kjdk+ PEB

PREEKLAMSIA BERAT

PREEKLAMSIA BERAT DENGAN KJDKA. Pendahuluan

Hipertensi dalam kehamilan merupakan salah satu penyebab utama angka kesakitan dan kematian ibu dan anak hampir seluruh dunia. Hipertensi dalam kehamilan merupakan komplikasi 6-8% dari seluruh kehamilan.1Preeklamsia termasuk dalam salah satu klasifikasi HDK, meningkatkan angka kesakitan dan kematian ibu dan anak baik pada saat hamil, persalinan maupun pada masa nifas.

Preeklamsia adalah kelainan pada kehamilan yang khas dan dapat merugikan ibu melalui disfungsi vaskuler dan bayi melalui restriksi pertumbuhan intrauteri. Preeklamsia adalah penyebab kematian ibu di negara berkembang, setelah pendarahan dan infeksi.

Penyebab utama kematian fetal oleh karena terjadi penurunan perfusi utero plasenta. Salah satu tindakan yang dapat memperbaiki sindroma adalah dengan kelahiran. Sejumlah kematian perinatal disebabkan karena prematuritas iatrogenik dimana sampai 15% kelahiran preterm terjadi pada penderita preeklamsia. Kombinasi hipertensi dan proteinuria ditandai dengan meningkatnya resiko kesakitan dan kematian perinatal dibandingkan hanya faktor hipertensi.1B. Definisi

Preeklamsia berat adalah preeklamsia pada salah satu atau lebih gejala dengan tanda sebagai berikut :1,21. Tekanan darah dalam keadaan istirahat desakan sistolik 160 mmHg dan desakan diastolik 90 mmHg.

2. Protein uria 5 gr/jumlah urin 24 jam atau dipstick : + 4

3. Oliguria : Produksi urin < 400 500 cc/24 jam

4. Kenaikan kreatinin serum

5. Edema paru cyanosis

6. Nyeri epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen disebabkan teregangnya kapsul glisone, nyeri dapat sebagai gejala awal rupture hepar.

7. Gangguan otak dan virus : perubahan kesadaran, nyeri kepala, scotoma dan pandangan kabur.

8. Gangguan fungsi hepar : peningkatan alanin atau aspartat amino transferase

9. Hemolisis mikroangiopati

10. Trombositopenia : < 100.000 sel/mm311. Sindroma HELLP

C. Etiologi3Hingga saat ini penyebab preeklamsia masih belum diketahui secara pasti. Penyakit ini dikenal dengan The Disease of Theory. Namun meskipun kita telah banyak teori yang mencoba menerangkan penyakit tersebut, tidak ada yang dapat memberi jawaban yang jelas.1,2,3Saat ini ada beberapa hipotesa yang menjadi subjek yang dianggap berkaitan dengan preeklamsia antara lain :

1. Iskemia Plasenta

Pada preeklamsia terjadi kegagalan invasi sel-sel trofoblas ke arteri spiralis sehingga terjadi vasokontriksi maka menyebabkan iskemia pada plasenta.

2. Maladaptasi Imun

Maladaptasi imun menyebabkan dangkalnya invasi arteri spiralis oleh sel-sel sitotrofoblas endovaskuler dan disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan sitokin desidual, enzim proteolitik dan radikal bebas.

3. Genetic Imprinting

Timbulnya preeklamsia eklamsia didasarkan pada gen resesif tunggal atau gen dominan dengan penetrasi yang tidak sempurna. Penetrasi mungkin tergantung pada genotip janin.

4. Perbandingan Very Low Density Lipoprotein (VLDL) dan Toxicity Preventing Activity (TxPA).

Terjadi akibat kompensasi meningkatnya kebutuhan energi selama hamil dengan memproses asam lemak bebas non esterifikasi. Pada wanita dengan kadar albumin yang rendah, pengangkutan kelebihan asam lemak nonesterifikasi dari jaringan lemak ke dalam hepar menurunkan aktivitas antitoksik albumin sampai pada titik dimana toksisitas VLDL terekspresikan. Jika kadar VLDL melebihi TxPA maka efek toksik VLDL akan muncul dan menyebabkan disfungsi endotel.2,3D. Faktor Predisposisi 1. Paritas terutama pada primigravida atau nullipara

