KASUS 3

WAJAH PUCAT

Seorang anak usia 6 tahun dibawa kedokter oleh ibunya karena lemas. Sejak 1 bulan yang lalu anak mulai lesu, lemas, sering mengantuk, susah makan sehingga berat badannya turun. Anak tinggal di daerah perkebunan. Anak sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Hasil pemeriksaan diperoleh konjungtiva palpebra anemis. Dokter menyarankan untuk melakukan pemeriksaan darah dan feses.

STEP 1

KLASIFIKASI ISTILAH

Konjungtiva Konjungtiva merupakan membran mukosa tipis yang membatasi permukaan

dalam dari kelopak mata dan melipat ke belakang membungkus permukaan depan dari bola mata, kecuali bagian jernih di tengah-tengah mata (kornea). Membran ini berisi banyak pembuluh darah dan berubah merah saat terjadi inflamasi.

Konjungtiva terdiri dari tiga bagian:

1. konjungtiva palpebralis (menutupi permukaan posterior dari palpebra).

2. konjungtiva bulbaris (menutupi sebagian permukaan anterior bola mata).

3.forniks (bagian transisi yang membentuk hubungan antara bagian posterior

palpebra dan bola mata).

Pemeriksaan darah

Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui adanya kelainan darah seperti

anemia (kurang darah), adanya infeksi atau kelainan sel darah putih.

Pemeriksaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan, yaitu:Hemoglobin / Haemoglobin (Hb), Hematokrit (Ht), Leukosit: hitung leukosit (leukocyte count) dan hitung jenis (differential count), Hitung trombosit / platelet count, Laju endap darah (LED) / erythrocyte sedimentation rate (ESR), Hitung eritrosit (di beberapa instansi).

Pemeriksaan feses Pemeriksaan penunjang untuk mengetahui adanya telur parasit atau parasit

dewasa pada saluran pencernaan. Anemis

Keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di bawah normal. Sel darah merah mengandung hemoglobin yang mengangkut oksigen dari paru dan mengantarkannya ke seluruh tubuh.

Kadar Hb menurut umur :

o Baru lahir : 17-22 gm/dl

o Usia seminggu : 15-20 gm/dl

o Usia sebulan : 11-15 gm/dl

o Kanak-kanak : 11-13 gm/dl

o Laki-laki dewasa : 14-18 gm/dl

o Wanita Dewasa : 12-16 gm/dl

STEP 2

MENETAPKAN MASALAH

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik pada kasus tersebut ?2. Diagnosis banding nya apa saja ?3. Pemeriksaan darah dan feses !4. Faktor resiko nya apa saja ?5. Gejalanya apa saja ?6. Mengapa anak tersebut lesu, lemas, mengantuk, BB menurun ?7. Pencegahan dan pengobatannya bagaimana ?

STEP 3

ANALISIS MASALAH

I. ANAMNESIS & PEMERIKSAAN FISIK

1. Anamnesis Identitas pasien, meliputi :

Nama : - Umur : 6 tahun predisposisi terbanyak anak-anak Alamat : tinggal di daerah perkebunan Jenis kelamin : - Nama orang tua : - Pekerjaan orang tua : -

Keluhan utama : wajah pucat RPS ( riwayat penyakit sekarang)

Lokasi : mata pada konjungtiva, bibir (mukosa), kuku, dll. Onset : sejak kapan mulai meraskan sakit seperti ini?

“ sejak 1 bulan yang lalu “ Kronologis : bagaimana bisa sakit seperti ini ?

“ anak tinggal diperkebunan dan pada saat bermain anak tidak menggunakan alas kaki sehingga terjadi konjungtiva palpebra anemis “

Kualitas penyakit : seberapa besar sakit yang dirasakan anak tersebut ?“ kemungkinan terjadi rasa sakit yang hebat, sehingga menyebabkan anak menjadi lesu dan lemas”

Kuantitas penyakit : apakah mengganggu aktivas anak?“ sangat terganggu karena anak lesu dan lemas jadi tidak bisa melakukan aktivitas seperti biasanya”

Gejala penyerta : lemah, lesu, BB menurun Keluhan pada tinja : - Faktor yang mempengaruhi :

Memperberat :Apabila anak tidak mau makan, maka berat badan akan menurun dan semakin lemas.Memperingan:Anak telah minum obat sebelumnya dan pada saat anak tersebut istirahat.

