ILMU KESEHATAN MASYARAKAT TUGASFAKULTAS KEDOKTERAN OKTOBER 2015UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

KEDOKTERAN KELUARGA “ DIARE“

OLEH :Sri hardianti, S.Ked.

Pembimbing :Dr. Hj. Hatase nurna

BAGIAN ILMU KESEHATAN MASYARAKAT FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR2015

BAB I

PENDAHULUAN

Diare masih menjadi masalah kesehatan masyarakat di negara berkembang termasuk di

Indonesia, dan merupakan salah satu penyebab kematian dan kesakitan tertinggi pada anak,

terutama usia dibawah 5 tahun.1,2 Selain itu diare juga menjadi masalah kesehatan yang paling

umum bagi para pelancong dari negara-begara industry yang menguunjungi daerah-daerah

berkembang, terutama di daerah tropis. Perkiraan konservatif menempatkan angka kematian

global dari penyakit diare sekitar dua juta kematian pertahun (1,7 juta-2,5 juta kematian),

merupakan peringkat ketiga diantara semua penyebab kematian penyakit menular di seluruh

dunia.2

Sebagai gambaran 17% kematian anak di dunia disebabkan oleh diare sedangkan di

Indonesia hasil Riskesdas 2007 diperoleh bahwa diare masih merupakan penyebab kematian

bayi yang terbanyak yaitu 42% dibanding pneumonia 24%, untuk golongan 1-4 tahun penyebab

kematian karena diare 25,2% dibanding pneumonia 15,5%.1 Dari daftar urutan penyebab

kunjungan Puskesmas/ Balai pengobatan, hamper selalu termasuk dalam kelompok 3 penyebab

utama ke puskesmas. Angka kesakitannya adalah sekitar 200-400 kejadian diare diantara 1000

penduduk setiap tahunnya. Dengan demikian di Indonesia diperkirakan ditemukan penderita

diare sekitar 60 juta kejadian setiap tahunya, sebagian besar (70-80%) dari penderita ini adalah

anak dibawah umur 5 tahun (+ 40 juta kematian). Kelompok ini setiap tahunnya mengalami

lebih dari satu kalo kejadian diare. Sebagian dari penderita (1-2%) akan jatuh dalam dehidrasi

dan kalau tidak segera ditolong 50-60% diantaranya dapat meninggal.3

Dari pencatatan dan pelaporan yang ada, baru sekitar 1,5-2 juta penderita penyakit diare

yang berobat rawat jalan ke sarana kesehatan pemerintah. Jumlah ini adalah sekitar 10 % dari

jumlah penderita yang datang berobat untuk seluruh penyakit, sedangkan jika ditinjau dari hasil

survey rumah tangga(LRKN) 1972 diantara 8 penyakit utama, ternyata persentase penyakit

diare yang berobat sangat tinggi, yaitu 72% dibandingkan 56% untuk rata-rata penderita

seluruh penyakit yang memperoleh pengobatan.3

Terdapat banyak penyebab diare akut pada anak. Pada sebagian besar kasus penyebanya

adalah infeksi akut intestinum yang disebabkan oleh virus, bakteri atau parasit, akan tetapi

berbagai penyakit lain juga dapat menyebabkan diare akut, termasuk sindroma malabsorbsi.

Diare karena virus umunya bersifat self limting, sehingga aspek terpenting yang harus

diperhatikan adalah mencegah terjadinya dehidrasi yang menjadi penyebab utama kematian dan

menjamin nutrisi untuk mencegah gavirus merngguan pertumbuhan akibat diare.1

Rotavirus merupakan penyebab tertinggi dari kejadian diare akut baik dinegar

berkembang maupun negara maju. Di Indonesi menurut penelitian Soenarto yati dkk pada anak

yang dirawat di rumah sakit karena diare 60% persennya disebabkan oleh Rotavirus.4

Diare juga erat hubununganya dengan kejadian kuran gizi. Setiap episode diare dapat

menyebabkan kekurangan gizi oleh karena adanya anorexia dan berkurangnya kemapuan

menyerap sari makanan, sehingga apabila episodenya berkepanjangan akan berdampak pada

pertumubuhan dan kesehatan anak.1

LAPORAN KASUS

ANAMNESIS

Keluhan utama : mencret-mencret

Keluhan tambahan : Demam, muntah.

Riwayat perjalanan penyakit sekarang

Pasien masuk dengan keluhan mencret-mencret. Mencret-mencret ini terjadi tiba-tiba,

dan berlangsung sudah + 5 kali. Konsistensi cair, berlendir, warna kuning, berbau busuk,

menyemprot, darah (-), ampas hanya sedikit. Pasien lebih terlihat haus dan terlihat lebih diam

(lemas) disbanding biasanya. Perut pasien terlihat lebih datar dan matanya terlihat agak layu

dan cowong. +1 hari SMRS pasien mengalami demam. Demam dirasakan sepanjang hari,

terjadi secara tiba-tiba. Pasien tidak mengalami batuk maupun pilek. +1 hari SMRS pasien juga

mengalami muntah sebanyak 3 kali.

Sehari-hari dirumah pasien meminum ASI secara langsung dari payudara ibunya namun

+ 2 bulan pemberian ASI diberhentikan dengan alasan ibu sedang hamil. Saat ini pasien

diberikan susu formula (susu yang diminum dancow), Ibu pasien menggunakan botol untuk

susu formula, ibu pasien mengaku selalu mencuci botolnya dengan bersih dan direndam dalam

air mendidih, dan sudah memberikan bubur sekali sehari kapada pasien. Riwayat alergi

makanan dan susu disangkal. Sehari-hari dirumah ibu pasien menggunakan air keran untuk

masak dan minum, dalam 2 hari terakhir air dirumah keruh, namun ibu pasien tetap

menggunakannya, termasuk untuk membuat susu formula bagi pasien dengan sebelumnya

merebus air hingga mendidih saja.

Pengobatan yang telah didapat : Paracetamol syrup, domperidone syrup, cotrimoksazole syrup,

zinc 20 mg.

Home Visit

PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan Umum : Compos mentis

Tekanan darah : 100/70 mmHg

Frekuensi nadi : 110x/menit

Frekuensi Nafas : 30x/menit

Suhu : 370C

Berat Badan : 11 Kg

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIS

Keadaan umum : tampak sakit ringan (tenang, tidak rewel)

Kesadaran : Compos mentis

Frekuensi nadi : 110x/menit

Frekuensi nafas : 30x/menit

Suhu : 37oC (axilla)

Kepala : normocephali, rambut tumbuh merata, tidak mudah dicabut.

Mata : konjungtiva anemis-/-, sklera ikterik -/-

Hidung : bentuk biasa, cavum nasi lapang/lapang, sekter-/-, pernapasan cuping

hidung -

Telinga : normotia, liang telinga lapang/lapang, sekret-/-, serumen+/+

Mulut : mukosa bibir lembab, tonsil T1-T1, mukosa faring tidak hiperemis

Leher : Kelenjar getah bening tidak teraba membesar

Thorax : Inspeksi : pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri, retraksi sela iga -

Palpasi : stem fremitus kanan=kiri

Perkusi : sonor kanan=kiri

Auskultasi : Bunyi nafas dasar vesikuler, Rhonki-/-, Whezzing-/-, Bunti jantung I

dan II normal gallop-, murmur-

Abdomen: Inspeksi : perut tampak datar

Auskultasi : bising usus (+)

Palpasi : nyeri tekan -, hepar dan lien tidak teraba, turgor kulit baik

Perkusi : timpani

Ekstremitas : akral hangat, cappilary refil <2 detik, sianosis perifer, normotonus,

eutrofi, sensibiltas baik.

Anus : eritema natum +

Diagnosis kerja : Diare akut tanpa dehidrasi

Foto rumah pasien saat home visit

PEMERIKSAAN ORGAN

PEMERIKSAAN KELENJAR LIMFE

DIAGNOSIS KERJA

• Diare akut

DIAGNOSIS BANDING

•

STATUS KESEHATAN KELUARGA

PENATALAKSANAAN

• Non Farmakologi

o Menjaga kebersihan lingkungan

o

• Farmakologi

o Paracetamol syrup

o domperidone syrup

o cotrimoksazole syrup

o zinc 20 mg

Kegiatan Yang dilakukan pada Kunjungan RumaH

PERJALANAN PENYAKIT SAAT INI

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

Pada riwayat penyakit keluarga pasien, tidak ada keluarga yang menderita hal yang sama.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien sebelumnya pernah menderita penyakit ISPA

STRUKTUR KELUARGA

DIAGNOSTIK HOLISTIK

DIAGNOSIS SOSIAL,EKONOMI,PENCARIAN PELAYANAN KESEHATAN DAN PERILAKU

LINGKUNGAN TEMPAT TINGGAL

o Kepemilikan rumah : Milik sendirio Daerah perumahan : Padato Luas Rumah : 5 m x 10 mo Rumah : tidak bertingkato Jumlah penghuni : 6 orango Luas halaman : 1 m o Lantai rumah : semen o Dinding rumah : batu o Kondisi Rumah : Sedang

PENCEGAHAN YANG DISAMPAIKAN PADA KELUARGA

KESIMPULAN

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi.

Diare adalah penyakit yang ditandai dengan betambahnya frekuensi defekasi lebih dari

biasnya (>3x perhari) disertai perubahan konsistensi tinja(menjadi cair), dengan atau tanpa

darah dan atau lendir.3

Diare akut adalah buang air besar pada bayi atau anak lebih dari 3 kali perhari, disertai

perubahan konsistensi tinja menjadi cair dengan atau tanpa lendir dan darah yang berlangsung

kurang dari satu minggu. Pada bayi yang minum ASI sering frekuensi buang air besar lebih dari

3-4 kali perhari, keadaan ini tidak dapat disebut diare, tetapi masih bersifat fisiologis atau

normal. Selama berat badan bayi meningkat normal, hal tersebut tidak tergolong diare , tetapi

merupakan intoleransi laktosa sementara akibat belum sempurnanya perkembangan saluran

cerna. Untuk bayi yang minum ASI secara eksklusif definisi diare yang praktis adalah

meningkatnya frekuensi buang air besar atau konsistesinya menjadi cair yang menurut ibunya

abnormal atau tidak seperti biasanya. Kadang-kadang pada seorang anak buang air besar

kurang dari 3 kali perhari, tetapi konsistesinya cair, keadaaan ini sudah dapat disebut diare.1

B. Cara penularan dan faktor resiko.

Cara penularan diare pada umumnya melalui fekal oral yaitu melalui makanan atau

minuman yang tercemar oleh enteropatogen, atau kontak langsung tangan dengan penderita

atau barang-barang yang telah tercemar tinja penderita atau tidak langsung melalui lalat. (4F=

field, flies, fingers, fluid).1

Faktor resiko yang dapat meningkatkan penularan enteropatogen antara lain:tidak

memberikan ASI secara penuh selama 4-6 bulan pertama kehidupan bayi, tidak memadainya

penyediaan air bersih, pencemaran air oleh tinja, kurangnya sarana kebersihan atau MCK,

kebersihan lingkungan dan pribadi yang buruk, penyiapan dan penyimpanan makanan yang

tidak higienis dan cara penyapihan yang tidak baik. Selain hal-hal tersebut, beberapa faktor

pada penderita dapat meningkatkan kecenderungan untuk dijangkiti diare antara lain: gizi

buruk, imunodefisiensi, berkurangnya keasaman lambung, menurunya motilitas usus,

menderita campak dalam 4 minggu terakhir dan faktor genetik. 1

1. Faktor umur

Sebagian besar episode diare terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan. Insidensi tertinggi

terjadi pada kelompok umur 6-11 bulan pada saat diberikan makanan pendamping ASI.

