LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. B

Umur : 59 tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Alamat : Dusun koto bangun 01/02 koto bangun - Riau

Pekerjaan : Petani

Status : Kawin

Agama : Islam

Tanggal masuk RS: 4 Januari 2013

B. ANAMNESIS

Dilakukan secara: Allo dan Autoanamnesis ; Tanggal: 4 Januari 2013 Pukul 20.00 WIB

Keluhan Utama

Perut terasa membesar + 3 hari smrs

Keluhan Tambahan

Batuk kering + 1 minggu

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke RSUD Bangkinang diantar oleh keluarganya dengan keluhan perut yang

terasa semakin membesar sejak + 3 hari smrs. Perut juga terasa sakit di seluruh lapang perut.

Pasien juga mengatakan sudah 3 hari ini demam dan disertai rasa mual dan muntah 2-3 kali

seringkali setelah makan atau pada saat batuk, konsistensi air+makanan, muntah darah

disangkal. Pasien juga mengeluhkan sudah + 1 minggu batuk kering. Pasien mengatakan

buang air kecilnya lancar tapi berwarna agak pekat seperti the. Buang air besar tidak ada

keluhan. Nafsu makan menurun.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien pernah mengalami hal yang sama 1 tahun yang lalu dengan gejala dan penyakit yang

sama. Pasien mengaku semasa muda sering mengkonsumsi alkohol. Penggunaan obat-obatan

Tumor Jinak Kulit 1

terlarang disangkal. Merokok masih sampai sekarang, hanya berhenti beberapa hari terakhir.

Riwayat hipertensi dan kencing manis/gula disangkal. Riwayat imunisasi hepatitis B kurang

diketahui. Riwayat transfusi darah disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Menurut keluarga pasien tidak ada keluarga yang memiliki penyakit yang sama.

C. PEMERIKSAAN FISIK

a. Keadaan umum : tampak sakit sedang

b. Kesadaran : compos mentis

c. Tanda vital

Tekanan darah : 90/70 mmHg

Nadi : 72 x/menit

Pernapasan : 24x/menit

Suhu : 38,4°C

d. Status generalis:

Mata : konjuntiva anemis -/-, sclera ikterik +/+, pupil isokor +/+ Ø

3mm, RCL /RCTL +/+

Jantung : BJ I/II regular Murmur (-) Gallop (-)

Paru : pergerakan dinding dada simetris, vocal fremitus sama kuat

dikedua lapang paru, suara nafas vesikuler, Wheezing -/-,

Rhonki -/-

Abdomen : perut datar, spider nevi (-), vena kolateral (-), dinding perut

supel, nyeri tekan (+)

hepatomegali 4 jari b.a.c / 3 jari b.p.x, permukaan rata, tepi

rata dan tajam. Splenomegali Schufner II, bising usus (+)

normal 2-3x/m

Extremitas : akral hangat (atas +/+, bawah +/+),

oedem (atas -/-, bawah -/-)