Keluhan lain : sering mengantuk nafsu makan berkurang sehingga berat badan menurun

lesu dan lemas RPD (riwayat penyakit dahulu)

Apakah anak pernah menderita penyakit ini sebelumnya? Pernah mempunyai maag atau tidak ? Ada riwayat anemia atau tidak ?

RPK ( riwayat penyakit keluarga) Apakah dikeluarga ada yang mengalami sakit seperti ini? Teman-temman sepermainan apakah ada yang terkena?

RPS (riwayat penyakit sosial) Lingkungan : anak tersebut bertempat tinggal di daerah perkebunan Riwayat kebiasaan : anak sering bermain tanpa menggunakan alas kaki. Kebiasaan makan, higene pribadi sanitasi termasuk BAB

2. Pemeriksaan Fisik Keadaan umum

Kesadaran : apatis / somnolen Kulit : pucat

Status gizi Secara klinis : dengan inspeksi dan palpasi

Inspeksi: proporsi tubuh gemukatau kurusPalpasi: dengan cara cubit, tebal jaringan lemak subcutan.

Vital sign Tekanan darah

Nilai Normal Tekanan Darah :

Umur Sistolik (mmHg) Diastolik (mmHg)Neonate2-6 tahun7 tahun8 tahun9 tahun10 tahun11 tahun12 tahun13 tahun14 tahun

75-10580-11085-12090-12090-12095-13095-13595-135100-140105-140

45-7550-8050-8055-8555-8560-8560-8560-8560-9065-90

Nadi : berdenyut cepat, normalnya : 100-60 x / menit. Pernapasan : normalnya 16-24 x / menit. Suhu tubuh : normalnya pada anak: 36,5 – 37,5 ºC

normalnya pada dewasa : 36 -37 ºC Keadaan wajah

Mata :-sklera ikterik-konjungtiva pucat/anemis

Bibir : sianosis, pucat, kering. Mulut : gusi/gingiva hipertrovi / mucosa anemy

Lidah : atrofi papilla Leher : bentuk, KGB, trachea, kelenjar tiroid. JVP meningkat/menurun Telinga : tinnitus Rambut : rontok

Thorax Jantung :

-Pada anemia kronik mengalami pembesaran-Pada anemia akut tidak mengalami pembesaran

Paru :-Takipnea-Suara paru kronik tidak normal-Suara paru akut bisa normal atau tidak normal

Abdomen :-Pada anemia hemolitik terjadi pembesaran hati dan limpa-Pembesaran usus-Ada nyeri tekan-Buncit

Extremitas :Kuku sendok dan rapuh.

II. DIAGNOSIS BANDING

Manifestasi Klinis

Gejala klinis anemia sering terjadi perlahan dan tidak begitu diperhatikan oleh penderita dan keluarga, yang ringan diagnosa ditegakkan hanya dari laboratorium. Gejala yang umum adalah pucat. Pada Anemia defisiensi besi dengan kadar 6-10 g/dl terjadi kompensasi kompensasi yang efektif sehingga gejalanya hanya ringan. Gejala lain yang terjadi adalah kelainan non hematologi akibat kekurangan besi seperti: Perubahan epitel yang menimbulkan gejala koilonikia (spoon-shapednail),

atrofi papila lidah, perubahan mukosa lambung dan usus halus. Penurunan aktivitas kerja. Termogenesis yang abnormal ditandai dengan ketidakmampuan

mempertahankan suhu tubuh normal saat udara dingin. Daya tahan tubuh menurun karena fungsi leukosit yang abnormal

Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Akibat

Penyakit Kronik

Thalassemia Anemia sideroblastik

Derajat anemia Ringan sampai berat

Ringan Ringan Ringan- berat

MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/ N

MCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/ NBesi serum Menurun Menurun Meningkat/N Meningkat/NTIBC Meningkat > 360 Menurun Menurun/N Menurun/NSaturasi Transferin

Menurun Menurun/N Meningkat > 20%

Meningkat > 20%

Besi sumsum tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Feritin serum Menurun<20μg/dl