Pola ini menggambarkan kombinasi efek penurunan kadar antibody ibu, berkurangnya

kekebalan aktif bayi, pengenalan makanan yang mungkin terkontaminasi bakteri tinja

dan kontak langsung dengan tinja manusia atau binatang pada saat bayi mulai

merangkak. Kebanyakan enteropatogen merangsang paling tidak sebagian kekebalan

melawan infeksi atau penyakit yang berulang yang membantu menjelaskan menurunnya

insiden penyakit pada anak yang lebih besar dan pada orang dewasa.1

2. Infeksi asimtomatik

Sebagian besar infeksi usus bersifat asimtomatik dan proporsi asimtomatik ini

meningkat setelah umur 2 tahun dikarenakan pembentukan imunitas aktif. pada infeksi

asimtomatik yang mungkin berlangsung beberapa hari atau minggu, tinja penderita

mengandung virus, bakteri, atau kista protozoa yang infeksius. Orang dengan infeksi

yang asimtomatik berperan penting dalam penyebaran banyak eneteropatogen terutama

bila mereka tidak menyadari adanya infeksi, tidak menjaga kebersihan dan berpindah-

pindah dari satu tempat ke tempat yang lain.1

3. Faktor musim

Variasi pola musiman diare dapat terjadi menurut letak geografis. di daerah tropis, diare

karena bakteri lebih sering terjadi pada musim panas, sedangkan diare karena virus

terutama rotavirus puncaknya terjadi pada musim dingin. didaerah tropic (termasuk

Indonesia) diare yang disebabkan rotavirus dapat terjadi sepanjang tahun dengan

peningkatan sepanjang musim kemarau, sedangkan diare karena bakteri terus meningkat

pada musim hujan.1

4. Epidemi dan pendemi

Vibrio cholera 0.1 dan Shigella dysentriae 1 dapat menyebabkan epidemic dan

pandemic dan mengakibatkan tingginya angka kesakitan dan kematian pada semua

golongan usia. sejak tahun 1961, cholera yang disebabkan oleh v. cholera 0.1 biotipe

eltor telah menyebar ke negara-negara di afrika, amerika latin, asia, timur tengah, dan

beberapa daerah di amerika utara dan eropa. dalam kurun waktu yang sama Shigella

dysentriae 1 menjadi penyebab wabah yang besar di amerika tengah dan terakhir di

afrika tengah dan asia selatan. Pada tahun 1992 dikenal strain baru Vibrio cholera 0139

yang menyebabkan epidemic di Asia dan lebih dari 11 negara mengalami wabah.1

C. Mekanisme daya tahan tubuh

Infeksi virus atau bakteri tidak selamanya akan menyebabkan terjadinya diare karena

tubuh mempunyai mekanisme daya tahan tubuh. Usus adalah organ utama yang berfungsi

sebagai front terdepan terhadap invasi dari berbagai bahan yang berbahaya yang masuk ke

dalam lumen usus. Bahan-bahan ini antara lain mikroorganisme, antigen toksin, dll. Jika bahan-

bahan ini dapat menembus barieir mekanisme daya tahan tubuh dan masuk kedalam sirkulasi

sistemis, terjadilah bermacam-macam reaksi seperti infeksi, alergi atau keadaan autoimunitas.3

1. Daya pertahanan tubuh nonimunologi3

a. Flora usus

Bakteri yang terdapat dalam usus normal (flora usus normal), dapat mencegah

pertumbuhan yang berlebihan dari kuman pathogen yang secara potensial dapat

menyebabkan penyakit. Setelah lahir usus sudah dihuni oleh bermacam-macam

mikroorganisme yang merupakan flora usus normal. Penggunaan antibiotika dalam

jangka panjang dapat mengganggu keseimbangan flora usus, menyebabkan

pertumbuhan yang berlebihan dari kuman-kuman non pathogen yang mungkin juga

telah resisten terhadap antibiotika.

Pertumbuhan kuman pathogen dalam usus akan dihambat karena adanya

persaingan dengan flora usus normal. Hal ini terjadi karena adanya kompetisi terhadap

substrat yang mempengaruhi pertumbuhan kuman yang optimal (pH menurun, daya

oksidasi reduksi menurun,dsb) atau karena terbentuknya zat anti bakteri terhadap

kuman pathogen yang disebut colicines.

b. Sekresi usus

Mucin (Glikoprotein dalam usus) dan kelenjar ludah penting untuk mencegah

perlekatan kuman-kuman Streptococcus, Staphylococcus, Lactobacilus pada mukosa

mulut sehingga pertumbuhan kuman tersebut dapat diahambat dan dengan sendirinya

mengurangi jumlah mikrooganisme yang masuk ke dalam lambung. Mucin serupa

terdapat pula dalam mucus yang dikeluarkan oleh sel epitel usus atau disekresi oleh

usus secara kompetitif mencegah melekatnya dan berkembangbiaknya mikroorganisme

di epitel usus. Selain itu muci juga dapat mencegah penetrasi zat-zat toksik seperti

allergen, enterotoksin,dll.

c. pertahanan lambung

Asam lambung dan pepsin mempunyai peranan penting sebagai penahan masuknya

mikroorganisme, toksin dan antigen kedalam usus.

d. gerak peristaltik

Gerak peristaltic merupakan suatu hal yang sangat penting dalam usaha

mencegah perkembangbiakan bakteri dalam usus, dan juga ikut mempercepat

pengeluaran bakteri bersama tinja. Hal ini terlihat bila karna sesuatu sebab gerak

peristaltis terganggu (operasi, penyakit, kelainan bawaan dsb), sehingga menimbulkan

stagnasi isi usus.

e. filtrasi hepar

Hepar, terutama sel kupfer dapat bertindak sebgaai filtrasi terhadap bahan-bahan

yang berbahaya yang diabsorbsi oleh usus dan mencegah bahan-bahan yang berbahaya

tadi masuk kedalam sirkulasi sistemik.

f. Lain-lain

- lisosim (mempunyai daya bakteriostatik)

- garam-garam empedu membantu mencegah perkembangbiakan kuman

- Natural antibody : menghambat perkembangan beberapa bakteri pathogen, tetapi

tidak mengganggu pertumbuhan flora usus normal. Natural antibody ini mungkin

merupakan hasil dari reaksi cross imunity terhadap antigen yang sama yang terdapat

pula pada beberapa mikroorganisme.

2. Pertahanan imunologik lokal3

Saluran pencernaan dilengkapi dengan system imunologik terdapat penetrasi antigen ke

dalam epitel usus. Limfosit dan sel plasama terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam

usus, baik sebagai bagian dari plaque peyeri di ileum dan apendiks maupun tersebar secara

difus di dalam lamina propria usus kecil dan usus besar. Reaksi imunologik local ini tidak

tergantung dari system imunologik sistemik.Reaksi ini terjadi karena rangsangan antigen

dari permukaan epitel usus. Yang termasuk dalam pertahanan imunologik lokal adalah:

a. Secretory Immunoglobulin A (SIgA)

IgA diketahu terbanyak terdapat pada sekresi eksternal sedangkan IgG dalam cairan

tubuh internal. Strukur SIgA berlainan dengan antibody yang terdapat dalam serum,

berbentuk dimer dari IgA yang diikat oleh rantai polipeptida. Dimer IgA ini dibuat

dalam sel plasma yang terdapat dibawah permukaan epitel usus yang kemudian akan

diikat lagi oleh suatu glikoprotein yang dinamakan sekretori komponen (SC). Dengan

ikatan yang terakhir SIgA akan lebih tahan terhadap pengrusakan oleh enzim proteolitik

(tripsin dan kemotripsin) yang terdapat dalam usus. Bagaiman proses proteksi dari SIgA

ini yang sesungguhnya belum jelas, walaupun ada yang menyatakan bahwa SIgA yang

terdapat dalam lapisan mukosa usus halus dapat mencegah melekatnya mikroorganisme

dan antigen pada epitel usus sehingga bakteri tidak dapat berkembangbiak. Sejumlah

SIgA terdapat pula pad kolostrum.Hal ini sangat penting sebagai proteksi terhadap usus

bayi yang baru lahir.

b. Cell Mediated Immunity (CMI)

Dikemukakan bahwa peranan limfosit dalam CMI terletak pada plaque peyeri di ileum.

walaupun demikian peranan CMI dalam proteksi usus masih dalam taraf penelitian.

c. Imunoglobulin lain

IgG terdapat dalam jumlah kecil dalam usus dan mudah rusak dalam lumen usus. Hanya

bila mukosa usus mengalami peradangan IgG bersama-sama dengan sel plasma terdapat

dalam jumlah cukup banyak di usus dan merupakan proteksi temporer terhadap

kerusakan usus lebih lanjut. IgM dapat menggantikan fungsi IgA bila karena suatu

sebab terjadi defisiensi IgA. IgE tidak jelas peranannya dalam protersi usus.

