A. Kasus Geriatri

Nama : Ny. S

No. RM : 001.664

TTL : 15 Maret 1947

Jenis Kelamin : Perempuan

MRS : IGD / 15 Februari 2016 pukul: 23.30

Keluhan : Nyeri ulu hati sejak 1 hari yang SMRS, Mual (+),

BAB/BAK (baik), Sesak nafas (-), demam (-), pusing saat

berjalan (+)

RPD : HT (+), DM (-), Jantung (+), stroke (-)

Dx : obs. Epigastric pain, Susp. CAD

Data Klinik Pasien:

15/2 16/2 17/2 18/2 19/2

KU CM CM

TD 149/101 150/100 170/100 160/90 160/90

HR 100x 84x 88x 84x 84x

RR 20x 20x 24x 20x 21x

Data Lab Pasien:

Nilai Normal 16/2 17/2 18/2

hb 12,6 g/dl

Hct 37,6%

Leukosit 10.940 sel/mm3

trombosit 297.000 sel/mm3

Ureum 33 mg/dl

Kreatinin 0,8 mg/dl

Asam Urat 7,6 mg/dl

GDS 217 mg/dL

SGOT 18 U/L

SGPT 15 U/L

Kolesterol Total 199 mg/dL

Trigliserida 127 mg/dL

HDL 62.4 mg/dL

LDL 111 mg/dL

CK/NAC 80 U/L

Troponin Negatif

CKMB 15 U/L

LDH 278 U/L

GDP 153 mg/dL

GD2PP 204 g/dL

Terapi yang di dapatkan:

Nama Obat Dosis Aturan

Pakai

15/2 16/2 17/2 18/2 19/2

Cedocard 5mg 3x1/2

tab

√ √ √ √

CPG 75mg 0-0-1 √ √ √

Braxidin 1-1-1 √ √ √

valisanbe 2mg 0-0-1 √ √ √

Metformin 500mg 1-0-1 √ √ √ √

Alluric 300mg 0-1-0 √ √ √

Bisovell 5mg 0-0-1/2 √ √ √

Canderin 8mg 0-1-0 √ √

Pantoprazole 40mg 1-0-0 √ √ √

Pehavask 5mg 1-0-1 √ √

amaryl 2mg ½-0-0 √

Narfoz 4mg/2ml 1-1-0 √ √

Bisoprolol 5mg 0-0-1/2 √

B. Dasar Teori

1. Patofisiologi

A. PENYAKIT ARTERI KORONER

DEFINISI

Penyakit Arteri Koroner / penyakit jantung koroner (Coronary Artery Disease)

ditandai dengan adanya endapan lemak yang berkumpul di dalam sel yang

melapisi dinding suatu arteri koroner dan menyumbat aliran darah. Endapan

lemak (ateroma atau plak) terbentuk secara bertahap dan tersebar di percabangan

besar dari kedua arteri koroner utama, yang mengelilingi jantung dan

menyediakan darah bagi jantung.

PENYEBAB

Penyakit arteri koroner bisa menyerang semua ras, tetapi angka kejadian paling

tinggi ditemukan pada orang kulit putih. Tetapi ras sendiri tampaknya bukan

merupakan faktor penting dalam gaya hidup seseorang.

Secara spesifik, faktor-faktor yang meningkatkan resiko terjadinya penyakit arteri

koroner adalah:

a. Diet kaya lemak

b. Merokok

c. Malas berolah raga. 

Kolesterol dan Penyakit Arteri Koroner

Resiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat pada peningkatan kadar

kolesterol total dan kolesterol LDL(kolesterol jahat) dalam darah.

Jika terjadi peningkatan kadar kolesterol HDL (kolesterol baik), maka resiko

terjadinya penyakit arteri koroner akan menurun.

Makanan mempengaruhi kadar kolesterol total dan karena itu makanan juga

mempengaruhi resiko terjadinya penyakit arteri koroner. Merubah pola makan

(dan bila perlu mengkonsumsi obat dari dokter) bisa menurunkan kadar

kolesterol. Menurunkan kadar kolesterol total dan kolesterol LDL bisa

memperlambat atau mencegah berkembangnya penyakit arteri koroner.

Menurunkan kadar LDL sangat besar keuntungannya bagi seseorang yang

memiliki faktor resiko berikut:

a. Merokok sigaret

b. Tekanan darah tinggi

c. Kegemukan

d. Malas berolah raga

e. Kadar trigliserida tinggi

f. Keturunan

g. Steroid pria (androgen).

a.  HIPERTENSI

Tekanan darah tinggi atau hipertensi adalah kondisi medis di mana

terjadi peningkatan tekanan darah secara kronis (dalam jangka waktu lama).