Tumor Jinak Kulit 2

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Hematolologi

Haemoglobin 12 g/dl 13 - 18 g/dl

Hematokrit 35 % 33 – 45 %

Leukosit 17.200 / mm3 5 – 11 ribu/mm3

Trombosit 427 ribu/mm3 150 – 450 ribu/mm3

Fungsi Hati

SGOT 38 u/l < 40 u/l

SGPT 60 u/l < 42 u/l

Protein total 6.1 g/dl 6 – 8 g/dl

Albumin 2.8 g/dl 3.5 – 5.1 g/dl

Globulin 3.3 g/dl 2.6 – 3.6 g/dl

Bilirubin total 0.87 mg/dl < 1 mg/dl

Bilirubin direk 0.50 mg/dl < 0.25 mg/dl

Bilirubin indirek 0.37 mg/d; 0.1 – 1.0 mg/dl

Fungsi Ginjal

Ureum darah 22.2 mg/dl 10 – 50 mg/dl

Creatinin darah 0.8 mg/dl 0.5 – 1.4 mg/dl

HBsAg negatif Negate

Tumor Jinak Kulit 3

E. DIAGNOSIS KERJA

Hepatosplenomegali e.c hepatitis alkoholik

F. DIAGNOSIS BANDING

- Hepatitis virus B

- Hepatitis virus non B

- Hepatitis akibat obat-obatan

G. PENATALAKSANAAN

- Tirah Baring

- IVFD RL + drip ondancentron 4mg = 28 tts/m

- Inj. Ceftriaxon 1gr/ IV/ 12 jam

- Inj. Ranitidin 50 mg/ IV/ 12 jam

- Paracetamol 3 x 500 mg

- Hp Pro 3 x 1 caps

- Curvit 3 x 1 kaplet

H. PEMERIKSAAN ANJURAN

- Protrombin time

- Ultrasonografi

I. PROGNOSIS

Ad vitam : ad bonam

Ad sanationam : dubia ad malam

Ad funtionam : dubia ad malam

Tumor Jinak Kulit 4

TINJAUAN PUSTAKA

Hepatitis adalah suatu proses peradangan difus pada jaringan hati yang menimbulkan gejala

klinis yang khas yaitu badan lemah, kencing berwarna seperti teh pekat, mata dan seluruh

badan menjadi kuning.(3)

Berdasarkan penyebabnya, hepatitis dapat dibagi atas(3)

Hepatitis oleh virus

Hepatitis oleh alkohol

Hepatitis oleh obat-obatan.

Sedangkan berdasarkan perjalanan penyakitnya, hepatitis dapat dibagi atas (3)

Hepatitis akut

Hepatitis kronis

Hepatitis virus akut adalah penyakit infeksi virus hepatotropik yang bersifat sistemik

dan akut – berlangsung kurang dari 6 bulan. Sebagian hepatitis akan sembuh sempurna, tetapi

sebagian lain akan berkembang menjadi kronis, sirosis atau karsinoma hati.(3)

HEPATITIS ALKOHOLIS

Hepatitis alkoholis merupakan peradangan hati progresif yang berhubungan dengan konsumsi

alkohol. Gejala klinis yang tampak berupa demam, hepatomegali, leukositosis, tanda-tanda

kegagalan funsi hati seperti ikterik, dan dapat tampak tanda-tanda hipertensi portal seperti

asites, perdarahan varises esophagus.(1)

Resiko terkena sirosis hepatis akan meningkat dengan mengkomsumsi > 30 g alkohol

per hari (1%), resiko tertinggi jika > 120 g per hari (5.7%). Ada faktor lain yang

memepengaruhi seperti gender, genetic, lingkungan (termasuk infeksi virus kronis).

Konsumsi alkohol jangka panjang dapat menyebabkan kerusakan hepar. Konsumsi yang

hanya beberapa kali saja dapat menyebabkan fatty liver (steatosis).(1)

Patogenesis

Alkohol yang masuk kedalam tubuh akan diabsorbsi di usus dan menyebabkan peningkatan

endotoksin melalui system vena portal. Etanol (senyawa dari alkohol) ini akan menyebabkan

translokasi lipopolisakarida (LPS) dari lumen usus ke vena portal ketika akan menuju ke

Tumor Jinak Kulit 5

hepar. Secara normal lapisan endotel hepar terdiri sinusoid sinusoid, dimana disini terdapat

sel Kupffer. Dan sel stellata yang terletak diantara endotel dan hepatosit. di sel Kupffer LPS

berikatan dengan CD14 dan menempel pada “toll-like receptor 4” (TLR4) dan mengaktivasi

sitokin sitokin.(4)