2. Umur terutama pada teenager dan 35 tahun ke atas

3. Multigravida dengan kondisi klinis yaitu : hamil ganda, penyebab vaskuler termasuk hipertensi essensial kronik dan DM

4. Hiperplacentosis (Mola hidatidosa, hamil ganda, hidrops fetalis, bayi besar, DM)

5. Faktor genetika

6. Ras dan golongan etnik

7. Riwayat preeklamsia dan kehamilan terdahulu8. Obesitas dan hidramnion9. Faktor nutrisi10. Kasus dengan kadar asam urat yang tinggi, defisiensi kalsium, defisiensi asam lemak tidak jenuh dan kurang antioksidan.1,2,4E. Patofisiologi

Preeklamsia adalah disease of theory, hingga kini tidak satupun yang dapat menerangkan secara sempurna patofisiologi preeklamsia, namun diantaranya adalah : iskemia plasenta, faktor imunologi, genetic, perbandingan (ratio) VLDL dan TxPA yang spiralis tidak dapat berdilatasi sempurna sehingga menurunkan aliran darah plasenta. Hal ini menyebabkan stress oksidasi, peningkatan radikal bebas, disfungsi endotel, agregasi dan penumpukan trombosit pada berbagai organ, hal pencetus penyebab terjadinya sindroma HELLP dan jika kerusakan endotel menyebabkan masuknya trombosit ke sub endotelial yang selanjutnya merangsang proses koagulasi intravaskuler yang menghabiskan cadangan trombosit dan faktor pembekuan darah lainnya maka tercetuslah keadaan yang disebut DIC (disseminated intravascular coagulation).Pada preeklampsi juga dijumpai perubahasn pada plasenta dimana menurunnya aliran darah ke plasenta, hal ini dipicu oleh terjadinya penipisan sinsitium, menebalnya dinding pembuluh darah dalam villi karena fibrosis dan konversi mesoderm menjadi jaringan fibrotik yang lebih cepat, sehinng terjadi aterosis akut dan necrosis arteri. 2,3 F. Pembagian Preeklampsi BeratPembagian preeklamsia berat dapat dibagi beberapa kategori :

1. Preeklamsia berat tanpa impending eklamsia

2. Preeklamsia berat dengan impending eklamsia, dengan gejala impending : nyeri kepala, mata kabur, mual dan muntah, nyeri epigastrium, nyeri kuadran kanan atas abdomen, resah gelisah.G. Pemeriksaan Laboratorium1). Hemoglobin dan hematokrit2). Morfologi sel darah merah pada apusan darah tepi3). Trombosit

4). Kreatinin serum, Asam urat serum, Nitrogen urea darah (BUN)5). Transaminase serum

6). Lactic acid dehidrogenase

7). Albumin serum dan faktor koagulasi (waktu protrombin, waktu tromboplastin partial, fibrinogen)2,5H. Penanganan1. Dasar pengelolaan preeklamsia berat

Pada kehamilan dengan penyulit apapun pada ibunya dilakukan pengelolaan dasar yaitu :

a. Terapi medikamentosa dengan pemberian obat-obatan untuk penyulitnya

b. Menentukan sikap terhadap kehamilan yaitu :

Ekspektatif (konservatif) : bila umur kehamilan < 37 minggu artinya kehamilan dipertahankan selama mungkin sambil memberikan terapi medikamentosa.

Aktif (agresif) : bila umur kehamilan > 37 minggu artinya kehamilan diakhiri setelah mendapat terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.2,52. Pemberian terapi medikamentosa termasuk :a. Segera masuk rumah sakitb. Tirah baring miring kiri secara intermiten

c. Infuse kristaloid, koloid

d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegah dan terapi kejang

e. Pemberian MgSO4 dibagi :

Loading dose (initial dose) : dosis awal MgSO4 20% (4 gr), IV pelan-pelan 4-5 menit

Maintenance dose : dosis lanjutan 6 gr MgSO4 40% (15 cc) ke dalam larutan Ringer laktat 500 ml, dengan kecepatan 28 gtt/i.

