Kelompok ToksikanJenis ToksikanBentuk Zat pada Suhu RuanganPort d'entreDistribusiMetabolismeDeposisi/ eliminasiBiomarker Daraht1/2, Waktu AmbilBiomarker Urin t1/2, Waktu AmbilEfek Biologis AkutEfek Biologis KronikTatalaksana Keracunan

LOGAM BERATMANGANLogam berwarna abu-abu keputihan,logam keras, mudah retak serta mudah teroksidasi. Memiliki lebih dari 1 bilangan oksidasi yang paling stabil +2. Titik lebur 12443oCInhalasi (Paling banyak), Oral,DermalDidistribusi ke seluruh tubuh dan sebagian besar terdapat di kelenjar endokrin, pankreas, hati, ginjal, usus dan tulang.Mn ditransformasikan dalam plasma berikatan dengan 1- Globulin menjadi transferin. Pada penderita defisiensi Fe, absorbsi Mn meningkat. Fe dan Ca mampu menghambat absorbsi Mn.Mn akan di ekskresikan melalui Feses. Deposisi pada kelenjar endokrin, pankreas, empedu,hati, ginjal, usus dan tulangPengukuran Mn/Fe ratio (MIR) 53 Mn dengan waktu paruh dari 3,7 juta tahun, 54 Mn dengan waktu paruh dari 312,3 hari, dan 52 Mn dengan waktu paruh 5,591 hari. Semua sisa radioaktif isotop memiliki waktu paruh yang kurang dari 3 jam dan mayoritas ini memiliki waktu paruh yang kurang dari 1 menit.Mangan dalam urinMetal Fume Fever seperti demam tinggi, menggigil,berkeringat, lesu, mialgia,batuk non produktif, dan adanya rasa logam di mulutIdiopathic Parkinson Disease atau manganismePemberian L-Dopa

MERKURICair. Uap, dapat larut dalam air sebagai H2FInhalasi (resp tract-sering),kulit (sering) ingesti (tertelan-jarang)1. Metil Merkuri, diabsorbsi 95% GI, sisanya dikulit dan paru-paru, berikatan dengan sel darah merah dan didistribusikan keseluruh tubuh dalam beberapa hari dapat melewati sawar darah otak. 2. Unsur merkuri diabsorbsi melalui paru-paru. Sifatnya sangat larut lemak sehingga mudah berdifusi dalam paru-paru dan didistribusikan ke seluruh tubuh, melewati sawar darah otak dan sawar plasenta 3. Merkuri Anorganik, diabsorbsi melalui traktus GIkemudian didistribusikan ke sel darah dan plasma, konsentrasi tertinggi pada ginjal.1. Metil merkuri dirubah menjadi senyawa merkurik merkuri dan tinggal di sistem saraf pusat dalam waktu lama. 2. Unsur Merkuri dioksidasi didalam sel darah merah dengan bantuan katalase dan hidrogen peroksida menjadi divalenion Hg (merkurik). 3. Merkuri anorganik tidak dapat di metilasi dalam jaringan tubuh.1. Metil merkuri, diekskresikan dalam bentuk ionik melalui feses. 2. Unsur Merkuri, diekskresikan melalui feses dan urin. 3. Merkuri anorganik, diekskresikan di feses dan urin. Pemeriksaan sampel darah dapat dilakukan pada semua bentuk merkuri dengan paparan waktu pendek dengan level tinggi.Kadar merkuri dalam darah mencapai puncak sesaat setelah terekspos sehingga pemeriksaan harus dilakukan segera. T 1/2 untuk merkuri 3 hari setelah ekspose.Pemeriksaan kadar merkuri dalam urin pada kasus paparan unsur merkuri dan anorganik merkuri dalam jangka waktu lama. Kadar porfirin dalam urin merupakan biomarker merkuri.Tidak ditemukan referensiNapas pendek, malaise, nausea, vomiting, diare, sindroma respirasi distress1. Saraf : Tremor, emosi labil, rasa malu berlebihan, insomnia, kehilangan ingatan, sakit kepala, polineuropati, penurunan performa saat tes fungsi kognitif. 2. Respiratorius : dispneu, batuk, distress respiratori, odem pulmonari, pneumonia lobaris, fibrosis dan deskuamasi bronchiolar. 3. kardiovaskular : peningkatan tekanan darah dan palpitasi. 4. Gastrointestinal : stomatitis, salive berlebih, sukar menelan, nyeri perut, nausea, dan diare, serta ulserasi dan perdarahan disepanjang saluran cerna. 5. HEpar : hepatomegali, jaundice dan meningkatkan enzim-enzim hepar. 6. Ginjal : Proteinuria, hematuria, oliguria, gagal ginjal akut. 7. Iritasi dan sensitisasi : erimatosus dan bercak kemerhan yang gatal pada kulit, keringat berlebih. Kemerahan dan konjungtivitis jika terpapar merkuri dengan dosis tinggi.Menggunakan Meso-2-3-dimerkapto-asam suksinik.