D. Anatomi dan fisiologi

1) Usus halus

Memanjang dari pylorus hingga cecum. pada neonates memeiliki panjang 275 cm dan

tumbuh mencapai 5 sampai 6 meter pada dewasa. Epitel usus halus tersusun atas lapisan

tunggal sel kolumnar disebut juga enterosit. permukaan epitel ini menjadi 300 kali lebih luas

dengan adanya villus dan kripta. Villus berbeda dalam bentuk dan densitas pada masing-

masing regio usus halus. Di duodenum villus tersebut lebih pendek, lebih lebar, dan lebih

sedikit, meyerupai bentuk jari dan lebih tinggi pada jejunum, serta menjadi lebih kecil dan lebih

meruncing di ileum. Densitas terbesar didapatkan di jejunum. Diantara villus tersebut terdapat

kripta (Lieberkuhn) yang merupakan tempat proliferasi enterosit dan pembaharuan epitel.

terdapat perbedaan tight junction antara jejunum dan ileum, tight junction ini berperan penting

dalam regulasi permeabilitas epitel dengan melakukan control terhadap aliran air dan solute

paraseluler. Terdapat berbagai macam jenis sel dengan fungsinya masing-masing yaitu: 1

Sel Goblet

Merupakan sel penghasil mucus yag terpolarisasi. Mukus yang disekresi sel goblet

menghampar diatas glikokaliks berupa lapisan yang kontinyu, membentuk barier

fisikokimia, member perlindungan pada epitel permukaan. mucus ini paling banyak

didapatkan pada gaster dan duodenum

Sel Kripta

Sel kripta yang tidak berduferensiiasi merupakan tipe sel yang paling banyak terdapat di

sel kripta Lieberkuhn. Merupakan precursor sel penyerap villus, sel paneth, sel

enteroendokrine, sel goblet dan mungkin juga sel M. Sel kripta yang tidak

berdiferensiasi ini mensistesis dan mengekspresikan komponen sekretori pada

membrane basolateral, dimana molekul ini bertindak sebagai reseptor untuk sintesis IgA

oleh lamina propria sel plasma.

Sel Paneth

Terdapat di basis kripta. memiliki granula eosinophilic sitoplasma dan basofil. Granula

lisosom dan zymogen didapatkan juga pada sitoplasma, meskipun fungsi sekretori sel

panet velumk diketahui, diduga membunuh bakteri dengan lisosom dan

immunoglobulin intrasel, menjaga keseimbangan flora normal usus.

Sel Enteroendokrin

Merupakan sekumpulan sel khusus meuroskretori, sel enteroendokrin terdapat di

mukosa saluran cerna, melapisi kelenjar gaster, villus, dan kripta usus. Sel

enteroendokrine mensekresi neuropeptide seperti gastrin, sekretin, motilin, neurotensin,

glucagon, enteroglukagon, VIP, GIP, neurotensin, cholesistokinin dan somatostatin.

Sel M merupakan sel epitel khusus yang melapisi folikel limfoid.

Penyerapan air dan elektrolit pada usus halus terjadi melalui 2 cara : 5

a. Transport aktif : penyerapan Na+ dan glukosa secara aktif dilaksanakan oleh enterosit yang

terdapat pada mukosa usus halus. Enterosit menyerap 1 molekul glukosa dan Na+, dan

bersama-sama dengan absorbsi glukosa dan Na+ ini secara aktif juga terabsorbsi air.

Glukosa masuk ke dalam ruang interseluler atau subseluler, kemudian masuk peredaran

darah. Na+ masuk ke dalam sirkulasi berdasarkan proses enzimatik Na-K-ATPase yang

terdapat pada basal dan lateral enterosit. Proses ini dikenal dengan istilah pompa Na

( sodium pump ). Dengan masuknya Na+ secara aktif ke dalam peredaran darah, tekanan

osmotic meningkat dan memperbanyak terjadinya penyerapan air.

b. Transport Pasif : terjadi karena adanya perbedaan tekanan osmotic. Setelah Na+ masuk ke

dalam sirkulasi melalui mekanisme pompa Na, tekanan osmotic plasma meningkat dan

akan menarik air, glukosa dan elektrolit secara pasif.

E. Etiologi

Pada saat ini, dengan kemajuan dibidang teknik laboratorium telah dapat diidentifikasi

tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi.

Penyebab infeksi utama timbulnya diare umumnya adalah golongan virus, bakteri dan parasit.

dua tipe dasar dari diare akut oleh karena infeksi adalah non-inflamatory dan inflammatory.1

Enteropatogen menimbulkan non-inflamatory diare melalui produksi enterotoksin oleh

bakteri, destruksi sel permukaan villi oleh virus, perlekatan oleh parasit, perlekatan dan/ atau

translokasi dari bakteri. Sebaliknya inflammatoyi diare biasanya disebabkan oleh bakteri yang

menginvasi usus secara langsung atau memproduksi sitotoksin.1,6

GOLONGAN BAKTERI GOLONGAN VIRUS GOLONGAN PARASIT

Aeromonas Astrovirus Balantidiom coli

Bacillus cereus Calcivirus (Norovirus, Sapovirus) Blastocystis homonis

Canpilobacter jejuni Enteric adenovirus Crytosporidium parvum

Clostridium perfringens Corona virus Entamoeba histolytica

Clostridium defficile Rotavirus Giardia lamblia

Eschercia coli Norwalk virus Isospora belli

Plesiomonas shigeloides Herpes simplek virus Strongyloides stercoralis

Salmonella Cytomegalovirus Trichuris trichiura

Shigella

Staphylococcus aureus

Vibrio cholera

Vibrio parahaemolyticus

Yersinia enterocolitica

Tabel 1. Penyebab diare akut yang dapat menyebabkan diare pada manusia

Tabel 2. Frekuensi Enteropatogen penyebab diare pada anka usia <5 tahun

Tabel 3. Tabel Enteropatogen pathogen penyebab diare yang tersering berdasarkan umur 7

Diasamping itu penyebab diare nonifeksi yang dapat menimbulkan daire pada anak antara lain:

Kesulitan makanan Neoplasma

Neuroblastoma

Phaeochromocytoma

Sindroma Zollinger Ellison

Defek anatomis

Malrotasi

Penyakit Hirchsprung

Short Bowel Syndrome

Atrofi mikrovilli

Stricture

Lain-lain:

Infeksi non gastrointestinal

Alergi susu sapi

Penyakit Crohn

Defisiensi imun

Colitis ulserosa

Ganguan motilitas usus

Pellagra

Malabsorbsi

Defesiensi disakaridase

Malabsorbsi glukosa dan galaktosa

Cystic fibrosis

Cholestosis

Penyakit celiac

Keracunan makanan

logam berat

Mushrooms

Endokrinopati

Thyrotoksikosis

Penyakit Addison

Sindroma Androgenital

Tabel 4. Penyebab diare nonifeksi pada anak

F. Patofisiologi

Ada 2 prinsip meaknisme terjadinya diare cair, yaitu sekeretorik dan osmotik. Meskipun

dapat melalui kedua mekanisme tersebut, diare sekretorik lebih sering ditemukan pada infeksi

saluran cerna. begitu pula kedua mekanisme tersebut dapat terjadi bersamaan pada satu anak.1,8

1. Diare osmotik

Mukosa usus halus adalah epitel berpori, yang dapat dilalui oleh air dan elektrolit

dengan cepat untuk mempertahankan tekanan osmotik antara lumen usus dengan cairan

ekstrasel. Adanya bahan yang tidak diserap, menyebabkan bahan intraluminal pada usus halus

bagian proksimal tersebut bersifat hipertoni dan menyebabkan hiperosmolaritas. Akibat

perbedaan tekanan osmose antara lumen usus dan darah maka pada segmen usus jejunum yang

bersifat permeable, air akan mengalir kea rah jejunum, sehingga akan banyak terkumpul air

dalam lumen usus. Na akan mengikuti masuk ke dalam lumen, dengan demikian akan

terkumpul cairan intraluminal yang besar dengan kadar Na normal. Sebagian kecil cairan ini

akan dibawa kembali, akan tetapi lainya akan tetap tinggal di lumen oleh karena ada bahan

yang tidak dapat diserap seperti Mg, glukosa, sucrose, lactose, maltose di segmen ileum dan

melebihi kemampuan absorbs kolon, sehinga terjadi diare. Bahan-bahan seperti karbohidrat dan

jus buah, atau bahan yang mengandung sorbitol dalam jumlah berlabihan akan memberikan

dampak yang sama.1

2. Diare Sekretorik

Diare sekterik disebabkan oleh sekresi air dan elektrolit ke dalam usus halus yang

terjadi akibat gangguan absorbs natrium oleh vilus saluran cerna, sedangkan sekresi klorida

tetap berlangsung atau meningkat. Keadaan ini menyebabkan air dan elektrolit keluar dari

tubuh sebagai tinja cair. Diare sekretorik ditemukan diare yang disebabkan oleh infeksi bakteri

akbat rangsangan pada mukosa usus halus oleh toksin E.coli atau V. cholera.01.7

Osmolaritas tinja diare sekretorik isoosmolar terhadap plasma. beda osmotik dapat

dihitung dengan mengukur kadar elektrolit tinja. Karena Natrium ( Na+) dan kalium (K+)

merupakan kation utama dalam tinja, osmolalitas diperkirakan dengan mengalikan jumlah

kadar Na + dan K+ dalam tinja dengan angka 2. Jika diasumsikan osmolalitas tinja konstan 290

mOsm/L pada tinja diare, maka perbedaan osmotic 290-2 (Na++K+). Pada diare osmotik, tinja

mempunyai kadar Na+ rendah (<50 mEq/L)dan beda osmotiknya bertambah besar (>160

mOsm/L). Pada diare sekretorik tinja diare mempunyai kadar Na tinggi (>90 mEq/L), dan

perbedaan osmotiknua kuran dari 20 mOsm/L.6

Osmotik Sekretorik

Volume tinja <200 ml/hari >200 ml/hari

Puasa Diare berhenti Diare berlanjut

Na+ tinja <70 mEq/L >70 mEq/L

Reduksi (+) (-)

pH tinja <5 >6

Dikenal bahan-bahan yang menstimulasi sekresi lumen yaitu enterotoksin bakteri dan

bahan kimia yang dapat menstimulasi seperti laksansia, garam empedu bentuk dihidroxy, serta

asam lemak rantai panjang. Toksin penyebab diare ini terutama bekerja dengan cara

meningkatkan konsentrasi intrasel cAMP, cGMP, atau Ca++ yang selanjutnya akan

mengaktifasi protein kinasi. Pengaktifan protein kinase akan menyebabkan fosforilase

membrane protein sehingga megakibatkan perubahan saluran ion, akan menyebabkan Cl- di

kripta keluar. Disisi lain terjadi peningkatan pompa natrium , dan natrium masuk ke dalam

lumen usus bersama Cl-.1

Diare dapat juga dikaitkan dengan gangguan motilitas. Meskipun motilitas jarang

menjadi penyebab utama malabsorbsi, teatpi perubahan motilitas mempunyai pengaruh

terhadap absorbs. Baik peningkatan ataupun penurunan motilitas keduanya dapat menyebabkan

diare. Penurunan motilitas dapat mengakibatkan bakteri tumbuh lampau yang menyebabkan

diare. Perlambatan transit obat-obatan atau nutrisi akan meningkatkan absorbsi, Kegagalan

motilitas usus yang berat menyebabkan statis intestinal bearkibat inflamasi, dekonjugasi garam

empedu dan malabsorbsi. Diare akibat hiperperistaltik pada anak jarang terjadi. Watery diare

dapat disebabkan karena hipermotilitas pada kasus kolon irritable pada bayi. Gangguan

motilitas mungkin merupakan penyebab diare pada Thyrotoksikosis, malabsorbsi asam

empedu, dan berbagai peyakit lain.1

Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebakan diare pada beberapa keadaan.

Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh

darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mucus, protein dan seringkali sel darah merah

dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan

dengan tipe diare laina seprti diare osmotik dan sekretorik.1

Bakteri enteral pathogen akan mempenagaruhi struktur dan fungsi tight junction,

menginduksi cairan dan elektrolit, dan akan mengaktifkan kaskade inflamasi. Efek infeksi

bacterial pada tight junction akan memepengaruhi susunan anatomis dan funsi absorbs yaitu

cytoskeleton dan perubahan susunan protein. penelitian oleh Bakes J dkk 2003 menunjukan

bahwa peranan bakteri enteral pathogen pada diare terletak perubahan barier tight junction oleh

toksin atau produk kuman yaitu perubahan pada cellualar cytoskeleton dan spesifik tight

junction. Pengaruh ini bias pada kedua komponen tersebut atau salah satu komponen saja

sehingga akan menyebabkan hipersekresi clorida yang akan diikuti natrium dan air. Sebagai

contoh Clostridium difficile akan menginduksi kerusakan cytoskeleton maupun protein,

Bacteroides frigilis menyebabkan degradasi proteolitik protein tight junction, V. cholera

mempengaruhi distribusi protein tight junction, sedangkan EPEC menyebabkan akumulasi

protein cytoskeleton.1,9

G. Manifestasi klinis

Infeksi usus menimbulkan tanda dan gejala gastrointestinal serta gejala lainya bila

terjadi komplikasi ekstraintestinal termasuk manifestasi neurologic. Gejala gastrointestinal bias

berupa diare, kram perut, dan munth. Sedangkan manifestasi sistemik bervariasi tergantung

pada penyebabnya.1

Penderita dengan diare cair mengeluarkan tinja yang mengandung sejumlah ion

natrium, klorida dan bikarbonat. Kehilangan air dan elektrolit ini bertambah bila ada muntah

dan kehilangan air juga akan meningkat bila ada panas. Hal ini dapat menyebabkan dehidrasi,

asidosis metabolic, dan hipokalemia. Dehidrasi merupakan keadaan yang paling berbahaya

karena dapat menyebabkan hipovolemia, kolaps kardiovaskular dan kematian bila tidak diobati

dengan tepat. Dehidrasi yang terjadi menurut tonisistas plasma dapat berupa dehidrasi isotonic,

dehidrasi hipertonik ( hipernatremik) atau dehidrasi hipotonik. Menurut derajat dehidrasinya

bias tanpa dehidrasi, dehidrasi ringan, dehidrasi sedang, dehidrasi berat.1

Infeksi ekstraintestinal yang berkaitan dengan bakteri enteric pathogen antara lain :

vulvovaginitis, infeksi saluran kemih, endokarditis, osteomyelitis, meningitis, pneumonia,

hepatitis, peritonitis dan septic tromboplebitis. Gejala neurolgik dari infeksi usus bias berupa

parestesia ( akibat makan ikan, kerang, monosodium glutamate), hipotoni dan kelemahan otot.

Bila terdapat panas dimungkinkan karena proses peradangan atau akibat dehidrasi.

Panas badan umum terjadi pada penderita dengan inflammatory diare. Nyeri perut yang lebih

hebat dan tenesmus terjadi pada perut bagian bawah serta rectum menunjukan terkenanya usus

besar. Mual dan muntah adalah symptom yang nonspesifik akan tetapi muntah mungkin

disebabkan oleh karena mikroorganisme yang menginfeksi saluran cerna bagian atas

seprti:enteric virus, bakteri yang memproduksi enteroroksin, giardia, dan cryptosporidium.

Muntah juga sering terjadi pada non inflammatory diare. Biasanya penderita tidak panas

atu hanya subfebris, nyeri perutperiumbilikal tidak berat, watery diare, menunjukan bahwa

saluran makan bagian atas yang terkena. Oleh karena pasien immunocompromise memerlukan

perhatian khusus, informasi tentang adanya imunodefisiensi atau penyakit.

Rotavirus Shigella Salmonella ETEC EIEC Kolera

Gejala klinis :

Masa Tunas

Panas

Mual, muntah

17-72 jam

+

Sering

24-48 jam

++

Jarang

6-72 jam

++

Sering

6-72 jam

-

+

6-72 jam

++

-

48-72 jam

-

Sering

Nyeri perut

Nyeri kepala

lamanya sakit

Tenesmus

-

5-7 hari

Tenesmus, kramp

+

>7hari

Tenesmus,kolik

+

3-7 hari

-

-

2-3 hari

Tenesmus, kramp

-

variasi

Kramp

-

3 hari

Sifat tinja:

Volume

Frekuensi

Konsistensi

Darah

Bau

Warna

Leukosit

Lain-lain

Sedang

5-10x/hari

Cair

-

Langu

Kuning hijau

-

anorexia

Sedikit

>10x/hari

Lembek

+

-

Merah-hijau

+

Kejang+

Sedikit

Sering

Lembek

Kadang

Busuk

Kehijauan

+

Sepsis +

Banyak

Sering

Cair

-

-

Tak berwarna

-

Meteorismus

Sedikit

Sering

Lembek

+

-

Merah-hijau

-

Infeksi sistemik+

Banyak

Terus menerus

Cair

-

Amis khas

Seperti air cucuian beras

-

-

Tabel 5. Gejala klinis diare akut oleh berbagai penyebab

H. Diagnosis

1. Anamnesis

Pada anamnesis perlu ditanyakan hal-hal sebagai berikut : lama diare, frekuensi,

volume, konsistensi tinja, warna, bau, ada/tidak lendir dan darah. Bila disertai muntah volume

dan frekuensinya. Kencing: biasa, berkurang, jarang atau tidak kencing dalam 6-8jam terakhir.

Makanan dan minuman yang diberikan selama diare. Adakahh panas atau penyakit lain yang

menyertai seperti: batuk, pilek, otitis media, campak. Tindakan yang telah dilakukan ibu

selama anak diare: member oralit, memabwa berobat ke puskesmas atau ke rumah sakit dan

obat-obatan yang diberikan serta riwayat imunisasinya.1

2. Pemeriksaan fisik

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa : berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut

jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda tambahan

lainya:ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidak adanya air

mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah.1

Pernpasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asiodosis metabolic. Bising usus yang

lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi

dan capillary refill dapat menentukan derjat dehidrasi yang terjadi. Penilaian beratnya atau

derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: objektif yaitu dengan membandingkan berat

badan sebelum dan sesudah diare. Subjektif dengan menggunakan criteria WHO dan MMWR.1

Symptom Minimal atau tanpa dehidrasi,

kehilangan BB<3%

Dehidrasi ringan sedang,

kehilangan BB 3%-9%

Dehidrasi berat, kehilangan

BB>9%

Kesadaran Baik Normal, lelah, gelisah, irritable Apatis, letargi, idak sadar

Denyut jantung Normal Normal meningkat Takikardi, bradikardi, (kasus

berat)

Kualitas nadi Normal Normal melemah Lemah, kecil tidak teraba

Pernapasan Normal Normal-cepat Dalam

Mata Normal Sedikit cowong Sangat cowong

Air mata Ada Berkurang Tidak ada

Mulut dan lidah Basah Kering Sangat kering

Cubitan kulit Segera kembali Kembali<2 detik Kembali>2detik

Cappilary refill Normal Memanjang Memanjang, minimal

Ekstremitas Hangat Dingin Dingin,mottled, sianotik

Kencing Normal Berkurang Minimal

Tabel.6 Penentuan derajat dehidrasi menurut MMWR 2003

Penilaian A B C

Lihat:

Keadaan umum

Mata

Air mata

Mulut dan lidah

Rasa haus

Baik,sadar

Normal

Ada

Basah

Minum biasa,tidak haus

*Gelisah,rewel

Cekung

Tidak ada

Kering

*haus ingin minum banyak

*lesu,lunglai/tidak sadar

Sangat cekung

Kering

Sangat kering

*malas minum atau tidak bias

minum

Periksa: turgor kulit Kembali cepat *kembali lambat *kembali sangat lambat

Hasil pemeriksaan Tanpa dehidrasi Dehidrasi ringan/sedang

Bila ada 1 tanda* ditambah 1

atau lebih tanda lain

Dehidrasi berat

Bila ada 1 tanda* ditambah 1

atau lebih tanda lain

Terapi Rencana terapi A Rencana terapi B Rencana terapi C

Tabel 7. Penetuan derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Menurut tonisistas darah, dehidrasi dapat dibagi menjadi:3

dehidrasu isotonic, bila kadar Na+ dalam plasma antara 131-150 mEq/L

dehidrasi hipotonik, bila kadar Na+<131 mEq/L

dehidrasi hipertonik, bila kadar Na+>150 mEq/L

Gejala Hipotonik Isotonik Hipertonik

Rasa haus - + +

Berat badan Menurun sekali Menurun Menurun

Turgor kulit Menurun sekali Menurun Tidak jelas

Kulit/ selaput lendir Basah Kering Kering sekali

Gejala SSP Apatis Koma Irritable, apatis, hiperfleksi

Sirkulasi Jelek sekali Jelek Relatif masih baik

Nadi Sangat lemah Cepat dan lemah Cepat, dan keras

Tekanan darah Sangat rendah Rendah Rendah

Banyaknya kasus 20-30% 70% 10-20%

Tabel 8. Gejala dehidrasi menurut tonisitas

3. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut pada umumnya tidak

diperkukan, hanya pada keadaan tertentu mungkin diperlukan misalnya penyebab dasarnya

tidak diketahui atau ada sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan

dehidrasi berat. Contoh: pemeriksaan darah lengkap, kultur urine dan tinja pada sepsis atau

infeksi saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang kadang-kadang diperlukan pada

diare akut:1

darah : darah lengkap, serum elketrolit, analisa gas darah, glukosa darah, kultur dan tes

kepekaan terhadap antibiotika

urine: urine lengkap, kultur dan test kepekaan terhadap antibiotika

tinja:

a. Pemeriksaan makroskopik

Pemeriksaan makroskopik tinja perlu dilakukan pada semua penderita dengan

diare meskipun pemeriksaan labotarium tidak dilakukan. Tinja yang watery dan tanpa

mucus atau darah biasanya disebabkan oleh enteroksin virus, prontozoa, atau

disebabkan oleh infeksi diluar saluran gastrointestinal. Tinja yanga mengandung darah

atau mucus bias disebabkan infeksi bakteri yang menghasilkan sitotoksin bakteri

enteronvasif yang menyebabkan peradangan mukosa atau parasit usus seperti : E.

hystolitica, B.coli , T.trichiura. Apabila terdapat darah biasanya bercampur dalam tinja

kecuali pada infeksi dengan E.hystolitica darah sering terdapat pada permukaan tinja

dan pada infeksi dengan Salmonella, Giardia, Cryptosporidium dan Strongyloides.