MgSO4 dapat juga diberikan secara IM dengan dosis sebagai berikut :

Loading dose :4 gr MgSO4 20% IV (4-5) menit

8 gr MgSO4 40% IM

4 gr bokong kanan dan 4 gr bokong kiriMaintenance dose : 4 gr MgSO4 40% IM setiap 4 jam gluteus secara bergantianf. Anti hipertensi : diberikan bila tensi > 180/110 yaitu : Nifedipine 10 20 mg oral, diulangi setelah 30 menit maksimum 120 mg dalam 24 jam.g. Diuretikum diberikan pada

Edema paru

Payah jantung kongestif

Edema anasarka

h. Diet, diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih, Kalau perlu dapat diberikan diet buah-biahan, dan diet rendah garam.2,3,6I. Sikap Terhadap Kehamilan1). Perawatan konservatif (ekspektatif)a. Tujuan :

Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat janin dapat dilahirkan

Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.b. Indikasi : Kehamilan < 37 minggu tanpa disertai tanda-tanda dan gejala-gejala impending eklamsia.

c. Terapi Medikamentosa

Memberikan terapi medikamentosa

Bila penderita sudah kembali menjadi preeklamsia ringan, masih dirawat 2 3 hari lagi, baru diizinkan pulang.d. Perawatan di rumah sakit

Monitoring tanda-tanda impending eklamsia dan tanda-tanda vital. Menimbang berat badan pada waktu masuk rumah sakit dan diikuti tiap hari.

Memeriksa proteinuria ulangan jika diperlukan Mengukur tekanan darah sesuai standar

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan USG : ukuran bioprofile fisik janin dan volume air ketuban

e. Penderita boleh dipulangkan bila telah bebas dari gejala-gejala preeklamsia berat, masih dirawat 3 hari lagi baru dibolehkan pulang.f. Cara persalinan :

Bila tidak inpartu, kehamilan dipertahankan sampai aterm Bila inpartu, perjalanan persalinan seperti diikuti lazimnya

Bila inpartu, maka persalinan diutamakan pervaginam, kecuali ada indikasi untuk pembedahan caesar.2,6,72). Perawatan Aktif (agresif)a. Tujuan : Terminasi kehamilan

b. Indikasi

Indikasi ibu :

Kegagalan terapi medikamentosa

Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah persisten

Setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa terjadi kenaikan darah yang persisten

Tanda dan gejala impending eklamsia

Gangguan fungsi hepar

Gangguan fungsi ginjal

Dicurigai terjadi solution plasenta

Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, pendarahan

Indikasi janin

Umur kehamilan > 37 minggu

IUGR berat berdasarkan pemeriksaan USG

NST non reaktif dan profil biofisik abnormal

Timbulnya oligohidramnion

Pemberian dexamethason 15 mg/ IM pada umur kehamilan 32 34 minggu, dan diulangi seminggu kemudian. Indikasi laboratorium

Trombositopenia progresif, yang menjurus ke sindroma HELLP

Terapi medikamentosa

Cara persalinan :

Sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam

Penderita belum inpartu Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop > 8

Bila perlu dilakukan pematangan serviks dengan misoprostal induksi persalinan harus mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak induksi persalinan dianggap gagal, dan harus disusul dengan pembedahan Caesar.

Indikasi pembedahan Caesar :

Tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam

Induksi persalinan

Terjadi maternal distress

Terjadi fetal distress

Bila umur kehamilan < 33 minggu Bila penderita sudah inpartu

Perjalanan persalinan diikuti dengan grafik Friedman

Memperpendek kala II

Pembedahan Caesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress

Primigravida direkomendasikan pembedahan Caesar

Anestesia : regional anastesia, epidural anastesia, tidak dianjurkan general anastesia.2,6,83). Penyulit ibua. Sistem syaraf pusat : pendarahan intracranial, trombosis vena sentral, hipertensi ensepalopati, edema cerebri, edema retina, macular atau retina detachment, kebutaan kortek

b. Gastrointestinal hepatic : subscapular hematom hepar, ruptur capsul hepar.