CADMIUMPadat berwarna putih perak, lunak ,mengkilap. Titik Leleh : 321oC. Titik Didih : 767oCInhalasi (Paling banyak), Oral, DermalDidistribusi secara luas dalam tubuh dan target organnya di paru-paru, ginjal dan tulang.kadmium di plasma terikat dengan methalotionine dan albumin dalam sirkulasi. Methallothionine mengandung asam amino sistein dimana cadmium terikat dengan gugus sulfhidril dalam enzim karboksil sisteinil histidil, hidroksil dan fosfatil dari protein dan purin. Interaksi enzim inilah yang menimbulkan hambatan terhadap aktivitas enzim pada berbagai target organekskresi melalui pencernaan (feses), urin. Deposisi di organ target seperti ginjal, tulang, paru-paruCadmium dalam darah berikatan dengan Methallotioninewaktu paruh seluruh tubuh sangat lama (bertahun-tahun) Pada organ ginjal manusia t1/2 (6-38 tahun). Pada organ ginjal t1/2 (4-19 tahun).2 microglobulin urin, Retinol Binding Protein (RBP), N-acetyl--D-glucosaminidase(NAG)Paparan Akut Inhalasi Cadmium menyerupai gejala "Metal fume fever" yang berkembang menjadi hypoxia kemudian respiratory insufficiently --> "blues cadmium" --> pneumonitis dan akhirnya menyebabkan oedema paru,Nefrotoxicity menyebabkan disfungsi tubulus proximal ginjal, dapat mengakibatkan proteinuri, gout (hyperuricemia), hyperchloremi. Muskuloskeletal toxicity mengakibatkan osteomalacia dan osteoporosis "itai-itai disease". Neurology toxicity dapat menyebabkan gangguan olfactory, parkinsone syndrome dan neuropathy sensoris perifer. Kanker pada manusia-terutama bila uptake cadmium via system respirator.

kelasi dengan EDTA atau DPTA(Keracunan akut)

ARSEN padat ( solid)absorbsi : ingesti>> inhalasi >> dermal . Absorbsi tergantung dari solubilitas dan ukuran partikelarsen diakumulasi dalam eritrosit dengan kadar lebih tinggi dari plasma. arsen terdistribusi dengan luas dalam tubuh (rambut, kuku, dan darah)setelah paparan dosis rendah dengan waktu lama atau pada keracunan. Metabolisme arsenite pada berbagai spesies ditandai oleh 2 tipe reaksi utama: (1) reduksi arsen pentavalen menjadi trivalen, dan (2) reaksi metilasi oksidatif, dimana bentuk arsen trivalen dimetilasi secara sekuensial menjadi menjadi asam monometilarsonik (monomethylarsonic acid/ MMA) dan asam dimetilarsinik (dimethylarsinic acid / DMA) dan produk trimetilat menggunakan S-adenosyl methionine (SAM) sebagai metil pendonor dan GSH sebagai ko-faktor esensial.Arsen inorganik dieliminasi terutama melalui ginjal (urine) dan feses. Arsen berakumulasi pada jaringan yang mengandung keratin, kulit, rambut, dan kuku, yang dapat dipertimbangkan sebagai jalur eksresi potensial untuk arsen, meskipun secara umum, dalam jumlah yang kecil Arsen dalam darah merefleksikan paparan yang terjadi karena absorbsi sesaat sebelumnya, serta sangat tergantung dengan waktu. Arsen inorganik dan metabolismenya memiliki waktu setengah 2-4 hariKadar arsen dalam urine menggambarkan pajanan yang baru terjadi dan berkorelasi dengan arsen yang masuk melalui ingesti. Kadar arsen pada orang yang tidak terpapar berkisar 10 - 50 g/litre. Jenis arsen inorganik yang dapat diukur berasal dari pajanan arsenate, arsenite, serta dua produk metabolisme metilasi, yaitu DMA dan MMATerhirup ==> iritasi saluran pernafasan, berupa batuk, nyeri tenggorok, nafas dangkal, tubuh lemah, gejala intoksikasi tertelanKulit ==> iritasiMata ==> iritasi , kemerahanGejala saluran cerna dapat berupa mual, muntah, nyeri perut, dan diare1-2 hari : gejalan kardiovaskuler, neurologis, edema pulmoner, asidosis metabolik1-2 minggu : pansitopenia1-6 minggu pasca paparan: gejala dermatologi (deskuamasi, bercak makulopapular, edema periorbital)Gejala intoksikasi kronis dari arsen adalah fatigue, malaise, gastroenteritis, leucopenia dan anemia, sensorik perifer neuropati, peningkatan enzim transaminase dari hati, non sirosis hipertensi portal, gangguan pembuluh darah perifer, gejala dermatologis, dan kanker. Gejala dermatologis yang sering timbul adalah pigmentasi pada batang tubuh (torso), hyperkeratosis pada telapak tangan dan kaki, kanker kulitTerhirupPindahkan dari area paparanAmankan jalan nafasVentilasi cukupKontaminasi kulitCuci dengan air mengalir dan sabun selama 10-15 menitKontaminasi mataCuci dengan NaCl 0.9% atau air bersih dingin selama minimal 30 menit atau 1 liter air TertelanBila pasien sadar dapat diberikan arang aktif. Dapat dipertimbangkan kumbah lambung jika bahan tertelan dalam jumlah sedang sampai banyak (setelah intubasi==> risiko penurunan kesadaran atau kejang)Jika ada kejang,beri diazepam dengan dosis: Dewasa: 10-20 mg IV dengan kecepatan 2,5 mg/30 detik atau 0,5 mL/30 menit, jika perlu dosis ini dapat diulang setelah 30-60 menit. Mungkin diperlukan infus kontinyu sampai maksimal 3 mg/kg BB/24 jam. Anak-anak: 200-300 g/kg BB AntidotumDimercaprol (BAL, British anti-Lewisite). Dosis inisial: 3-5 mg/kg intra muskular dalam (deep intramuscular injection) tiap 4-6 jam

Timbal (Pb)solidmelalui jalur oral, lewat makanan, minuman, pernapasan, kontak lewat kulit, kontak lewat mata.Distribusi dlm 3 kompartemen: 1.Darah & jaringan lunak ,2.tulang, 3.tubulus ginjal & liver. Ada redistribusi di tulang (95% di tulang rangka), gigi, dan rambut. Sementara kadar Pb yang bersirkurlasi, terbesar terdapat di eritrosit.

