

Valasiklovir

Valasiklovir adalah suatu ester dari asiklovir yang secara cepat dan

hampir lengkap berubah menjadi asiklovir oleh enzim hepar dan

meningkatkan bioavaibilitas asiklovir sampai 54%.oleh karena itu dosis oral

1000 mg valasiklovir menghasilkan kadar obat dalam darah yang sama dengan

asiklovir intravena. Valasiklovir 1000 mg telah dibandingkan asiklovir 200 mg

5 kali sehari selama 10 hari untuk terapi herpes genitalis episode awal.

Famsiklovir

Adalah jenis pensiklovir, suatu analog nukleosida yang efektif

menghambat replikasi HSV-1 dan HSV-2. Sama dengan asiklovir, pensiklovir

memerlukan timidin kinase virus untuk fosforilase menjadi monofosfat dan

sering terjadi resistensi silang dengan asiklovir. Waktu paruh intrasel

pensiklovir lebih panjang daripada asiklovir (>10 jam) sehingga memiliki

potensi pemberian dosis satu kali sehari. Absorbsi peroral 70% dan

dimetabolisme dengan cepat menjadi pensiklovir. Obat ini di metabolisme

dengan baik.

h. Pencegahan

Hingga saat ini tidak ada satupun bahan yang efektif mencegah HSV.

Kondom dapat menurunkan transmisi penyakit, tetapi penularan masih dapat

terjadi pada daerah yang tidak tertutup kondom ketika terjadi ekskresi

virus. Spermatisida yang berisi surfaktan nonoxynol-9 menyebabkan HSV

menjadi inaktif secara invitro. Di samping itu yang terbaik, jangan melakukan

kontak oral genital pada keadaan dimana ada gejala atau ditemukan herpes

oral.

Secara ringkas ada 5 langkah utama untuk pencegahan herpes genital

yaitu:

1) Mendidik seseorang yang berisiko tinggi untuk mendapatkan herpes genitalis

dan PMS lainnya untuk mengurangi transmisi penularan.

2) Mendeteksi kasus yang tidak diterapi, baik simtomatik atau asimptomatik.

3) Mendiagnosis, konsul dan mengobati individu yang terinfeksi dan follow up

dengan tepat.

4) Evaluasi, konsul dan mengobati pasangan seksual dari individu yang

terinfeksi.

5) Skrining disertai diagnosis dini, konseling dan pengobatan sangat berperan

dalam pencegahan.

III. Herpes Zoster

a. Pengertian

Merupakan kelainnan inflamatorik viral dimana virus penyebabnya

menimbulkan erupsi vesikular yang terasa nyeri disepanjang distribusi saraf

sensorik dari satu atau lebih ganglion posterior. Infeksi ini disebabkan oleh

virus varisela yang dikenal sebagain virus varisela zoster. Virus ini merupakan

anggota kelompok virus DNA. Virus cacar air dan herpes zoster tidak dapat

dibedakan sehingga diberi nama varisela zoster.

b. Etiologi

Herpes zoster disebabkan oleh infeksi virus varisela zoster (VVZ) dan

tergolong virus berinti DNA. Virus ini berukuran 140-200 nm, yang termasuk

subfamili alfa herpes viridae. VVZ dalam subfamili alfa mempunyai sifat khas

menyebabkan infeksi primer pada sel epitel yang menyebabkan lesi vaskular.

c. Patofisiologi

Sesudah seseorang menderita cacar air, virus varisela zoater yang

diyakini sebagai penyebab terjadinya penyakit ini hidup secara inaktif

(dormant) didalam sel – sel saraf didekat otak dan medula spinalis. Kemudian

hari ketika virus yang laten ini mengalami reaktivitasi, virus berjalan lewat

saraf perifer ke kulit. Virus varisela dormant diaktifkan dan timbul vesikel –

vesikel meradang unilateral di sepanjang satu dermatom. Kulit disekitarnya

mengalami edema dan perdarahan. Kedaan ini biasanya didahului atau disertai

nyeri hebat dan atau rasa terbakar.

Meskipun setiap saraf dapat terkena tetapi saraf terakal, lumbal, atau

kranial agaknya paling sering terserang. Herpes zoster dapat berlangsung,

kurang lebih 3 minggu.

Adanya keterlibatan saraf perifer secara lokal memberikan respon

nyeri, kerusakan integritas jaringan terjadi akibat vesikula. Respon sistematik

memberikan manifestasi peningkatan suhu tubuh, perasaan tidak enak badan,

dan gangguan gastrointestinal. Respon psikologis pada kondisi adanya lesi

pada kulit memberikan respon kecemasan dan gangguan gambaran diri.

Patoflow herpes zoster

virus varisela zoster masuk

infeksi primer pada nasofaring

virus tereplikasi & disebarkan

kedalam darah

terjadi viremia (pemularan yang

bersifat nya terbatas & asimetris)

(Mutaqin,Arif.2012. sistem integumen. Jakarta : Salemba medika)

d. Tanda dan Gejala

Gejala ini terjadi beberapa hari menjelang keluarnya erupsi seperti

sakit kepala,malaise, dan demam. Gambaran yang paling khas pada herpes

zhoster adalah erupsi yang lokalista dan hampir selalu unilateral. Keluhan

yang berat biasanya terjadi pada usia tua. Pada anak-anak (jarang), hanya

timbul keluhan ringan dan erupsinya cepat menyembuh. Menurut daerah

penyerangannya dikenal ;

1) herpes zhoster oftalmika ; menyerang dahi dan sekitar mata.

anti body dalam darah masih tinggi

virus menyebar ke kulit

mengandalkan replikasi kedua bersifat

viremia lebih luas dan simtomik

kemudian virus masuk ke retikulud

endothelia system

anti body menurun dibawah titik kritis

sehingga resktivitas dan virus yang

laten dapat di netralisir

terjadi reaktivitas pada virus

respon psikologis respon inflamasi lokal respon inflamasi

sistemik

kerusakan

saraf perifer

kerusakan

integritas jaringan

GG gastrointestinal mual &

anoreksia

kondisi kerusakan jaringan kulit

ketidakseimbangan nutrisi

kurang dari kebutuhan

GG gambaran diri GG istirahat dan

tidur

nyeri

vesikula yang terbesar

2) Herpes zhoster servikalis menyerang pundak dan lengan.

3) Herpes zhoster torakalis menyerang dada dan perut.

4) Herpes zhoster lumbalis menyerang bokongdan paha.

5) Herpes zhoster sakralis menyerang sekitar anus dan genital.

6) Herpes zhoster otikum menyerang telinga.

e. Komplikasi

Herpes zoster tidak menimbulkan komplikasi pada kebanyakan orang.

Bila timbul komplikasi, hal-hal berikut dapat terjadi:

1. Neuralgia pasca herpes. Ini adalah komplikasi yang paling umum. Nyeri

saraf (neuralgia) akibat herpes zoster ini tetap bertahan setelah lepuhan

kulit menghilang. Masalah ini jarang terjadi pada orang yang berusia di

bawah 50. Rasa nyeri biasanya secara bertahap menghilang dalam satu

bulan tetapi pada beberapa orang dapat berlangsung berbulan-bulan bila

tanpa pengobatan.

2. Infeksi kulit. Kadang-kadang lepuhan terinfeksi oleh bakteri sehingga

kulit sekitarnya menjadi merah meradang. Jika hal ini terjadi maka Anda

mungkin perlu antibiotik.

3. Masalah mata. Herpes zoster pada mata dapat menyebabkan peradangan

sebagian atau seluruh bagian mata yang mengancam penglihatan.

4. Kelemahan/layuh otot. Kadang-kadang, saraf yang terkena dampak

adalah saraf motorik dan saraf sensorik yang sensitif. Hal ini dapat

menimbulkan kelemahan (palsy) pada otot-otot yang dikontrol oleh saraf.