Normal 20-200 μg/dl

Meningkat>50 μg/dl

Meningkat>50 μg/dl

Elektrofoesis Hb Normal Normal Hb.A2 meningkat

Normal

III. PEMERIKSAAN DARAH DAN FESES

1. Pemeriksaan darah

Pemeriksaan darah bertujuan untuk menegakkan diagnosis yang ada dan untuk

mengetahui kelainan pada darah. Pemeriksaan darah dibagi menjadi 2, yaitu :

a. Pemeriksaan darah rutin

Pemeriksaan darah rutin terdiri dari :

Pemeriksaan Hb memurut umur

Nilai normal :

1. Baru lahir : 17-22 gm/dl

2. Usia seminggu : 15-20 gm/dl

3. Usia sebulan : 11-15 gm/dl

4. Kanak-kanak : 11-13 gm/dl

5. Laki-laki dewasa : 14-18 gm/dl

6. Wanita Dewasa : 12-16 gm/dl

7. Lelaki separuh usia : 12,4 – 14,9 gm/dl

8. Wanita Separuh Usia : 11,7 – 13,8 gm/dl

Leukosit ( hitung total )

Nilai normalnya adalah 4500 – 10.000 sel/mm3

Leukosit ( hitung jenis )

- Basofil 0 - 1 %

- Eusinofil 1 – 4 %

- Neutrofil staf 2 – 5 %

- Neutrofil segmen 50 – 70 %

- Limfosit 20 – 40 %

- Monosit 2 – 8 %

Laju endap darah ( LED )

Normal : laki – laki : 0 – 5 mm/jam

Wanita : 0 – 7 mm/ jam

Sediaan hapusan darah

Syarat hapusan yang baik → tipis, SDMdan lekosit terpisah satu dengan yanglain, 2/3 slide, tidak boleh mengandungendapan cat, distribusi lekosit meratatidak menggerombol di ekor hapusan.

b. Pemeriksaan darah lengkap

Hematokrit

Nilai normal, laki – laki : 40 – 54 %

Perempuan : 37 – 47 %

MCV ( Mean Corpuscular Volume )

MCV = Ht % x 10µL

E juta / mm3

Nilai normalnya 77 – 93 fl

MCH ( mean corpuscular hemoglobin )

MCH = Hb gr % x 100 µgr

E juta / mm3

Nilai normalnya adalah 27 – 32 pg

MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration)

MCHC = Hb gr % x 100 %

Ht %

Nilai normalnya adalah 31 – 35 %

Trombosit

Nilai normalnya adalah 150.000 – 400.000 sel/mm3

Hitung eritrosit

Nilai normal : wanita : 4 – 5,5 juta sel / mm3

Laki – laki : 4,5 – 6, 2 juta sel/mm3

Pada kasus ini didapatkan MCH, MCV, dan MHCH menurun

2. Pemeriksaan Feses

Nilai normalnya adalah 100 – 200 gr / hari.

a. Pemeriksaan makroskopik, meliputi :

- Warna

- Bau

- Konsistensi

- Lendir

- Darah, nanah

- Parasit

- Serta makanan yang tidak tercerna

b. Pemeriksaan mikroskopik

Untuk mengetahui adanya sel epitel, makrofag, eritrosit, leukosit, protozoa, telur

san larva cacing. Metode yang dilakukan dengan penambahan larutan cat antara

lain:

- Lemak sudan III

- Protozoa eosin 1 – 2 %

- Amylum lugol 1 – 2 %

- Leukosit asam asetat 10 %

- Pemeriksaan rutin NaCl 0,9 %

c. Pemeriksaan kimia

Untuk mengetahui adanya darah, urobilin, urobilinogen, bilirubin dalam feses atau tinja.

IV. FAKTOR RESIKO CACINGAN

1. Lahan pertanian

Area pertanian merupakan lahan tanah yang relatif gembur karena seringnya

mengalami pengolahan oleh para petani untuk penanaman tanaman pangan.