-Inorganik = tdk dimetabolisme -Organik= komponen timbal alkil mengalami dealkilasi di hati, bertransfirmasi menjadi derivat trialkil. TEL & TML bukanlah toksin primer, namun mereka berkonversi menjadi timbal trietil dan timbal inorganik

ekskresi harian melalui urin (76% ) , GI tract (16%), kulit, kuku, keringat dan rute lainnya (8%).

penghambatan enzim yang berperan dalam biosintesis porfirin, dengan mekanismenya menghambat enzim Asam Levulinat Dehidratase ( ALAD ) , menyebabkan peningkatan asam amino levulinat dalam darah.

waktu paruh timbal dalam sel darah merah adalah 35 hari, dalam jaringan ginjal dan hati selama 40 hari, sedangkan dalam tulang selama 30 hari.inoganik = kadar Pb dalam urin 24 jam, kadar ALAD dan koproporfirin dalam urin, serta kadar Pb dalam urin setelah tes mobilisasi Kalsium disodium EDTA.1) Pada darah (Hematotoksisitas): meningkatnya kadar protoporphirin dalam eritrosit, memperpendek umur eritrosit, menurunkan kadar Hb, menurunkan tlkan kandungan Fe dalam plasma darah. 2) Pada saraf (Neurotoksisitas): Paparan 80 mcg/dl mengakibatkan edema otak,peningkatan cairan cerebrospinal, ditandai dengan ataksia, kejang dan koma. 1) Pada saraf (Neurotoksisitas): Pada anak-anak, dengan 40-50 mmg/dl menunjukkan hiperaktif, konsentrasi kurang, skor IQ menurun.2) Pada Ginjal (Nefrotoksisitas): proteinuria, kegagalan transportasi glukosa dan anion organik serta penurunan laju filtrasi glomerulus. 3) Pada Sistem Reproduksimenurunkan kemampuan sistem reproduksi, hambatan perkembangan embrio, penurunan ukuran janin, dan hambatan masa pertumbuhan (hewan coba)4) Pada Tulang : dapat menyebabkan osteoporosis. 5) Pada Sistem Kardivaskuler : menginduksi hipertensi, gangguan fungsi jantung.6) Efek Perkembangan, Neurologis dan Neurobehavioral Pada Anak-anak: Gejala ensefalopati timbul mulai dari letargi, muntah, iritabilitas, hilang nafsu makan, pusing, ataksia, penurunan tingkat kesadaran, koma hingga kematian.

Penatalaksanaan keracunan Pb akibat kerja adalah menghentikan paparan Timbal yang memasuki tubuh penderita yang pada umumnya melewati jalan pernafasan atau pencernaan, serta mengobatinya dengan ethylendiaminetetraacetic (EDTA) intravena. EDTA akan mengikat kation Pb dalam tulang dan jaringan lunak. Selain menggunakan EDTA, dapat pula digunakan 2,3 dimercapto -1-propanol. Dua macam obat ini dapat mengikat Pb yang ada pada jaringan seperti eritrosit, otot, liver, ginjal dan tulang trabekular.Keberhasilan terapi ini tergantung pada beberapa faktor antara lain : beratnya gejala klinik, derajat disfungsi organ terminal, kadar Pb dalam darah dan sifat pajanan akut atau kronik. Biasanya terapi ini diindikasikan untuk pasien dengan kadar Pb dalam darah lebih dari 80 g/dL.

NITROGENNoxGasinhalasi (paling utama), mata, kulit, ingestiBeredar dalam darah, berikatan dengan hemoglobin membentuk methemoglobin - - -tidak dapat diukur, dalam hitungan detik - -dari batuk ringan sampai iritasi membran mukosa, sianosis hingga kematian mendadakpaparan kronik dapat terjadi pada dosis rendah, pada saluran nafas menyebabkan batuk kronik, dyspepsia, kehilangan selera makan, penurunan kekuatan tubuh. Pada kulit menyebabkan jumlah NOx yang diabsorbsi tubuh mengalami peningkatan. Dapat juga menimbulkan kerusakan gigi dan gusiLife saving pada paparan akut. Hati-hati terjadi delayed onset karena dapat mengancam nyawa sehingga harus mendapat perawatan medis segera. 1. Prehospital care : tujuannya stabilisasi fungsi paru. 2. Emergency Care : terapi supportif, pemberian oksigen sesegera mungkin, bed rest total 24-48 jam, injeksi Methylen blue 1 mg/kgBB pada sianosis berat, kortikosteroid dosis tinggi pada penanganan kasus paru. Dekontaminasi kulit dan mata dengan air yang mengalir minimal 15 menit

