PENYAKIT ATEROSKLEROSIS

Aterosklerosis atau pengerasan arteri adalah kondisi pada arteri besar dan kecil yang ditandai penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag diseluruh pedalaman tunika intima (lapisan sel endotel) dan akhirnya ke tunika media (lapisan otot polos). Arteri yang paling sering terkena adalah arteri koroner, aorta, dan arteri serebral.

ETIOLOGI dan PATOGENESIS

Aterosklerosis terjadi akibat disfungsi sel endotel yang melapisi arteri. Aterosklerosis mengaktifkan reaksi inflamasi dan pada banyak kasus menghasilkan radikal bebas. Kerusakan dapat terjadi akibat cedera fisik, seperti hipertensi atau cedera kimia, seperti peingkatan LDL, infeksi,pajanan logam berat atau pajanan kimia.

1. Kolesterol Serum TinggiHipotesis pertama mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum tinggi dan trigliserida dalam sirkulasi yang sangat tinggi dapat menyebabkan pembentukan aterosklerotik. Pada pengidap aterosklerosis, pengendapan lemak yang disebut ateroma, ditemukan diseluruh kedalaman tunika intima, yang meluas kedalam tunika media.Kolesterol dan triglserida yang dibawa di dalam darah terbungkus dalam protein pengangkut lemak yang disebut lipoprotein. Lipoprotein densitas tinggi (high density lipoprotein,HDL) membawa lemak keluar untuk diuraikan dan dikenal bersifat protektif melawan aterosklerosis. Lipoprotein densitas rendah (Low density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein densitas sangat rendah (Very low density lipoprotein,VLDL) membawa lemak masuk ke sel tubuh, termasuk sel endotel arteri. Oksidasi LDL pada lapisan subendotel arteri menyebabkan berbagai reaksi inflamasi, yang akhirnya menarik monosit dan neutrofil ke area lesi. Sel-sel darah putih ini melekat ke lapisan endotel oleh molekul adhesif, dan melepaskan mediator inflamasi lain yang menarik makin banyak sel darah putih ke area tersebut dan selanjutnya merangsang oksidasi LDL. Pada akhirnya, monosit bergerak masuk ke dinding arteri yang merupakan tempat pematangan menjadi makrofag dan mengubah LDL menjadi sel buih. LDL teroksidasi bersifat sitotoksik untuk sel pembuluh darah, yang selanjutnya merangsang respon inflamasi. Makin tinggi kadar LDL dalam sirkulasi, makin sering terjadi kerusakan. Penderita diabeters melitus sering memperlihatkan aterosklerosis yang disebabkan kolsterol tinggi. Diabetes melitus adalah faktor risiko utama untuk aterosklerosis. Penderita diabetes melitus memiliki kolesterol dan trigliserida plasma yang tinggi. Buruknya sirkulasi ke sebagian besar organ menyebabkan hipoksia dan cedera jaringan, kemudia menstimulasi rekasi inflamasi yang berperan menyebabkan aterosklerosis.

2. Tekanan Darah TinggiHipotesis kedua mengenai pembentukan aterosklerosis didasarkan pada temuan bahwa tekanan darah tinggi yang kronis, menimbulkan gaya regang yang merobek lapisan endotel arteri dan arteriol yang merupakan awal cedera. Gaya regang terutama terjadi di tempat-tempat arteri bercabang (bifurkasi) atau melengkung merupakan ciri khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, dapat terjadi kerusakan yang berulang sehingga terjadi siklus inflamasi, penimbunan dan perlekatan sel darah putih dan trombosit, serta pembentukan bekua. Setiap trombus yang terbentuk dapat terlepas dari arteri sehingga terjadi tromboembolus dibagian hilir, atau makin membesar yang cukup untuk menyumbat aliran darah. Trombus juga melemahkan arteri sehingga dapat pecah pada kondisi tekanan darah yang terkontrol.

3. InfeksiHipotesis ketiga pembentukan ateroskletorik menjelaskan bahwa sebagian sel endotel mungkin menjadi terinfeksi oleh mikroorganisme dalam sirkulasi. Infeksi secara langsung menghasilkan sel-sel radikal bebas yang merusak, infeksi juga mencetuskan siklus inflamasi yaitu proses yang dikaitkan dengan radikal bebas dan aktifasi faktor pelekatan. Sel darah putih dan trombosis datang ke area tersebut kemudian membentuk bekuan dan jaringan parut.Organisme spesifik yang biasanya di duga berperan dalam teori ini adalah chlamydia pneumoniae, yang merupakan patogen umum sistem pernapasan.