Penderita yang mempunyai sekurang-kurangnya tiga bacaan tekanan darah yang

melebihi 140/90 mmHg saat istirahat diperkirakan mempunyai keadaan darah

tinggi. Tekanan darah yang selalu tinggi adalah salah satu faktor resiko untuk

stroke, serangan jantung, gagal jantung dan aneurisma arterial, dan merupakan

penyebab utama gagal jantung kronis.

A.    Tekanan Darah

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang

lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih

rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik). Tekanan darah kurang

dari 120/80 mmHg didefinisikan sebagai “normal”. Pada tekanan darah tinggi,

biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik. Hipertensi biasanya

terjadi pada tekanan darah 140/90 mmHg atau ke atas, diukur di kedua lengan tiga

kali dalam jangka beberapa minggu.

B.     Klasifikasi

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah SistolikTekanan Darah Diastolik

Normal < 120 mmHg (dan) < 80 mmHg

Pre-

hipertensi120-139 mmHg (atau) 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg (atau) 90-99 mmHg

Stadium 2 >= 160 mmHg (atau) >= 100 mmHg

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg

atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik

masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut.

Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan

tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan

diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara

perlahan atau bahkan menurun drastis.

Dalam pasien dengan diabetes mellitus atau penyakit ginjal, penelitian

telah menunjukkan bahwa tekanan darah di atas 130/80 mmHg harus dianggap

sebagai faktor resiko dan sebaiknya diberikan perawatan.

C.     Pengaturan tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa

cara:

a. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan

pada setiap detiknya

b. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka

tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri

tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk

melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan

naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding

arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis. Dengan cara

yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi

“vasokonstriksi”, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu

mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

c. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya

tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga

tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh.

Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga

meningkat.

Sebaliknya, jika:

a. Aktivitas memompa jantung berkurang

b. Arteri mengalami pelebaran

c. Banyak cairan keluar dari sirkulasi

Maka tekanan darah akan menurun atau menjadi lebih kecil.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan

di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang

mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

D.    Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

a. Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam

dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan

tekanan darah ke normal.

b. Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam

dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

c. Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim

yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang

selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah;

karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya

tekanan darah tinggi. Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu

ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan

cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan

darah.

E.     Sistem saraf otonom

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang

untuk sementara waktu akan:

A. meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik

tubuh terhadap ancaman dari luar)

B. meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga

mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di

daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah

yang lebih banyak)

C. mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan

meningkatkan volume darah dalam tubuh

D. melepaskan hormon epinefrin (adrenalin)dan norepinefrin (noradrenalin),

yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

b. ARTELOKLEROSIS

A. DEFINISI

Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital

lainnya dan lengan serta tungkai. jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang

menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa terjadi stroke. jika terjadi di dalam

arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi serangan jantung.

Aterosklerosis berawal dari penumpukan kolesterol terutama ester kolesterol-

LDL (lipoprotein densitas rendah) di dinding arteri. LDL secara normal bisa

masuk dan keluar dari dinding arteri lewat endotel. Masuknya lipoprotein ke

lapisan dalam dinding pembuluh darah meningkat seiring tingginya jumlah

lipoprotein dalam plasma (hiperlipidemia), ukuran lipoprotein dan tekanan

darah (hipertensi). Peningkatan semua itu akan meningkatkan permeabilitas

dinding pembuluh darah, sehingga lipoprotein dan ester kolesterol mengendap

di dinding arteri. Gangguan fungsi lapisan dinding pembuluh darah ini menjadi

awal proses aterosklerosis dan mendorong mekanisme inflamasi serta infeksi.

Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah pegal – pegal,

kesemutan, penyakit jantung koroner, stroke bahkan kematian. Menurut Studi

Framingham, demikian Dede, C-reactive protein (CRP) merupakan pertanda

(marker) inflamasi yang berhubungan dengan kejadian kardiovaskular maupun

stroke.

Upaya menekan faktor inflamasi dapat mencegah proses aterosklerosis.

