KOMPLIKASI AKUT/KEGAWATDARURATAN

PADA DM

TUJUAN

• Tujuan pembelajaran umum:– Setelah mengikuti sesi ini, peserta mampu

menatalaksana kegawatdaruratan pada DM

• Tujuan pembelajaran khusus:1. Setelah mengikuti sesi ini, peserta mampu:

2. Mengetahui perbedaan kegawatdaruratan pada DM

3. Melakukan terapi kegawatdaruratan pada DM

4. Melakukan rujukan pada kasus-kasus yang complicated atau lanjut

JENIS KEGAWATAN DARURAT

1. Ketoasidosis Diabetika

2. Hiperosmoler Non Ketotik

3. Hipoglikemi

4. Critically ill patients1. Infark Miokard Akut

2. Stroke

KRISIS HIPERGLIKEMIA

• Komplikasi akut

• Penyebab Krisis Hiperglikemia tersering:

• KAD (Keto Asidosis Diabetikum)

• HONK (Hiper Osmoler Non Ketotik)

(ADA, 2004)

KRISIS HIPERGLIKEMIA

• KAD– Penyebab tersering krisis

hiperglikemia– Dapat mengenai DMT1

atau DMT2– 25% kasus baru DMT1– 2 / 10 kasus DMT2/tahun– Mortalitas < 5% pada

senter yang maju– Prognosis jelek pada

manula, hipotensi

• HONK – 30% dari keadaan

darurat hiperglikemia– mortalitas tinggi 33%– Prognosis jelek pada

manula atau adanya hipotensi

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997;ADA,2004)

KRITERIA DIAGNOSIS KAD

• KLINIK: Poliuria,polidipsi,mual,muntah,Kussmaul, dehidrasi,hipotensi-

syok,gang.kesadaran.• Sekitar 70-90% adalah pasien DM lama dan hanya 10-30% pasien DM

baru.

• LABORAT: DARAH: hiperglikemia>250 mg%, bicarbonat <20mEq/L, pH darah < 7,35 ,ketonemia> 3mMol/L. URINE: glukosuria dan ketonuria

BILA FASILITAS TIDAK ADA: CUKUP KLINIK DAN GDS

DIAGNOSIS BANDING

• Starvation Ketosis• Alcoholic Ketosis (AKA)• high–anion gap metabolic acidosis,

(lactic acidosis) • Efek obat-obatan

– salicylate, methanol, ethylene glycol, and paraldehyde, and

• Gagal ginjal kronik

ADA, 2004

PATOGENESIS KAD

• Hormon Insulin rendah

• Disertai Hormon Kontra Insulin – Glukagon

– Katekolamin

– Kortisol

– Growth hormon

INSULIN KONTRA INSULIN

PATOGENESIS KAD

LIPOLISIS

OKSIDASI ASAM LEMAK

ASETO ASETAT & - OH BUTIRAT

KETONEMIA ASIDOSIS

FAKTOR PENCETUS KAD INSULIN

HIPERGLIKEMIA PEMECAHAN JARINGAN LEMAK

HYPEROSMOLARITY ASAM LEMAK BEBAS

DIUREUSIS OSMOTIK OKSIDASI

EKSKRESI GLUKOSA URINE PEMBENTUKANKETON

PENURUNAN VOLUME

ASIDOSIS KETOSIS

KAD

KEASAMAN DARAH

PENINGKATAN URINE

K+

AcetoacetateBeta-Hydroxybutyrate

acetone

glucagon

PATOFISIOLOGI HONK

DEFISIENSI INSULIN

Glycogenolysis Gluconeogenesis

PRODUKSI GLUKOSA HEPAR

PENGGUNAAN GLUKOSA TERGANGGU

Hyperglycemia

DIURESIS OSMOTIK

PENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT

PENURUNAN VOLUME CAIRAN INTRAVASKULER DALAM JUMLAH BESAR

PENGGANTIAN CAIRANTIDAK ADEKUAT

TIDAK ADANYA KETOSIS PADA HONK ADA 3 SEBAB YANG DAPAT MENEKAN LIPOLISIS:

1. Insulin masih cukup menekan lipolisis

2. Hiperosmolaritas yang berat

3. Respons yang kurang dari Hormon Katabolik (Katekolamin, Kortisol)

KONSEKUENSI KAD & HONK

– GLUKOSURIA

– DIURESIS OSMOTIK

– CAIRAN TUBUH

– KALIUM

– NATRIUM

– ELEKTROLIT LAINNYA

FAKTOR PENCETUS

INFEKSISTROKE

ALKOHOLPANKREATITIS

INFARK MIOKARDTRAUMA

OBATDM TIPE 1 (Pasien baru)DM TIPE 1 (Stop Insulin)

– MANULA

• DMT2

• Kurang Minum

• Dehidrasi berat

– Obat-obatan

• Kortikosteroid

• Thiazide

• Agen simpatomimetik (dobutamin, terbutalin)