4. Kadar Besi Darah TinggiHipotesis keempat mengenai aterosklerosis arteri koroner adalah bahwa kadar besi serum yang tinggi dapat merusak arteri koroner atau memperparah kerusakan dari penyebab lain. Proses oksidasi besi sangat cepat dan mampu menghasilkan radikal bebas yang merusak arteri. Teori ini diajukan oleh sebagian orang ahli untuk menjelaskan perbedaan mencolok dalam insiden penyakit arteri koroner antara pria dan wanita pra-menopause yang biasanya memiliki kadar besi lebih rendah.

5. Kadar Homosistein DarahHipotesis kelima menjelaskan bahwa individu yang mengalami peningkatan kadar homosistein plasma, juga mengalami penigkatan penyakit vaskular. Homosistein adalah asam amino yang dibentuk oleh metabolisme metionin. Peneliti menduga hiperhomosisteinemia berkaitan dengan disfungsi endotel, dengan manifestasi khusus penurunan afaibilitas derifat oksida-nitrat endotel, yang merupakn fasidolator lokal. Hiperhomosistemia juga meningkatkan kerentanan terhadap trombosis arteri dan percepatan pembentukan aterosklerosis pada tikus yang mengalami defisiensi apolipoproteine. Homosistein juga meningkatkan oksidasi LDL. Defisiensi nutrisi untuk asam folat dan vitamin B dihubungkan dengan peningkatan homosistein.

Patofisiologi1. Iskemia Iskemia menunjuk pada kekurangan oksigen akibat perfusi yang tidak memadai. Ketidakseimbangan antara suplai oksigen dan penggunaan oksgen dimana suplai oksigen untuk jantung berkurang dan menyebabkan terjadinya iskemia miokardium. Berkurang kadar oksigen mendorong miokardium untuk merubah metabolisme anaerob. Metabolisme anaerob (jalur glikolitik) lebih efisien dibandingkan dengan metabolisme aerob(fosforilasi oksidatif dan sikluk krebs) karena metabolisme anaerob menghasilkan asam laktat yang tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Terjadinya hipoksia, berkurangnya energi yang tersedia serta asidosis dengan cepat menggangu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, daya serta kecepatannya berkurang dan gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal dan akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung menyebabkan perubahan hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan berkurangnya volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Angina pektoris adalah nyeri dada yang menyertai iskemia miokardium.

ATEROSKLEROSIS

KOLESTROL SERUM TINGGI

TEKANAN DARAH TINGGIINFEKSI

KADAR BESI DARAH TINGGIKADAR HEMOSISTEIN DARAH

2. Infark

Iskemia yang berlangsung 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan sel ireversibel serta nekrosis atau kematian otot. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Ukuran infark akhir bergantung pada daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Apabila terjadi perbaikan iskemia, maka nekrosis daerah iskemik meningkatkan ukuran infark.

Infark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. Infark transmural mengenai seluruh tebal dinding yang bersangkutan, sedangkan infark subendokardial terbatas pada separuh bagian dalam miokardium. Daerah lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior dan septum. Infark luas yang melibatkan sebagian besar ventrikel dinyatakan sesuai dengan lokasi infark yaitu: anteroseptal, anterolateral,inferolateral.

Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat berkurangnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung dilepaskan dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau hari ketiga mulai terjadi proses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini, dinding nekrotik relatif tipis. Sekitar minggu ketiga mulai terbentuk jaringan parut. Lambat laun jaringan ikat fibrosa menggantikan otot yang nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam, jaringan parut sudah terbentuk dengan jelas.

Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia,yaitu :

a. Daya kontraksi menurun,b. Gerakan dinding abnormal,c. Perubahan daya kembang dinding ventrikel,d. Pengurangan volume sekuncup,e. Pengurangan fraksi ejeksi,f. Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel,g. Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.

MANIFESTASI KLINIS

1. Klaudikasio intermiten; suatu perasaan nyeri dan kram di ekstremitas bawah, terutama terjadi selama atau setelah olahraga dimana disebabkan oleh buruknya aliran darah yang melewati pembuluh aterosklerotik yang memperdarahi tungkai bawah. Saat

kebutuhan oksigen otot tungkai akan meningkat maka aliran terbatas tersebut tidak dapat menyuplai oksigen yang dibutuhkan akibat rasa nyeri akibat iskemia otot.