Aktivitas kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur terbukti mampu

menekan CRP, berarti pula menekan faktor inflamasi. kombinasi olah napas

dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah yang bersifat

gelombang yang mendorong peningkatan produksi nitrit oksida (NO) serta

merangsang pembentukan dan pelepasan endothelial derive relaxing factor

(EDRF), yang merelaksasi dan melebarkan pembuluh darah.kombinasi olah

napas dan olah gerak yang teratur meningkatkan aliran darah menjadi 350 ml

per menit (naik 150 ml per menit) sudah lebih dari cukup untuk menghindarkan

endotel pembuluh darah dari proses aterosklerosis,"Namun, manfaat itu baru

bisa didapat jika latihan kombinasi olah napas dan olah gerak yang teratur

berlangsung dalam waktu cukup lama (20 menit sampai satu jam) serta

dilakukan secara teratur seumur hidup.

 

B. ULKUS PEPTIKUM

DEFENISI

Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar atau oval

pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus pada

lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkuspada usus duabelas jari

disebut ulkus duodenalis.

Tukak lambung/gastriculcer/maag merupakan luka/ulkus yang terjadi pada

lambung yang diakibatkan oleh karena gangguan keseimbangan asam-basa

pada lambung dimana terjadi peningkatan keasaman lambung dan atau

penurunan daya tahan/proteksi jaringan lambung.

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung

terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak

meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap

juga sebagai tukak atau ulkus.(misalnya tukak karena stress).

Tukak kronik berbeda denga tukak akut, karena memiliki jaringan parut pada

dasar tukak. Menurut definisi, tukak peptik dapat ditemukan pada setiap bagian

saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus,lambung,

duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga jejunum.

PATOFISIOLOGI ULKUS PEPTIKUM

A. Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran

pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif

(asam dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa.

Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi

mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali

ion hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.

B. Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor

predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain

daerah geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok,

obat-obatan dan infeksi bakteria

Faktor Kontribusi

Geografis Jenis kelamin

Herediter Psikosomatik

Obat-obatan Merokok

Pembentukan dan sekresi

mukus Sekresi bikarbonat

Aliran darah mukosa Infeksi bakteria

kegenerasi epitel Lain-lain

FAKTOR AGRESIF

1. Asam dan Pepsin

a. Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum

telah banyak dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim

yang bekerja sama dengan asam klorida (HCl) yang dihasilkan

oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan, terutama protein.

Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi

meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang

dimulai dari rangsangan lambung dan usus.

b. Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas

belum terungkap secara keseluruhan, walaupun pada penderita

ulkus duodenum peranan asam memegang peranan penting,

mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti meningkatnya

sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,

asetilkolin atau histamin.

c. Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf

simpatik. Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat

terjadinya peningkatan motilitas sehingga menimbulkan rasa nyeri,

sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik dapat

mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul

regurgitasi asam Hcl yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri

berupa rasa panas seperti terbakar.

d. Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat

mengakibatkan terjadinya pilorospasme yang berlanjut menjadi

pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari lambung tidak

bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita

ulkus peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia,

kembung dan kadang vomitus. Resiko terjadinya kekurangan

nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala tersebut.

e. Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang

berasal dari pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus

yang merupakan salah satu factor lambung. Oleh karena itu

terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan

penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut

akan dapat memunculkan komplikasi berupa pendarahan

f. Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan

asam lambung pada keadaan basal dan meningkatnya asam

lambung pada stimulasi atau lamanya peningkatan asam setelah

makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping efek

pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa

duodenum.

g. Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena

abnormalitas asam tidak begitu memegang peranan penting,

barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih penting (faktor

defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang

menyebabkan refluks empedu dari duodenum ke lambung,

perlambatan pengosongan lambung.

MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)

1. Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa

lebih penting untuk terjadinya ulkus peptikum.

2. Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa

lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain,

alcohol, dan obat anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-

Ellison (gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat

atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.

3. Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa

cara, antara lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi

bikarbonat dan aliran darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif

di dalam mukosa epitel sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi

balik ion hidrogen melalui epitel, netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses

regenerasi epitel. Semua faktor tadi mempertahankan integritas jaringan

mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang disebabkan oleh satu atau

beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan menyebabkan timbulnya

ulkus peptikum.

4. Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor

agresif (asam dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor

pertahanan mukosa (defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru

timbul ulkus peptikum.

Pembentukan dan Sekresi Mukus

A. Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai

proteksi mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :

a. Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda

keras).

b. Barier terhadap asam.

c. Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).

d. Pertahanan terhadap organisme patogen.

B. Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi

kembali ion hidrogen dari lumen saluran pencernaan.

Sekresi Bikarbonat

A. Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih

kontroversial, menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh

bikarbonat terjadi di mukus dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang

disekresi secara transport aktif.

B. Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada

permukaan membran epitel.