5. Komplikasi lain. Misalnya, infeksi otak oleh virus varisela-zoster, atau

penyebaran virus ke seluruh tubuh. Ini adalah komplikasi yang

sangat serius tapi jarang terjadi. Penderita herpes zoster dengan sistem

kekebalan tubuh lemah lebih berisiko mengembangkan komplikasi langka

ini.

f. Pemeriksaan diagnostik

Secara laboratorik, pemeriksaan sedian apus secara tzanc membantu

menegakkan diagnosis dengan menemukan sel datia berinti banyak demikian

pula pemeriksaan cairan vesikula atau material biopsi dengan mikroskop

elektron,serta tes serologik.

g. Penatalaksanaan

Asiklovir telah menujukan keefektifan dalam menurunkan keperahan

dari infeksi varisela (baik cacar air atau herpes zoster ) pada pasien dengan

makalah imunosupresi. Obat ini juga dianjurkan pada pejamu dengan imun

yang kompeten dengan varisela penomonia yang terlihat pada cacar air. Saat

ini, imun anak dan orang dewasa dengan bentuk cacar air lebih ringan telah

diatasi dengan asiklovir oral denagan penurunan gejala. Dalam hal ini,

keuntungan asiklovir untuk pengobatan manifestasi herpes zoster pada pasien

dengan imun kompoten masih dalam penelitian.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Asuhan Keperawatan Menurut Teori

A. Diagnosa keperawatan

a. Gangguan integritas jaringan kulit berhubungan dengan adanya ulkus pada

genitalis

b. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan sekunder dari ulkus mole,

pascadrainase

c. Hipertermi berhubungan dengan respons sistemik dan ulkus mole

d. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan resiko penyebaran infeksi , serta

infeksi berulang.

e. Gangguan gambaran diri (citra diri) berhubungan dengan perubahan struktur

kulit genitalia sekunder dari ulkus mole

B. Rencana keperawatan

a. Gangguan integritas jaringan kulit berhubungan dengan adanya ulkus pada

genitalis

Tujuan : Dalam 7X24 jam integritas kulit membaik secara optimal

kriteria evaluasi : - pertumbuhan jaringan membaik dan lesi berkurang

Intervensi Rasional

Kaji kerusakan jaringan kulit yang

terjadi pada klien

Menjadi data dasar untuk memberikan informasi

intervensi perwatan yang akan di gunakan

Lakukan tindakan peningkatan integritas Perawatan lokasl kulit merupakan

jaringan penatalaksanaan keperawatan yang penting

Kompres lesi dengan cairan NaCl di

lakukan pada seluruh lesi dan harus di

laksanakan dengan hati-hati sekali pda

daerah yang erosif

Kompresi dengan cairan nrman saline dan

mempercepat proses penyembuhan luka dan

ulkus mole. Pada setiap pergantian kasa ,

perawat melakukan pengguyuran pda kasa

sampai basah agar lebih mudah dalam melepas

kasa yang menempel kuat pada sisi lesi mulai

mongering

Tingkat asupan nutrisi Diet TKTP di perlukan untuk meningkatkan

asupan dari kebutuhan pertumbuhan jaringan

Evaluasi kerusakan jaringan dan

perkembangan pertumbuhan jaringan

Apabila masih belum mencapai dari kriteria

evaluasi 7 x 24 jam , maka perlu di kaji ulang

factor-faktor menghambat pertumbuhan dan

perbaikan lesi

b. Nyeri berhubungan dengan kerusakan jaringan sekunder dari ulkus mole,

pascadrainase

Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam nyeri berkurang / hilang atau teradaptasi

Kriteria hasil :

-secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat di adaptasi . skala

nyeri : 0-1(0-4)

Intervensi rasional

Kaji nyeri dengan pendekatan

PQRST

Menjadi parameter dasar untuk

mengetahui sejauh mana rencana

intervensi yang di perlukan dan

sebagai evaluasi keberhasilan dari

intervensi manajemen nyeri

keperawatan

Jelaskan dan bantu pasien dengan

tindakan pereda nyeri

nonfarmakologi dan noninfasif

Pendekatan dengan menggunakan

relaksasi dan nonfarmakologi lainnya

telah menunjukan keektefin dalam

mengurangu nyeri

Lakukan mennejemen nnyeri

keperawatan :

Atur posisi fisiologis

Istirahatkan klien

Manajemen lingkungan :

lingkungan tenang dan batasi

pengunjung

Posisi fisiologi akan

meningkatkan asupan 02 ke

jaringan yang mebgalami

peradangan. Pengaturan posisi

idealnya adalah pada arah yang

berlawanan dengan letak dari

lesi. Bagian tubuh yang

mengalami inflamasi local di

lakukan imobilisasi untuk

menurunkan respons

peradangan dan meningkatkan

kesembuhan

Istirahat di perlukan selama

fase akut. Kondsi ini akan

meningkatkan suplai darah

pada jaringan yang mengalami

peradangan

Lingkungan tennang akan

menurunkan stimulus nyeri

eksternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

meningkatkan kondisi O2

ruangan yang akan berkurang

apabila banyak pengunjung

Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam

Ajarkan teknik distraksi pada

saat nyeri

yang berada di ruangan

Meningkatkan asupan O2

sehingga akan menurunkan

nyeri sekunder dari

peradangan

Distraksi (penglihan perhatian)

dapat menurunkan stimulus

internal dengan mekanisme

peningkatan produksi endofren

dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri untuk

tdak dikirimkan ke korteks

serebri sehingga menurunkan

persepsi nyeri

Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis

dapat membantu menurunkan nyeri

Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgetik

Analgetik memblok lintasam myeri

sehingga myeri akan berkurang

c. Hipertermi berhubungan dengan respons sistemik dan ulkus mole

Tujuan : dalam waktu 1X 24 jam perawatan suhu tubuh menurun

Kriteria hasil : suhu tubuh normal 36-37o c

Intervensi Rasional

Monitor suhu tubuh pasien Peningkatan suhu tubuh menjadi

stimulus rangsang kejang pada pasien

tetanus

Beri kompres dingin di kepala dan

aksila

Memberikjan respons dingin pada

pusat pegatur panas dan pada

pembuluh darah besar

Pertahankan asupan cairan minimal

2.500 ml sehari

Selain sebagai pemenuhan hidrasi

tubuh, juga akan meningkatkan

pengeluaran panas tubuh melalui

system perkemihan , sehingga panas

tubuh tubuh juga dapat keluar melalui

urine

Kolaborasi pemberian analgetik –

antipiretik

Anlgetik di perlukan untuk penurunan

respon nyeri antipiretik di perlukan

untuk menurunkan panas tubuh dan

memberikan perasaan nyaman pada

pasien

d. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan resiko penyebaran infeksi , serta

infeksi berulang.

Tujuan : terpenuhinya pengetahuan pasien tentang kondisi penyakit

Kriteria hasil : - mengungkapkan pengertian tentang proses infeksi , tindakan

yang di butuhkan dengan kemungkinan penularan

- Mengenal perubahan gaya hidup/ tin gkah laku untuk mencegah terjadinya

penularan

Intervensi Rasional

Beritahukan pasien /orang terdekat

mengenai dosis aturan dan efek

pengobatan ; serta pembatasan

aktivitas seksual yang dapat di

lakukan

Informasi di butuhkan untuk

meningkatkan perawatan diri, untuk

menambah kejelasan efektifitas

pengobatan dan mencegah penularan.