2. Dapat timbul rasa dingin karena aliran darah ke ekstremitas tidak adekuat.3. Warna kulit berubah pucat disebabkan aliran darah ke daerah tersebut berkurang

karena iskemia.4. Penurunan denyut arteri dapat diraba di sebelah hilir dari lesi aterosklerotik.

3. Komplikasi Iskemia dan Infark

Kompilkasi iskemia dan infark yaitu dapat memicu timbulnya berbagai penyakit antara lain:

a. Gagal jantung kongestif; kongesti sirkulasi akibat disfungsi miokardium,b. Syok Kardiogenik; terjadi akibat disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang masif,c. Disfungsi otot papilaris,d. Defek septum ventrikel ; nekrosis septum interventrikular dapat menyebabkan ruptur dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel,e. Ruptur Jantung,f. Aneurisme ventrikel,g. Tromboembolisme,h. Perikarditis,i. Sindrom Dressler ; sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleuroperikardial,j. Disritmia ; gangguan irama jantung,

PENYAKIT KATUB JANTUNG

Normalnya katub memiliki 2 ciri aliran yang penting yaitu :

a) Katub akan membuka apabila tekanan dalam ruang jantung yang terletak diproksimal

katub lebih dari tekanan dalam ruang atau pembuluh darah disebelah distal katub.

b) Katub akan menutup bila tekanan distal lebih besar dari pada tekanan dalam ruang di

proksimal katub.

1. Stenosis Mitralis

Definisi :

merupakan suatu keadaan dimana terjadi gangguan aliran daerah dari atrium kiri melalui

katub mitral oleh karena obstruksi pada level katub mitral.

Manifestasi klinis :

a) gangguan hemodinamik (sesak napas, takikardi)

b) dispnea

c) pada stadium akhir akan mengalami gagal jantung kanan

Etiologi :

a) penyakit jantung reumatik

b) non reumatik

2. Regurgitasi Mitralis

Definisi :

Suatu keadaan dimana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri kedalam atrium kiri

pada saat sistol, akibat tidak dapat menutup katub mitral sempurna.

Etiologi :

a) Miksomatis

b) Disfungsi muskulus papilaris

c) Insfungsi mitral

Manifestasi Klinis :

a) Gejala awal:

Rasa lemah akibat berkurangnya aliran darah

Dispnea

Palpitasi

Napas pendek

b) Gejala berat :

Penurunan curah jantung

Kongesti paru

3. Stenosis aorta

Definisi:

Stenosis aorta menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik

ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan

ventrikel kiri meningkat . kegagalan ventrikel progresif mengganggu pengosongan

ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatya ventrikel

megalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitasi fungsional katub mitralis.

Manifestasi Klinis:

a) Angina, ditimbulkan oleh ketidak seimbangan antara penyediaan dan

kebutuhan oksigen miokardium.

b) Sinkop, akibat aritmiah atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung

yang memadai untuk mempertahankan perfusi otak.

c) Kegagalan ventrikel kiri. Mengganggu pengosongan ventrikel.

4. Regurgitasi Aorta

Definisi :

Menyebabkan refluks darah dari aorta kedalam ventrikel kiri sewaktu relaksasiventrikel.

Pada umumnya jaringan perifer dan ventrikel kiri bersaing untuk mendapatkan darah

yang keluar dari ventrikel selama sistolik. Pada setiap kontraksi , ventrikel harus mampu

mengeluarkan sejumlah darah yang sama dengan volume sekuncup normal ditambah

regurtgitasi.

Manifestasi Klinis :

a) Lelah

b) Sesak napas saat beraktifitas

c) Palpitasi

d) Agina pectoris

e) Nyeri subternum

f) Bissing sistolik dan thrill

g) Bissing austin flint

5. Penyakit Katub Trikuspidalis

Definisi :

Penyakit katub trikuspidalis murni biasanya disebabkan gagal antung kiri yang sudah

lanjur atau hipertensi pulmonalis berat, sehingga terjadi kemunduran fungsi ventrikel

kanan. Sewaktu ventrikel kanan gagal dan membesar terjadilah regurgitasi fungsional

katub trikuspidalis. stenosis katub trikuspidalis akan menghambat aliran darah dari

atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolis.