Aliran Darah Mukosa

A. Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan

oksigen secara terus menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan

mukosa lambung melalui oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai

sumber energi. Selain itu fungsi aliran darah mukosa adalah untuk

membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.

Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen

A. Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam

diperoleh dari resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada

mukosa. Pada binatang percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung

kurang permeabilitasnya dibanding dengan antrum lambung dan

duodenum.

B. Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada

lumen; kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan

elektris negatif dari ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada

pengobatan tukak peptik.

Regenerasi Epitel

A. Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi

sel (penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan

sedikit pada mukosa (gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan

mempercepat penggantian sel-sel yang rusak. Respons kerusakan

mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.

5. Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-

obatan lain yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar

epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan

jaringan (mukosa) dan khususnya pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan

pengeluaran histamin. Histamine akan merangsang sekresi asam dan

meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini akan mengakibatkan juga

peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler menjadi

permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa

menjadi edema

6. Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.

Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran

darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi

iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan

ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,

yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.

7. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat

terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam

dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira

72 jam setelah luka bakar luas.

8. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari

duodenal atau area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara

fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma

dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress

berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya.

PERANAN PROSTAGLANDIN

Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan

mukosa saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang

didapatkan pada mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi

prostaglandin terganggu.

Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi

asam lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang

dan manusia juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini

mempertahankan integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam

lambung, sekresi mukus, bikarbonat dan aliran darah mukosa.

Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin

Sitoprotektif :

Sekresi mukus.

Sekresi bikarbonat.

Aliran darah lambung.

Inhibisi sekresi asam.

Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2

(prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain

mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek

menghambat sekresi lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam

sitoprotektif terlihat bahwa prostaglandin E sangat berfaedah mencegah

efek toksik obat antiinflamasi non-steroid (menghambat sintesa prostaglandin)

atau alkohol.

Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa

bulbus duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum

dari kontrol. Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan

lebih rendah pada penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada

suatu penelitian penderita dengan tukak lambung dan orang normal kadar

prostaglandin jaringan di daerah antrum dan korpus lambung pada tukak

lambung didapatkan lebih rendah dari orang normal. Sedangkan pada tukak

lambung yang menyembuh didapatkan kadar prostaglandin jaringan

lebih tinggi dari yang tidak sembuh.

FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI

a. Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin,

faktor psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.

b. Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis

kelamin didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.

c. Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan

secara umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk

timbulnya tukak peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.

d. Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali dari keluarganya

yang mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan

darah O didapatkan 30–40% lebih sering dari golongan darah lainnya dan

tukak peptiknya lebih sering di duodenum.

e. Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering

menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga

memperpendek residif.

f. Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang

diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi

non-steroid juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi

prostaglandin.

g. Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara

infeksi Campylobacter (Helicobacter pylori) dengan gastritis dan

ulkus peptikum

C. Gout arthritis

Pengertian Gout arthritis

Istilah gout berasal dari kata “gutta” yang berarti tetesan. Konon, menurut

kepercayaan masyarakat pada saat itu, gout muncul sebagai akibat dari tetesan roh

jahat yang masuk kedalam sendi. Penyakit gout dapat dijumpai disetiap negara di

dunia. Hasil penelitian epidemologis menunjukkan bahwa bangsa Maori di

Selandia Baru, Filipina, dan bangsa-bangsa dikawasan Asia Tenggara mempunyai

kecenderungan menderita penyakit ini. Di Indonesia, suku Minahasa dan Tapanuli

berpeluang menderita penyakit gout lebih tinggi dibandingkan dengan suku-suku

yang lainnya (Junaidi, 2013:80).

Penyakit Pirai (gout) atau Arthritis Gout adalah penyakit yang di sebabkan

oleh tumpukan asam/kristal urat pada jaringan, terutama pada jaringan sendi. Gout

berhubungan erat dengan gangguan metabolisme purin yang memicu peningkatan

kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia), yaitu jika kadar asam urat dalam

darah lebih dari 7,5 mg/dl. Catatan: kadar normal asam urat dalam darah untuk

pria adalah 8 mg/dl, sedangkan untuk wanita adalah 7 mg/dl (Junaidi, 2013:80).

Secara tradisional, gout dibagi menjadi dua, yaitu: bentuk primer (90%) dan

bentuk sekunder (10%). Gout primer adalah gout yang penyebabnya tidak

diketahui atau karena gangguan/kelainan proses metabolisme tubuh. Sementara

itu, gout sekunder adalah gout yang penyebabnya dapat diketahui. Orang normal

setiap hari membuang 700 mg asam urat melalui urin, dan sisa yang tersimpan

dalam cairan tubuh adalah sekitar 1.000 mg. Penderita gout menghasilkan asam

urat secara berlebihan, sehingga yang tersimpan dalam tubuh meningkat menjadi

3-15 kali dari keadaan normal. Dan dilain pihak pengeluarannya melalui ginjal

terganggu atau menurun (Junaidi, 2013:81).