Oksidasi NADPH akan mengeluarkan “reactive oxygen species (ROS) yang akan

mengaktifasi sitokin. Sitokin TNF-α yang memiliki efek sistemik seperti demam, anireksia,

dan penurunan berat badan. IL-8 dan juga dapat mengapoptosis sel hati. MCP-1 yang

menarik neutrofil dan makrofag. PDGF dan TGF-β berkontribusi dalam aktivasi, migrasi dan

multiplikasi sel stellata yang meningkatkan terjadinya fibrosis hepatis. Di hepatosit terdapat 3

sistem enzim dalam metabolism etanol. (1) alcohol dehydrogenase (ADH) yang

menggunakan nicotinamide adenine dinucleotide (NAD) sebagai oksidator. (2) microsomal

ethanol-oxidizing system (MEOS) menggunakan nicotinamide adenine dinucleotide

phosphate (NADPH). Enzim utama dari MEOS adalah cytochrome P-450 2E1 (CYP2E1)

enzim ini membantu sebagai katalosator oksidasi etanol. (3) peroxsixomal catalase yang

menggunakan peroksida sebagai oksidator. Hasil dari reaksi ketiga 3 tersebut adalah

asetaldehida. Asetaldehida ini merupakan metabolit reaktif yang dapat menyebabkan

kerusakan jaringan.(3)(4)

Gambar 1. Enzim metabolisme etanol(5)

NADH yang dihasikan akan menghambat oksidasi trigliserida dan asam lemak yang

akan menyebabkan terjadinya seatosis. ROS yang dihalkan dari CYP2E1 menyebabkan

peroksidasi lemak. Hasil dari peroksidasi lemak ini akan menyatu dengan asetaldehid dan

senyawa protein lainnya dan membentuk “neoantigen” yang akan merangsang respon imun.(4)

Tumor Jinak Kulit 6

Gambar 2. Mekanisme alkohol didalam tubuh(2)

Manifestasi klinis(1)(3)

Tanda kardinal hepatitis alkoholis adalah ikterus yang terjadi secara cepat. Tanda dan gejala

lainnya antara lain demam, asites, dan penurunan berat badan. Pasien dengan hepatitis

alkoholis yang berat dapat menderita ensefalopati. Dan dapat ditemukan hepatomegali.

Pada pemeriksaan fungsi hati dapat ditemukan kadar aspartat aminotransferase

(AST/SGOT) meningkat dua kali dari nilai normal, dan penurunan kadar alanine

aminotransferase (ALT/SGPT). Ration SGOT DAN SGPT biasanya lebih besar dari 2,

walaupun hal ini tidak spesifik maupun sensitive. Pada pemeriksaan laboratorium lainnya

jumlah sel darah putih, neutrofil, bilirubin total dan “international normalized ratio” (INR,

ratio antara pembekuan darah pada pasien dengan nilai normal) meningkat.

Secara mikroskopik pada pasien hepatitis alkoholis menggambarkan kerusakan

hepatocellular dengan hepatosit yang menggelembung yang terdiri dari “amorphous

eosinophilic inclusion bodies” sering disebut “Mallory bodies” yang dikelilingi oeh netrofil.

Tumor Jinak Kulit 7

Gambar 3. Histopatologi hepatitis alkoholis dengan cirri khas hepatocelular yang

menggelembung (A). Hepatosit yang berlemak/ steatosis (B), Mallory bodies (C) netrofil (D).(4)

Pada pemeriksaan USG , akan tampak gambaran hepar yang membesar dan gambaran

hiperechoic. Dapat juga ditemukan gambaran hipertensi portal dan/atau sirosis termasuk

varises, splenomegali, dan asites.

Komplikasi(3)

Beberapa komplikasi yang dapat terjadi pada hepatitis alkoholis :

- Perdarahan varises

- Ensefalopati hepatis

- Koagulopati dan trombositopeni

- Asites

- Peritonitis bacterial

- Hepatitis kronik

- Sirosis hepatis

- Hepatoma

Tumor Jinak Kulit 8

A

D

C

B

Penatalaksanaan(1)(3)

a. Stop konsumsi alkohol

b. Terapi nutrisi

Pasien hepatitis alkohol biasanya akan terjadi malnutrisi, antara lain defisiensi vitamin

dan mineral, antara lain vitamin A, vitamin D, vitamin B1 (tiamin), vitamin B6

(piridoksin), asam folat, dan zinc.