FAKTOR PENCETUS KADFAKTOR PENCETUS HONK

KRITERIA Dx KAD & HONK

KRITERIA DIAGNOSIS HONK (Askandar Tjokroprawiro, 1997-1998)

I. Diagnosis Klinik HONK 1. Anamnesis DM tidak ada atau meragukan 2. Glukosa Darah 800 mg/dl (pH > 7.30) 3. Pernafasan Kussmaul tidak ada 4. Ketonuria negatif atau positif ringan

Penunjang Diagnosis Klinik HONK: 1. Adanya pre-renal uremia 2. Hipernatremia (lebih dari 150 mEq/dl) 3. Gangguan kesadaran 4. Gejala Neurologik (Konvulsi)

II. Diagnosis Pasti HONK: DX klinik dengan Osmolaritas > 325 Terapi HONK hampir sama dengan Terapi KAD dengan pedoman kadar 150 mEq/I sebagai pemisah untuk infus NaCI Normotonik atau Hipotonik

OSMOLALITAS

Calculated Osmolality = 2 (Na) + Glucose + BUN 18 2,8

(Na dalam meq/I; Glucose & BUN dalam mg/dl)

• Measured Serum Osmolality (Osmometer)(normal ± 290 mOsm/I)

• Calculated Serum Osmolality dengan rumus:

OSMOLAR GAP & ANION GAP

Osmolar Gap = Measured – Calculated Osmolality

Anion Gap = (Na + K) – (CI – CO2)(Normal 8-12 meq/I)

Dx klinik Lakto Asidosis (KLA) apabila:Glukosa Darah 250 mg/dlAnion Gap > 15-20 meq/I

DEFISIT PADA KAD & HONK

KAD HONK

Total air (L)

Air (ml/kg)

Na+ (mEq/kg)

Cl- (mEq/kg)

K+ (mEq/kg)

PO4 (mmol/kg)

Mg++(mEq/kg)

Ca++ (mEq/kg)

6

100

7-10

3-5

3-5

5-7

1-2

1-2

9

100-200

5-13

5-15

4-6

3-7

1-2

1-2

Dikutip: ADA, 2004

REGULASI CEPAT INTRAVENA(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)

Hiperglikemia > 200 mg/dl(Contoh: Kasus Glukosa Darah 650)

Regulasi Cepat Intravena (RCI)(Tjokroprawiro 1987, 1993, 1994, 1995, 1996, 1997)

Dosis InsulinIntravena a 4 U/jam

Dosis PemeliharaanInsulin Subkutan (unit)

Glukosa AwalSebelum R-C (mg/dl)

23456

200-300300-400400-500500-600600-700

1X2X3X4X5X

3 X3 X3 X3 X3 X

468

1012

Rumus Minus Satu

6 Minus 1 = 5

Rumus Kali Dua

6 Kali 2 = 12

GAMBAR 1 Regulasi Cepat Intravena

TERAPI KAD REVISI – 1998 (ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)

FASE-I

1. Rehidrasi : NaCI 0.9% atau RL, 2 L/2 jam pertama, lalu 80 tt/m selama 4 jam, lalu

30 tt/m selama 18 jam (4-6 L/24 jam), diteruskan sampai 24 jam

berikutnya (20 tt/m) : Rumus 2, 4, 18-24

2. IDRIV : 4-8 unit/jam i.v (Rumus Minus Satu)

3. Infus K : 75 mEq (bila K + < 2.5 mEq/L), 50 mEq (K ± 2.5-3.0 mEq) dan 25 mEq

Per 24 jam (K + = 3.0-3.5 mEq/I)

4. Infus BIK : Bila pH 7.2-7.3 atau BIK < 12 mEq/I : 50-100 mEq langsung drip dalam

2 jam (jangan bolus apabila pH > 7.0)

5. Antibiotika

Glukosa Darah ± 250 mg/dl atau reduksi ±

FASE-II

1. Maintenance : NaCI 0.9% atau Pot R (IR 4-8 u) & Maltosa 10% (IR 6-12 u)

bergantian : 20 tt/m

2. Kalium : p.e (bila K + < 4 mEq/I) atau per os (air tomat/kaldu)

3. IR : 3 X 8-12 U sc (Rumus Kali Dua)

4. Makanan Lunak : Kbh kompleks per oralRumus : 2, 4, 18-24; Rumus 2, 80, 30, 20; Minus Satu; Kali Dua; Rumus 5-1;

Rumus 2, 5-1; Rumus 654321

GAMBAR 4 Protokol Terapi KAD-Revisi 1998

PRINSIP PENATALAKSANAAN

• Penggantian cairan yang hilang• Menekan lipolisis pada sel lemak dan glu

koneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin

• Mengatasi stres sebagai pencetus KAD• Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan

menyadari pentingnya pemantauan serta penyesuaian pengobatan

CGIKGA: Cairan,Garam,Insulin,Glukosa,Kalium dan Asuhan keperawatan

DIABETIC NON-KETOTIC HYPEROSMOLAR SYNDROME (HONK-DIABETIK)