Faktor-faktor terjadinya gout arthritis

Berikut faktor-faktor terjadinya gout arthritis :

a)    Penyakit ginjal kronis

Ginjal merupakan filter berbagai benda asing untuk diekskresi keluar tubuh.

Karena itu, gangguan yang timbul pada organ ini akan memengaruhi metabolisme

tubuh dan menimbulkan berbagai jenis penyakit. Salah satunya penyakit yang bisa

ditimbulkan adalah hiperurisemia. Hiperurisemia dan penyakit ginjal memiliki

hubungan sebab akibat. Gangguan fungsi ginjal pada ginjal bisa mengganggu

eskresi asam urat. Namun, kadar asam urat yang terlalu tinggi juga bisa

mengganggu kinerja dan fungsi ginjal (Lingga, 2012:41).

b)   Faktor usia

Gout umumnya dialami oleh pria dan wanita dewasa yang berusia diatas 40 tahun.

Setelah memasuki masa pubertas, pria memiliki resiko gout lebih tinggi

dibandingkan dengan wanita. Jumlah total penderita gout pada pria lebih banyak

dibandingkan dengan kaum wanita. Ketika memasuki usia paruh baya, jumlahnya

menjadi sebanding antara pria dan wanita. Dalam sebuah kajian di Amerika,

prevalensi berlipat ganda dalam populasi usia 40-75 tahun. Dalam kajian kedua,

prevalensi gout pada populasi dewasa di Inggris diperkirakan sebesar 1.4%,

dengan puncaknya lebih dari 7% pada pria usia 40-75 (Beyond, 2013). Menurut

survey yang diadakan oleh National Health and Nutrition Examinition Survey

(NHANES), rasio penderita hiperurisemia sebagai berikut: 

a.    Usia diatas 20 tahun             : 24%

b.    Usia 50-60 tahun                  : 30%

c.    Usia lebih tua dari 60 tahun  : 40%

d.   Rata-rata penduduk Asia      : 5-6%

Resiko serangan gout mencapai puncaknya pada saat seseorang berusia 75 tahun,

setelah berusia di atas 75 tahun, resiko gout semakin menurun, bahkan tidak ada

resiko sama sekali. Kecuali, jika penyakit tersebut merupakan perkembangan dari

penyakit gout kronis yang sebelumnya telah dialami (Lingga, 2012:24).

c)    Dehidrasi

Kekurangan cairan didalam tubuh akan menghambat ekskresi asam urat. Pada

dasarnya semua cairan itu adalah pelarut. Namun, daya larut setiap cairan

berbeda-beda. Air yang memiliki daya larut paling tinggi adalah air putih. Air

putih dapat melarutkan semua zat yang larut di dalam cairan, termasuk asam urat.

Air diperlukan sebagai pelarut asam urat yang dibuang atau diekskresi melalui

ginjal bersama urine. Jika tubuh kekurangan air, maka akan menghambat ekskresi

asam urat sehingga memicu peningkatan asam urat. Saat volume cairan tubuh

kurang, maka sampah sisa metabolisme pun akan menumpuk. Penumpukan asam

urat dan sisa metabolisme itulah yang menimbulkan nyeri di persendian (Lingga,

2012:166).

d)   Makan berlebihan

Asupan purin dari makanan akan menambah jumlah purin yang beredar di dalam

tubuh. secara teknis, penambahan purin yang beredar di dalam darah tergantung

pada jumlah purin yang berasal dari makanan. Artinya, semakin banyak

mengkonsumsi purin, semakin tinggi kadar asam urat (produk akhir metabolisme

purin) dalam tubuh (Lingga, 2012:98).

e)    Konsumsi alkohol

Sejumlah studi mengatakan konsumsi alkohol memiliki pengaruh sangat besar

dalam meningkatkan prevalensi gout pada penggemar alkohol. Dampak buruk

alkohol akan semakin nyata pada individu yang mengalami obesitas. Sebuah studi

yang dilakukan di Jepang oleh Shirusi H. (2009) menemukan korelasi nyata antara

konsumsi alkohol dan obesitas terhadap hiperurisemia. Resiko konsumsi alkohol

semakin tinggi jika dilakukan oleh penderita obesitas. Dikatakan bahwa penderita

obesitas yang gemar mengkonsumsi akohol dipastikan mengalami gout(Lingga,

2012:47).

f)    Pasca-operasi

Seseorang yang telah menjalani operasi beresiko mengalami kenaikan kadar asam

urat sesaat. Karena penurunan jumlah air yang mereka konsumsi pasca-operasi

menyebabkan ekskresi asam urat terhambat untuk sementara waktu (Lingga,

2012:28).