Manifestasi klinis :

a) Peregangan vena

b) Edema perifer

c) Asites

d) Pembesaran hati

e) Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cernah.

6. Penyakit Katub Pulmonalis

Definisi :

Merupakan kalainan kongenitas dan bukan akibat penyakit jantung. Stenosis katub

polmonalis meningkatkan beban kerja ventrikel kanan sehingga menyebabkan hipertrifi

ventrikel kanan.

Manifestasi Klinis :

a) Kegagalan ventrikel kanan

b) Penyebaran vena sistemik

7. Penyakit Katub Campuran

Terdiri atas :

Stenosis

Insufisiensi pada atub yang sama

Menghentikan lesi campuran

Lesi murni lesi tunggal

Memperbesar atau menetralisir akibat

fisiologi lesi murni

kemudian progresif yang cepat

DISFUNGSI MEKANIS JANTUNG

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi dimana jantung sebagai pompa tidak mampu memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan. Sedangkan gagal jantung kongestif sendiri adalah keadaan dimana terjadi bendungan sirkulasi akibat gagal jantung dan mekanisme kompensatorik.

Etiologi

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel ; dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dan kardiomiopati. Selain dari ketiga mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung, ada faktor-faktor fisiologis lain yang dapat pula mengakibatkan jantung gagal bekerja sebagai pompa. Faktor-faktor yang mengganggu pengisian ventrikel, seperti stenosis katup atrioventrikularis dapat menyebabkan gagal jantung. Keadaan-keadaan seperti perikarditiskonstriktif dan tamponade jantung mengakibatkan gagal jantung melalui gabungan beberapa efek, seperti gangguan pada pengisian ventrikel dan ejeksi ventrikel.

Sebab-Sebab Gagal Pompa Jantung Secara Menyeluruh

A. Kelainan mekanis1. Peningkatan beban tekanan

a. Sentral ( stenosis aorta )b. Perifer hipertensi sistemik

2. Peningkatan beban volume ( regurgitasi katup, pirau, peningkatan beban awal )3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel ( stenosis mitralis atau trikuspidalis )4. Tamponade perikardium 5. Restriksi endokardium / miokardium 6. Aneurisme ventrikel 7. Dis-sinergi ventrikel

B. Kelainan miokardium 1. Primer

a. Kardiomiopati b. Miokarditisc. 2Kelainan metabolikd. Toksisitas ( alkohol, kobalt )e. Presbikardia

2. Kelainan dis-dinamik sekunder ( sekuder terhadap kelainan mekanis )a. Kekurangan oksigen ( penyakit jantung koroner )b. Kelainan metabolik c. Inflamasi d. Penyakit sistemike. Penyakit paru obstruktif menahun

C. Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi1. Henti jantung 2. Fibrilasi 3. Takikardia atau bradikardia yang berat4. Asinkroni listrik, gangguan konduksi

MAYOR ATAU MINOR

PENURUNAN BB >4,5 KG

KRITERIA MAYOR :

PAROKSISMAL NOKTURNAL DISPNEA

DISTENSI VENA LEHER RONKHI PARU KARDIMEGALI EDEMA PARU AKUT GALLOP S3 PENINGGIAN TEKANAN

VENA JUGULARIS REFLUKS

HEPATOJUGULAR

KRITERIA MINOR :

EDEMA EKSTREMITAS BATUK MALAM HARI HEPATOMEGALI EFUSI PLEURA PENURUNAN

KAPASITAS VITAL 1/3 DARI NORMAL

TAKIKARDIA (>120/MENIT)

GAGAL JANTUNG & KOMPENSASI

SYOKGAGAL JANTUNG KONGESTIF

DISFUNGSI JANTUNG

SYOK KARDIOGENIK

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan

gangguan berat pada perfusi jaringan dan hantaran oksigen ke jaringan. Ciri khas pada syok

kardiogenik akibat infark mikardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih miokardium

ventrikel kiri. Selain kehilangan masif jaringan otot ventrikel kiri, juga ditemukan daerah-

daerah nekrosis fokal di seluruh ventrikel.

1. ETIOLOGI

Syok dapat terjadi akibat berbagai keadaan sesuai mekanismenya. setelah infark

miokardium yang menggambarkan syok, syok kardiogenik dapat disebabkan oleh

beberapa faktor :

- disebabkan oleh disritmia

1. Bradidisritmia : setiap gangguan pada irama jantung yang melambat secara

abnormal, biasanya kurang dari 60menit pada orang dewasa.

