CO = SV x HRTugas utama jantung adalah memastikan agar Cardiac Output (CO) dalam jumlah yang cukup. Cardiac Output diartikan sebagai volume darah yang diejeksikan dari ventrikel kiri per menitnya. Pada orang normal, Cardiac Output dan total kebutuhan metabolik tubuh dalam rasio seimbang. Cardiac Output sebanding dengan jumlah Stroke Volume (SV, volume darah yang diejeksikan per kontraksi) dikalikan Heart Rate (HR, frekuensi nadi).

Sedangkan Stroke Volume ditentukan oleh 3 hal utama: kontraktilitas otot jantung, Preload, Afterload. Kontraktilitas (inotropik) adalah kemampuan otot jantung untuk meningkatkan kekuatan kontraksi terlepas dari Preload dan Afterload. Preload merupakan keadaan tekanan ventrikel pada akhir diastol atau keadaan ventrikel sebelum berkontraksi dan biasa dipresentasikan dengan end diastolic volume atau pressure. Afterload yaitu tekanan ventrikel selama kontraksi atau systolic ventricular pressure.Kerja jantung secara berkesinambungan mempertahankan Cardiac Output dalam jumlah cukup. Namun ketika terjadi perubahan abnormal dari kompenen diatas akan berakibat pada perubahan Cardiac Output. Perubahan abnormal bisa terjadi pada Preload, Afterload, kontraktilitas maupun frekuensi nadi.Apabila hal tersebut terjadi (abnormal), tubuh akan melakukan upaya-upaya agar dapat mempertahankan Cardiac Output tetap dalam keadaan normal. Upaya tersebut merupakan kompensasi dari ketidakseimbangan fungsi jantung yang ditandai dengan penurunan Cardiac Output.Mekanisme kompensasi jantung bekerja mengupayakan agar Cardiac Output normal dan membantu mempertahankan tekanan darah agar tetap stabil dan perfusi jaringan tidak terganggu. Kompensasi ini terdiri dari:1. Frank-Starling mechanismKonsep Frank-Starling mechanism yaitu mekanisme pada kegagalan kontrakasi ventrikel kiri dengan stroke volume rendah. Stroke volume rendah akan menyisakan volume akhir sistolik yang tinggi sehingga darah akan terakumulasi lebih banyak dari normal di ventrikel pada saat diastol berikutnya. Peningkatan peregangan pada myofibres melalui Frank-Starling mechanism mencetuskan stroke volume yang lebih besar pada kontraksi berikutnya.2. Neurohormonal alterationsNeurohormonal bekerja melalui 3 komponen penting, yaitu:a. Adrenergic nervous systemSimpatis akan meningkatkana kerjanya setelah mendeteksi adanya penurunan tekanan darah pada baroreceptors yang terletak di sinus carotid dan arcus aorta. Melalui reseptor alfa dan beta simpatis merangsang peningkatan frekuensi detak jantung (HR), kontraksi jantung dan vasokonstriksi pada pembuluh darah arteri dan vena sistemik.b. Renin-angiotensin aldosteron sistem (RAA)Renin-angiotensin-aldosterone terstimulus pada kondisi penurunan tekanan perfusi arteri renalis, kadar natrium yang rendah saat melalui ginjal dan stimulus langsung reseptor beta 2 oleh adrenergic nervous system. Sehingga dikeluarkan renin yang mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I yang nantinya diubah oleh angiotensin-converting enzyme (ACE) menjadi angiotensin II, sebuah vasokonstriktor kuat.c. Hormon antidiuretic hormone (ADH).Hormon antidiuresis berkontribusi dalam meningkatkan volume intravaskuler dengan meretensi air di nefron distal.3. Ventriculer hyperthrophy dan remodelling.Kompensasi yang tidak kalah penting yaitu ventricular hyperthrophy dan remodelling. Wall stress/peregangan dinding jantung akan terjadi pada awal gagal jantung. Keadaan ini menstimulasi pembentukan hyperthrophy otot jantung. Keadaan kronis hyperthrophy jantung akan semakin membesar dan terbentuk remodelling sel-sel jantung. Hyperthrophy dapat berupa eccentric hyperthrophy atau concentric hyperthrophy.Kompensasi-kompensasi ini pada awalnya dapat dilakukan dengan baik oleh tubuh. Indikatornya adalalah dimana orang dengan kompensasi ini tidak merasakan adanya gejala dari kelainan jantung yang ia derita. Ia masih dapat beraktivitas ringan hingga berat tanpa mengeluhkan keletihan ataupun sesak nafas.Namun dalam periode berikutnya jantung akan mencapai keadaan dimana jantung menyerah dengan kerja paksa kompensasi yang diregulasi oleh tubuh. Jantung mulai kehilangan momen untuk tetap mempertahankan Cardiac Output yang seimbang dengan kebutuhan metabolit tubuh. Kondisi dimana terjadi peningkatan kebutuhan metabolit yang berlebihan melebih kapasitas jantung yang sudah mulai rusak sehingga muncul gejala-gejala sesak nafas, keterbatasan aktivitas, detak jantung yang cepat. Pada kondisi inilah seseorang tersebut mulai menderita penyakit jantung.

Lilly, S. 2010. Pathophysiology of Heart Disease: A Collaborative Project of MedicalStudents and Faculty. Lippincot William & Wilkins: Baltimore.