 Patofisiologi

Untuk menjadi gout arthritis, asam urat harus melalui tahapan-tahapan

tertentu yang menandai perjalanan penyakit ini. Gejala awal ditandai oleh

hiperurisemia kemudian berkembang menjadi gout dan komplikasi yang

ditimbulkannya. Prosesnya berjalan cukup lama tergantung kuat atau lemahnya

faktor resiko yang dialami oleh seorang penderita hiperurisemia.

Jika hiperurisemia tidak ditangani dengan baik, cepat atau lambat penderita

akan mengalami serangan gout akut. Jika kadar asam urat tetap tinggi selama

beberapa tahun, penderita tersebut akan mengalami stadium interkritikal. Setelah

memasuki fase ini, tidak butuh waktu lama untuk menuju fase akhir yang

dinamakan dengan stadium gout kronis (Lingga, 2012:19).

Manifestasi klinis                                                                                 

Biasanya, serangan gout arthritis pertama hanya menyerang satu sendi dan

berlangsung selama beberapa hari. Kemudian, gejalanya menghilang secara

bertahap, dimana sendi kembali berfungsi dan tidak muncul gejala sehingga

terjadi serangan berikutnya. Namun, gout cenderung akan semakin memburuk,

dan serangan yang tidak diobati akan berlangsung lebih lama, lebih sering, dan

menyerang beberapa sendi. Alhasil, sendi yang terserang bisa mengalami

kerusakan permanen (Junaidi, 2013:84).

Lazimnya serangan gout arthritis terjadi dikaki (monoarthritis). Namun, 3-

14% serangan juga bisa terjadi dibanyak sendi (poliarthritis). Biasanya, urutan

sendi yang terkena serangan gout (poliarthritis) berulang adalah: ibu jari kaki

(podogra), sendi tarsal kaki, pergelangan kaki, sendi kaki belakang, pergelangan

tangan, lutut, dan bursa elekranon pada siku (Junaidi, 2013:85).

Nyeri yang hebat dirasakan oleh penderita gout pada satu atau beberapa

sendi. Umunya serangan terjadi pada malam hari. Biasanya, hari sebelum

serangan gout terjadi penderita tampak sangat bugar tanpa gejala atau keluhan,

tetapi tiba-tiba tepatnya pada tengah malam menjelang pagi, ia terbangun karena

merasakan sakit yang sangat hebat serta nyeri yang semakin memburuk dan tak

tertahankan (Junaidi, 2013:85).

Sendi yang terserang gout akan membengkak dan kulit diatasnya akan

berwarna merah atau keunguan, kencang dan licin, serta terasa hangat dan nyeri

jika digerakkan, dan muncul benjolan pada sendi (yang disebut tofus). Jika sudah

agak lama (hari kelima), kulit diatasnya akan berwarna merah kusam dan

terkelupas (deskuamasi). Gejala lainya adalah muncul tofus di helixs telinga/

pinggir sendi/tendon. Menyentuh kulit diatas sendi yang terserang gout bisa

memicu rasa nyeri yang luar biasa. Rasa nyeri ini akan berlangsung selama

beberapa hari hingga sekitar satu minggu, lalu menghilang (Junaidi, 2013:85).

Kristal dapat terbentuk disendi-sendi perifer karena persendian tersebut

lebih dingin dibandingkan persendian ditubuh lainya, karena asam urat cenderung

membeku pada suhu dingin. Kristal urat juga terbentuk ditelinga dan jaringan

lainya yang relatif dingin. Gout jarang terjadi pada tulang belakang, tulang

panggul, atau bahu. Gejala lain dari arthritis gout akut adalah demam, menggigil,

tidak enak badan, dan denyut jantung berdetak dengan cepat. Serangan gout akan

cenderung lebih berat pada penderita yang berusia dibawah 30 tahun. Biasanya,

gout menyerang pria usia pertengahan dan wanita pasca-menopause (Junaidi,

2013:86). 

Gout bisa menahun dan berat, yang menyebabkan kelainan bentuk sendi.