Pemeriksaan makroskopik mencakup warna tinja, konsistesi tinja, bau tinja,

adanya lendir, adanya darah, adanya busa. Warna tinja tidak terlalu banyak berkolerasi

dengan penyebab diare. Warna hijau tua berhubungan dengan adnya warna empedu

akibat garam empedu yang dikonjugasi oleh bakteri anaerob pada keadaan bacterial

overgrowth. Warna merah akibat adanya darah dalam tinja atau obat yang dapat

menyebabkan warna merah dalam tinja seperti rifampisin. Konsistensi tinja dapat cair,

lembek, padat. Tinja yag berbusa menunjukan adanya gas dalam tinja kaibat fermentasi

bakteri. Tinja yang berminyak, lengket, dan berkilat menunjukan adanya lemak dalam

tinja. Lendir dalam tinja menggambarkan kelainan di kolon , khususnya akibat infeksi

bakteri. Tinja yang sangatberbau menggambarkan adanya fermentasi oleh bakteri

anaerob dikolon. Pemeriksaan pH tinja menggunakan kertas lakmus dapat dilakukan

untuk menentukan adanya asam dalam tinja. Asam dalam tinja tersebut adalah asam

lemak rantai pendek yang dihasilkan karena fermentasi laktosa yang tidak diserap di

usus halus sehingga masuk ke usus besar yang banyak mengandung bakteri komensial.

Bila pH tinja<6 dapat dainggap sebagai malabsorbsi laktosa.8

Pada diare akut sering terjadi defisiensi enzim lactose sekunder akibat rusaknya

mikrofili mukosa usus halus yang banyak mengandung enzim lactase. Enzim laktsae

merupakan enzim yang bekerja memecahkan laktosa menjadi glukosa dan galaktosa,

yangs elanjutnya diserap di mukosa usus halus, Salah satu cara menentukan malabsorbsi

laktosa adalah pemeriksaan clinitest dikombinasi dengan pemeriksaan pH tinja.

Pemeriksaan clinitest dilakukan dengan prinsip melihat perubahan reaksi warna yang

terjadi antara tinja yang diperiksa dengan tablet clinitest. Prinsipnya adalah terdapatnya

reduktor dalam tinja yang mengubah cupri sulfat menjadi cupri oksida. Pemeriksaan

dilakukan dengan cara mengambil bagian cair dari tinja segar (sebaiknya tidak lebih

dari 1 jam). Sepuluh tetes air dan 5 tetes bagian cair dari tinja diteteskan kedalam gelas

tabung, kemudian ditambah 1 tablet clinitest. Setelah 60 detik maka perubahan warna

yang terjadi dicocokan dengan warna standart. Biru berarti negative, kuning tua berarti

positif kuat (++++=2%), antara kuning dan biru terdapat variasi warna hijau kekuningan

(+=1/2%), (++=3/4%), (+++=1%). Sedangkan terdapatnya lemak dalam tinja lebih dari

5 gram sehari disebut sebagai steatore.8

b. Pemeriksaan mikroskopik

Infeksi bakteri invasive ditandai dengan ditemukannya sejumlah besar leukosit

dalam tinja yang menunjukan adanya proses inflamasi. Pemeriksaan leukosit tinja

dengan cara mengambil bagian tinja yang berlendir seujung lidi dan diberi ½ tetes eosin

atau Nacl lalu dilihat dengan mikroskop cahaya:5

bila terdapat 1-5 leukosit perlapang pandang besar disebut negative

bila terdapat 5-10 leukosit per lapang pandang besar disebut (+)

bila terdapat 10-20 leukosit per lapang pandang besar disebut (++)

bila terdapat leukosit lebih dari ½ lapang pandang besar disebut (+++)

bila leukosit memenuhi seluruh lapang pandang besar disebut (++++)

Adanya lemak dapat diperiksa dengan cara perwanaan tinja dengan sudan III

yang mengandung alcohol untuk mengeluarkan lemak agar dapat diwarnai secara

mikroskopis dengan pembesarn 40 kali dicari butiran lemak dengan warna kuning atau

jingga. Penilaian berdasarkan 3 kriteria:8

(+) bila tampak sel lemak kecil dengan jumlah kurang dari 100 buah per lapang

pandang atau sel lemak memenuhi 1/3 sampai ½ lapang pandang

(++) bila tampak sel lemak dnegan jumlah lebih 100 per lapang pandang atau sel

memenuhi lebih dari ½ lapang pandang

(+++) bila didapatkan sel lemak memenuhi seluruh lapang pandang.

Pemeriksaan parasit paling baik dilakukan pada tinja segar. Dengan memakai

batang lidi atau tusuk gigi, ambilah sedikit tinja dan emulsikan delam tetesan NaCl

fisiologis, demikian juga dilakukan dengan larutan Yodium. Pengambilan tinja cukup

sedikit saja agar kaca penutup tidak mengapung tetapi menutupi sediaan sehingga tidak

terdapat gelembung udara. Periksalah dahulu sediaan tak berwarna (NaCL fisiologis),

karena telur cacing dan bentuk trofozoid dan protozoa akan lebih mudah dilihat. Bentuk

kista lebih mudah dilihat dengan perwanaan yodium. Pemeriksaan dimulai dengan

pembesaran objekstif 10x, lalu 40x untuk menentukan spesiesnya.

Uji hydrogen napas

adalah pemeriksaan yang didasarkan atas adanya peningkatan kadar hydrogen dalam

udara ekspirasi. Gas hydrogen dalam udara ekspirasi berasal dari fermentasi bakteri

terhadap substrat baik di kolon maupun di usus halus. Fermentasi bakteri di usus besar

terjadi karena adanya substrat yang tidak diabsorbsi tersebut sepertilaktosa atau fruktosa

akan difermentasi oleh bakteri komensal menghasilkan asam lemak rantai pendek (short

chain fatty acid), beberapa molekul alcohol dan gas hydrogen. Gas hydrogen tersebut

dengan cepat akan diserap masuk ke sirkulasi darah lalu masuk ke paru dan dikeluarkan

lewat udara napas.8

Fermentasi bakteri di usus halus terjadi karena adanya bacterial overgrowth , yang

didefinisikan sebagai terdapatnya kolom atau spesies koloni lebih dari 106 unit per

milliliter cairan usus halus yang seharusnya relative steril. Sebelum pemeriksaan uji

hydrogen napas penderita dipuasakan selama 4-6 jam, lalu diambil sampel udara napas

dengan cara meniup ( pada bayi dengan menggunakan sungkup) pada alat yang dapat

menghitung kadar hydrogen napas sebagai kadar awal hydrogen napas. Lalu diberikan

larutan 2gr/kgBB dengan konsentrasi 20% setelah itu diambil sampel udara napas

seperti sebelumnya setiap 30 menit selam 2-3 jam. Peningkatan kadar hydrogen napas

>20ppm, atau 10-20 ppm disertai gejala klinis (kembung, diare, muntah, sakit perut)

disebut positif. Apabila peningkatan tersebut diperoleh pada 30 menit pertama yang

berarti fermentasi laktosa oleh bakteri sudah terjadi, di usus halus dan disimpulkan

sebagai bacterial overgrowth. Peningkatan yang terjadi setelah 2 jam menandakan

adanya laktosa yang tidak diabsorbsi di usus halus, sehingga masuk ke kolon dan

difermentasi oleh bakteri di kolon menghasilkan hydrogen yang ditangkap oleh alat.8

I. Tata laksana

Terdapat empat pilar penting dalam tatalaksana diare yaitu rehidrasi, dukungan nutrisi,

pemberian obat sesuaiindikasi dan edukasi pada orang tua. Tujuan pengobatan:8

1. Mencegah dehidrasi

2. Mengatasi dehidrasi yang telah ada

3. Mencegah kekurangan nutrisi dengan memberikan makanan selama dan setelah diare

4. Mengurangi lama dan beratnya diare, serta berulangnya episode diare, dengan

memberikan suplemen zinc

Tujuan pengobatan diatas dapat dicapai dengan cara mengikuti rencana terapi yang

sesuai, seperti yang tertera dibawah ini:10

1. Rencana terapi A : penanganan diare di rumah

Jelaskan kepada ibu tentang 4 aturan perawatan di rumah:

Beri cairan tambahan (sebanyak anak mau)

Jelaskan pada ibu:

- pada bayi muda, pemberian ASI merupakan pemberian cairan tambahan yang

utama. Beri ASI lebih sering dan lebih lama pada setiap kali pemberian.

- jika anak memeperoleh ASI eksklusif, beri oralit, atau air matang sebagai

tambahan

- jika anak tidak memperoleh ASI eksklusif, beri 1 atau lebih cairan berikut ini:

oralit, cairan makanan(kuah sayur, air tajin) atau air matang

Anak harus diberi larutan oralit dirumah jika:

- anak telah diobati dengan rencana terapi B atau dalam kunjungan

- anak tidak dapat kembali ke klinik jika diarenya bertambah berat

Ajari pada ibu cara mencampur dan memberikan oralit. Beri ibu 6 bungkus oralit

(200ml) untuk digunakan dirumah. Tunjukan pada ibu berapa banyak cairan

termasuk oralit yang harus diberikan sebagai tambahan bagi kebutuhan cairanya

sehari-hari:

- <2 tahun: 50 sampai 100 ml setiap kali BAB

- > 2 tahun : 100 samapai 200 ml setiap kali BAB

Katakan pada ibu

- agar meminumkan sedikit-sedikit tetapi sering dari mangkuk/ cangkir/gelas

- jika anak muntah, tunggu 10 menit. kemudia lanjutkan lagi dengan lebih lambat.