Pasien harus sangat di sarankan untuk

menghindari kontak seksual

sementara sampau ulkus sudah kering

karena mereka sangat menular dan

dapat menyebabkan wabah

masyarakat

Jelaskan tentang pentingnya

pengobatan antivirus

Pemberian antivirus di rumah di

butuhkan untuk mengurangi invasi

virus pada kulit

Meningkatkan cara hidup sehat seperti

intake makanan yang baik ,

keseimbangan antara aktivitas dan

istirahat , monitor status kesehatan

dan adanya infeksi

Meningkatkan system imun dan

pertahanan terhadap infeksi

Beritahu pasien bahwa mereka dapat

menulari orang lain

Dengan mengetahui kondisi , maka

perlu di perhatikan tindakan higienis

rutin seperti pemakaian alat pribadi

Identifikasi sumber-sumber

pendukung yang memungkinkan

untuk mempertahankan perawatan di

rumah yang di butuhkan

Keterbatasan aktivitas dapat

mengganggu kemampuan pasien

untuk memenuhi kebutuhan sehari-

hari

e. Gangguan gambaran diri (citra diri) berhubungan dengan perubahan struktur

kulit genitalia sekunder dari ulkus mole

Tujuan : dalam waktu 1x 24 jam citra diri pasien meningkat

Kriteria hasil : - mampu menyatakan atau mengomunikasikan dengan orang

terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi, mampu

menyatakan penerimaan diri terhadap situasi

Intervensi rasional

Kaji perubahan dan gangguan

persepsi dan hubungan dengan derajat

ketidakmampuan

Menentukan bantuan individual

dakam menyusun rencan perawatan

atau pemilihan intervensi

Bina hubungan terapeutik Hubungan terapeutik antara

professional pelayanan kesehatan dan

oenderita ulkus mole merupakan

hubungan yang mencakup pendidikan

serta dukungan. Pasien harus lebih

memiliki keyakinan diri dan

pemberdayaan dalam melaksankan

program terapi, serta menggunakan

strategi koping yang membantu

mengatasi perubahan pada konsep di

sertai citra tubuh yang di timbulkan

oleh penyakit ulkus mole tersebut

Bantu pasien untuk mendapatkan

mekanisme koping yang efektif

Pengenalan terhadap strategi koping

yangf berhasil di jalankan oleh

penderita ulkus mole lainnya dan

saran-saran untuk mengurangi atau

menghadapi situasi penuh stress di

rumah , sekolah atau temoat kerja

akan memfasilitasi ekspetasi pasien

yang lebih positif dan kesediannya

untuk memahami sifat penyakit yang

kronik tersebut

Anjurkan orang yang terdekat untuk

mengijinkan pasien melakukan

sebanyak-banyaknya hal-hal untuk

dirinya

Menghidupkan kembali perasaan

kemandirian dan membantu

perkembangan harga diri , serta

memengaruhi proses rehabilitasi.

Dukung perilaku atau usaha seperti

peningkatan minat atau partisipasi

dalam aktifitas rehabilitasi

Pasien dapat beradaptasi terhadap

perubahan dan pengertian tentang

peran individu masa mendatang

2. Asuhan Keperawatan Menurut Kasus

Skenario

Seorang wanita umur 25 tahun datang kerumah sakit dengan keluhan adanya

rasa nyeri (seperti terbakar atau tertusuk) dan gatal – gatal dan adanya lepuhan yang

dikelilingi oleh daerah kemerahan membentuk sebuah gelembung cair pada daerah

leher dan genetalia. Sebelumnya hasil dari pemeriksaan fisik pada daerah kemaluan

dan leher terdapat bintil – bintil merah berisi cairan. Wanita tersebt didiagnosa

menderita Herpes.

Data fokus

Data subjektif Data objektif

1. Klien mengatakan adanya nyeri

seperti tertusuk dan terbakar di

tubuhnya.

2. Klien mengatakan skala nyeri sedang

(6)

3. Klien mengatakan nyerinya hilang

timbul

4. Klien mengtakan tersa gatal- gatal

dan adanya lepuhan pada daerah leher

5. Klien mengtakan adanya kemerahan

membentuk sebuah gelembung cair

pada daerha leher dan genitalnya

Data Tambahan :

6. Kemungkinan Klien mengatakan

takut dengan penyakitnya

7. Kemungkinan klien mengatakan

gelisah setiap melihat penyakitnya

8. Kemungkinan klien mengatakan BB

menurun dari 50 kg menjadi 42 kg.

9. Kemungkinan klien mengatakan

1. Kesadran

E: 6 M: 5 V: 4

2. k/u : lemah

3. TTV

Td: 120/80

N: 80x/menit

RR: 20x/ menit

S: 380 C

4. Klien terlihat meringis kesakitan

5. Klien terlihat menggaruk bagian

lehernya

6. Klien terlihat gelisah

7. Klien terlihat kurus

8. Klien terlihat nyeri pada bagian

lehernya

9. Klien terlihat adanya kemerahan dan

membentuk gelmbng cair pada daerah

leher dan genitalianya

10. Klien terlihat malaise

makan sering tidak habis karena tidak

nafsu makan.

Analisa Data

No Data fokus Masalah Etiologi

1. DS :

a. Kemungkinan klien

mengatakan BB menurun

dari 50 kg menjadi 42 kg.

b. Kemungkinan klien

mengatakan makan sering

tidak habis karena tidak nafsu

makan.

DS :

a. Kesadran

a. E: 6 M: 5 V: 4

b. k/u : lemah

c. TTV

Td: 120/80

N: 80x/menit

RR: 20x/ menit

S: 380 C

d. Klien terlihat kurus

e. Klien terlihat malaise

Gangguan Nutrisi

kurang dari

kebutuhan tubuh

Intake yang tidak

adekuat

2. DS:

a. Klien mengatakan adanya

nyeri seperti tertusuk dan

terbakar di tubuhnya.

b. Klien mengatakan skala nyeri

sedang (6)

c. Klien mengatakan nyerinya

Nyeri Kerusakan jaringan

sekunder ditandai

adanya eritema, dan

bula

hilang tibul

d. Klien mengtakan tersa gatal-

gatal dan adanya lepuhan

pada daerah leher.

e. Klien mengtakan adanya

kemerahan membentuk

sebuah gelembung cair pada

daerha leher dan genitalnya

DO:

a. Kesadran

E: 6 M: 5 V: 4

b. k/u : lemah

c. TTV

Td: 120/80

N: 80x/menit

RR: 20x/ menit

S: 380 C

d. Klien terlihat meringis

kesakitan

e. Klien terlihat menggerakan

bagian lehernya

f. Klien terlihat nyeri pada

bagian lehernya

g. Klien terlihat adanya

kemerahan dan membentuk

gelmbng cair pada daerah

leher dan genitalianya

3. DS:

a. Klien mengtakan tersa gatal-

gatal dan adanya lepuhan

pada daerah leher

b. Klien mengtakan adanya

Gangguan integritas

jaringan kulit

Reaksi inflamasi

ditandai dengan

Adanya eritema dan

bula pada leher dan

genitalis

kemerahan membentuk

sebuah gelembung cair pada

daerha leher dan genitalnya

DO:

a. Kesadran

E: 6 M: 5 V: 4

b. K/u : lemah

c. TTV

Td: 120/80

N: 80x/menit

RR: 20x/ menit

S: 380 C

d. Klien terlihat meringis

kesakitan

e. Klien terlihat menggerakan

bagian lehernya

f. Klien terlihat gelisah

g. Klien terlihat nyeri pada

bagian lehernya

h. Klien terlihat adanya

kemerahan dan membentuk

gelmbng cair pada daerah

leher dan genitalianya

4. DS :

a. Kemungkinan Klien

mengatakan takut dengan

penyakitnya.

b. Kemungkinan klien

mengatakan gelisah setiap

melihat penyakitnya.

DO :

a. Kesadaran

E: 6 M: 5 V: 4

Cemas Adanya lesi pada

kulit

b. K/u : lemah

c. TTV

Td: 120/80

N: 80x/menit

RR: 20x/ menit

S: 380 C

d. Klien terlihat gelisah

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang

tidak adekuat

2. Nyeri b.d kerusakan jaringan respon sekunder ditandai adanya eritema, dan bula.

3. Gangguan integrias kulit b.d reaksi inflamasi ditandai dengan adanya eritema dan bula

pada leher dan genitalis

4. Cemas b.d adanya lesi pada kulit

Intervensi Keperawatan

1. Gangguan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang

tidak adekuat

Tujuan : dalam waktu 3 x 24 jam setelah diberikan asupan nutrisi pasien

terpenuhi.

Kriteria hasil :

- pasien dapat mempertahankan status malnutrisi yang adekuat.

- pernyataan motivasi kuat untuk memenuhi kebutuhan nutrisinya

- tidak terjadi penurunan berat badan lebih dari ½ kg dalam kalori.

Intervensi Rasional

Kaji status nutrisi pasien, turgor kulit,

BB, dan derajat penurunan berat badan,

integritas mukosa oral, kemapuan

menelan, riwayat mual/ muntah dan

Mengvalidasi dan menetapkan derajat

masalah untuk menetapkan pilihan

intervensi yang tepat.

diare.

Fasilitasi pasien memperoleh diet yang

biasa yang disukai pasien (sesuai

indikasi)

Pantau intake dan output, timbang beraqt

badan secara periodic(sekali seminggu).

Lakukan dan ajarkan perawatan mulut

sebelum dan sesudah makan, serta

sebelum dan sesudah intervensi /

pemeriksaan peroral.

Fasilitasi pemberian diet TKTP, berikan

dalam porsi kecil tapi sering.

Kolaborasi dengan ahli gizi untuk

menetapkan komposisi dan jenis diet

yang tepat.

Kolaborasi untuk pemberian

multivitamin.