Pengendapan kristal urat didalam sendi dan tendon terus berlanjut dan

menyebabkan kerusakan yang akan membatasi pergerakan sendi. Benjolan keras

dari kristal urat (tofi) diendapkan dibawah kulit disekitar sendi. Tofi juga bisa

terbentuk didalam ginjal dan organ tubuh lainya, dibawah kulit telinga atau

disekitar siku. Jika tidak diobati, tofi pada tangan dan kaki bisa pecah dan

mengeluarkan massa kristal yang menyerupai kapur (Junaidi, 2013:86).

D. DEABETES MELITUS

Patofisiologi

Pancreas yang disebut kelenjar ludah perut, adalah kelenjar penghasil insulin yang

terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk

seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel

beta yang mengeluarkan hormone insulin yang sangt berperan dalam mengatur

kadar glukosa darah.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci

yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di

dalam sel glukosa tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila isulin tidak

ada, maka glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat

kadar glukosa dalam darah tidak dapat masuk ke dalams el dengan akibat kadar

glukosa dalam darah meningkat. Keadaan inilah yang terjadi pada diabetes

mellitus tipe 1.

Pada keadaan diabetes mellitus tipe 2, jumlah insulin bisa normal, bahkan lebih

banyak, tetapi jumlah reseptor (penangkap) insulin di permukaan sel kurang.

Reseptor insulin ini dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam

sel. Pada keadaan DM tipe 2, jumlah lubang kuncinya kurang, sehingga meskipun

anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena lubang kuncinya (reseptor) kurang,

maka glukosa yang masuk ke dalam sel sedikit, sehingga sel kekurangan bahan

bakar (glukosa) dan kadar glukosa dalam darah meningkat. Dengan demikian

keadaan ini sama dengan keadaan DM tipe 1, bdanya adalah pada DM tipe 2

disamping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada DM

tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya

kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping

penyebab di atas, DM juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di

dalam sel sehingga gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolism

energy.

Faktor Pencetus

Factor bibit merupakan penyebab utama timbulnya penyakit diabetes di samping

penyebab lain seperti infeksi, kehamilan, dan obat-obatan. Tetapi, meskipun

demikian, pada orang dengan bibit diabetes, belumlah menjamin timbulnya

penyakit diabetes. Masih mungkin bibit ini tidak menampakkan diri secara nyata

sampai akhir hayatnya.

Beberapa factor yang dapat menyuburkan dan sering merupakan factor perncetus

diabetes mellitus adalah :

a. kurang gerak/ malas

b. makanan berlebihan

c. kehamilan

d. kekurangan produksi hormone insulin

e. penyakit hormone yang kerjanya berlawanan dengan insulin.

E. Insomnia

Insomnia adalah masalah umum dalam akhir kehidupan. Masalah tidur

pada lansia sering keliru dianggap sebagai bagian normal dari penuaan.Insomnia,

gangguan tidur paling umum, adalah tidur kurang atau tak-menyegarkan

meskipun waktu untuk tidur cukup. Terlepas dari kenyataan bahwa lebih dari 50%

dari usia lanjut dengan insomnia, biasanya tak-dikelola, dan intervensi non-

farmakologis kurang dimanfaatkan oleh praktisi kesehatan.

Fisiologis. Dua faktor utama mengendalikan kebutuhan fisiologis untuk

tidur yaitu, kuantitas total tidur (rata-rata 8 jam tidur setiap 24 jam), dan irama

harian kantuk dan kewaspadaan.

Skala tidur berubah secara signifikan pada individu usia lanjut sehat. Waktu yang

dihabiskan di tempat tidur terjaga setelah selesai. Perubahan fisiologis alami pada

irama sirkadian mempengaruhi banyak usia lanjut untuk pergi tidur lebih awal dan

bangun lebih awal. Faktor-faktor ini dapat menyumbang kemerosotan pada

kualitas tidur dan tidur total kurang. Pada usia lanjut, lamanya tidur REM

cenderung lebih diawetkan, tetapi latensi tidur secara signifikan menurun, hal

ini menunjukkan bahwa usia lanjut lebih mengantuk daripada populasi

muda. Disamping itu, usia lanjut juga merasakan  lebih sulit untuk tetap terjaga di

siang hari, meskipun peningkatan lamanya relatif kecil dibandingkan dengan

peningkatan yang substansial dalam frekuensi tidur.