c. Ginjal : gagal ginjal akut, necrosisi tubular acut

d. Hematologi : DIC, trombositopenia

e. Kardiopulmoner : Edema paru : kardiogenik atau non kardiogenik, deprssi atau arrest pernafasan, cardiac arrest, dan iskemia miokardium

f. Ascites pada ibu.g. Adanya tanda-tanda amnionitis.2,6,94). Penyulit pada janin :

IUGR, solutio plasenta, IUFD, kematian neonatal, penyulit akibat prematuritas, cerebral palsy.2J. PrognosaPrognosa terhadap ibu maupun janinnya tergantung kepada usia kehamilan dan keadaan ibu pada waktu datang ke RS, kapan dan dengan cara apa kelahiran terjadi. Angka mortalitas ferinatal meningkat pada keadaan kehamilan yang terjadi dengan hipertensi seperti juga pada keadaan hipertensi lainnya.Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan beratnya hipertensi. Banyak terjadi kematian neonatal oleh karena terjadinya persalinan premature baik karena persalinan spontan oleh karena induksi persalinan pada preeklamsia berat.1,6K. PencegahanPemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-tanda dini preeklamsia. Dengan adanya faktor predisposisi seperti yang telah diuraikan di atas, kita perlu waspada akan timbulnya preeklamsia. Di samping itu selama ini para peneliti umumnya telah menyusun strategi pencegahan penyakit ini berdasarkan patogenesisnya dengan tujuan ;

1). Mempengaruhi adanya vasospasme dan peningkatan sensitivitas vaskuler yang diakibatkan oleh vasopresor yang terjadi pada preeklamsia.

2). Merubah sintesa prostaglandin dengan harapan dapat mengurangi kerusakan endotel yang mengakibatkan konstriksi arteriolar dan aktivitas trombosit.1,6Upaya yang dilakukan untuk maksud tersebut adalah melalui pendekatan nutrisi dan farmakologi. Pendekatan nutrisi meliputi diet rendah garam, tinggi protein, suplemen kalsium, magnesium, zinc, dan zat asam linoleat. Pendekatan farmakologi meliputi pemberian teophyline, anti hipertensi, dipyridamole, asam asetil salisilat (aspirin), heparin, alfa toko ferol (vitamin E) dan diuretik.2,6DAFTAR PUSTAKA1. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal, Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta ; 162-66; 335-36.

2. Himpunan Fetomaternal POGI, Pedoman Pengelolaan Hipertensi dalam Kehamilan di Indonesia, 2005 : 13 19.

3. Cunningham FG, MacDonald PC et al. William Obstetrics. 20th edition. Rentice Hall International, Inc USA, 1997; 33 34; 755-60.4. Pedoman Diagnosis Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUD Dr. Pirngadi Medan, Bagian / UPF Ilmu Kebidanan dan Penyakit Kandungan FK USU/RSUD Dr. Pirngadi Medan, 1993.

5. P Mochtar R, Sinopsis Obstetri, Obstetri Fisiologi Obstetri Patologi, EGC, Jakarta, 1990 : 300-10.6. DeCherney AH, Nathan L., Current Obstetric & Gynecology Diagnosis and Treatment, 9th ed. Appleton & Lange, Norwalk Connecticut, 2003 : 362 64.7. Dekker GA, Sibai BM, Etiology and Patogenese of Preeclamsia : Current Concept. AJOG, 1998 : 1350 75.

8. Van Dam P, Reiner M, Baekelandt M, et al. Disseminated Intravascular Coagulation and The Syndrome of Hemolysis, Evelated Liver Enzymes and Low Trombosit in Severe Preeklamsia. Obstet Gynecol 1989 : 73 : 97 102.