Memperhitungkan keinginan individu

dapat memperbaiki asupan nutrisi

Berguna dalam mengukur keefektifan

nutrisi dan dukungan cairan

Menurunkan rasa tak enak karena sisa

makanan, sisa sputum atau obat untuk

pengobatan system respirasi yang dapat

merangsang pusat muntah.

Memaksimalkan asupan nutrisi tampa

kelehan dan energy besar, serta

menurunkan iritasi saluran cerna.

Merencanakan diet dengan kandungan

nutrisi yang adekuat untuk memenuhi

peningkatan kebutuhan energy dan kalori

sehubungan dengan status hipermetabolik

pasien.

Multivitamin bertujuan untuk memenuhi

kebutuhan vitamin yang tinngi respon

sekunder dan peningkatan laju

metabolism umum.

2. Nyeri b.d kerusakan jaringan respon sekunder ditandai adanya eritema, dan bula.

Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam nyeri berkurang / hilang atau teradaptasi

Kriteria hasil :

-secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat di adaptasi . skala nyeri : 0-

1(0-4)

Intervensi rasional

Kaji nyeri dengan pendekatan

PQRST

Menjadi parameter dasar untuk

mengetahui sejauh mana rencana

intervensi yang di perlukan dan

sebagai evaluasi keberhasilan dari

intervensi manajemen nyeri

keperawatan

Jelaskan dan bantu pasien dengan

tindakan pereda nyeri

nonfarmakologi dan noninfasif

Pendekatan dengan menggunakan

relaksasi dan nonfarmakologi lainnya

telah menunjukan keektefin dalam

mengurangu nyeri

Lakukan mennejemen nnyeri

keperawatan :

Atur posisi fisiologis

Posisi fisiologi akan

meningkatkan asupan 02 ke

jaringan yang mebgalami

peradangan. Pengaturan posisi

idealnya adalah pada arah yang

berlawanan dengan letak dari

lesi. Bagian tubuh yang

mengalami inflamasi local di

lakukan imobilisasi untuk

menurunkan respons

peradangan dan meningkatkan

Istirahatkan klien

Manajemen lingkungan :

lingkungan tenang dan batasi

pengunjung

Ajarkan teknik relaksasi

pernapasan dalam

Ajarkan teknik distraksi pada

saat nyeri

kesembuhan

Istirahat di perlukan selama

fase akut. Kondsi ini akan

meningkatkan suplai darah

pada jaringan yang mengalami

peradangan

Lingkungan tennang akan

menurunkan stimulus nyeri

eksternal dan pembatasan

pengunjung akan membantu

meningkatkan kondisi O2

ruangan yang akan berkurang

apabila banyak pengunjung

yang berada di ruangan

Meningkatkan asupan O2

sehingga akan menurunkan

nyeri sekunder dari

peradangan

Distraksi (penglihan perhatian)

dapat menurunkan stimulus

internal dengan mekanisme

peningkatan produksi endofren

dan enkefalin yang dapat

memblok reseptor nyeri untuk

tdak dikirimkan ke korteks

serebri sehingga menurunkan

persepsi nyeri

Lakukan manajemen sentuhan Manajemen sentuhan pada saat nyeri

berupa sentuhan dukungan psikologis

dapat membantu menurunkan nyeri

Kolaborasi dengan dokter untuk

pemberian analgetik

Analgetik memblok lintasam myeri

sehingga myeri akan berkurang

3. Gangguan integrias kulit b.d reaksi inflamasi ditandai dengan adanya eritema dan bula

pada leher dan genitalis

Tujuan : Dalam 7X24 jam integritas kulit membaik secara optimal

kriteria evaluasi : - pertumbuhan jaringan membaik dan lesi berkurang

Intervensi Rasional

Kaji kerusakan jaringan kulit yang

terjadi pada klien

Menjadi data dasar untuk memberikan informasi

intervensi perwatan yang akan di gunakan

Lakukan tindakan peningkatan integritas

jaringan

Perawatan lokasl kulit merupakan

penatalaksanaan keperawatan yang penting

Kompres lesi dengan cairan NaCl di

lakukan pada seluruh lesi dan harus di

laksanakan dengan hati-hati sekali pda

daerah yang erosif

Kompresi dengan cairan nrman saline dan

mempercepat proses penyembuhan luka dan

ulkus mole. Pada setiap pergantian kasa ,

perawat melakukan pengguyuran pda kasa

sampai basah agar lebih mudah dalam melepas

kasa yang menempel kuat pada sisi lesi mulai

mongering

Tingkat asupan nutrisi Diet TKTP di perlukan untuk meningkatkan

asupan dari kebutuhan pertumbuhan jaringan

Evaluasi kerusakan jaringan dan

perkembangan pertumbuhan jaringan

Apabila masih belum mencapai dari kriteria

evaluasi 7 x 24 jam , maka perlu di kaji ulang

factor-faktor menghambat pertumbuhan dan

perbaikan lesi

4. Cemas b.d adanya lesi pada kulit

Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam kecemasan pasien dapat hilang

Kriteria hasil :

- pasien menyatakan kecemasan berkurang.

- mengenal perasaannya, dapat mengidentifikasi penyebab atau factor yang

mempengaruhinya, koperatif terhadap tindakan, wajah rileks.

Intervensi Rasional

Kaji tanda verbal dan nonverbal

kecemasan, damping pasien dan lakukan

tindakan bila menujukan prilaku merusak.

Hindari konfrontasi

Mulai melakukan tindakan untuk

mengurangi kecemasan. Beri lingkungan

yang tenang dan suasana penuh istirahat.

Tingkat kan kontrol sensasi pasien

Reaksi verbal/ nonverbal dapat menujukan

rasa agitasi, marah, dan gelisah.

Konfrontasi dapat meningkatkan rasa

marah, menurunkan kerja sama, dan

mungkin memperlambat penyembuhan.

Mengurangi rangsangan eksternal yang

tidak perlu.

Control sensasi pasien (dan dalam

menurunkan ketakutan) dengan cara

memberikan informasi tentang keadaan

pasien, menekankan pada penghargaan

terhadap sumber – sumber koping

(pertahanan diri) yang positif, membantu

latihan relaksasi dan teknik – teknik

pengelihatan, serta memberikan respon

balik yang positif.

Orientasikan pasien terhadapprosedur rutin

dan aktivitas yang diharapkan.

\

Beri kesempatan kepada pasien untuk

mengungkapkan kecemasannya.

Berikan privasi untuk pasien dan orang

terdekat.

Kolaborasi:

Berikan anti cemas sesuai indikasi cth

Diazepam

Orientasi dapat menurunkan kecemasan.

Dapat menghilangkan ketegangan terhadap

kekhawatiran yang tidak diekspresikan.

Member waktu untuk mengekpresikan

perasaan, menghilangkan cemas, dan

prilaku adaptasi. adanya keluarga dan

teman – teman yang dipilih pasien melayani

aktivitas dan pengelihatan (misalnya

membaca akan menurunkan perasaan

terisolasi).

Meningkatkan relaksasi dan menurunkan

kecemasan.

DERMATITIS

1. Definisi

Dermatitis adalah suatu reaksi peradangan kulit yang karakteristik terhadap

berbagai rangsangan endogen ataupun eksogen

2. Klasifikasi

Didasarkan atas criteria patogenik, walaupun kebanyakan untuk penyakit tidak

diketahui. Dermatitis dibagi atas dua tipe endogen (konstitusional) dan eksogen. Ada

lagi yang membagi tiga endogen, eksogen dan penyebab yang tidak di ketahui.

Contoh dermatitis endogen adalah dermatitis atopic, dermatitis seboroik, liken

simpleks kronis, dermatitis non spesifik (pompoliks, dermatitis numuler, dermatitis

xeroik, dermatitis ortosensitisasi) dan dermatitis karena obat. Sedangkan contoh

dermatitis eksogen adalah dermatitis kontak iritan, dermatitis kontak alergik,

dermatitis fotoalergik, dermatitits infektif, dan dermatofitid.

a. Dermatitis Atopic

1) Pengertian

Adalah dermatitis yang terjadi pada orang yang mempunyai riwayat

atopi. Atopi berasal dari bahasa Yunani, yang berarti penyakit aneh atupun

hipersensitivitas abnormal untuk melawan factor-faktor lingkungan, dijumpai

pada penderita ataupun keluarganya, tanpa sensitisasi yang jelas sebelumnya.