SIGNIFIKANSI KLINIS

Perubahan fisiologis atas penuaan, kondisi lingkungan, dan penyakit medis kronis

menyumbangkan insomnia pada usia lanjut. Gangguan tidur pada usia lanjut

dihubungkan dengan penurunan memori, konsentrasi terganggu, dan kinerja

fungsional terganggu. Hal tersebut menyumbangkan peningkatan risiko

kecelakaan, jatuh, dan kelelahan kronis.  Kebanyakan obat tradisional yang untuk

mengobati insomnia dihubungkan dengan efek samping yang mengkhawatirkan

pada penduduk usia lanjut. Tindakan tidur pada lanjut usiaharus dipertimbangkan

sebagai terapi dini pertama.

PENYEBAB

Insomnia dapat diklasifikasikan menjadi 3, yaitu: sementara (tidak lebih dari

beberapa malam), akut (kurang dari 3-4 minggu), dan kronis (lebih dari 3-4

minggu). Insomnia sementara atau akut biasanya terjadi pada orang yang tidak

memiliki riwayat gangguan tidur dan sering berhubungan dengan penyebab yang

dapat diidentifikasi. Insomnia akut: (penyakit medis akut, rumah sakitan,

perubahan pada lingkungan tidur, obat-obatan, jet lag, dan stresor psikososial akut

atau berulang). Insomnia kronis atau jangka panjang dapat dikaitkan dengan

berbagai dasar kondisi medis, perilaku, dan lingkungan dan berbagai obat-obatan.

Dibawah ini akan disebutkan beberapa hal yang menyebabkan imsomnia

penyebab insomnia kronis:

1.    Gangguan irama sirkadian:

2. Sindrom fase tidur lanjut

3. Sindrom fase tidur terlambat

4. Apnea tidur (obstruktif, pusat, atau campuran)

5. Sindrom tungkai resah

6. Gangguan gerak ekstremitas periodik (mioklonus malam)

7.   REM, gangguan perilaku

8.  Penyakit Fisik:

9. Nyeri: artritis, nyeri muskuloskeletal, kondisi menyakitkan

lainnya.Jantung pembuluh darah: gagal jantung, sesak napas malam

hari, angina malam hari.

10 Paru: penyakit paru obstruktif kronik, rinitis alergi (sumbatan hidung)

Gastrointestinal: penyakit refluks gastroesofageal, penyakit tukak

lambung, sembelit, diare, pruritus ani

11 Kemih: kencing malam dan retensi, pengosongan kandung kemih

tidak lengkap, inkontinensia.

12 Sistem saraf pusat: strok, penyakit Parkinson, penyakit Alzheimer,

gangguan kejang Psikiatri penyakit: kecemasan, depresi, psikosis,

demensia, delirium Pruritus Henti haid (semburat panas)

13  Perilaku: tidur siang, penggunaan tempat tidur dini, menggunakan

tempat tidur untuk aktivitas lain (misalnya, membaca dan menonton

televisi), makan berat, kurang olahraga, dan gaya hidup bermalasan.

14  Lingkungan: suara, cahaya dan gangguan lainnya, suhu ekstrim,

tempat tidur tak nyaman, dan kurangnya pajanan sinar matahari.

15  Pengobatan: Stimulan sistem saraf pusat: sympathomimetics, kafein,

nikotin, antidepresan, amfetamin, efedrin, fenilpropanolamin,

fenitoin. 

DAMPAK GANGGUAN TIDUR

a. Gejala khas gangguan tidur pada usia lanjut termasuk kesulitan

mempertahankan tidur, bangun awal pagi, dan ngantuk di siang hari yang

berlebihan. Secara fisik dan mental penderita insomnia bisa menjadi

kecapaian, cemas, dan mudah tersinggung. Sebagaimana pendekatan

waktu tidur, penderita insomnia menjadi lebih tegang, cemas, dan khawatir

tentang masalah kesehatan, kematian, kerja, dan pribadi.

b. Masalah tidur mungkin memiliki dampak negatif pada kualitas hidup yang

terkait kesehatan dengan peningkatan risiko kecelakaan, rasa tak enak, dan

kelelahan kronis. Kualitas tidur yang buruk dikaitkan dengan penurunan

memori dan konsentrasi, dan gangguan kinerja dalam uji psikomotorik.

Gangguan tidur juga dikaitkan dengan peningkatan risiko jatuh, penurunan

kognitif, dan tingkat kematian lebih tinggi.

DAPUS

Junaidi, I. 2013. Rematik dan Asam Urat. Jakarta: Bhuana Ilmu Populer

Fatkuriyah, L. 2013. Pengaruh Senam Rematik Terhadap Penurunan Nyeri

Sendi Pada Lansia di Desa Sudimoro Sidoarjo. Surabaya