Kondisi tanah yang gembur ini sangat memungkinkan menjaditempat

perkembangbiakan cacing tambang mengingat cacing tambang berkembang biak

pada tanah pasir yang gembur, tercampur humus danterlindungi dari sinar

matahari langsung. Lahan pertanian di desa tidak selalu berupa tanah persawahan,

tetapi juga berupa kebun bahkan sering ditemukan kebun di sekeliling rumah yang

biasanya ditanami palawija. Kebun disekeliling rumah ini biasanya juga ditanami

pepohonan produktif lainnyaseperti pohon buah-buahan atau kelapa bahkan pohon

jati. Rindangnya buah ini akan membuat suasana tanah kebun di sekeliling rumah

menjadi teduh dan sebagian tanah kebun tidak terkena sinar matahari secara

langsung. Kondisi ini sangat disukai oleh cacing tambang untuk

perkembangbiakannya. Suhu optimum untuk pertumbuhan larva Necator

americanus adalah 28°-30° C, sedangkan suhu optimum untuk pertumbuhan larva

Ancylostoma duodenale adalah 23-25 oC.

2. Sanitasi rumah

Lingkungan rumah merupakan tempat berinteraksi paling lama dari anggota

keluarga termasuk di dalamnya adalah anak. Kondisi lingkungan rumah yang baik

dalam hal sanitasi akan membantu meminimalkan terjadinya gangguan kesehatan

bagi penghuninya. Anak usia sekolah merupakan anggota keluarga yang masih

harus mendapatkan pengawasan dalam aktifitas kesehariannya. Dalam hal

kesehatan, perilaku bermain merupakan hal yang penting diperhatikan dalam

kaitannya dengan kondisi sanitasi lingkungan rumah. Kondisi sanitasi lingkungan

rumah yang baik tentu akan memberikan rasa aman dan nyaman bagi anak untuk

bermain. Pada lingkungan masyarakatpedesaan, seorang anak bermain di halaman

rumah, di kebun bersama teman sebaya tetangga merupakan hal yang sangat wajar

terjadi. Dalam kaitannya dengan kebiasaan anak bermain di kebun, perlu

diwaspadai kemungkinan anak terpapar oleh cacing tambang yang memang

membutuhkan media tanahuntuk perkembangbiakannya.

3. Keberadaan cacing tambang pada tanah halaman rumah dikaitkandengan

perilaku bermain anak tanpa alas kaki

Tanah merupakan media yang mutlak diperlukan oleh cacing tambang untuk

melangsungkan proses perkembangannya. Telur cacing tambang yang keluar

bersama feses pejamu (host) mengalami pematangan di tanah. Setelah 24 jam telur

akan berubah menjadi larva tingkat pertama (L1) yang selanjutnya berkembang

menjadi larva tingkat kedua (L2) atau larva rhabditiform dan akhirnya menjadi

larva tingkat ketiga (L3) yang bersifat infeksius. Larva tingkat ketiga disebut

sebagai larva filariform. Larva filariform dalam tanah selanjutnya akan

menembus kulit terutama kulit tangan dan kaki, meskipun dikatakan dapat juga

menembus kulit perioral dan transmamaria. Adanya kontak pejamu dengan larva

filariform yang infektif menyebabkan terjadinya penularan. Anak usia sekolah

merupakan kelompok rentan terinfeksi cacing tambang karena pola bermain anak

pada umumnya tidak dapat dilepaskan dari tanah sementara itu pada saat anak

bermain seringkali lupa menggunakan alas kaki.

4. Perilaku pengobatan mandiri pada anak

Masyarakat yang hidup dalam lingkungan yang mendukung terjadinya

penularan merupakan kelompok beresiko tinggi. Apabila tidak diikuti dengan

perilaku pemeriksaan dan pengobatan berkala, maka peluang terjadinya infeksi

cacing tambang sangat besar. Perilaku pengobatan dapat merupakan salah satu

faktor terjadinya infeksi cacing tambang. Pengobatan infeksi cacing tambang

secara berkesinambungan sesuai aturan penggunaan obat merupakan upaya positif

untuk menghindarkan diri dari infeksi cacing tambang.