Diatetis atopic ditandai dengan adanya reaksi yang berlebihan terhadap

rangsangan dari lingkungan sekitarnya, seperti bahan iritan, allergen, dan

kecenderungan untuk memperoduksi IgE. IgE serum lebih tinggi pada

penderita DA dibandingkan penderita keadaan atopic lainnya dan paling tinggi

pada penderita DA serta penyakit pernapasan yang alergik. Istilah dermatitis

atopic diperkenalkan pertama sekali oleh Wise and Sulzberger pada tahun

1993.

2) Manifestasi Klinis

Dermatitis atopic merupakan bentuk eczema yang paling sering

dijumpai. Penyakit ini mengenai kira-kira 2-3% anak. Dermatitis atopic

merupakan salah satu dari bentuk eczema. Karakteristiknya adalah rasa gatal,

eritem, dan ada perubahan histologik dengan sel radang yang bular, dan ada

edea epidermal spongiotik.

Dermatitis atopic dibedakan dari eczema lainnya karena DA dapat

dijumpai pada bayi yang masih muda. Distribusinya adalah muka dan lipatan

kulit, seperti fosa kubiti dan fosa poplitea, dan sering ada riwayat atopi pada

dirinya ataupun keluarganya, seperti asma atau rinokunjungtivitas.

Penderita mempunyai tingkat ambang rasa gatal yang rendah. Gejala

lainnya yang dijumpai pada 70% penderita adalah factor predisposisi untuk

kelainan atopic, seperti asma, konjungtivitas alergik, rinitis alergik, beberapa

kasus terdapat urtikaria dan reaksi terhadap makanan. Rekasi ini adalah reaksi

diperantarai oleh immunoglobulin E (hipersensitivtas alergik tipe 1) terhadap

bahan topical, bahan hirupan, ataupun yang dimakan. Alergi terhadapa

makanan tertentuk merupakan gejala eczema atopic pada bayi dan anak. Pada

anak yang lebih besar dan dewasa, dijumpai hasil yang positif pada tes kulit

prik danradio alergosorben terhadap allergen sekitar, seperti tunggu debu

rumah. Delapan puluh persen penderita dapat menunjukkan reaksi

hipersensitivitas tipe I dan yang spesifik, kadar immunoglobulin E-nya

meningkat.

Karkteristik lain penyakit ini adalah perjalanan penyakit yang kronik

dan sering kambuh, serta membaik ketika umur bertambah. Kira-kira 50%

penderiat eczema atopic asimtomatik, atau menyembuh sendiri bersama

dengan meningkatnya umur atau pada saat pubertas.

Distribusi eczema atopic pada tubuh biasanya simetrik dan berbeda-

beda localisasinya sesuai dengan umur. Pada fase bayi (2 bulan- 2 tahun)

biasanya lesi di jumpai pada kulit kepala, muka, daerah popok, dan daerah

ekstensor ektremitas. Lesinya biasanya berwarna merah, vesikuler, basah, dan

berkrusta. Sedangkan eczema pada fase usia anak (3-10 tahun) dijumpai

daerah lipatan, seperti fosa kubiti, fosa poplitea, badan, dan leher. Lesinya

kurang begitu merah, kering, lebih banyak papula, sering mulai terjadi

linkenifikasi. Pada fase dewasa dan dewasa muda (12-23 tahun). Erupsinya

dapat dijumpai pada lipatan muka, leher dan dada bagian atas dapat pula

dijumpai di tangan, kelopak mata, dan daerah putting susu. Karena seringnya

ditemukan disebut eczema fleksurarum. Kelainan kulit likenifikasi berwarna

kecoklatan dan abu-abu. Karena kulit kering, bila di garuk dapat terjadi infeksi

sekunder.

c) Etiologi

Dermatitis atopic dan kelainan atopic lainnya dapat dipindahkan melalui

transplantasi sumsum tulang. Hal ini menegaskan bahwa sel darah merupakan vector

untuk manifestasi kelainan kulin

1. Faktor keturunan

Di duga dermatitis atopic di turunkan secara dominan autosomal, resesif

autosomal, dan multifaktorial

2. Faktor Imunologi

Gangguan imunologi yang menonjol pada DA adalah adanya peningkatan

produksi IgE karena aktivitas limfosit T yang meningkat. Aktivitas limfosit

meningkat karena pengaruh dari IL-4 sementara itu produksi IL-4 dipengaruhi

oleh aktivitas sel T Helper. Sel TH2 akan merangsang sel Buntuk memproduksi

IgE. Sitokin dihasilkan IL-2 dan IL-4. Jadi pada DA, TH2 mempunyai peran yang

menonjol pada proses patrogenesis DA. Imunopatologi DA sangat kompleks. IgE

meningkat pada 80% penderita DA. Perlu diketahui bahwa pada DA, selain

melalui reksi hipersensitivitas tipe I, IgE juga dapat bertindak sebagai penangkap

antigen dan reaksi IgE-Mediated delayed type hypersensitivity.

Sel langerhans (APC) menyerahkan antigen sel T dan menyebabkan Sel T

menjadi aktif. Hasilnya adalah produksi limfokin. Antigen, dapat berupa tungau

debu rumah (TDR), berikatan dengan IgE yang menempel pada permukaan

membrane sel Langerhans. Menempelnya molekul immunoglobulin pada sel

Langerhans melalui suatu reseptor disebut Fc_iR. Keberadaan Fc_iR pada dinding

membrane sel Langerhans epidermal ini mempunyai kaitan dengan perana sel

Langerhans sebagai sel penyaji antigen.

Pada penderita dermatitis atopic, sel Th2 aktif memproduksi II-5 yang

mempengaruhi migrasi eosinofil. Karena efek in vivo II-5 menyerupai efek

ECFA,eosinofil pada penderitaDA menjadi lebih prominen jumlah dan

efektivitasnya. Dengan demikian, II-5 ini selain merangsang sel B juga

merangsang sel eosinofil untuk bergerak ke daerah yang sedang mendapat paparan

antigen inhalan.

Pengobatan

1. Tindakan Umum

Dinasehatkan untuk memberitahukan rencana pengobatan yang akan diberikan

kepada pasien ataupun orang tua penderita. Pada penderita DA, sebaiknya

dilakukan gerak jalan sedikit ataupun latihan gerak badan ringan untuk

menghilangkan kegelisahan ataupun stress.

Kelembaban ruangan dipertahankan 50-60% untuk menghidari pengeringan

kulit.

Syarat-syarat dasar pengobatan DA :

a. Pada eksaserbasi yang berat, sebaiknya penderita pindah lingkungan

(misalnya rumah sakit)

b. Pengobatan Balneotherapeutic regimen (mandi berendam dengan air

yangtelah di tambah bahan minyak, mandi dengan air dingin untuk

menghilangkan gatal pada malam hari).

c. Hindari rangsangan pada kulit (seperti tidak boleh menggaruk setelah

mandi pakai celana dalam yang lembut, hindari pakaian dari bahan wol

dan bahan sintetik)

d. Bila eczemanya basah, sebaiknya pasien menggunakan sarung tangan dari

katun.

e. Hindari bahan pemberisih yang dapat merangsang kulit.

f. Bila harus memakai sarung tangan plastic pada waktu bekerja, sebaiknya

dalam waktu singkat saja ( misalnya dalam kamar mandi ).

Hindari dan kenali factor pencetus

a. Makanan susu, soya, telur, gandum, ikan, udang, beef, ayam, coklat

b. Aeroalergen : D.pteronissinus

c. Mikroba

d. Factor psikis

2. Tahap-tahap pengobatan

Tahap 1

a. Kortikosteroid yang potensi sedang

b. Mandi : dua kali sehari dengan air hangat dan sebantar

Kulit kering : salap emulsifikan

Kulit yang kurang kering : sol. Ter

Emolien : paraffin, krim aquos, urea, laktar, silicon.

c. Anthihistamin :

Klorfeniramine 2-4 mg, 3 kali sehari hydroxizine : 5-10 mg 3 kali sehari

pada anak sekolah, jangan diberikan yang non-sedatif : ceftrizine,

loratadin, astemizol, terfenadin, (bersama dengan eritromissinn

menimbulkan aritmia).

d. Antibiotika oral : Kloxasilin, eritromissin, sefalosporin. Antibiotika topical

: asam fusidat, salap mupirosin.