AmoniaAmonia adalah gas tidak berwarna dengan bau yang tajam menyengatinhalasi,ingesti, kulit, mataamonia terinhalasi kemudian terabsorbsi kedalam sirkulasi sistemik, ingesti amonia memasuki sirkulasi portal dan disampaikan ke hepar, mata dan kulit lewat kontak langsungamonia dimetabolisme menjadi urea dan glutamin terutama di heparAmonia yang terinhalasi dibuang kembali ke udara ekspirasi,Ekskresi amonia melalui ginjal dalam bentuk urea dan komponen amonium di urin, sebagai urea di feces dan komponen keringatparameternya BUN, non protein nitrogen, amonia pada urinKadar melebihi 50 ppm dapat menyebabkan iritasi sedang pada hidung dan tenggorokan,Konjungtivitis dapat timbul akibat kontak dengan amonia konsentrasi sedang,Konsentrasi ringan amonia dapat menyebabkan dermatitis,ingesti menyebabkan kelemahan otot, penurunan refleks, dan kehilangan kesadaraninhalasi edema paru, distress pernafasan,ingesti Ensefalopati hepatikum ,mata pada konsentrasi yang lebih tinggi dapat mengakibatkan pembengkakan mata dan lesi yang dapat berakibat kebutaan,pada kulit dapat berakibat nekrosis dan timbulnya jaringan parutpekerja yang terpapar namun masih sadar harus dibawa ke tempat yang tidak terkontaminasi dan menghirup udara segar. Sedangkan pekerja yang sudah tdak sadarkan diri harus dipindah ke tempat yang tidak terkontaminasi, diberikan resusitasi dan oksigen. Jaga korban tetap hangat dan tenang dan yakinkan mucus atau material tumpahan tidak mengobstruksi jalan nafas dengan drainase posisi,jika mengenai kulit langkah yang harus ditempuh adalah mengganti pakaian yang kerkontaminasi amonia secepat mungkin. Siram daerah yang terkena dengan air, jangan menggunakan air panas, Mata yang terkena amonia diirigasi terus menerus dengan menggunakan air minimal 15 menit. Irigasi mata harus diteruskan sampai PH sakus konjungtiva kurang dari 8,5

SIANIDANatrium Sianidaasfiksan kimiawi, yang tidak berwarna, berbau seperti buah almond pahit, tidak berasa. HCN= gas/cair; NaCN,KCN=padat; (CN )2,CNCl=gas;inhalasi -> tercepat; oral; dermaloleh darah ke seluruh tubuh melalui transfer elektronMayor: 80% oleh Rhodanese dirubah jadi tiosianat. Minor: berikatan dgn as.amino sistin, kmd dirubah menjadi sistein & -thiocyanoalanine, slnjtnya mjd 2-aminothiazoline-4-carboxylic acid & taumernya 2-iminothiazolidiene-4-carboxylic acid. Sianida menyebabkan hipoksia jaringan dgn menghambat fosforilase oksidase dan pembentukan ATP. Deposisi: tidak dideposisi. Eliminasi: >50% ginjalsianida 0.4 g/mL20 - 60 menittiosianat 0.07 ppm (0.05 - 2.80 mg/mL)dalam 24 jamInhalasi: 546ppm HCN -> dalam 10 pajanan.110ppm HCN -> dalam pajanan >1 jamOral: sedikit > cepatSSP: terjadi cepat. Awal spesifik: sakit kepala, dizziness, mual, muntah, lemah -> progresif: kesadaran menurun, bingung, kaku rahang, halusinasi, hilang kontrol, koma.Jantung: Awal: TD , HR Lanjut/Berat: aritmia, TD . Respirasi: napas pendek -> cepat, udem paru Metabolik: asidosis metabolik, laktat darah Kulit: terbakar. Efek sistemik 30-60 menit setelah kontak Mata: iritasi, bengkak antidote: amil nitrit, sodium nitrit, sodium tiosulfatsakit kepala, iritasi mata, cepat lelah, tidak enak di dada, berdebar, kehilangan nafsu makan, fungsi penciuman . Perubahan tiroid, tropical neuropathy, tobacco amblyopia, Lebers hereditary optic atrophy. Amyl nitrite (inhalasi); Sodium nitrite (intravena);Sodium tiosulfat (intravena)

KARBON MONOKSIDAKarbon Monoksidaasfiksan kimiawi, yang tidak berwarna, tidak berbau,tidak berasa. Gastr.respiratoriusdidistribusikan ke seluruh tubuh melalui aliran darah, dengan melakukan ikatan dengan Hb, membentuk CoHbCO tidak dimetabolisme dalam tubuh. CO+Hb = COHb, menyebabkan hipoksia pada jaringan, krn ikatannya lebih kuat dibandingkan ikatan Hb dengan O2.karena mengadakan ikatan dengan Hb, maka CO akan dilepaskan lagi melalui paru-paru. Dan tidak ter deposisi dimana pun, COHb dalam darah, pemeriksaan dengan spektrofotometri4-6 jamtidak adatidak spesifik, bisa berupa sakit kepala, pusing, ataksiasyncope, kejang, bahkan koma.dapat menimbulkan gangguan psikomotorik.pemberian oksigen 100%, dengan tujuan untuk mengurangi kadar COHb dalam darah.

HALOGEN HIDROKARBONVinyl ChlorideGasPernapasan manusia dengan cepat, dermalHatiUrine, ekspirasiAsam Thioglicolic14 hari : SSP, respirasi sistem, kardiovaskular, dermal, okular>364 hari : karsinogenik, genetoksisitasPenatalaksanaan lebih untuk mengurangi gejala (simtomatik). Jika janutng berhenti, lakukan CPR. Jika terkena mata, basuh dengan air mengalir atau larutan garam fisiologis. Jika terkena kulit, cuci yang terkontaminasi dengan menggunakan sabun

