Konsep Dasar Ckd

18
I. KONSEP DASAR A. PENGERTIAN Chronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Luckman,2002). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Sudoyo, 2006). Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (Hudak, 2000). B. KLASIFIKASI Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium : 1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR 2. Stadium II : Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet),

description

gagal ginjal

Transcript of Konsep Dasar Ckd

I. KONSEP DASAR

A. PENGERTIANChronic Kidney Disease (CKD) merupakan gangguan ginjal yang progresif dan irreversibel di mana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah (Luckman,2002).Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Sudoyo, 2006).Gagal ginjal akut adalah penurunan laju filtrasi glomerulus secara tiba-tiba, sering kali dengan oliguri, peningkatan kadar urea dan kreatinin darah, serta asidosis metabolic dan hiperkalemia (Hudak, 2000).

B. KLASIFIKASIGagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :1. Stadium I : Penurunan cadangan ginjal, kreatinin serum dan kadar BUN normal, asimptomatik, tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR2. Stadium II : Insufisiensi ginjal, kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam diet), kadar kreatinin serum meningkat, nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan). Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:a. Ringan : 40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normalb. Sedang : 15% - 40% fungsi ginjal normalc. Kondisi berat : 2% - 20% fungsi ginjal normal3. Stadium III: gagal ginjal stadium akhir atau uremia, kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat, ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan elektrolit, air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010 (Smeltzer,2001).

K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :1. Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2)2. Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m23. Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m24. Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m25. Stadium 5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal.

Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum

Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85Stagekerusakan ginjalGFR (ml/min/1,73 m2)

1Normal atau elevated GFR 90

2Mild decrease in GFR60-89

3Moderate decrease in GFR30-59

4Severe decrease in GFR15-29

5Requires dialysis 15

C. ETIOLOGI1. Pre renala. Hipoperfusib. Hipovolemia : perdarahan hebat, diare, muntah, diurisisc. Hipotensia : shock, AMI luas, anestesia.2. Renal (intrinsik): kerusakan struktur & fungsi ginjal a. Hipoperfusi berkepanjanganb. Nekrosis tubular akut akibat c. Hipotensi : pasca bedah d. Hipovolemik dan infeksi : luka bakare. Hipotensi akibat trauma berat f.Infeksi, nefrotoksis, penyakit parenkim ginjal (pielonefritis akut, glomerulonefritis akut) 3. Post renal (obstruktif).a. Endapan asam urat, kristal sulfat.b. Obstruksi : batu KK, hipertrofiprostat, cancer kolon, cancer servik & uterus.c. Pembedahan ureter.d. Obstruksi uretra : striktura uretra

D. MANIFESTASI KLINIS1. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).2. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskulerHipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema.b. Gannguan PulmonerNafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels.c. Gangguan gastrointestinalAnoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia.

d. Gangguan musculoskeletalResiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot otot ekstremitas. e. Gangguan Integumenkulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh.f. Gangguan endokrimGangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D.g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basabiasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia.h. System hematologianemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni.

E. PATOFISIOLOGIPada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. (Smeltzer, 2001)Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma.Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisi (Sudoyo, 2006).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANGDidalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain :1. Pemeriksaan lab.daraha. hematologi Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit

b. RFT ( renal fungsi test ) ureum dan kreatininc. LFT (liver fungsi test )d. Elektrolit Klorida, kalium, kalsium

e. koagulasi studi PTT, PTTKf. BGA

2. Urine a. urine rutinb. urin khusus : benda keton, analisa kristal batu3. pemeriksaan kardiovaskulera. ECGb. ECO 4. Radidiagnostika. USG abdominalb. CT scan abdominalc. BNO/IVP, FPAd. Renogram e. RPG ( retio pielografi )

G. PENATALAKSANAAN KEPERAWATANPenatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :1. Konservatifa. Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urinb. Observasi balance cairan c. Observasi adanya odemad. Batasi cairan yang masuk

2. Dialysisa. Peritoneal dialysisbiasanya dilakukan pada kasus kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial b. HemodialisisYaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan :- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) 3. Operasia. Pengambilan batub. transplantasi ginjal4. Intervensi diit.Protein dibatasi karena urea, asam urat dan asam organik merupakan hasil pemecahan protein yang akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gangguan pada klirens renal. Protein yang dikonsumsi harus bernilai biologis (produk susu, telur, daging) di mana makanan tersebut dapat mensuplai asam amino untuk perbaikan dan pertumbuhan sel. Biasanya cairan diperbolehkan 300-600 ml/24 jam. Kalori untuk mencegah kelemahan dari karbohidrat dan lemak. Pemberian vitamin juga penting karena pasien dialisis mungkin kehilangan vitamin larut air melalui darah sewaktu dialisa.5. HipertensiDitangani dengan medikasi antihipertensi kontrol volume intravaskule. Gagal jantung kongestif dan edema pulmoner perlu pembatasan cairan, diit rendah natrium, diuretik, digitalis atau dobitamine dan dialisis. Asidosis metabolik pada pasien CKD biasanya tanpa gejala dan tidak perlu penanganan, namun suplemen natrium bikarbonat pada dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis.