5. Kebiasaan defekasi anggota keluarga

Perilaku defekasi (buang air besar) yang kurang baik dan di sembarang tempat

diduga menjadi faktor risiko dalam infeksi cacing tambang. Secara teoritik, telur

cacing tambang memerlukan media tanah untuk perkembangannya. Adanya telur

cacing tambang pada tinja penderita yang melakukan aktifitas defekasi di tanah

terbuka semakin memperbesar peluang penularan larva cacing tambang pada

masyarakat di sekitarnya.

V. GEJALA

Gejala klinik penyakit cacing tambang berupa anemia yang diakibatkan oleh

kehilangan darah pada usus halus secara kronik. Jumlah darah yang hiIang setiap

hari tergantung pada :

1. jumlah cacing, terutama yang secara kebetulan melekat pada mukosa yang

berdekatan dengan kapiler arteri;

2. species cacing : seekor A. duodenaleyang lebih besar daripada N. americanus

mengisap 5x lebih banyak darah;

3. lamanya infeksi. Terjadinya anemia tergantung pada keseimbangan zat besi

dan protein yang hilang dalam usus dan yang diserap dari makanan.

Kekurangan gizi dapat menurunkan daya tahan terhadap infeksi parasit.

Beratnya penyakit cacing tambang tergantung pada beberapa faktor, antaza

lain umur,"wormload," lamanya penyakit dan keadaan gizi penderita. Penyakit

cacing tambang menahun dapat dibagi dalam tiga golongan :

a. Infeksi ringan dengan kehilangan darah yang dapat diatasi tanpa gejala,

walaupun penderita mempunyai daya tahan yang menurun terhadap penyakit

lain.

b. infeksi sedang dengan kehilangan darah yang tidak dapat dikompensasi dan

penderita kekurangan gizi, mempunyai keluhan pencernaan, anemia, lemah,

fisik dan mentaI kurang baik.

c. infeksi berat yang dapat menyebabkan keadaan fisik buruk dan payah jantung

dengan segala akibatnya.

Gejala lainnya adalah Ruam yang menonjol dan terasa gatal (ground itch) bisa

muncul di tempat masuknya larva pada kulit. Demam, batuk dan bunyi nafas

mengi (bengek) bisa terjadi akbiat berpindahnya larva melalui paru-paru.Cacing

dewasa seringkali menyebabkan nyeri di perut bagian atas.Anemia karena

kekurangan zat besi dan rendahnya kadar protein di dalam darah bisa terjadi

akibat perdarahan usus. Kehilangan darah yang berat dan berlangsung lama, bisa

menyebabkan pertumbuhan yang lambat, gagal jantung dan pembengkakan

jaringan yang meluas pada anak-anak. (Surat Keputusan Menteri Kesehatan No:

424/MENKES/SK/VI, 2006:11).

Diagnosa

Jika timbul gejala, maka pada pemeriksaan tinja penderita akan ditemukan telur

cacing tambang. Jika dalam beberapa jam tinja dibiarkan dahulu, maka telur akan

mengeram dan menetaskan larva.

Komplikasi

1.      Dermatitis pada kulit

2.      Anemia berat yang menyebabkan gangguan pertumbuhan, perkembangan,

dan payah jantung.

VI. MENGAPA?

Mengapa anak tersebut lesu, lemah, BB turun, dan mengantuk?Karena menurunnya kadar Hb ( Hemoglobin ) dalam darah, Hb ini membawa

oksigen ke dalam darah. Jika kadar Hb dalam darah menurun maka menyebabkan

tidak adanya kemampuan oksigenasi ke jaringan dan organ tubuh. Sebagai

penyebabnya adalah bukan dari gangguan si produsen yaitu sumsum tulang

namun akibat dari aktifitas cacing tambang yang selalu menyerap hemoglobin di

usus halus, yang menyebabkan pasien menjadi : Lesu, lemas, dan berat badan

menurun. Mengantuk dikaranakan sumsum tulang harus bekerja lebih exstra untuk

memproduksi zat besi, agar bisa menstabilkan kembali hemoglobin yang ada di

dalam tubuh. Menghisap darah dan merusak vili-vili usus sehingga malabsorbsi.