9. Dutta DC, Hypertensive Disorders in Pregnancy. In : Text Book of Obstetric, New Central Book Agency, Calcuta, 1991 : 17 : 235 255.LAPORAN KASUS

Status Orang Sakit

Nama

: EUmur

: 46 thnPekerjaan : IRTAlamat: Danau Sijabut Dsn VII Kecamatan Air Batu Kab. AsahanAgama: Islam

MR

: 42.61.28

Tanggal: 06 April 2010

Pukul

: 00.30 WIB

Ny E, 46 tahun, G7P6A0, datang ke IGD RS. Haji Adam Malik Medan pada tanggal 06 April 2010 jam 00.30 wib dengan :KU: Tekanan darah tinggi

Telaah: Hal ini diketahui Os sejak 1 bulan yang lalu waktu Os periksa di bidan 1 bulan yang lalu, , riwayat sakit kepala (-), riwayat pandangan kabur (-), nyeri ulu hati (-), mual (+), muntah(-), riwayat kejang (-), riwayat mulas-mulas mau melahirkan (-), keluar lendir darah (-), keluar air-air (-), gerak anak tidak dirasakan ibu sejak tanggal 3/4/2010 pukul 20.00 wib. Kemudian Os berobat ke bidan dan oleh bidan dirujuk ke SpOG pada tanggal 4/4/2010 pukul 11.00 wib. Oleh SpOG luar Os disarankan berobat ke RSHAM dengan diagnosa: PEB + Anak Hidup? + B. Inpartu.RPT: Riw. HT (-), DM (-), Asma (-)

RPO:- HPHT: 27-6-2009TTP: 3-4-2010ANC: Bidan 3x, dokter 1xRiwayat persalinan :

1, aterm, 4000 gr, PSP, Bidan, Rumah, sehat, 26 thn.

2 , aterm, 3800 gr, PSP, Bidan, Rumah, sehat, 24 thn.





7 Hamil iniStatus Present :

Sensorium: CM

Anemia: (-)

TD

: 190/110 mmHgIkterus

: (-)

HR

: 88 x/i

Cyanosis: (-)

RR

: 20 x/i

Dyspnoe: (-)

T

: 36,5 0C

Oedem

: (+) pretibial

Status Obstetrikus

Abdomen : Membesar asimetris

TFU : 31 cm (3 jari BPX)

Tegang

: Kanan

Terbawah: BokongGerak : (-)

DJJ : (-)

His : (-)

VT (Sesudah loading dose 20 cc MgSO4 20%) : Cx tertutup Hasil Laboratorium tanggal 6/4/2010 :

Hb : 13,2 gr/dL

Ht : 39,9 %

Leukosit : 12500/ mm3Trombosit : 313.000/ mm3

Ureum : 16 gr/dL Creatinin : 0,8 gr/dL SGOT

: 26 U/L

SGPT

: 17 U/LPT/ apTT /TT : 14,3 / 33,5 / 13,5

KGD ad random : 134 mg/dL

Na/K/Cl : 128/4,4/155 mEq

Proteinuria: +4

Dx /: KJDK + PEB + GMG + KDR (PD 2 hari) + PB + B.Inpartu Th / - O2 2-3 L/i

- Kateter menetap

- IVFD RL+ MgSO4 20% 20cc iv ( Loading dose

- MgSO4 40% 30 cc 14gtt/I ( maintenance

- Nifedipin 10 mg /30 menit jika tekanan darah 180 /110 mmHg

max 120mg/12 jam. Maintenance 3x 10 mg Antibiotik profilaksis ( Ampicillin 1 gr/8 jam/iv

R /: -Terminasi kehamilan didahului dengan ripening

- Sterilisasi

Lapor supv jaga dr. Edy Ardiansyah, SpOG( ACC

FOLLOW UP (06/04/2010) Pukul04.0007.3012.0014.00

Status Present

SensCMCMCMCM

TD (mmHg)190/110140/90160/90150/90

HR (x/menit)88889080

RR (x/menit)20242224

T (C)36.536.036.336.5

Status Obstetrik

AbdMembesar asimetris

TFU3 jari ppx (31 cm)

Teregangkanan

Terbawahbokong

Gerak(-)(-)(-)(-)

His(-)3x20/104x30/104x40/10

DJJ (x/menit)(-)(-)(-)(-)

Urine200 cc350 cc500 cc550 cc

VT

Serviks tertutup Cx Sacral, 2cm, eff 40%, Sel.Ket(-),SRM 0 jam, PB Cx Sacral, 7cm, eff 80%, Sel.Ket(-),SRM 4 jam, PBServix: pembukaan Lengkap