DIOXINBentuk fisik dari senyawa murni ini adalah berbentuk serbuk kristal padat (seperti serbuk yang terdapat pada tablet), tidak larut di dalam air dan sedikit larut pada beberapa pelarut organic. Manusia dapat menyerap dioksin dengan inhalasi, oral, dan kontak kulit. Pada experiment terhadap manusia penyerapan melalui oral terlihat >86%ke seluruh tubuh melalui darah, liver, ginjal, limpa, (SSP) , jaringan lemakDioksin mempunyaistruktur kimia yang sangat stabil dan bersifat lipofilik, yaitu tidak mudah larut dalam air tetapimudah larut di dalam lemak. Karena kestabilan strukturnya ini, maka dioksin sangat berbahaya,sebab tidak mudah rusak atau terurai. Dioksin dapat berada di dalam tanah dan terakumulasi sampai10-12 tahun. Dioksin bersifat mudah larut dalam lemak sehingga dapat terakumulasi dalam panganyang relatif tinggi kadar lemaknyaDioksin bersifat ada terus menerus (persistent) dan terakumulasi secara biologi (bioaccumulated), dan tersebar didalam lingkungan dalam konsentrasi yang rendah. Tingkat konsentrasinya rendah, sampai parts per trillion (satu per 10 pangkat 12), terakumulasi sepanjang. Tidak ada biomarker yang efektif untuk dioksinDioksin bersifat ada terus menerus (persistent) dan terakumulasi secara biologi (bioaccumulated), dan tersebar didalam lingkungan dalam konsentrasi yang rendah. Tingkat konsentrasinya rendah, sampai parts per trillion (satu per 10 pangkat 12), terakumulasi sepanjang. Tidak ada biomarker yang efektif untuk dioksinIritasi pada mata, kulit dan hidung, sesuai dengan tempat masuknyaa. Diabetes mellitusb. Gangguan jantungc. Chloracned. Kankere. Aberasi gigif. Penurunan hormon testosterong. Endometriosish. Penurunan sistem imunpengobatan yang dinanjurkan sesaui simptom yang timbul

HIDROKARBON AROMATIKBenzeneCair, mudah menguapParu, kulit, mulutDidistribusikan melalui tubuh yang kaya lemak dan terikat de-ngan baik pada jaringan-jaring-an yang paling banyak mengan-dung lemak, da-pat melewati placenta Reaksi fase I (Oksidasi oleh sitokrom P450 2E1): Fenol, cathecol, hidrokuinon; Reaksi fase II (konjuga-si): fenol-sulfat, fenol-glukuronid; 1,2,4-benzenetriol; t,t-muconic acid; s-phenyl mercapturic acid; benzeneTerdeposisi pada jaringan yang ba-nyak mengandung lemak (SSP, Sum-sum tulang) Udara pernapasan: Benzene Urine: Phenol; catechol; quinol; 1,2,4-benzenetriol; t,t-ma; S-PMA; benzeneTWA 1 ppm: - Benzene (mudah menguap) - Benzene pada udara ekspirasi menunjuk-kan pajanan saat pengambilan sampel, kadarnya kembali ke nilai dasar 16 jam setelah akhir pajanan- 8 jam, akhir shift/ preshift/pertengahan shift - Benzene udara respirasi: akhir shiftTWA < 0,5 ppm: - S- phenyl mercapturic acid (S-PMA), BEI: 25 g/gCr - Trans,trans-muco-nic acid (t,t-ma); BEI: 0,5 mg/gCr ; confounder: asam sorbat (makanan) TWA < 2 ppm: Benzene; t,t-ma TWA 10 ppm: phenol (tidak direkomenda-sikan lagi- S-PMA: 9-13 jam, akhir shift - t,t-ma: 5 jam, akhir shiftParu: anestesi, SSP, fibrilasi ventrikel. Kulit: iritasi. Mulut: SSP, takikardiHiperbilirubinemia, spleno-megali, adrenomegali, dis-krasia darah dengan efek hemolitik, anemia, anemia aplastik, hemositoblastik dan keterlibatan limfatik, retikulositosis, leukopenia, pansitopenia, eosinofilia, basofilia, dan trombosito-penia, monositosis, dan hiperplastik sumsum tu-lang, peningkatan aberasi kromosom

ToluenCairSaluran pernapasan, kulit, mulutdistribusi melalui plasma dan sel darah merah, terikat dengan hb, disalurkan melalui tubuh yang kaya lemak dan terikat de-ngan baik pada jaringan-jaring-an yang paling banyak mengandung lemak terutama otakoksidasi yang dibantu oleh enzim Cytochrome P-450, alkohol dehidrogenase dan aldehida dehidrogenase yang diubah menjadi asam benzoat . Asam benzoate setelah konjugasi dengan glisin, akan menghasilkan asam hippuric, yang merupakan metabolit utama dalam urin. (60-70%), minor metabolit adalah ortho dan para-kresol hipuric acid yang terdapat diurin jumlahnya sekitar 60 70% dari toluen yang di absorbsi, benzoic acid yang terekskresi dalam urin menunjukkan 10 -20 % toluen yang terabsorbsi.Tidak adaTidak adaAsam Hipurat , asam benzilmerkapturat, o-kresol < 24 jamefek anestesi, Reactive Airway Dysfunction Syndrome (RADS), suatu jenis asma yang diinduksi oleh bahan-bahan kimia atau iritan, konjungtivitis, cardiac arrest, GI tract syndrome, dermatitis, hematuri, proteinuri, gangguan aasam basaefek anestesi, partial colour blind, sensory neural hearing loss, gangguan perkembangan dan pertumbuhan pada janin, penurunan spermaAtasi kegawat daruratannya, stabilkanh pasien, terapi simtomatis, dekontaminasi, anti dot (-)