Tahap 2

a. Steroid oral

b. Rawat, kompres

c. Terapi foto : PUVA B (disukai) di gelomban yang pendek (UVB)

d. Lihat alergi makanan (pric dan RAST/Radioallergosorbent test terhadap

makanan )

e. Steroid dosis denyut intravenous 20mg/kg/hari, untuk 3 hari

Tahap 3

a. Siklosporin

b. Metotretexat

c. Injeksi gamma interferon

d. Injeksi Timopentin

e. Papaverin, menstabilkan sel mas

f. Natamycine

g. Siklosporin topical

h. Hindari diet, psikoterapi

Pengobatan nonsteroid

Pengobatan ini dapat berupa antiflogistik/ antimicrobial

a. Preparat tar

1. Pix lithantracis (5-10%)

2. Liquor carbones detergens (2-20%)

3. Ichtamol 2-10%

b. Antiseptik

c. Antibiotika

1. Aminogliksid gentamisin, basitrasin,

2. Makrolid : eritromisin, klindamisin

3. Klortetrasiklin 2-5%

4. Asam fusidat

II. DERMATITIS SEBORIK

Definisi

Dermatitis seborik adalah peradangan kulit yang sering terdapat pada daerah

tubuh berambut, terutama pada kulit kepala, alis mata dan muka, kronik dan

superficial.

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui pasti. Hanya didapati aktivitas kelenjar sebasea

berlebihan. Dermatitis seborik dijumpai pada bayi dan pada usia setelah pubertas.

Kemungkinan ada pengaruh hormone. Pada bayi dijumpai hormone transplasentra

meninggi beberapa bulan setelah lahir dan penyakitnya akan membaik bila kadar

hormone ini menurun. Penelitian lain menunjukkan bahwa pityrosporum ovale (

Malassezia ovale), jamur lipofilik banyak jumlahnya pada penderita dermatitis

seborik. Pengobatan dengan ketokonazole 2% akan menurunkan jumlah jamur ini dan

menyembuhkan penyakit ini. Juga didapati bahwa perbandingan komposisi lipid di

kulit berubah. Jumlah kolesterol, trigliserida, paraffin meningkat, dan kadar squelen,

asam lemak bebas dan wax ester menurun.banyak factor disangka sebagai penyebab

penyakit ini, seperti factor iklim, genetic, lingkungan, hormone, dan neurologic.

Manifestasi Klinik

Dermatitis seborik ini mempunyai predileksi pada daerah yang berambut,

karena banyak kelenjar sebasea, yaitu kulit kepala, retroaurikula, alis mata, bulu mata,

sulkus nasolabialis, telinga, leher, dada, daerah lipatan, aksila, inguinal, glutea di

bawah buah dada. Distribusinya biasanya bilateral dan simetris berupa bercak ataupun

plakat dengan batas yang tidak jelas, eritem ringan dan sedang, skuama berminya dan

kekuningan. Dermatitis seborik jarang menyebabkan kerontokan rambut. Terjadi

perubahan komposisi produk kelenjar sebase, sehingga bakteri komensal yang ada

dipermukaan kulit dapat berkembang biak seperti pityrosporon ovale dan spesies

piokok.

Ruamnya berbeda-beda, sering ditemukan pada kulit yang berminyak.

Ruamnya berupa skuama yang berminyak, berwarna kekuningan, dengan batas yang

tak jelas dan dasar berwarna merah (eritem)

Pada dermatitis seboroik ringan, hanya didapati skuama pada kulit kepala. Skuama

berwarna putih dan merata tanpa eritem.

Dermatitis seborik berat dapat mengenai alis mata, kening, pangkal hidung,sulkus

nasolabialis, belakang telinga, daerah dan daerah diantara scapula. Blefaritis ringan

sering terjadi. Bila lebih berkembang lagi, lesinya dapat mengenai daerah ketiak,infra

mamma,sekitar pusar (umbilicus),daerah anogenital,lipatan gluteus dan daerah

inguinal.

Menurut daerah leisnya,dermatitis seroboik ini dibagi tiga :

1. Seboroik kepala

Pada daerah berambut , dijumpai sukama yang berminyak dengan warna

kekuning-kiningan sehingga rambut saling melengket kadang-kadang dijumpai

krusta yang disebut Pityriasis Oleosa (Pityriasis Steatoides). Kadang-kadang

skuamanya kering dan berlapis-lapis dans sering lepas sendiri disebut pitiriasis

sika(ketombe). Bisa pula jenis seboroik ini menyebabkan rambut rontok, sehingga

terjadi alopesia dan rasa gatal. Perluasan bisa sampai ke belakang telibga (retro

aurikularis). Bila meluas,lesinya dapat sampai dahi,disebut korona seboroik.

Dermatitis seboroik yang dijumpai pada kepala bayi disebut topi buaian (cradle

cap).

2. Seboroik Muka

Pada daerah mulut,palpebra,sulkus nasolabial, dagu dll. Terdapat macula eritem

yang diatasnya dijumpai skuama berminya berwarna kekuning-kuningan. Bila

sampai palpebra, bisa terjadi blefaritis. Sering dijumpai pada wanita. Bila didapati

daerah berambut, seperti dagu dan ata bibir dapat terjadi folikulitis. Hal ini sering

dijumpai pada laki-laki yang sering mencukur janggut dan kumisnya. Seboroik

muka daerah jenggot disebut sikosis barbe.

3. Seboroik badan dan sel-sela

Jenis ini mengenai daerah presternal, interskapula,

ketiak,inframmma,umbilicus,krukal (lipatan paha,perineum nates). Dijumpai ruam

berbentuk macula eritema yang pada permukaanya ada skuama berminya warna

kekuning-kuningan. Pada daerah badan,lesinya bisa berbentuk seperti lingkaran

dengan penyembuhan sentral. Didaerah intertigo,kadang-kadang bisa timbul fisura

sehingga menyebabkan infeksi sekunder.

Pengobatan

1. Tindakan umum

Penderita harus diberitahu bahwa penyakit ini berlangsung kronik dan sering

kambuh. Harus fihindari factor pencetus,seperti stress emosional, makanan

berlemak an sebagainya.

2. Pengobatan topical

Digunakan shampoo mengandung sulfur atau asam salisi dan selenium sulfide 2%

, 2-3 kali seminggu selama 5-10 menit. Atau dapat diberikan shampoo yang

mengandung sulfur, asam salisil, zing pirition 1-2 %. Kemudian krim untuk

tempat yang tidak berambut atau losio/gel kortikosteriod yang diberikan jang yang

berpotensi tinggi, terutama untuk daerah muka. Dapat juga diberikan salap yang

mengandung asam salisil 2%, sulfur 4% dan ter 2%, ketokonazol. Pada bayi dapat

diberikan asam salisil 3-5% dalam minyak mineral.

3. Pengobatan sistemik

Dapat diberikan anti histamine ataupun sedative. Pada keadaan yang berat dapat

diberikan kortikosteroid sistemik. Kalau ada infeksi sekunder dapat diberikan

antibiotika.

III. DERMATITIS KONTAK

DEFINISI

Dermatitis kontak ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang

menempel pada kulit.

JENIS

Dikenal 2 macam dermatitis kontak yaitu dermatitis kontak iritan dan

dermatitis kontak alergik. Keduanya dapat bersifat akut maupun kronis. Dermatitis

iritan merupakan reaksi peradangan kulit nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi

langsung tanpa didahului proses sensititasi. Sebaliknya dermatitis kontak alergik

terjadi pada seseorang yang telah mengalami sensititasi terhadap suatu alergin.

DERMATITIS KONTAK IRITAN (DKI)

EPIDEMIOLOGI

Dermatitis kontak iritan dapat diderita oleh semua orang dari berbagai

golongan umur, ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup

banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja) namun

angkanya secara tepat sulit diketahui. Hal ini disebabkan antara lain oleh banyak

penderita dengan kelainan ringan tidak dapat berobat atau bahkan tidak mengeluh.

ETIOLOGI

Penyebab munculnya dermatitis jenis ini ialah bahan yang bersifat iritan,

misalnya bahan pelarut diterjen, minyak pelumas, asam alkali dan serbuk kayu.

Kelainan kulit yang terjadi selain ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut,

konsentrasi bahan tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain. Faktor

yang dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan (terus-menerus atau berselang), adanya

oklusi menyebabkan kulit lebih pemeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis.