STLendir (+), Darah (-)Lendir Darah(+), Air Ketuban (+) warna hijau merahLendir Darah(+), Air Ketuban (+) warna hijau merahLendir Darah(+), Air Ketuban (+) warna hijau merah

DxKJDK + PEB + GMG + KDR (PD 2 hari) + PB + B.InpartuKJDK + PEB + GMG + KDR (PD 2 hari) + PB + InpartuKJDK + PEB + GMG + KDR (PD 2 hari) + PB + InpartuKJDK + PEB + GMG + KDR (PD 2 hari) + PB + Kala II

Terapi O2 2 3 L/menit

IVFD RL + MgSO4 40% 30 cc ( 14 gtt/menit IVFD RL + Oksitosin 5 IU ( 4 gtt/menit

Nifedipin 10 mg Injeksi Ampicillin 1 gr/IV ( Skin Test Kateter menetap O2 2 3 L/menit


Nifedipin 10 mg

Kateter menetap O2 2 3 L/menit


Nifedipin 10 mg Injeksi

Ampicillin 1 gr/IV Kateter menetap O2 2 3 L/menit


Nifedipin 10 mg

Kateter menetap

LAPORAN MANUAL AID

a/i Presentasi BokongTanggal 06 April 2010, pukul 14.15 WIB

Ibu dibaringkan di meja ginekologi dengan infus dan kateter terpasang baik

Kandung kemih dikosongkan dan dilakukan vulva toilet Pada His yang adequate tampak bokong maju mundur di introitus vagina dan kemudian menetap Bokong dilahirkan secara pasif sampai pusat. Tali pusat dilonggarkan Dengan perasat Mauriceau dilahirkan kepala, sambil asisten menekan supra pubis ibu Lahir bayi , BB : 2500 gr, PB: 43 cm, AS 0, Anus (+) Tali pusat diklem pada 2 tempat dan digunting diantaranya

Plasenta dilahirkan dengan traksi pada tali pusat dan penekanan pada fundus. Kesan : lengkap Evaluasi lalan lahir: t.a.a

Evaluasi perdarahan : t.a.a Liang vagina dibersihkan dari sisa-sisa darah dengan kapas sublimat hingga bersih KU ibu post partum: baikTerapi :

IVFD RL + MgSO4 40% 30 CC ( 14 gtt/i Amoxicillin 3 x 500 mg

Metronidazole 3 x 500 mg

Asam Mefenamat 3 x 500 mg

SF 1 x 1

FOLLOW UP (07 April 2010 Jam 08.00 WIB)

KU: -SP:

Sens: CM

TD: 140/60 mmHg

HR: 84 x/I

RR: 20 x/I

T: 36,7 C

SO: Abdomen: soepel

TFU

: 1 jari bawah pusat Kontraksi: (+) Peristaltik: (+) p/v

: (-)

Lochia

: (+) rubra ASI

: (-)Protein urin : (++)

Dx: Post Manual Aid a/I Presentasi Bokong + NH2

Th/:

IVFD RL + MgSO4 40% 30 cc ( 14 gtt/i sampai jam 14.50 WIB Amoxicillin 3 x 500 mg

Metronidazole 3 x 500 mg Asam Mefenamat 3 x 500 mg

SF 1 x 1 tabR/ Kontap tgl 08 April 2010

Hasil Laboratorium 07 April 2010:Hb: 12,6 gr/dl

Ht: 36,5 %

L: 11.330 /mm3

T: 296.000 /mm3

LAPORAN STERILISASI POOMEROY

Tanggal 08 April 2010, pukul 14.15 WIB

Ibu dibaringkan di meja operasi dengan infus dan kateter terpasang baik

Dilakukan spinal anestesi dan tiindakan septic,aseptic dengan Bethadine dan Alkohol 70%, lalu ditutup dengan doek steril kecuali lapangan operasi.

Dibawah umbilicus diklem di dua tempat, lalu dilakukan insisi sepanjang 1,5 cm

Incisi dimulai dari cutis, subcutis, fascia dan otot.

Identifikasi peritoneum dan dilakukan eksplorasi untuk mengidentifikasi tuba fallopi

Pada tuba I diklem/dijepit dengan pinset, lalu diikat dengan menggunakan chromic catgut no 1, lalu digunting, beri bethadine pada luka tuba.