2. Takidisritmia : irama jantung yang abnormal, biasanya lebih dari 100menit

pada orang dewasa.

- disebabkan oleh faktor mekanis jantung

1. lesi regurgitasi :

a. insufisiensi aorta / mitralis akut,

b. ruptur septum interventrikularis

c. aneurisma ventrikel kiri masif

2. lesi obstruktif :

a. obstruksi saluran keluar ventrikel kiri, seperti stenosis katup aorta

kongenital atau didapat, dan kardiomiopati hipertrofi obstruktif.

MAYOR ATAU MINOR

PENURUNAN BB >4,5 KG

b. obstruksi saluran masuk ventrikel kiri, seperti stenosis mitralis, miksoma

atrium kiri, thrombus atrium.

- miopati

1. gangguan kontraktilitas ventrikel kiri, seperti pada infark miokardium akut

atau kardiomiopati kongestif.

2. gangguan kontraktilitas ventrikel kanan yang disebabkan oleh infark ventrikel

kanan.

3. gangguan relaksasi atau kelenturan ventrikel kiri, seperti pada kardiomiopati

restriktif atau hipertrofik.

2. PATOFISIOLOGI

Syok Kardiogenik

↓ Kontraktilitas

↑ tekanan arteri

+

perfusi jaringan

Respon Kompensatorik

DisritmiaHipotensi

Disfungsi Miokardium

Infark Miokardium

kalau tdk t’penuhi

↑ beban jantung

↑ kebutuhan O2

pada miokardium

Miokardium

4. PENYAKIT PEMBULUH DARAH

1. Penyakit Pembuluh Darah Arteri

Proses penyakit dapat menyerang arteri maupun vena perifer yang mengakibatkan gangguan perfusi jaringan atau aliran balik vena jantung.

ETIOLOGI

A. Sebab AterosklerotikAterosklerosis adalah penyakit yang paling sering menyerang

susunan pembuluh darah arteri. Aterosklerosis ditandai oleh deposit lemak pada tunika intima arteri yang kemudian dapat terjadi kalsifikasi, fibrosis, trombosis dan pendarahan yang membentuk ateroma dan berlanjut menyebabkan terjadinya nekrosis.

B. Sebab NonaterosklerotikPenyebab primer nonsterosklerotik penyakit arteri adalah 1) Nekrosis media kistik

Merupakan suatu proses patologi yang menghasilkan perubahan-perubahan degenaratif pada tunika media arteri. Insiden nekrosis media kistik paling tinggi pada laki-laki usia muda. Degenerasi media dapat menyebabkan pembentukan aneurisma, diseksi aorta atau ruptura arteri spontan dan termasuk sindrom marfan (gangguan herediter jaringan ikat).

2) Peradangan ArteriGangguan peradangan pada aorta atau arteri perifer dapat

menyebabkan oklusi arteri. Tromboangilitis obliterans atau penyakit buerger, adalah penyakit oklusif kronik pada arteri dan vena berukuran kecil dan sedang. Merokok juga berhubungan langsung dengan etiologi

penyakit ini. Arteritis sel raksasa paling sering melibatkan cabang arteria karotis eksterna namun dapat juga melibatkan aorta dan cabang-cabangnya. Arteritis takayasu paling sering menyerang perempuan muda oriental. Arteritis temporal, oklusi dan peradangan arteri temporalis dapat menyebabkan gejala yang bersifat umum seperti sakit kepala dan malese serta ditemukan pada perempuan yang berusia 50 tahun ke atas. Poliateritis nodosa adalah penyakit sistemik yang paling sering muncul pada laki-laki dewasa.

3) Kondisi VasospastikVasospastik atau vasospasme adalah spasme pembuluh darah yang

menyebabkan vasokonstriksi. Kondisi vasospatik dapat juga menyebabkan oklusi arteri sementara. Sindrom rainaut disebabkan oleh vasospasme dari arteri dan arteriola kecil pada kulit dan subkutan yang terdiri dari 2 bentuk yaitu rainaut spastik dan rainaut obstruktif.

4) Displasia fibromuskularDisplasia fibromuskular ditandai oleh jaringan ikat fibrosa dinding

arteri yang abnormal dan paling sering terjadi pada arteri-arteri ginjal perempuan usia kurang dari 40 tahun dan mengakibatkan hipertensi renovaskular.