XileneCair, mudah menguapSaluran pernapasan, kulit, mulutXylene didistribusikan keberbagai jaringan. Jaringan dengan perfusi baik akan mencapai kesetimbangan beberapa menit. Kesetimbangan adiposa tercapai hanya setelah beberapa hari kerja dari pajanan terus menerus karena kombinasi peningkatan tinggi jaringan afinitas, dan karena kapasitas serta perfusi rendah per satuan volume. Metabolisme dari tiga isomer xilene terjadi terutama di hati danparu dan ginjal. pada manusia melibatkan hidroksilasi gugus metil, yang merupakan dikatalisasiterutama oleh isoform CYP (CYP2E1), membentuk alkohol Methylbenzyl. Metil ini hidroksilasibaik yang memenuhi dan proses metabolisme diinduksi.Dalam langkah berikutnya, gugus alkohol teroksidasi membentuk asam methylbenzoic, yangberkonjugasi dengan glisin untuk membentuk asam methylhippuric, metabolit utama yangdiekskresikan ke urin. sedikit metabolit urin yang menjelaskan iritasi pernafasan. Sesak nafas. Tertelan==> mual muntah hipersalivasi. Mata==> iritasi konjungtiva kornea, fotofobia. Kulit==>iiritasi hiperemis/kerusakan SSP, ginjal. Hepar.Atasi kegawat daruratannya, stabilkanh pasien,basuh air murni mengalir pada daerah yang terpapar xylene. terapi simtomatis, dekontaminasi, anti dot (-)

ALDEHIDFormaldehidgasinhalasi dlm bentuk gas, kontak kuli dlm bntuk cairan,sangat cepat diabsorbsi baik melalui traktus gastrointestinal dan melalui traktus respiratorius

Distribusi ke organ-organ yang jauh tampaknya bukan merupakan Formaldehid sangat cepat dimetabolisme dan berubah menjadi bentuk asam format oleh aldehid dehidrogenase hepatik cepat meluas dalam eritrosit, otak, ginjal dan otot. Asam format lalu dimetabolisme kembali menjadi karbon dioksida dan air.Dari proses metabolisme terbentuk format yang berperan di dalam setiap jaringan tubuh sebagai akibat formasi endogen formaldehid. Sedangkan formaldehid oksigen masuk jalur tersebut dan diekskresi dalam bentuk CO2.serum antibodi terhadap formaldehid & albumin serum (cttn senior).Formaldehid bermetabolisme membentuk asam format dan CO2. hasil asam format atau formaldehid sebagai biomarker pajanan potensial kurang memuaskan. Peningkatan IgG dan IgG terhadap formaldehid terkonjugasi pada albumin serum manusia untuk biomarker efek imunologi mempunyai hubungan dengan pajanan formaldehid secara airborne.Konversi dari formaldehid menjadi asam format mempunyai waktu paruh selama 1,5 menit.kadar format (sulit).karena as format cepat dimetabolisme kembali mjd co2 dan air.iritasi di daerah saluran nafas bagian atas,iritasi kulit dan dermatitis kontak alergi,0,05 ppm dan 0,5 ppm menyebabkan sensasi iritasi di mata disertai rasa terbakar, gatal, kemerahan dan air mata,Toksisitas GI akibat tertelan formaldehid yang paling berat adalah di lambung dan menyebabkan gejala seperti mual, muntah dan nyeri perut hebat. genotoksisitas, teratogenik.organ lain yg dpt terkena yaitu kardiovaskular, hepatik, saraf, ginjal, hematologisodium bicarbonat IV --> acidemia dan sebagai antidotum. asam folat atau leucovorin 1 mg/kg/dose (sampai 50 mg) setiap 4 jam --> mengatasi keracunan akut formaldehid. broncho spasme --> inhalasi 2-agonis sebagai bronchodilator.inhalasi : berikan oksigen. ingesti : susu, arang aktif, atau air. Emesis jangan dilakukan karena dapat mengakibatkan resiko trauma korosif.kontak kulit : segera siram kulit dengan banyak air sekurang-kurangnya 15 menit saat mengeluarkan pakaian dan sepatu yang terkontaminasi.kontak mata : Segera basuh mata dengan banyak air selama minimal 15 menit, angkat kelopak mata bawah dan atas bergantian.

Asetaldehidcairan tidak berwarna/gaskontak langsung --> kulit, mata; Inhalasi --> paru; Ingesti --> lambung & usus halus ke seluruh tubuh: darah, liver, ginjal, limpa, (SSP) menembus sawar darah otakasetaldehid dihidrolisis oleh enzim aldehida dehidrogenase (ALDH) dan NAD membentuk asam acetat. Selanjutnya as. Asetat dioksidasi menjadi CO2 dan H2O masuk ke sirkulasi darahurin dan paruasetaldehid (sulit)90 detikasetaldehiddapat bertahan hingga 24 jamiritasi mata, hidung, tenggorokan (50-200ppm); dermatitis kontak iritan / alergi, kerusakan kornea, halusinasi visual pendengaran, gangguan psikis, penurunan kecerdasan, fatty liver, sirosis, diduga dapat sebabkan carcinoma (gol 2B)Terhirup: evakuasi korban ke tempat aman dan beri O2 murni; Tertelan: dilarang rangsang muntah bila tidak sadar, posisikan tubuh korban aman u/ cegah aspirasi, bila sadar bilas lambung; Kena Mata: bilas mata dgn air mengalir 15 menit, konsul sp. Mata; Kena Kulit: cuci dgn sabun lunak, bilas dgn air mengalir 15 menit, kulit terpajan bisa diberi emolien