Pada tuba II dilakukan identifikasi , eksplorasi lalu dijepit dengan klem, diikat lalu digunting dan diberi bethadine pada luka tuba. Dilakukan penjahitan lapis demi lapis, sampai cutis dijahit secara subkitikuler

KU ibu post sterilisasi: baik.

Follow Up Post Sterilisasi Poomeroy

Tanggal08/04/201009/04/2010

KUNyeri luka operasi Nyeri luka operasi

Status Present

SensCMCM

TD (mmHg)140/100140/100

HR (x/menit)8484

RR (x/menit)2424

T (C)36.7Afebris

Status Obstetrik

AbdSoepel, peristaltik (+) lemahSoepel

TFU2 jari bawah pusat2 jari bawah pusat

Kontraksi(+) kuat(+) kuat

Lokiarubrarubra

BAKKateter terpasang (50 cc/jam)Kateter terpasang (50 cc/jam)

BAB(-)(-)

LOTertutup verbanTertutup verban

ASI(-)(+)

Proteinuria

(+1)(-)

DxPost Manual Aid a/I Presentasi Bokong + Post sterilisasi Pomeroy + NH 3Post Manual Aid a/I Presentasi Bokong + Post sterilisasi Pomeroy + NH 4

Terapi IVFD RL 20 gtt/menit ( Aff

Amoxicillin 3 x 500 mg



SF 1 x 1 tab

IVFD RL 20 gtt/menit ( Aff

Amoxicillin 3 x 500 mg



SF 1 x 1 tab

RencanaPeriksa darah lengkap & Panel HELLP Pasien PBJ

Kontrol PIH

ANALISA KASUS

Telah dilaporkan Ny. E, 46 tahun, G7P6A0, datang ke IGD RS.Haji Adam Malik Medan tanggal 06 April 2010 pukul 00.30 WIB dengan keluhan utama tekanan darah tinggi yang dialami sejak 1 bulan yang lalu. os tidak mengeluhkan nyeri kepala , mual muntah (-), nyeri epigastrium (-), dan Riwayat pandangan kabur (-). Riw. Kejang (-), mules-mules (-), keluar lendir darah (-), riw. Keluar air dari kemaluan (-). Gerakan anak tidak lagi dirasakan os sejak 2 hari sebelum masuk RSHAM. Os merupakan kiriman dari SpOG luar. Tidak diketahui persis obat-obatan yang telah diberikan kepada os sebelumnya.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis, tekanan darah 190/110 mmHg. Edema pretibial dijumpai. Pada pemeriksaaan obstetrikus TFU 3 jari bpx (31 cm), Teregang kanan, gerak janin, His dan DJJ tidak ditemui. Pada pemeriksaan dalam (vaginal Toucher, setelah pemberian loading dose MgSO4 20%) didapatkan Cx tertutup. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 13,2 gr/dL, Ht 39.9 %, Leukosit 12.500 /uL, Trombosit 313.000 /uL, KGD adrandom 134 mg/dl, ureum 16 mg/dl, creatinin 0,8 mg/dl, SGOT 26 U/L, SGPT 17 U/L, Natrium 138, Kalium 4,4, Klorida 155 mEg/L. Proteinuria +4.

Dari data yang diperoleh maka pasien kami diagnosa dengan KJDK + PEB + GMG + KDR (PD 2 hari) + LB + B. Inpartu

Pasien kami persiapkan untuk Terminasi kehamilan didahului dengan ripening. Dengan manual aid ( Lahir bayi laki-laki, berat badan 2500 gr, PB 43 cm, AS 0, anus (+). Kondisi ibu post partum baik dan dilakukan sterilisasi Poomeroy pada tanggal 08 Aprill 2010.Os pulang pada tanggal 09 April 2010 dengan keadaan umum baik, dan direncanakan kontrol ke Poli Ibu Hamil. PERMASALAHAN KASUS

1. Apa faktor resiko yang terdapat pada os yang menyebabkan os menderita PEB?2. Apakah penanganan pasien ini sudah benar?PAGE 16

kjdk+ PEB

Documents

Transcript of kjdk+ PEB