C. Sebab lain1. Infeksi arteri

Biasanya terjadi akibat septikemia. Sumber-sumber infeksi mencakup endokarditis bakterialis, gastroenteritis (disebabkan oleh spesies salmonella), dan infeksi pembuluh darah akibat penggunaan obat intravena. Infeksi arteri cenderung terlokalisasi pada permukaan endotel yang kasar seperti plak aterosklerotik.

2. Trauma vaskulerTerjadi akibat pajanan terhadap benda-benda tajam, pembengkakan yang disebabkan oleh peradangan, dan karena adanya akibat dari aktivitas seperti pada cedera olahraga.

3. Anomali kongenitalTerjadi akibat adanya kompresi arteri pada otot yang tidak normal.

MANIFESTASI KLINIS

Gejala paling sering adalah adanya klaudikasio intermiten yaitu nyeri, sakit, kram, keadaan mati rasa atau rasa kelelahan pada otot. Gejala-gejala ini sering timbul pada ekstremitas dan menimbulkan rasa dingin pada ekstremitas. Serta terjadinya iskemia.

PENYAKIT YANG TERGOLONG PENYAKIT PEMBULUH DARAH ARTERI

1. Penyakit arteri oklusifPenyakit arteri oklusif dapat bersifat akut atau kronik. Penyakit arteri

oklusif kronik meliputi gangguan yang menyebabkan iskemia akibat obstruksi arteri. Oklusi arteri akut paling sering timbul pada ekstremitas bawah, tetapi ekstremitas atas juga dapat terserang. Oklusi arteri akut dapat disebabkan oleh trombosis atau emboli. Trombosis adalah pembentukan bekuan darah atau trombus dalam sistem pembuluh darah. Terlepasnya trombus ke dalam pembuluh darah disebut sebagai embolisasi.Penyebab oklusi yang paling sering adalah aterosklerosis.

2. Penyakit arteri aneurismaAneurisma adalah suatu dilatasi dinding arteri yang terlokalisasi.

Aneurisma diklasifikasikan menjadi aneurisma sejati dan aneurisma palsu (pseudoaneurisma). Aneurisma sejati timbul akibat atrofi tunika media arteri. Aneurisma sejati dapat berbentuk fusiformis atau sakular. Aneurisma fusiformis adalah bentuk dilatasi sirkum verensial uniformis yang lebih sering ditemukan, sedangkan aneurisma sakular berbentuk seperti kantong yang menonjol keluar dan berhubungan dengan dinding arteri. Aneurisma palsu adalah akumulasi darah ekstravaskular disertai distrubsi ketiga lapisan pembuluh darah. Dinding aneurisma palsu adalah trombus dan jaringan yang berdekatan. Paling sering disebabkan oleh cedera atau infeksi atau komplikasi dari prosedur vaskular yang infasif, seperti angioplasti atau bedah arteri.

Pembentukan aneurisma timbul akibat degenerasi dan melemahnya tunika media arteri dapat terjadi karena keadaan-keadaan kongenital atau didapat. Selain itu aneurisma dapat terjadi pada orang-orang usia lanjut, hipertensi, ukuran arteri (arteriomegali), dan permukaan tubuh yang luas. Aneurisma biasanya membentuk lapisan bekuan darah di sepanjang dinding akibat aliran yang lambat.

3. Diseksi aortaDiseksi aorta adalah pemisahan lapisan pembuluh darah oleh sebuah

kolom darah. Pemisahan pembuluh darah ini menimbulkan lumen arteri palsu yang berhubungan dengan lumen sejati melalui robekan pada intima. Diseksi memanjang disepanjang pembuluh darah dan dapat menyumbat pembuluh darah secara total atau parsial dengan cara memisahkan muara pembuluh darah dengan lumen sejati. Diseksi kolom darah dapat masuk kembali ke dalam lumen sejati atau berakhir dan berkembang cepat. Pada akhirnya lumen palsu dapat menimbulkan pembesaran aneurisma dari lapisan pembuluh darah luar, tetapi pembentukan aneurisma bukan ciri awal diseksi. Diseksi aorta dicirikan menurut usia dan lokasi anatomi. Diseksi yang diketahui dalam 2 minggu digolongkan sebagai diseksi akut dan jika lebih dari 2 minggu dianggap