ALKOHOLMethanolcairan, colourless, volatile, hidrofilik, flammable, toksikparu, kulit, ingestiall cairan tubuh, tmsk LCS, okularmetanol --> formadehid --> asam format --> formatrespiratory tract, urinary tractkadar metanol darah, kadar asam format darah, kadar anion dan osmolar gaps darahkadar metanol urin, kadar asam format urin. Kadar metanol juga dapat diukur pada udara ekspirasiendshift, 1,5 - 2 jamneuritis retrobulbar optic, asidosis metabolik, ggn CNS, conjunctivitis, dermatitisneuritis optic sd blindness, ggn CNS, gagal. Ginjal, myoglobinuriaABC, irigasi lokus terpajan 15 menit dg flowing waters, koreksi asido metabolik dgn alkalinisasi, HD cito. Etanol Oral/IV dimaintain 100 mg/dl dalam serum, fomepizole, asam folinat 1 mg/kg

GLIKOLEtil Glikolcairan, colourless, sweetsmell, hidrofilik, syrupy, flammable, toksikingesti, inhalasi, kulit, matadi absorpsi dengan baik dan cepat oleh traktus digestiv, kemudian di distribusikan ke seluruh cairan tubuh etilen glikol --> glikoaldehid --> as glikolat --> as glioksalat --> 1. asam alfa hidroksi beta ketoadipat ; 2. asam oksalat; 3.asam hipurat urinary tractbei : -- (tak ada)1-4 jamkalsium oksalat pada urin2-8 jamsupresi CNS, abnormalitas Nn Cranialis, nausea, vomiting, abdo pain, asido metabolik, gagal nafas, gagal jantung, gagal ginjal akutgagal ginjal, hepatotoksik, neurotoksikABC, irigasi lokus terpajan 15 menit dg flowing waters, koreksi asido metabolik, HD cito. Etanol Oral/IV dimaintain 100 mg/dl dalam serum

ESTEREtil AsetatCair tidak berwarna, mudah menguapbau spt buah pirterutama inhalasi, dpt mell kulit & mata, jarang ingestilarut dalam lemak, bisa menembus sawar otak & placentaa. Oksidasi: Reaksi degradasi oleh sistem sitokrom P-450 di hati. b.Hidrolisis: Melalui asetilesterase karena etil asetat merupakan ester yang molekul alkoholnya asam asetat c.Reaksi konjugasi: Melalui pembentukan glukuronid dengan katalisator enzym UDP-glukuronil ntransferase dan koenzym UDPGA., menjadi lebih mudah larut dalam air mudah diekskresikan Ekskresi : Melalui filtrasi glomerulus (BM =88) dan disekresikan tubulus proksimal ke dalam urine (konjugat glukuronid).bei : -- (tak ada)Uap etil asetat dapat mengiritasi: mata, hidung, tengorokan dan paru.Pada konsentrasi yang tinggi dapat menyebabkan mual, lemas, pusing dan kehilangan kesadaran.Long term: iritasi kulit, dermatitisBelum pernah dilaporkan adanya efek sistemik yg kronis Initial Medical Screening Anamnesa riwayat kesehatan terhadap penyakit2 di bawah ini dari karyawan yang diperkirakan terpajan etil asetat pada tingkat yg berbahaya: Penyakit saluran napas kronis, khususnya PPOK karena etil asetat bersifat iritan Dermatitis kronis Penyakit hati, walaupun tdk ada bukti dpt merusak hati, namun proses metabolismenya di hati Penyakit ginjal, sbg tempat ekskresi Pemeriksaan kesehatan berkala Setiap karyawan yang menderita penyakit2 seperti diatas harus diobservasi dan difollow up kondisi kesehatannya, terkait dengan kecurigaan paparan etil asetat

KETONASETONCairInhalasi (yang utama), ingesti, dan kulitBelum ada penelitian pada manusia yang menganalisis distribusi aseton setelah pajanan melalui pernapasan. Namun karena daya absorbsi melalui pernapasan yang sangat baik dan terlarut dalam air, maka diyakini bahwa aseton terdistribusi ke seluruh tubuhJalur metabolisme utama dari aseton terjadi pada metabolisme hepatik yang mengubah aseton menjadi acetol dan metabolisme acetol menjadi methylglyoxal. Jalur sekunder terjadi secara ekstrahepatik berupa reduksi acetol menjadi L-1,2-propanediol. Sebagian aseton eksogen tidak dimetabolisme dan dieksresikan utuh melalui udara pernapasan serta urinDeposisi : terdeposisi di jaringan lemak. Eliminasi : Waktu eliminasi aseton tercepat terjadi pada darah, jantung, paru, otak dan otot, eleminasi terjadi sempurna setelah 24 jam pajanan, tetapi zat radioaktif penanda metabolit masih menunjukan aktivitas pada seluruh jaringan tubuh kecuali darah dan ototTidak ada biomarker spesifik dalam darah. Tidak ada literatur t1/2, tapi dikatakan 1-2 jam setelah pajananTidak ada biomarker spesifik dalam urine, kecuali pemeriksaan kadar aseton dalam urineIritasi: pajanan inhalasi (iritasi saluran paru ringan - edema larynx/paru), pajanan ingestif (iritasi GI Tract non spesifik) diabetes like syndrome, absorbsi/langsung (iritasi akut pada mata dan kulit) dan efek narkosishepatotoksik dan nefrotoksik (adanya kerusakan pada tubulus dan glomerlus renal) TerhirupPindahkan dari area paparanAmankan jalan nafasVentilasi cukup dengan pemberian oksigenKontaminasi kulitCuci dengan air mengalir selama 10-15 menit, lepaskan pakaian yang tercemarKontaminasi mataCuci dengan NaCl 0.9% atau air bersih dingin selama minimal 30 menit atau 1 liter airTertelanBila pasien sadar dapat diberikan karbon aktif. Kumbah lambung dalam pengawasan yang ketatSuportif dan symptomatif Hemodialisa bila terjadi kegagalan fungsi ginjal.