Suhu dan kelembaban lingkungan juga ikutberperan. Faktor individu juga ikut

berpengaruh pada DKI, misalnya perbedaan ketebalan kulit diberbagai tempat

menyebabkan perbedaan permeabilitas, usia (anak dibawah 8 tahun dan usia lanjut

lebih muda teriritasi), ras(kulit hitam lebih tahan daripada kulit putih), jenis kelamin

(insidens DKI lebih banyak pada wanita) penyakit kulit yang pernah atau sedang

dialami (ambang rangsang terhadap bahan iritan menurun), misalnya dermatits atopik.

GEJALA KLINIS

Kelainan kulit yang terjadi sangat beragam, bergantung pada sifat iritan. Iritan

kuat memberi gejala akut, sedang iritan lemah memberi gejala kronis . selain itu juga

banyak faktor yang mempengaruhi sebagaimana yang telah disebutkan yaitu faktor

individu ( misalnya ras, usia, lokasi,penyakit kulit lain) faktor lingkungan (suhu dan

kelembaban udara). Berdasarkan penyebab dan pengaruh faktor-faktor tersebut ada

yang mengklasifikasi DKI menjadi 10 macam, yaitu DKI akut, lambat akut (acute

delayed ICD), reaksi iritan, kumulatif, traumateratif,eksikasi ekzematik, pustular,

akneformis, noneritematosa dan subyektif. Ada pula yang membaginya menjadi 2

kategori yaitu kategori mayor terdiri atas DKI akut termasuk luka bakar kimiawi dan

DKI kumulatif. Kategori lain terdiri dari atas: DKI lambat akut, reaksi iritasi,DKI

traumatik,DKI eritematosa, dan DKI subyektif.

DKI akut

Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk dermatitis kontak iritan akut.

Penyebab DKI akut adalah iritan kuat, misalnya larutan asam sulfat dan asam

hidroklorid atau basa kuat misalnya natrium dan kalium hidroksida. Biasanya

terjadinya karena kecelakaan dan reaksi segera timbul. Intensitas reaksi sebanding

dengan konsentrasi dan lamanya kontak dengan iritan, terbatas pada tempat

kontak kulit terasa pedih, panas rasa terbakar, kelainan terlihat berupa eritema

edema, bula ,mungkin juga nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tugas dan

pada umumnya asimetris.

DKI akut lambat

Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru muncul 8 sampai

24 jam atau lebih setelah kontak. Bahan iritan yang dapat menyebabkan DKI akut

lambat,misalnya podofilin,antralin, tretinoin, etiten oksida, benzalkonium klorida,

asam hidrofluorat. Contohnya ialah dermatitis yang disebabkan oleh bulu

serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata) penderita baru

merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat eritema dan sore harinya,sudah

menjadi vesikel atau bahkan nekrosis.

DKI Kumulatif

Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi nama lain ialah DKI kronis.

Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang dengan iritan lemah (faktor fisis

,misalnya gesekan trauma mikro,kelembaban rendah, panas atau dingin juga

bahan misalnya deterjen, sabun , pelarut, tanah bahkan juga air). DKI Kumulatif

mungkin terjadi karena kerjasama berbagai faktor. Bisa jadi sautu bahan seacar

sendiri tidak sukup kuat menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru mampu bila

bergabung dengan faktor lain. Kalinan baru nyata setelah kontak berminggu-

minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun kemudian,sehingga waktu dan

rentetan kontak merupakan faktor penting.

Gejala klasik berupa kulit kering, eritema,skuama , lamabt laun kulit tebal

(hiperkeratosis) dan likenifikasi, difus. Bila kontak terus berlangsung akhirnya

kulit dapat retak seperti luka iris (fisur).

Reaksi iritan

Reaksi iritan merupakan dermititis iritan subklinis pada seseorang yang terpajan

dengan pekerjaan basah, misalnya penata rambut dan pekerja logam dalam

beberpa bulan pertama pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat

berupa,skuama,eritema,vesikel,pustul dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri

menimbulkan penebalan kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menjadi

DKI kumulatif.

DKI Traumatik

Kelainan kulit berkembang lambat setelah trauma panas atau leserasi. Gejala

seperti dermatitis numularis, penyembuhan lambat, paling cepat 6 minggu. Paling

sering terjadi ditangan.

DKI noneritematosa

DKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKI, ditandai perubahan fungsi

sawar startum korneum tanpa disertai kelainan klinis.

DKI Subyektif

Juga disebut DKI sensori kelainan kulit tidak terlihat namun penderita merasa

seperti tersengat (pedih) tebakar (panas) setelah kontak dengan bahan kimia

tertentu, misalnya asam laktat.

Pengobatan

Upaya pengobatan DKI yang terpenting adalah menghindari pajanan bahan

iritan, baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor

yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan sempurna dan tidak terjadi

komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh dengan sendirinya tanpa pengobatan

topikal, mungkin cukup dengan pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.

Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan

kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison atau untuk kelainan yang kronis dapat

diawali dengan koertikosteroid yang lebih kuat.

Pemaiakan alat pelindung diri adekuat diperlukan bagi mereka yang bekerja dengan

bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan.

DERMATITIS KONTAK ALERGIK (DKA)

Menurut gell dan Coombs dermatitis kontak alergik adalah reaksi

hipersensitifitas tipe lambat (tipe 4) yang diperantarai sel, akibat antigen spesifik yang

menembus lapisan kulit.

ETIOLOGI

Penyebab DKA adalah bahan kimia sederhana dengan berat molekul

umumnya rendah (<1000 dalton), merupakan alergen yang belum diproses, disebut

hapten, bersifat lipofiliksangat reaktif dapat menebus stratum komeum sehingga

mencapai sel epidermis dibawahnya (sel hidup). Berbagai faktor berpengaruh dalam

timbulnya DKA, misalnya potensi sensitisasi alegen, dosis perunit area luas daerah

yang terkena, lama pajanan,okulasi, suhu dan kelembaban lingkungan, vehikulum dan

pH. Juga faktor individu, misalnya nkeadaan kulit pada lokasi kontak (keadaan

stratum korneum, ketebalan epidermis)status imunologik (misalnya sedang menderita

sakit, terpajan sinar matahari).

Gejala Klinis

Penderita umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit bergantung pada

keparahan dermatitis dan lokalisasinya. Pada yang akut dimulai dengan bercak

eritematosa yang berbatas jelas kemudian diikuti edema, papulovesikel, vesikel atau

bula. Vesikel atau bula dapat pecah menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). DKA

akut ditempat tertentu misalnya kelopak mata, penis,skrotum,eritema dan edema lebih

dominan daripada vesikel. Pada yang kronis terlihat kulit kering,berskuama,papul

,likenifikasi dan mungkin juga fisur,batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit dibedakan

dengan dermatitis kontak iritan kronis mungkin penyebabnya juga campuran.

DKA dapat meluas ke tempat lain,misalnya dengan cara autosensitisasi. Skalp

,telapak tangan dan kaki relatif terhadap DKA.

Pengobatan

Hal yang perlu diperhatikan pada pengobatan dermatitis kontak adalah upaya

pencegahan terulangnya kontak kembali dengan alergen penyebab an menekan

kelainan kulit yang timbul.

Kortikosteroid dapat diberikan dalam jangka pendek untuk mengatasi peradangan

pada DKA akut yang ditandai dengan eritema, edema vesikel atau bula serta eksudatif

(medidans),misalnya prednison 30 mg/hari. Umumnya kelainan kulit akan mereda

setelah beberapa hari. Sedangkan larutan garam faal atau larutan air salisil 1:1000.

Untuk DKA ringan atau DKA akut yang telah mereda (setelah mendapat pengobatan

kortikosteroid sistemik),cukup diberikan kortikosteroid atau makrolaktam

(pimercrolimus atau tacrolimus) secara topikal.

IV. DERMATITIS STATIS

Dermtitis sekunder akibat insufiensi kronik vena (atau hipertensi vena)

tungkai bawah.

Gambaran Klinis

Akibat tekanan vena meningkat pada tungkai bawah, akan terjadi pelebaran

vena atau va rises dan edema. Lambat laun kulit berwarna merah kehitaman an

timbul purpura (karena ekstravasasi sel darah merah merah dalam dermis), dan

hemosiderosis. Edema dan varises mudah terlihat bila openderita lama berdiri.

Kelainan dian secara bertahap akan meluas keatas sampai dibawah lutut dan kebawah

sampai dipunggung kaki. Dalam perjalanan selanjutnya terjadi perubahan ekzematosa

berupa eritema,skuama, kadang eksudasi dan gatal. Bila telah berlangsuung lama kulit

akan menjadi tebal dan fibrotik meliputi sepertiga tungkai bawah, sehingga tampak

seperti botol yang terbalik, keadaan ini disebut lipodermatosklerosis.