kronik. Sistem klasifikasi DeBakey dipakai untuk penggolongan diseksi secara anatomi. Sistem ini membedakan 3 tipe diseksi sesuai lokasi asal dan luasnya diseksi yaitu aneurisma tipe 1 berasal dari aorta asenden tepat di atas katup aorta dan meluas ke distal menuju aorta abdominalis. Aneurisma tipe 2 terbatas hanya pada aorta asendens. Aneurisma tipe 3 mulai dari aorta desendens tepat disebalah distal dari arteri subklavia kiri dan dapat meluas ke distal menuju bifurkasio aorta. Sistem lain yang sering dipakai adalah dengan menggabungkan aneurisma tipe 1 dan tipe 2 sebagai aneurisma proksimal yang berasal dari aorta asendens dan aneurisma aorta tipe 3 sebagai aneurisma distal yang berawal dari aorta desendens. Diseksi proksimal sering kali disertai nekrosis media kistik, seperti pada sindrom marfan. Diseksi distal sering kali disertai aterosklerosis.

2. Penyakit Pembuluh Darah Vena

1. Penyakit Vena Tromboembolik

Istilah penyakit tromboembolik mencerminkan hubungan antara

trombosis, yaitu proses pembentukan beuan darah, dan resiko emboli yang

selalu ada.

Harus ditarik ditari garis perbedaan yang jelas antara tromboflebitis

flebotrombosis yang berdasaran pada derajat peradangan yang menyertai

proses trombotik. Trombofleitis ditandai pleh tanda-tanda peradangan

akut.flebotrombosis menunjukan adanya trombosis vena tanpa tanda dan

gejala peradagan yang jelas. Trombofleibitis superfisial adalah istilah yang

lebih disukaiuntuk menunjukan peradangan vena superfisial. Istilah trombosis

vena profunda lebih disukai untuk penyakit tromboembolik pada vena-vena

profunda ekstremitas bawah.

Manifestasi Klinis :

Nyeri akut disertai rasa terbakar

Nyeri tekanan permukaan

Kulit di sepanjang vena mungkin terjadi eritematosa dan hangat

Kulit juga terlihat sedikit bengkak

Manifestasi sistemik berupa demam dan malese

Trombosis vena profunda akut

Kebanyakan trombus vena profunda berasal dari ekstremitas bawah , banyak

yang sembuh spontan, dan lainya menjadi lebih luas atau membentuk emboli. Penyait

ini dapat menyerang satu vena atau lebih vena-vena di betis adalah vena-vena paling

tersering terserang. Trombosis pada vena poblitea femuralis superfisialis, dan segmen-

segmen vena oliofemoralis juga sering terjadi. Amat banyak khasus emboli paru-

paruakibat DVT pada vena-vena panggul ekstremitas bawah.

Faktor utama adalah :

Imobilitas nyata

Dehidrasi

Keganasan lanjut

Diskrasia darah

Riwayat DVT

Varises vena

Operasi atau trauma pada anggota gerak bawah pelvis.

2. Varises :

Terjadi akibat dilatasi vena disertai vena yang memanjang dan berkelok-kelok.

VARISES

Sekunder : gangguan patofisiologi sistem vena

profunda yang timbul kongitas atau didapat,

menyebabkan dilatasi vena-vena superfisialis

saluran penghubung atau kolateral.

Primer : kelemahan struktur herediter

dari dinding embuluh darah

Manifestasi Klinis :

Nyeri tumpul ringan pada

tungkai kaki

Rasa tidak nyaman

Manifestasi Klinis :

Edema

Dermatitis statis

Ulserasi

3. Sindrom Pasca Trombolik

DVT yang luas (trombosis vena profunda)

Insufisiensi katub vena

Stasis vena kronik

Peningkatan tekanan vena

Peningkatan hidrostaltik

Edema

Manifestasi klinis :

Edema pada ekstremitas bawah,

Prgmentasi coklat

Induksi akibat fibrosis

Dermatitis dengan ekskema

Kulit bersisik

Ulserasi

Ekstremitas membengkak dan nyeri

Contohnya : Pada varises yang ringan.

PENYAKIT PEMBULUH DARAH

ARTERI

DISEKSI AORTA

OKLUSIF ARTERI

ANEURISMA ARTERI

VENAVARISES

SINDROM PASCA TROMBOTIK

PENYAKIT VENA TROMBOEMBOLIK