H. KOMPLIKASI1. Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan masukan diit berlebih.2. Asidosis metabolic, osteodistropi ginjal, sepsis, neuropati perifer, hiperuremi, anemia akibat penurunan eritropoetin,3. Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat,4. Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem renin-angiotensin-aldosteron

II. KONSEP KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN1. Pengkajian Bio-psiko-Sosial1. Aktivitas / istirahatGejala : Kelelahan ekstrem, kelemahan, malaise, gangguan tidur (insomnia / gelisah atau somnolen)Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak2. SirkulasiGejala : riwayat hipertensi lama, atau berat, palpitasi, nyeri dada (angina)Tanda : Hipertensi, nadi kuat,edema jaringan umum dan pitting pada kaki, telapak,tangan, disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik menunjukan hipovolemia, pucat, kecenderungan perdarahan.3. Integritas egoGejala : Factor stress, contoh financial, hubungan dan sebagainya, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan.Tanda : Menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan kepribadian4. EliminasiGejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria, abdomen kembung, diare, atau konstipasi.Tanda : Perubahan warna urine, contoh kuning pekat, merah, cokelat,berawan, oliguria, dapat menjadi anuria.5. Makanan/ cairanGejala : Peningkatan berat badan cepat (edema), penuruna berat badan (malnutrisi), anoreksia, nyeri ulu hati, mual/muntah, rasa metalik tak sedap di mulut (pernapasan amonia), penggunaan diuretik.Tanda : Distensi abdomen / asites, pembesaran hati,, perubahan turgor kulit / kelembaban, edema (umum,tergantung), ulserasi gusi, perdarahan gusi / lidah, penurunan oto, penurunan lemak subkutan, penampilan tak bertenaga.6. NeurosensoriGejala : Sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot/kejang, sindrom kaki gelisah,Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkosentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, stupor, koma, rambut tipis, kuku rapuh dan tipis.7. Nyeri / kenyamananGejala : Nyeri panggul, sakit kepala ; kram otot/nyeri kaki (memburuk saat malam hari)Tanda : Perilaku berhati-hati/ distraksi, gelisah.8. PernapasanGejala : napas pendek , dispnea nocturnal paroksimal , batuk dengan / tanpa sputum kental dan banyak.Tanda : Takipnea, dispnea, peningkatan frekuensi / kedalaman (pernapasan kusmaul), batuk produktif dengan sputum merah muda encer (edema paru).9. KeamananGejala : Kulit gatal, ada/ berulangnya infeksiTanda: Pruritus, demam,(sepsis, dehidrasi), normotermia dapat secara actual terjdai peningkatan pada pasien yang mengalami suhu tubuh lebih rendah dari normal, petechie.10. SeksualitasGejala : Penurunan libido: amenorea, infertilitas.11. Interaksi socialGejala : kesulitan menentukan kondisi, contoh tak mampu bekerja, mempertahankn fungsi peran biasanya dalam keluarga.12. Penyuluhan / PembelajaranGejala : riwayat DM keluarga (resiko tinggi untuk gagal ginjal), penyakit polikistik, nefritis herediter, kalkulus urinaria, malignasi, riwayat terpajan oleh toksin, contoh, obat, racun lingkungan (Smeltzer, 2001).2. Pengkajian persistem1. Sistem KardiovakulerTanda dan gejala : Hipertensi, pitting edema (kaki, tangan, sacrum). Edema periorbital, fiction rub pericardial, dan pembesaran vena jugularis, gagal jantung, perikardtis takikardia dan disritmia.2. Sistem IntegumentTanda dan gejala : Warna kulit abu abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus, echimosis, kulit tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar, turgor kulit buruk, dan gatal gatal pada kulit.3. Sistem PulmonerTanda dan gejala : Sputum kental , nafas dangkal, pernafasan kusmaul, udem paru, gangguan pernafasan, asidosis metabolic, pneumonia, nafas berbau amoniak, sesak nafas.4. Sistem GastrointestinalTanda dan gejala : Nafas berbau amoniak, ulserasi dan perdarahan pada mulut,anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan dari saluran gastrointestinal, atitis dan pankreatitis.5. Sistem NeurologiTanda dan gejala : Kelemahan dan keletihan, konfusi, disorientasi, kejang, penurunan konsentrasi, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada telapak kaki, dan perubahan perilaku, malaise serta penurunan kesadaran.6. Sistem MuskuloskletalTanda dan gejala : Kram otot, kekuatan otot hilang, fraktur tulang, foot drop, osteosklerosis, dan osteomalasia.7. Sisem UrinariaTanda dan gejala : Oliguria, hiperkalemia, distropi renl, hematuria, proteinuria, anuria, abdomen kembung, hipokalsemia, hiperfosfatemia, dan asidosis metabolik.8. Sistem ReproduktifTanda dan gejala : Amenore, atropi testikuler, penurunan libido, infertilitas.