c. Kortikosteroid

Dosis dan lama pemakaian kortikosteroid berbeda-beda, beberapa penelian

menganjurkan pemakaian prednisolon (40mg/hari) selama 4 minggu yang kemudian

tapering off 2-4 minggu, lalu dihentikan atau lihat kondisi klinis.Penting untuk

diperhatihan pada pasien dengan hepatitis alkoholis yang berat, pemberian steroid tidak

memberikan efek yang memuaskan.

d. Terapi antisitokin

TNF-α berperan dalam patofisiologi hepatitis alkoholis. Maka dilakukan penelitian

dengan target utama sitokin yaitu TNF-α. Pentoxifilin, obat oral fosfodiesterase

inhibitor yang dapat menghambat pembentukan TNF-α. Beberapa penelitian

menyatakan angka kematian pasien yang mendapatkan terapi antisitokin 40% lebih

rendah dari pada pasien dengan placebo. Dimana sebagian besar perbedaan ini

berhubungan dengan sindrom hepatorenal (HRS). HRS berpengaruh pada 50% dari 12

pasien meninggal yang mendapatkan terapi, dibandingkan dengan 90.7% dari 24 pasien

meninggal yang mendapat placebo.

Tumor Jinak Kulit 9

Gambar 4. Algoritma terapi hepatitis alkoholis(1)

Prognosis(1)

Gambar 3. “prognostic scoring system”pada penderita hepatitis alkoholis(1)

Pada hepatitis alkoholis, “Maddrey discriminant function” (MDF) skor prognosis penyakit

yang spesifik. Telah digunakan untuk membedakan penyakit sesuai dengan tingkat

keparahan penyakit tersebut. Formula yang digunakan :

MDF = 4.6 (PT pasien – PT control) + bilirubin total (mg/dl)

Pasien dengan skor > 32 mempunyai resiko tinggi kematian dengan angka mortalitas 30-

50%.

Tumor Jinak Kulit 10

KESIMPULAN(4)

Diagnosis hepatitis alkoholis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis yaitu penggunaan

konsumsi dalam jumlah banyak/lama, ikterus, dan tidak ada penyebab hepatitis lainnya.

Biopsi hati adalah diagnostic pasti tapi tidak terlalu dianjurkan. Malnutrisi harus

mendapatkan kalori dan protein yang adekuat. Pasien dengan hepatitis alkoholis berat (MDF

>32); atau MELD >21) tanpa sepsis, seharusnya diberikan prednisolon (trial) dengan dosis 40

mg/hari selama 4 minggu. Untuk transplantasi hati harus dilakukan pemahaman dan seleksi

pasien dengan hepatitis alkoholis yang tidak respon dengan obat-obatan.

Tumor Jinak Kulit 11

DAFTAR PUSTAKA

1. Dasarathy S, Robert S, O’Shea, et all. AASLD Practice Giudelines. Alcoholic Liver

Disease. 2010. Available from:

http://www.aasld.org/practiceguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice

%20Guidelines/AlcoholicLiverDisease1-2010.pdf. Accessed on January 5th, 2013

2. JHMICall. Alcoholic Liver Disease. Available from:

https://www.jhmicall.org/GDL_Disease.asp.htm. Accessed on January 5th, 2013

3. Lucey MR, Philippe M, Timothy RM. NEJM. Alcoholic Hepatitis 2009. Available

from: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra0805786. Accessed on January 5th,

2013

4. Mukherjee S. Medscape. Alcoholic Hepatitis. 2012. Available from:

http://emedicine.medscape.com/article/170539-overview. Accessed on January 5th, 2013

5. Zakhari S. NIAAA. Overview: how is alcohol metabolized by the body?. Available

from: http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/arh294/245-255.htm. Accessed on January

5th, 2013

Tumor Jinak Kulit 12