VII. PENATALAKSANAAN DAN PENCEGAHAN

Penatalaksanaan anemia

Penatalaksanaan anemia ditujukan untuk mencari penyebab dan

mengganti darah yang hilang. Penatalaksanaan anemia berdasarkan

penyebabnya, yaitu :

1.      Anemia aplastik:

Dengan transplantasi sumsum tulang dan terapi immunosupresif dengan

antithimocyte globulin ( ATG ) yang diperlukan melalui jalur sentral selama 7-

10 hari. Prognosis buruk jika transplantasi sumsum tulang tidak berhasil. Bila

diperlukan dapat diberikan transfuse RBC rendah leukositdan platelet ( Phipps,

Cassmeyer, Sanas& Lehman, 1995 ).

2.      Anemia pada penyakit ginjal

- Pada pasien dialisis harus ditangani dengan pemberian besi dan asam folat

- Ketersediaan eritroproetin rekombinan

3.      Anemia pada penyakit kronis

Kebanyakan pasien tidak menunjukkan gejala dan tidak memerlukan

penanganan untuk aneminya, dengan keberhasilan penanganan kelainan yang

mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah,

sehingga Hb meningkat.

4.      Anemia pada defisiensi besi

Dengan pemberian makanan yang adekuat. Pada defisiensi besi diberikan sulfas

ferosus 3 x 10 mg/hari. Transfusi darah diberikan bila kadar Hb kurang dari 5 gr

%. Pada defisiensi asam folatdiberikan asam folat 3 x 5 mg/hari.

5.      Anemia megaloblastik

- Defisiensi vitamin B12 ditangani dengan pemberian vitamin B12, bila difisiensi

disebabkan oleh defek absorbs atau tidak tersedianya factor intrinsic dapat

diberikan vitamin B12 dengan injeksi IM.

- Untuk mencegah kekambuhan anemia terapi vitamin B12 harus diteruskan

selama hidup pasien yang menderita anemia pernisiosa atau malabsorbsi yang

tidak dapat dikoreksi.

- Anemia defisiensi asam folat penanganannya dengan diet dan penambahan asam

folat 1 mg/hari, secara IM pada pasien dengan gangguan absorbsi.

6.      Anemia pascaperdarahan

Dengan memberikan transfuse darah dan plasma. Dalam keadaan darurat

diberikan cairan intravena dengan cairan infusapa saja yang tersedia.

8. Anemia hemolitik

Dengan penberian transfuse darah menggantikan darah yang hemolisis.

Pencegahan Penyakit Cacingan

Untuk dapat mengatasi infeksi cacing secara tuntas, maka upaya pencegahan dan terapi merupakan usaha yang sangat bijaksana dalam memutus siklus penyebaran infeksinya. Pemberian obat anti cacing secara berkala setiap 6 bulan dapat pula dikerjakan. Menjaga kebersihan diri (Ian lingkungan serta sumber bahan pangan adalah merupakan sebagian dari usaha pencegahan untuk menghindari dari infeksi cacing. Memasyarakatkan cara-cara hidup sehat, terutama pada anak-anak usia sekolah dasar, dimana usia ini merupakan usia yang sangat peka untuk menanamkan dan memperkenal¬kan kebiasaan-kebiasaan baru. Kebiasaan untuk melakukan pemeriksaan kesehatan secara berkala merupakan salah satu contohnya.

  Beberapa Tips Pencegahan :

Cucilah tangan sebelum makan.  Budayakan kebiasaan dan perilaku pada diri sendiri, anak dan keluarga

untuk mencuci tangan sebelum makan. Kebiasaan akan terpupuk dengan baik apabila orangtua meneladani. Dengan mencuci tangan makan akan

mengeliminir masuknya telur cacing ke mulut sebagai jalan masuk pertama ke tempat berkembang biak cacing di perut kita.

Pakailah alas kaki jika menginjak tanah. Jenis cacing ada macamnya. Cara masuknya pun beragam macam, salah satunya adalah cacing tambang (Necator americanus ataupun Ankylostoma duodenale). Kedua jenis cacing ini masuk melalui larva cacing yang menembus kulit di kaki, yang kemudian jalan-jalan sampai ke usus melalui trayek saluran getah bening. Kejadian ini sering disebut sebagai Cutaneus Larva Migran (dari namanya ini kita sudah tahu lah apa artinya; cutaneus: kulit, larva: larva, migrant: berpindah). setelah larva cacing sampai ke usus, larva ini tumbuh dewasa dan terus berkembang biak dan menghisap darah manusia. Oleh sebab itu Anda akan anemia. Gunting dan bersihkan kuku secara teratur. Kadang telur cacing yang terselip di antara kuku Anda dan selamat masuk ke usus Anda dan mendirikan koloni di sana.