- lanjutkan pemberian cairan tambahan sampai diare berhenti.

Beri tablet Zinc

Pada anak berumur 2 bulan keatas, beri tablet zinc selama 10 hari dengan dosis :

- umur <6 bulan : ½ tablet (10 mg) perhari

- umur >6 bulan : 1 tablet (20 mg) perhari

Lanjutkan pemeberian makanan

Kapan harus kembali

2. Rencana terapi B

Penanganan dehidrasi sedang/ ringan dengan oralit. Beri oralit di klinik sesuai yang

dianjurkan selama periode 3 jam.

Usia <4 bulan 4-11 bulan 12-23 bulan 5-4 tahun 5-14tahun >15 tahun

Berat badan <5 kg 5-7,9 kg 8-10,9 kg 11-15,9 kg 16-29,9 kg >30 kg

Jumlah (ml) 200-400 400-600 600-800 800-1200 1200-2200 2200-4000

Jumlah oralit yang diperlukan 75 ml/kgBB. Kemudian setelah 3 jam ulangi penilaian

dan klasifikasikan kemabali derajat dehidrasinya, dan pilih rencana terapi yang sesuai untuk

melanjutkan pengobatan. Jika ibu memaksa pulang sebelum pengobatan selesai tunjukan cara

menyiapkan oralit di rumah, tunjukan berapa banyak larutan oralit yang harus diberikan

dirumah untuk menyelesaikan 3 jam pertama. Beri bungkus oralit yang cukup untuk rehidrasi

dengan menambah 6 bungkus lagi sesuai yang dainjurkan dalam rencana terapi A. Jika anak

menginginkan oralit lebih banyak dari pedoman diatas, berikan sesuai kehilangan cairan yang

sedang berlangsung. Untuk anak berumur kurang dari 6 bulan yang tidak menyusu, beri juga

100-200 ml air matang selama periode ini. Mulailah member makan segera setelah anak ingin

amkan. Lanjutkan pemberian ASI. Tunjukan pada ibu cara memberikan larutan oralit. berikan

tablet zinc selama 10 hari.

3. Rencana terapi C (penanganan dehidrasi berat dengan cepat)

Beri cairan intravena secepatnya. Jika anak bisa minum, beri oralit melalui mulut,

sementara infuse disiapkan. Beri 100 ml/kgBB cairan ringer laktat atau ringer asetat (atau jika

tak tersedia, gunakan larutan NaCl)yang dibagi sebagai berikut.

Umur Pemberian pertama 30ml/kgBB selama Pemebrian berikut 70ml/kgBB selama

Bayi (bibawah umur12 bulan) 1 jam* 5 jam

Anak (12 bulan sampai 5 tahun) 30 menit* 2 ½ jam

*ulangi sekali lagi jika denyut nadi sangat lemah atau tidak teraba

Periksa kembali anak setiap 15-30 menit. Jika status hidrasi belum membaik, beri tetesan

intravena lebih cepat. Juga beri oralit (kira-kira 5ml/kgBB/jam) segera setelah anak mau

minum, biasanya sesudah 3-4 jam (bayi) atau 1-2 jam (anak) dan beri anak tablet zinc sesuai

dosis dan jadwal yang dianjurkan. Periksa kembali bayi sesudah 6 jam atau anak sesudah 3 jam

(klasifikasikan dehidrasi), kemudian pilih rencana terapi) untuk melanjutkan penggunaan.

Prinsip pemberian terapi cairan pada gangguan cairan dan elektrolit ditujukan untuk

memberikan pada penderita:

1. Kebutuhan akan rumatan (maintenance) dari cairan dan elektrolit

2. Mengganti cairan kehilangan yang terjadi

3. Mencukupi kehilangan abnormal dari cairan yang sedang berlangsung.

Pada diare CRO merupakan terapi cairan utama. CRO telah 25 tahun berperan dalam

menurunkan angka kematian bayi dan anak dibawah 5 tahun karena diare. WHO dan UNICEF

berusaha mengembangkan oralit yang sesuai dan lebih bermanfaat. Telah dikembangkan oralt

baru dengan osmolalitas lebih rendah. Keamanan oralit ini sama dengan oralit yang lama,

namun efektifitasnya lebih baik daripada oralit formula lama. Oralit baru dengan low

osmolalitas ini juga menurunkan kebutuhan suplementasi intravena dan mampu mengurangi

pengeluaran tinja hingga 20% serta mengurangi kejadian muntah hingga 30%. Selain itu, oralit

baru ini juga telah direkomendasikan WHO dan UNICEF untuk diare akut non kolera pada

anak.1,11

PENGOBATAN DIETETIK

Memuasakan penderita diare (hanya member air teh) sudah tidak dilakukanik lagi

karena akan memperbesar kemungkinan terjadinya hipoglikemia dan atau KKP. Sebagai

pegangan dalam melaksanakan pengobatan dietetic diapakai singkatan O-B-E-S-E, sebagai

singkatan Oralit, Breast feeding, Early Feeding, Simultaneously with Education.3

Pemberian makanan harus diteruskan selama diare dan ditingkatkan setelah sembuh.

Tujuanya adalah memberikan makanan kaya nutrient sebanyak anak mampu menerima.

Sebagian besar anak dengan diare cair, nafsu makanya timbul kembali setelah dehidrasi

teratasi. Meneruskan pemberian makanan akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang

normal termasuk kemampuan menerima dan mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga

memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling tidak dikurangi. Sebaliknya, pembatasan

makanan akan menyebabkan penurunan berat badan sehingga diare menjadi lebih lama dan

kembalinya fungsi usus akan lebih lama. Makanan yang diberikan pada anak diare tergantung

kepada umur, makanan yang disukai dan pola makan sebelum sakit serta budaya setempat.

Pada umumnya makanan yang tepat untuk anak diare sama dengan yang dibutuhkan dengan

anak sehat.1 Bayi yang minum ASI harus diteruskan sesering mungkin dan selama anak mau.

Peranan ASI selain memberikan nutrisi yang terbaik, juga terdapat 0,05 SIgA/hari yang

berperan memberikan perlindungan terhadap kuman pathogen. 12Bayi yang tidak minum ASI

harus diberi susu yang biasa diminum paling tidak setiap 3 jam. Pengenceran susu atau

penggunaan susu rendah atau bebas laktosa mungkin diperlukan untuk sementara bila

pemberian susu menyebabkan diare timbul kembali atau bertambah hebat sehingga terjadi

dehidrasi lagi, atau dibuktikan dengan pemeriksaan terdapat tinja yang asam (pH<6) dan

terdapat bahan yang mereduksi dalam tinja>0,5%. Setelah diare berhenti, pemberian tetap

dilanjutkan selama 2 hari kemudian coba kembali dengan susu atau formula biasanya diminum

secara bertahap selama 2-3 hari.12

Gejala klinis menghilang

(hari)

Susu rendah laktosa (ml) Susu normal (ml)

Ke 1 150 50

Ke 2 100 100

Ke 3 50 150

Ke 4 0 200

Tabel 9. Tabel panduan kembali ke susu normal ( untuk setiap 200 ml)

Bila anak berumur 4 bulan atau lebih dan sudah mendapatkan makanan lunak atau

padat, makanan ini harus diteruskan. Paling tidak 50% dari energy diit harus berasal dari

makanan dan diberikan dalam porsi kecil atau sering (6kali atau lebih) dan anak dibujuk untuk

makan. Kombinasi susu formula dengan makanan tambahan seperti serealia pada umunya dapat

ditoleransi dengan baik pada anak yang telah disapih. Makanan padat memiliki keuntungan,

yakni memperlambat pengosongan lambung pada bayi yang minum ASI atau susu formula, jadi

memperkecil jumlah laktosa pada usus halus pr satuan waktu. Pemberian makanan lebih sering

dalam jumlah kecil juga memberikan keuntungan yang sama dalam mencernakan laktosa dan

penyerapanya. Pada anak yang lebih besar, dapat diberikan makanan yang terdiri dari:makanan

pokok setempat misalnya nasi, kentang, gandum, roti, atau bakmi. Untuk meningkatkan

kandungan energinya dapat ditambahkan 5-10 ml minyak nabati untuk setiap 100ml makanan.

Minyak kelapa sawit sangat bagus dikarenakan kaya akan karoten. Campur makanan pokok

tersebut dengan kacang-kacangan dan sayur-sayuran, serta ditambahkan tahu,tempe, daing atau

ikan. Sari buah segar atau pisang baik untui menambah kalium. Makanan yang berlemak atau

makanan yang mengandung banyak gula seperti sari buah manis yang diperdagangkan,

minuman ringan, sebaiknya dihindari.

Pemberian makanan setelah diare

Meskipun anak diberi makanan sebanyak dia mau selama diare, beberapa kegagalan

pertumbuhan mungkin dapat terjadi teruatama bila terjadai anorexia hebat. Oleh karena itu

perlu pemberian ekstra makanan yang akan zat gizi beberapa minggu setelah sembuh untuk

memperbaiki kurang gizi dan untuk mencapai serta mempertahankan pertumbuhan yang

normal. Berikan ekstra makanan pada saat anak merasa lapar, pada keadaan semacam ini

biasanya anak dapat menghabiskan tambahan 50% atau lebih kalori dari biasanya.1,8,12

ZINC

Zinc mengurangi lama dan beratnya diare. Zinc juga dapat mengembalikan nafsu makan anak.