Dermatitis statis dapat mengalami komplikasi berupa ulkus diatas maleolus

disebut ulkus vonosum atau ulkus varikosum dapat pula mengalami infeksi

sekunder,misalnya selulitis. Dermatitis statis dapat diperberat karena mudah teriritasi

oleh bahan kontaktan atau mengalami autosensitisasi.

Pengobatan

Untuk mengatasi edema tungkai dinaikkan waktu tidue dan waktu duduk. Bila

tidur kaki diangkat diatas permukaan jantung selama 30 menit, dilakukan 3 hingga 4

kali sehari, maka edema akan menghilang/mengurang dan mikrosirkulasi akan

membaik. Dapat pula bila malam hari, kaki tempat tidur disebelah bawah di ganjal

dengan balok setinggi 15 sampai 20 cm(sedikit lebih tinggi daripada letak kor).

Apabila sedang menjalankan aktivasi, memakai kaos kaki penyangga varises atau

pembalut elastis.

Eksudat dikompres dan setelah kering diberi krim kortikosteroid potensi

rendah sampai sedang. Anblotika sistemik diberikan untuk mengatasi infeksi

sekunder.

PATFLOW DERMATITIS

Sabun, deterjan,

Zat Kimia

Alergen

Sensitizen

Sel efektor

mengeluarkan

limfokin

Sel langerhans & mikrofag

Timbul Sel T

Sensitivitas Sel T oleh

sel limfe

Terpajan ulang

Infeksi

Reaksi hipersensitivitas

tipe II

Kerusakan

integritas

kulit

Peradangan

kulit

Mengiritasi

kulit

Iritan Primer

Nyeri Ggn Citra

tubuh

KOMPLIKASI

1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit

2. Infeksi sekunder

(Arif Mutaaqqin, 2006. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

PENGKAJIAN DIAGNOSTIK

Tujuan dari pengkajian diagnostik adalah dilakukan untuk membedakan dari

impetigo, kontak dermatitis dan herpes simpleks. Pengkajian diagnostik yang bisa

diklakukan, meliputi hal-hal berikut ini.

1. Tzanck Smear : mengidentiffikasikan virus herpes tetapi tidak dapat membedakan

herpes zoster dan herpes simpleks.

2. Kultur dari cairan vesikel dan tes antibodi : digunakaan untuk membedakan diagnosis

herpes virus.

3. Immunofluororescent : mengidentifikasi varisela di sel kulit.

4. Pemeriksaan Histopatologik : tes yang digunakan untuk menegakkan diagnosa.

5. Pemeriksaan Mikroskop Elektron.

6. Kultur Virus

LABORATURIUM

Darah : Hb, leukosit, hitung jenis, trombosit, elektrolit, protein total, albumin,

globulin

Urin : pemerikasaan histopatologi. (Arif Mutaaqqin, 2006. Asuhan Keperawatan

Gangguan Sistem Integumen).

PENATALAKSANAAN MEDIS

1. Pengobatan Topikal

Pengobatan topikal merupakan merupakan golongan azol dapat dikombinasikan

dengan regimen desonide (satu dosis per hari secara dua minggu) untuk terapi

dermatitis pada wajah. Dapat juga diberikan salep yang mengandung asam salisil

2%, sulfur 4%. Pada bayi dapat diberikan asam salisil 3-5%.

2. Pengobatan sistemik

Dapat diberikan antihistamin ataupun sedatif.pemberian dosis rendah dari terapi

oral bromidal dapat membantu penyembuhan. Terapi oral yang menggunakan

dosis rendah dari preparat hemopoetik yang mengandung potasium bromida,

sodium bromida, nikel sulfatt, dan sodiumclorida dapat memberikan perubahan

yang berrti dalam penyembuhan DS dan setelah pengunaan 10 minggu. Pada

keadaan yang berat dapat diberikan kortikosteroid sistemik, dosis prenidsolan 20-

30 mg sehari, jika ada perbaikan, dosis diturunkan perlahan kalau ada infeksi

sekunder dapat diberikan antibiotik.

(Arif Mutaaqqin, 2006. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem Integumen)

ASUHAN KEPERAWATAN

1) DS : 1. Klien mengatakan gatal

2.Klien mengatakan

3. Klien mengeluh gatal setiap habis mencuci

Data tambahan

4.Kemungkinan klien mengatakan tidak mengetahui tentang penyakit.

5.Kemungkinan klien bingung cara mengatasinya.

2). DO: 1. Terlihat adanya edema

2.Klien tampak gatal

3. Daerah gatal terlihat merah

4. Klien tampak bingung

5. Terlihat adanya skuama

Data tambahan

TD 120/80 mmHg RR 80 N 22 S 37®C

Analisa Data

Data Problem Etiologi

1. DS :

- Klien mengatakan gatal

- Klien mengeluh gatal

setiap habis mencuci

DO:

- Klien tampak gatal

- Daerah gatal terlihat

merah

2. DS :

- Klien mengatakan gatal

DO :

- Klien tampak gatal

- Daerah gatal terlihat

merah

3. DS :

- Kemungkinan klien

mengatakan tidak

mengetahui tentang

penyakit.

- Kemungkinan klien

bingung cara

mengatasinya.

DO :

- Klien tampak bingung

- Terlihat adanya skuama

Gangguan rasa nyaman

Gangguan integritas kulit

Kurangnya pengetahuan

Berhubungan dengan

pruritus

Kemerahan pada kulit

Tidak adekuat sumber

informasi

Diagnosa

1) Pruritus berhubungan denganberhubungan dengan iritasi dermal

2) Gangguan Intergritas kulit berhubungan dengan kemerahan pada kulit.

3) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang adekuatnya sumber informasi.

Intervensi

1. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kemerahan pada kulit

Gangguan integritas kulit berhubungan dengan kemerahan pada kulit.

INTERVENSI RASIONAL

tingkatkan asupan nutrisi diet TKTP diperlukan untuk

meningkatkan asupan dari kebutuhan

pertumbahan jaringan.

evaluasi kerusakan jarinan dan

perkembangan pertumbuhan jaringan

apabila masih belum mencapai kriteria

evaluasi 5x24 jam maka perlu dikaji

ulang faktor-faktor penghambat

pertumbuhan dan perbaikan dari lesi.

lakukan intervensi untuk mencegah

komplikasi

perawatan ditempat khusus untuk

mencegah infeksi. Monitor dan evaluasi

adanya tanda dan gejala komplikasi.

Pemantauan yang ketat terhadap TTV dan

pencatatan setiap perubahan yang serius

pada fungsi respiratorius, renal, atau

gastrointestinal dapatt mendeteksi dengan

cepat dimulainya suatu infeksi.

kolaborasi untuk pemberian

kortikosteroid

kolaborasi pemberian glukokortikoid

misalnya methil prednisolon 80-120mg

per oral ( 1,5 – 2 mg/ kg/BB/ hari).

kolaborasi untuk pemberian antibiotik pemberian antibiotik untuk infeksi

dengan sebaiknya antibiotik yang

diberikan berdasarkan hasil kultur kulit,

mukosa, dan sputum. Dapat dipakai

injeksi gentamisin 2-3x 80 mg IV (1-

1,5mg/KgBB) setiap pemberian.

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang adekuatnya sumber

informasi.

NO Intervensi Rasional

1 Beri penekanan akan pentingnya pengenalan

dini tanda-tanda melanoma

Harapan yang terbesar

untuk mengendalikan

penyakit terletak pada

pendidikan pasien

mengenai pengenalan

tanda-tanda dini

melanoma. Pasien yang

berisiko harus diajarkan

untuk memeriksa kulit dan

data mereka sebulan sekali

dengan cara sistematis.

2 Identifikasi sumber-sumber pendukung yang

memungkinkan untuk mempertahankan

perawatan dirumah yang dibutuhkan.

Keterlibatan keluarga

terhadap cara-cara untuk

mendeteksi melanoma

akan meningkatkan risiko

metastasis yang lebih

berat.

3 Ajarkan tentang tanda-tanda bahaya

melanoma

Tanda bahaya melanoma

berikut ini :

Perubahan pada ukuran,

warna, bentuk, atau garis

bentuk nevus, permukaan

nevus atau kulit disekitar

nevus.