ETERIsopropil EterCairInhalasi (yang utama), ingesti, dan kulitKe seluruh tubuh melalui darah dan jaringan adiposaBelum ada studi spesifik mengenai metabolisme diisopropil eter. Tapi dapat diasumsikan bahwa setelah diabsorbsi, substansi yang dikeluarkan melalui hembusan nafas tidak banyak berubah. Setelah terinhalasi dalam jumlah kecil, eliminasi terhadap zat/substansi melalui paru-paru dan kelenjar liur dapat dideteksi hingga 24 jam, dengan aroma khas yang munculDeposisi : terdeposisi di jaringan lemak. Eliminasi : 50 :50 melalui ekshalasi dan ekskresi urinepemeriksaan kadar isopropil eter dalam darah menggunakan metode Solid Phase Micro Extraction (SPME) dengan Gas Chromatography- High Resolution Mass Spectrometry (GC-HRMS)30 menit tidak dilakukan karena sifat volatilitas isopropil eter yang tinggi --gagal nafas (lethal), narkose, iritasi saluran pernafasanhepatotoksik (adanya hipertrofi sel-sel hati) , nefrotoksik (adanya kerusakan pada tubulus renalis proksimal dengan tanda-tanda nefropati hidrokarbon) , dermatitis pada kulit dan iritasi mata pindahkan pasien ke ruangan dengan ventilasi yang baik, dengan stimulus yang rendah, diusahakan ruangan yang tidak terlalu terang karena pasien intoksikasi isopropil eter dapat mengalami euforia dan halusinasi. Tata laksana dengan prinsip life saving. Bebaskan jalan nafas, berikan nafas bantuan bila diperlukan (lakukan RJP dan pertimbangkan ETT), berikan infus cairan, awasi tanda-tanda syok dan kejang. bila kejang dapat diberikan diazepam atau lorazepam. terapi secara simptomatis

SULFIDAH2SGasInhaslasi, ingesti, kulitDidistibusi melalui darah ke seluruh tubuhmenghambat enzym cytochrome oksidade sebagai penghasil sel oksigen menyebabkan ketidakseimbangan asam-basaapa itu deposisi/eliminasi? Eksresi melalui ginjalTidak adatidak adaH2S konsentrasi 500 pp dapat menimbulkan kematian, oedem pulmo, dan asfiksisakit kepala, badan terasa lesu, hilangnya nafsu makan, rasa kering pada tenggorokan dan dada, batuk, kulit terasa perih ABC, intubasi, oksigen 100%, infus cairan, pemberian natrium nitrit 3% IV

ZAT KOROSIF / IRITANChlorinbentuk gas, warna kuning kehijauan, bau menyengat, sangat reaktif, mudah bereaksi dengan elemen lain, oksidator kuat, iritatif.inhalasi (dalam bentuk gas), ingesti (dalam bentuk cair asam hipoklorit/ natrium hipoklorit), kulit (dalam bentuk gas / cair).melalui ingesti didistribusikan ke plasma darah, sumsum tulang, testis, kulit, ginjal, paru-paru, RBC, duodenum, lambung, limpa, tiroid, timus, hati dan lemak. Melalui inhalasi dan kulit tidak ada data.melalui ingesti dan inhalasi, klorin masuk ke dalam tubuh dimetabolisme di hati. Melalui kulit tidak ada data, hanya bersifat iritatif.melalui ingesti, paparan akut ekskresi melalui saluran cerna dan ginjal, pada paparan kronik ekskresi melalui ginjal.tidak ada biomarker spesifik.tidak ada data.tidak ada data.tidak ada data.efek iritatif pada saluran napas, batuk, sesak, nyeri dada, pneumonitis, pneumonia, edema paru, kematian. Efek iritatif pada saluran cerna, erosi mukosa, inflamasi submukosa, nekrosis, perforasi. Efek iritatif pada kulit berupa luka bakar dengan berbagai derajat.konsentrasi rendah ( merusak struktur membran sel --> menyebabkan kematian sel. sebagian besar dieliminasi tanpa diubah (sejumlah kecil (4%) dieliminasi sebagai CO2 dan kloroform) melalui difusi pasif terutama lewat udara ekspirasi dengan waktu paruh pertama kurang dari 1 jam, dan waktu paruh kedua pada kurang lebih 40 jam. Sedangkan yg menetap dlm tubuh akan diekskresi lewat urine dan feses, terutama dalam bentuk metabolit nonvolatile dengan waktu paruh kurang lebih 24 jamtidak ada1 jam - 40 jamtidak ada24 jammual, muntah, pusing, rasa kantuk, dan nyeri kepalaKulit:iritasi yang serius dan dalam beberapa kasus luka bakar yang parahLepaskan pakaian yang terkena dan cucilah daerah kulit yang terkena, dan irigasi mata dengan air selama kurang lebih 15 menit . Jika terinhalasi --> pemberian oksigen. Pada kasus tertelan --> pengosongan lambung, baik dengan gastric lavage (dengan tube nasogastric ukuran kecil) atau dengan menginduksi reflex muntah, dianjurkan dalam hitungan menit setelah pajanan