Jangan buang air besar sembarangan dan cuci tangan saat membasuh. Setiap kotoran baiknya dikelola dengan baik, termasuk kotoran manusia. Di negara kita masih banyak warga yang memanfaatkan sungai untuk buang hajat. Dengan perilaku ini maka kotoran-kotoran ini akan liar tidak terjaga, sehingga mencemari lingkungannya. Dan, jika lingkungan sudah cemar, penularan sering tidak pandang bulu. Orang yang sudah menjaga diri sebersih mungkin sekalipun masih dapat dihinggapi parasit cacing ini.

Bertanam atau Berkebunlah dengan baik. Ambillah air yang masih baik untuk menyiram tanaman. Agar air ini senantiasa baik maka usahakan lingkungan sebaik mungkin. Menjaga alam ini termasuk bagian dalam merawat kesehatan.

Peduli lah dengan lingkungan, maka akan dapat memanfaatkan hasil yang baik. Jika air yang digunakan terkontaminasi dengan tinja manusia, bukan tidak mungkin telur cacing bertahan pada kelopak-kelopak tanaman yang ditanam dan terbawa hingga ke meja makan.

Cucilah sayur dengan baik sebelum diolah. Cucilah sayur di bawah air yang mengalir. Mengapa demikian? Ya, agar kotoran yang melekat akan terbawa air yang mengalir, di samping itu nilai gizi sayuran tidak hilang jika dicuci di bawah air yang mengalir. Cara mengolah sayuran yang baik dapat Anda lihat di artikel Cerdas mengolah Sayuran : Menjamin Ketersediaan Nutrisi.

Hati-hatilah makan makanan mentah atau setengah matang, terutama di daerah yang sanitasinya buruk. Perlu dicermati juga, makanan mentah tidak selamanya buruk. Yang harus diperhatikan adalah kebersihan bahan makanan agar makanan dapat kita makan sesegar mungkin sehingga enzim yang terkandung dalam makanan dapat kita rasakan manfaatnya. Ulasan saya tentang makanan mentah yang menyehatkan dapat dilihat pada artikel Diet Sunda ini.

Buanglah kotoran hewan hewan peliharaan kesayangan Anda seperti kucing atau anjing pada tempat pembuangan khusus

Pencegahan dengan meminum obat anti cacing setiap 6 bulan, terutama bagi Anda yang risiko tinggi terkena infestasi cacing ini, seperti petani, anak-anak yang sering bermain pasir, pekerja kebun, dan pekerja tambang (orang-orang yang terlalu sering berhubungan dengan tanah.

Pengobatan

Penanganan untuk mengatasi infeksi cacing dengan obat-obatan merupakan pilihan yang dianjurkan. Obat anti cacing Golongan Pirantel Pamoat (Combantrin dan lain-lain) merupakan anti cacing yang efektif untuk mengatasi sebagian besar infeksi yang disebabkan parasit cacing.

Intervensi berupa pemberian obat cacing ( obat pirantel pamoat 10 mg / kg BB dan albendazole 10 mg/kg BB ) dosis tunggal diberikan tiap 6 bulan pada anak SD dapay mengurangi angka kejadian infeksi ini pada suatu daerah

Paduan yang serasi antara upaya prevensi dan terapi akan memberikan tingkat keberhasilan yang memuaskan, sehingga infeksi cacing secara perlahan dapat diatasi secara maksimal, tuntas dan paripurna

Pencegahan Anemia

1. Pemberian tablet atau suntikan zat besiPemberian tablet tambah darah pada pekerja atau lama suplementasi selama 3- 4 bulan untuk meningkatkan kadar hemoglobin, karena kehidupan sel darah merah hanya sekitar 3 bulan atau kehidupan eritrosit hanya berlangsung selama 120 hari, maka 1/20 sel eritrosit harus diganti setiap hari atau tubuh memerlukan 20 mg zat besi perhari. Tubuh tidak dapat menyerap zat besi (Fe) dari makanan sebanyak itu setiap hari, maka suplementasi zat besi tablet tambah darah sangat penting dilakukan. Suplementasi dijalankan dengan memberikan zat gizi yang dapat menolong untuk mengoreksi keadaan anemia gizi. Karena menurut hasil penelitian anemia gizi di Indonesia sebagian besar disebabkan karena kekurangan zat besi.