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

GAMBAR 6 Rangkuman Patogenesis, Diagnosis, dan Terapi HONK (Tjokroprawiro, 1987-1988)

DiagnosisPathogenesis Theraphy

Precipitating Factors:• Thiazide• Glucose Drinks• Infections• Beta Blocker• Corticosteroid• Phenytoin• Cimetidine• Chlorpromazine

Pathophysiology:• Grossly Elevated Glucagon• Relative Insulin Deficiency• Sufficient Insulin to inhibit lipolysis

Clinical:1. DM History or 2. Glycemia > 800 mg/dl (pH > 7.30)3. Kussmaul , Neurological Sign , Mental Impairment 4. Ketonuria

Confirmed : OS m/I > 325

1. Tx DKA2. - Plasma Na < 150 mEq/I Normal Saline

- More than 150 mEq/I Hypotonic Saline

Glucose (mg/dl) Ureum (mg/dl)Osm/I = 2 x (Na + K) + +

18 6

PATOGENESIS, KLASIFIKASI, DIAGNOSIS, DAN TERAPI KAAL

(ASKANDAR TJOKROPRAWIRO, 1987-1998)

GAMBAR 5 Patogenesis, Klasifikasi, Diagnosis, dan Terapi KAAL

KAAL – Tipe A

(Primer : Hipoksia)1. Semua jenis shock2. Decomp. Cordis3. Asfiksia4. Intoksikasi CO

KAAL – Tipe B

Kelainan Sistemik

DM

Neoplasia

RFT/LFT terganggu

Konvulsi

Obat

Biguanide

Salisilat

Alkohol (Metanol, Etanol)

Glukosa-Alkohol (Sorbitol, dll)

KOMA ASIDOSIS ASAM LAKTAT (KAAL)(Tipe A dan Tipe B)

(Krentz et al., 1997; Marshall et al., 1997; Tjokroprawiro, 1987-1998)

Asam Laktat + H2O + O2 Bikarbonat

Terganggu

Infeksi, Shock, Peny. Kardiovaskuler/AngipatiLFT-RFT , DM+Biguanide, Gg. Oksigenasi: PPOM, dll

Dx : (K + Na) – (CI + CO2) > 20 mEq atau(Na) – (CI + CO2) > 15 mEq

Tx : Kausal

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

• Diberikan pada jam ke 2:Bolus 180 mU/KgBB dilanjutkan dengan drip 90 mU/jam/KgBB dalam NaCl 0,9%Bila GDS< 200 mg% kecepatan dikurangi 45 mU/jam/KgBB. Bila GDS stabil dilakukan drip insulin 1-2 unit perjam selama 12 jam, selanjutnya sliding scale tiap 6 jam S.C:

RSCM RS.KARIADI< 200 mg% - <150 -200 – 250 5U 151- 200 5U250 – 300 10U 201- 250 10U300 - 350 15U 251- 300 18U> 350 20U > 300 22USelanjutnya diperhitungkan kebutuhan insulin sehari 3X sehari sebelum makan

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)KALIUM

K < 3,3 mEq/L, Stop Insulin

•Koreksi K 40 mEq per jam s/d K > 3,3 mEq/L

(2/3 KCl dan 1/3 KPO4)

K > 5 mEq/L

•Stop K

•Check K tiap 2 jam

K > 3,3 – < 5 mEq/L

•Koreksi 20 – 30 mEq/L per liter cairan

•Pertahankan K 4 – 5 mEq/L

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)Natrium Bikarbonat

pH < 6,9 pH < 6,9 – 7,0 pH > 7

NaHCO3 (100 mmol) diencerkan pada 400 ml H2O, per infus 200 ml / jam

NaHCO3 (50 mmol) diencerkan pada 200 ml H2O, per infus 200 ml / jam

Tanpa NaHCO3

Ulangi HCO3 tiap 2 jam sampai pH > 7

Pantau serum K

PENGELOLAAN KAD (ADA, 2004)

JIKA GLUKOSA SUDAH 250 MG/DL

• Dextrose 5% ganti dengan NaCL 0,45% (150/200 ml/jam)• Insulin 0,05-0,1 U/kg/jam per infus atau 5 - 10 U SC/2jam•Pertahankan glukosa 150 – 200 mg/dl

•Pemantauan tiap 2 jam: elektrolit, serum kreatinin, BUN dan glukosa

•Jika pasien NPO, teruskan Insulin IV, dan Insulin suplemen

•Jika pasien mulai makan dapat diberikan insulin dosis multipel

•Insulin infus baru dihentikan jika insulin SC telah 1 – 2 jam

•Eksplorasi faktor pencetus

HONK (ADA, 2005)

LEMBAR MONITORING

LEMBAR MONITORING

Kelainan EKG Hipokalemia

prolongation of QT intervalST segment depression

Flat or diphasic T wavesProminent U waves

Prolongation of PR intervalSinoatrial block

Konsekuensi Hipokalemia:

•Aritmia•Cardiac arrest•Otot pernafasan lemah

Thank You