Zinc termasuk mikronutrien yang mutlak dibutuhkan untuk memelihara kehidupan yang

optimal. Dasar pemikiran penggunaan zinc dalam pengobatan diare akut didasarkan pada

efeknya terhadap imun atau terhadap struktur dan fungsi saluran cerna dan terhadap proses

perbaikan epitel saluran cerna selama diare. Pemberian zinc pada diare dapat meningkatkan

absorbs air dan elektrolit oleh usus halus meningkatkan kecepatan regenerasi epitel usus,

meningkatkan jumlah brush border apical, dan meningkatkan respon imun yang mempercepat

pembersihan patogen di usus. Pengobatan dengan zinc cocok ditetapkan di negara-negara

berkembang seprti Indonesia yang memiliki banyak masalah terjadinya kekurangan zinc di

dalam tubuh karena tingkat kesejahteraan yang rendah dan daya imunitasnya yang kurang

memadai. Pemberian zinc dapat menurunkan risiko terjadinya dehidrasi pada anak. Dosis zinc

untuk anak-anak:

- anak dibawah umur 6 bulan : 10 mg (1/2 tablet) per hari

- anak diatas umur 6 bulan : 20 mg (1 tablet) per hari

Zinc diberikan selama 10-14 hari berturut-turut, meskipun anka telah sembuh dari diare. Untuk

bayi tablet zinc diberikan dalam air matang, ASI atau oralit. Untuk anak lebih besar, zinx dapat

dikunyah atau dilarutkan dalam air matang atau oralit.1,13

Terapi medikamentosa

Berbagai macam obat telah digunakan untuk pengobatan diare seperti antibiotika:antibiotika,

antidiare, adsorben, antiemetic, dan obat yang mempengaruhi mikroflora usus. Beberapa obat

mempunyai lebih dari satu mekanisme kerja, banyak diantaranya mempunyai efek toksik

sistemik dan sebagian besar tidak direkomendasikan untuk anak umur kurang dari 2-3 tahun.

Secara umum dikatakan bahwa obat-obat tersebut tidak diperlukan untuk pengobatan diare

akut.

Antibiotik

Antbiotik apda umunya tidak diperlukan pad semua daire akut oleh karena sebagian besar diare

infeksi adalah rotavirus yang sifatnya self limited dan tidak dapat dibunuh dengan antibiotic.

Hanya sebagian kecil (10-20%) yang disebabkan oleh bakteri pathogen seperti V,cholera,

Shigella, Enterotoksigenik E.coli, Salmonella, Campilobacter, dan sebagainya,1

Penyebab Antibiotik pilihan Alternatif

Kolera Tetracycline 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Erythromycin 12,5 mg/kgBB

4x sehari selama 3 hari

Shigella Disentri Ciprofloxacin 15 mg/kgBB

2x sehari selama 3 hari

Pivmecillinam 20 mg/kg BB

4x sehari selama 3 hari

Ceftriaxone 50-100 mg/kgBB

1x sehari IM selama 2-5 hari

Amoebiasis Metronidazole 10 mg/kgBB

3xs ehari selama 5 hari (10 hari pada kasus

berat)

Giadiasis Metronidazole 5mg/kgBB

3x sehari selama 5 hari

Obat antidiare

Obat-obat ini meskipun sering digunakan tidak mempunyai keuntungan praktis dan tidak

diindikasikan untuk pengobatan diare akut pada anak. Beberapa dari obat-obat ini berbahaya.

Produk yang termasuk dalam kategori ini adalah:1,3

Adsorben

Contoh: kaolin, attapulgite, smectite, activated charcoal, cholesteramine). Obat-obat ini

dipromosikan untuk pengobatan diare atas dasar kemampuanya untuk mengikat dan

menginaktifasi toksin abkteri atau bahan lain yang menyebabkan diare serta dikatakan

mempunyai kemampuan melindungi mukosa usus. Walaupun demikian, tidak ada bukti

keuntungan praktis dari penggunaan obat ini untuk pengobatan rutin diare akut pada

anak.

Antimotilitas

Contoh loperamidhydrocloride, diphenoxylate dengan atropine, tincture opiii, paregoric,

codein). Obat-obatan ini dapat mengurangi frekuensi diare pada orang dewasa akan

tetapi tidak mengurangi volume tinja pada anak. Lebih dari itu dapat menyebabkan ileus

paralitik yang berat yang dapat fatal atau dapat memperpanjang infeksi dengan

memperlambat eliminasi dari organisme penyebab. Dapat terjadi efek sedative pada

dosis normal. Tidak satupun dari obat-obatan ini boleh diberikan pada bayi dan anak

dengan diare.

Bismuth subsalicylate

Bila diberikan setiap 4 jam dilaporkan dapat mengurangi keluaran tinja pada anak

dngan diare akut sebanya 30% akan tetapi, cara ini jarang digunakan.

obat-obat lain:

Anti muntah

Termasuk obat ini seperti prochlorperazine dan chlorpromazine yang dapat

menyebabkan mengantuk sehingga mengganggu pemberian terapi rehidrasi oral. Oleh

karena itu obat anti muntah tidak digunakan pada anak dengan diare, muntah biasanya

berhenti bila penderita telah terehidrasi

PROBIOTIK

Probiotik diberi batas sebagai mikroorganisme hidup dalam makanan yang difermentasi yang

menunjang kesehatan melalui terciptanya keseimbangan mikroflora intestinal yang lebih baik.

Pencegahan diare dapat dilakukan dengan pemberian probiotik dalam waktu yang panjang

terutama untuk bayi yang tidak minum ASI. Kemungkinan efek probiotik dalam pencegahan

diare melalui perubahan lingkungan mikrolumen usus , kompetisi nutrient, mencegah adhesi

kuman pathogen pada enterosit, modifikasi toksin atau reseptor toksin efek trofik terhadap

mukosa usus melalui penyediaan nutrient dan imunomodulasi. Pemberian makanan selama

daire harus diteruskan dan ditingkatkan setelah sembuh, tujuanya adalah memberikan makanan

yang kaya nutrient sebanyak anka mampu menerima. Sebagian besar anak dengan diare cair,

nafsu makannya timbul kembali setelah dehidrasi teratasi. Meneruskan pemberian makanan

akan mempercepat kembalinya fungsi usus yang normal termasuk kemampuan menerima dan

mengabsorbsi berbagai nutrient, sehingga memburuknya status gizi dapat dicegah atau paling

tidak dapat dikurangi.

Mekanisme kerja probiotik untuk menghambat pertumbuhan bakteri patogen dalam mukosa

usus belum sepenuhnya jelas tetapi beberapa laporan mneunjukan adanya kompetisi untuk

mengadakan perlekatan dengan enterosit (sel epitel mukosa). Enterosit yang telah jenuh dengan

bakteri probiotik tidak dapat lagi dilekati bakteri yang lain. Jadi dengan adanya bakteri

probiotik di dalam mukosa usus dapat mencegah kolonisasi oleh bakteri patogen. Lactobacillus

strain pada manusia mempunyai kemampuan melekat pada Caco-2 cells dan sel goblet HT 29-

MTX pada sel epitel mukosa usus. Lactobacillus acidophilus LA1 dan LA3 mempunyai

kemampuan melekat yang kuat, tidak tergantung pada calcium, sedangkan Lactobacillus strain

LA10 dan LA18 kemampuan melekatnya rendah. Kemampuan perlekatan tersebut dapat

dihilangkan dengan adanya tripsin. Strain LA1 mempunyai kemampuan untuk mencegah

perlekatan diarrheagenic Eschercia coli (EPEC) dan bakteri enteroinvasif seperti Salmonella

typhymurium, Yersinia tuberculosis. Kemampuan mencegah perlekatan strain LA1 lebih efektif

bila diberikan sebelum atau bersamaan dengan infeksi E coli daripada setelah infeksi E coli.

Disamping mekanisme perlekatan dengna reseptor pada epitel usus untuk mencegah

pertumbuhan bakteri patogen melalui kompetisi, bakteri probiotik memberi manfaat pada

pejamu oleh karena produksi substansi antibakteri misalnya, asam organik, bacteriocin,

microcin, reuterin, volatile fatty acid, hidrogen peroksida dan ion hidrogen.1,8,14,15

J. Komplikasi1,3

1. Gangguan elektrolit

- Hipernatremia

Penderita diare dengan natrium plasma>150 mmol/L memerlukan pemantauan berkala

yang ketat. Tujuanya adalah menurunkan kadar natrium secara perlahan-lahan.

Penurunan kadar natrium plasma yang cepat sangat berbahaya oleh karena dapat

menimbulkan edema otak. Rehidrasi oral atau nasogastrik menggunakan oralit adalah

cara terbaik dan paling aman. Koreksi dengan rehidrasi intravena dapat dilakukan

menggunakan cairan 0,45% saline-5% dextrose selama 8 jam. Hitung kebutuhan cairan

menggunakan berat badan tanpa koreksi. Periksa kadar natrium plasma setelah 8jam.

Bila normal lanjutkan dengan rumatan, bila sebaliknya lanjutkan 8 jam lagi dan periksa

kembali natrium plasma setelah 8 jam. Untuk rumatan gunakan 0,18% saline-5%

dekstrose, perhitungkan untuk 24 jam. Tambahkan 10 mmol KCl pada setiap 500 ml

cairan infuse setelah pasien dapat kencing. Selanjutnya pemberian diet normal dapat

mulai diberikan. lanjutkan pemberian oralit 10ml/kgBB/setiap BAB, sampai diare

berhenti.1

- Hiponatremia

Anak dengan diare yang hanya minum air putih atau cairan yang hanya mengandung

sedikit garam, dapat terjadai hiponatremia ( Na<130 mmol/L). Hiponatremia sering

terjadi pada anak dengan Shigellosis dan pada anak malnutrisi berat dengan odema.

Oralit aman dan efekstif untuk terapi dari hamper semua anak dengan hiponatremi. Bila

tidak berhasil, koreksi Na dilakukan bersamaan dengan koreksi cairan rehidrasi yaitu :

memakai ringer laktat atau normal saline. Kadar Na koreksi (mEq/L)=125- kadar Na

serum yang diperiksa dikalikan 0,6 dan dikalikan berat badan. Separuh diberikan dalam

8 jam, sisanya diberikan dalam 16 jam. Peningkatan serum Na tidak boleh melebihi 2

mEq/L/jam.1

- Hiperkalemia

Disebut hiperkalemia jika K>5 mEq/L, koreksi dilakukan dengan pemberian kalsium

glukonas 10% 0,5-1 ml/kgBB i.v pelan-pelan dalam 5-10 menit dengan monitor detak

jantung.1

- Hipokalemia

Diakatakan hipokalemia bila K<3,5 mEq/L, koreksi dilakukan menuurut kadar K: jika

kalium 2,5-3,5 mEq/L diberikan peroral 75 mcg/kgBB/hr dibagi 3 dosis. Bila <2,5

mEq/L maka diberikan secara intravena drip (tidak boleh bolus) diberikan dalam 4 jam.

Dosisnya: (3,5-kadar K terukurx BBx0,4 +2 mEq/kgBB/24 jam) diberikan dalam 4 jam

lemudian 20 jam berikutnya adalah (3,5-kadar K terukurx BBx 0,4+1/6x2 mEqxBB).

Hipokalemia dapat menyebakan kelemahan otot, paralitik usus, gangguan fungsi ginjal

dan aritmia jantung. Hipokalemia dapat dicegah dan kekurangan kalium dapat dikoreksi

dengan menggunakan makanan yang kaya kalium selama diare dan sesudah diare

berhenti1

2. Demam

Demam sering terjadi pada infeksi shigella disentriae dan rotavirus. Pada umunya

demam akan timbul jika penyebab diare mengadakan invasi ke dalam sel epitel usus.

Demam juga dapat terjadi karena dehidrasi. Demam yang timbul akibat dehidrasi pada

umunya tidak tinggi dan akan menurun setelah mendapat hidrasi yang cukup. Demam

yang tinggi mungkin diikuti kejang demam. Pengobatan: kompres dan/ antipiretika.

Antibiotika jika ada infeksi.3

3. Edema/overhidrasi

Terjadi bila penderita mendapat cairan terlalu banyak. Tanda dan gejala yang tampak

biasnya edema kelopak mata, kejang-kejang dapat terjadi bila ada edema otak. Edema

paru-paru dapat terjadi pada penderita dehidrasi berat yang diberi larutan garan faali.

Pengobatan dengan pemberian cairan intravena dan atau oral dihentikan, kortikosteroid

jika kejang.3

4. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik ditandai dengan bertambahnya asam atau hilangnay basa cairan

ekstraseluler. Sebagai kompensasi terjadi alkalosis respiratorik, yang ditandai dengan

pernafasan yang dalam dan cepat (kuszmaull). pemberian oralit yang cukup mengadung

bikarbonas atau sitras dapat memperbaiki asidosis.

5. Ileus paralitik

Komplikasi yang penting dan sering fatal, terutama terjadi pada anak kecil sebagai

akibat penggunaan obat antimotilitas. Tanda dan gejala berupa perut kembung, muntah,

peristaltic usu berkurang atau tidak ada. Pengobatan dengan cairan per oral dihentikan,

beri cairan parenteral yang mengandung banyak K.3

6. Kejang3

o Hipoglikemia: terjadi kalau anak dipuasakan terlalu lama. Bila penderita dalam

keadaan koma, glukosa 20% harus diberika iv, dengan dosis 2,5 mg/kgBB,

diberikan dalam waktu 5 menit. Jika koma tersebut disebabkan oleh

hipoglikemia dengan pemberian glukosa intravena, kesadaran akan cepat pulih

kembali.

o kejang demam

o Hipernatremia dan hiponatremia

o penyakit pada susunan saraf pusat, yang tidak ada hubungannya dengan diare,

seperti meningitis, ensefalitis atau epilepsy.

7. Malbasorbsi dan intoleransi laktosa

Pada penderita malabsorbsi atau intoleransi laktosa, pemberian susu formula selama

diare dapat menyebabkan:3

- Volume tinja bertambah

- berat badan tidak bertambah atau gejala/tanda dehidrasi memburuk

- dalam tinja terdapat reduksi dalam jumlah cukup banyak.

Tindakan:

a. Mencampur susu dengan makanan lain untuk menurunkan kadar laktosa dan

menghidari efek “bolus”

b. Mengencerkan susu jadi ½-1/3 selama 24 -48 jan. Untuk mangatasi kekeurangan

gizi akibat pengenceran ini, sumber nutrient lain seperti makanan padat, perlu

diberikan.

c. Pemberian “yogurt” atau susu ynag telah mengalami fermentasi untuk

mengurangi laktosa dan membantu pencernaan oleh bakteri usus.

d. Berikan susu formula yang tidak mengandung/rendah laktosa, atau ganti dengan

susu kedelai.

8. Malabsorbsi glukosa

Jarang terjadi. Dapat terjadi penderita diare yang disebabkan oleh infeksi, atau penderita

dengan gizi buruk. Tindakan: pemberian oralit dihentikan, berikan cairan intravena3

9. Muntah

Muntah dapat disebabkan oleh dehidrasi, iritasi usus atau gastritis yang menyebabkan

gangguan fungsi usus atau mual yang berhubungan dengan infeksi sistemik. Muntah

dapat juga disebabkan karena pemberian cairan oral terlalu cepat. Tindakan: berikan

oralit sedikit-sedikit tetapi sering (1 sendok makan tiap 2-3 menit), antiemetic sebaiknya

tidak diberikan karena sering menyebabkan penurunan kesadaran.3

10. Akut kidney injury

Mungkin terjadi pada penderita diare dengan dehidrasi berat dan syok. Didiagnosis

sebagai AKI bila pengeluaran urin belum terjadi dalam waktu 12 jam setelah hidrasi

cukup.3

K. Pencegahan

1. Mencegah penyebaran kuman pathogen penyebab diare

Kuman-kuman patoggen penyebab diare umumnya disebarkan secara fekal oral.

Pemutusan penyebaran kuman penyebab diare perlu difokuskan pada cara penyebaran

ini. Upaya pencegahan diare yang terbukti efektif meliputi:

a. Pemberian ASI yang benar

b. Memperbaiki penyiapan dan penyimpanan makanan pendamping ASI

c. Menggunakan air bersih yang cukup

d. Membudayakan kebiasaan mencuci tangan dengan sabun sehabis buang air besar

dan sebelum makan

e. Penggunaan jamban yang bersih dan higienis oleh seluruh anggota keluarga

f. Membuang tinja bayi yang benar

2. Memperbaiki daya tahan tubuh pejamu

Cara-cara yang dapat dilakukan untuk meningkatkan daya tahan tubuh anak dan dapat

juga mengurangi resiko diare antara lain:

a. Memberi ASI paling tidak sampai usia 2 tahun

b. Meningkatkan nilai gizi makanan pendamping ASI dan member makan dalam

jumlah yang cukup untuk memperbaiki status , gizi anak.

c. Imunisasi campak. Pada balita 1-7% kejadian diare behrunbungan dengan campak,

dan diare yang etrjadi umunya lebih berat dan lebih lama (susah diobati, cenderung

menjadi kronis) karena adanya kelainan pada epitel usus. Diperkirakan imunisasi

campak yang mencakup 45-90% bayi berumur 9-11 bulan dapat mencegah 40-60%

kasus campak, 0,6-3,8% kejadian diare dan 6-25% kematian karena diare pada

balita.1,3

d. Vaksin rotavirus, diberikan untuk meniru respon tubuh seperti infeksi alamiah,

tetapi infeksi pertama oleh vaksin tidak menimbulkan, manifestasi diare. Di

dunialah beredar 2 vaksin rotavirus oral yang diberikan sebelum usia 6 bulan dalam

2-3 kali pemberiian dengan interval 4-6 minggu. 1,8,16,17,18

L. Prognosis

Bila kita menatalaksanakan diare sesuai dengan 4 pilar diare, sebagian besar (90%) kasus

diare pada anak akan sembuh dalam waktu kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%) akan

melanjut dan sembuh dalam kurang dari 7 hari, sebagian kecil (5%( akan menjadi diare

persisten.8

DAFTAR PUSTAKA

1. Subagyo B dan Santoso NB. Diare akut dalam Buku Ajar Gastroenterologi-Hepatologi

Jilid 1, Edisi 1. Jakarta: Badan penerbit UKK Gastroenterologi-Hepatologi IDAI.

2010:87-110

2. WHO. Diarrhoeal Disease (Updated February 2009). In

http:www.Who.int/vaccine_research/disease/diarrhoeal/en/index html. [diunduh tanggal

10 Juli 2007]

3. Suraatmaja Sudaryat. Diare dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta:

Sagung Seto. 2007:1-24

4. Soenarto et al. Burden of Severe Rotavirus Diarrhea In Indonesia. The Journal of

Infectious disease 200: S188-94, 2009.

5. Suraatmaja Sudaryat. Masalah Rehidrasi Oral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi

Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:44-53

6. Pickering LK. Gastroenteritis in Nelson textbook of pediatrics 19 th edition. United

Stated of Amrica, Lippincot wiliams

7. Gaurino et al. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and

Nutrition/European Society for Paediatric Infectious disease Evidenced Based

Guidelines for Management of Acute Gastroenteritis in Children in Europe. Journal of

Pediatric Gastroenterology and Nutrition 46: S81-184.2008.

8. Firmansyah A dkk. Modul pelatihan Tata laksana diare pada anak. Jakarta: Badan

Koordinasi Gastroenterologi Anak Indonesia.2005.

9. Berkes et al. Intestinal Epithelial responses to enteric pathogens: effect on the tight

junction barrier, ion transport and inflammation. Dalam http:www.glut.bmj.com.

[diunuduh tanggal 10 Juli 2011].

10. WHO. Diare dalam Buku Saku Pelayanan Kesehatan Anak di Rumah Sakit Pedoman

Bagi Rumah Sakit Rujukan Tingkat Pertama di Kabupaten Kota. Jakarta: WHO

Indonesia.2009.

11. UNICEF. Oral Rehydration Salt (ORS) A New Reduced Osmolality Formulation.

Http:www// rehydrate/ors/oral rehydration salt.htm.2002. [diunduh tanggal 16 Juli

2011].

12. Suandi IKG. Manajemen nutrisi pada gastroenteritis dalam Kapita Selekta

Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:84-100.

13. Aggarwal et al. Role of Zinc Administration in Prevention of Childhood Diarrhea and

respiratory illness. A merk analisis. Pediatric 2007 ;119:1120.

14. Isolaun E. Probiotics : A role in the treatment of intestinal infection and inflammation.

Gut.2002,50 (Supple III):III:54-1159

15. Arimbawa dkk. Peranan probiotik pada keseimbangan flora normal usus dalam Kapita

Selekta Gastroenterologi Anak. Jakarta: Sagung Seto. 2007:100-111

16. Comitte Infection Disease. Prevention of Rotavirus Diseases: Upadated Guidelines for

use of Rotavirus Vaccine. Pediatrics 123,1412,2009.

17. Boom et al. Effectiveness of Pentavalent Rotavirus Vaccine in a large Urban population

in The United States. Pediatrics:125e,e199,2010.

18. Purniti dkk. Imunisasi penyakit Enteral dalam Kapita Selekta Gastroenterologi Anak.

Jakarta: Sagung Seto. 2007:122-31