2. PendidikanPendidikan dan upaya yang ada kaitannya dengan peningkatan asupan zat besi melalui makanan Konsumsi tablet zat besi dapat menimbulkan efek samping yang mengganggu sehingga orang cenderung menolak tablet yang diberikan. Agar mengerti, harus diberikan pendidikan yang tepat misalnya tentang bahaya yang mungkin terjadi akibat anemia, dan harus pula diyakinkan bahwa salah satu penyebab anemia adalah defisiensi zat besi. Asupan zat besi dari makanan dapat ditingkatkan melalui dua cara :a. Pemastian konsumsi makanan yang cukup mengandung kalori sebesar yang semestinya dikonsumsi.b. Meningkatkan ketersediaan hayati zat besi yang dimakan, yaitu dengan jalan mempromosikan makanan yang dapat memacu dan menghindarkan pangan yang bisa mereduksi penyerapan zat besi.

3. Pengawasan penyakit infeksi

Pengobatan yang efektif dan tepat waktu dapat mengurangi dampak gizi yang tidak diingini. Meskipun, jumlah episode penyakit tidak berhasil dikurangi, pelayanan pengobatan yang tepat telah terbukti dapat menyusutkan lama serta beratnya infeksi. Tindakan yang penting sekali dilakukan selama penyakit berlangsung adalah mendidik keluarga penderita tentang cara makan yang sehat selama dan sesudah sakit. Pengawasan penyakit infeksi memerlukan upaya kesehatan seperti penyediaan air bersih, perbaikan sanitasi lingkungan dan kebersihan perorangan. Jika terjadi infeksi parasit, tidak bisa disangkal lagi, bahwa cacing tambang (Ancylostoma dan Necator) serta Schistosoma yang menjadi penyebabnya. Sementara peran parasit usus yang lain terbukti sangat kecil. Ada banyak bukti tertulis, bahwa parasit parasit dalam jumlah besar dapat menggaggu penyerapan berbagai zat gizi. Karena itu, parasit harus dimusnahkan secara rutin. Bagaimanapun juga, jika pemusnahan parasit usus tidak dibarengi dengan langkah pelenyapan sumber infeksi, reinfeksi dapat terjadi sehingga memerlukan obat lebih banyak. Pemusnahan cacing itu sendiri dapat efektif dalam hal menurunkan parasit, tetapi manfaatnya di tingkat hemoglobin sangat sedikit. Jika asupan zat besi bertambah, baik melalui pemberian suplementasi maupun fortifikasi makanan, kadar hemoglobin akan bertambah meskipun parasitnya sendiri belum tereliminasi.

4. Fortifikasi makanan pokok dengan zat besiFortifikasi makanan yang banyak dikonsumsi dan yang diproses secara terpusat merupakan inti pengawasan anemia di berbagai negara. Fortifikasi makanan merupakan salah satu cara terampuh dalam pencegahan defisiensi zat besi. Di negara industri, produk makana fortifikasi yang lazim adalah tepung gandum serta roti makanan yang terbuat dari jagung dan bubur jagung. Di negara sedang berkembang lain telah dipertimbangkan untuk memfortifikasi garam, gula, beras dan saus ikan.

STEP 4

SKEMA

Anamnesis, Pemeriksaan Fisik

Umur 6 Tahun

Suka main di kebun, Tidak pakai alas kaki

Onset : 1 bulan yang lalu

Kopulasi, Betina bertelur, masuk

ke feses

Di tanah berkembang jadi

filariform

Di usus jadi dewasa, menghisap darah =>

kurang darah

Infiltrasi kapiler paru, ke tenggorok,

dibatukkan, ditelan

Didugaanemia defisiensi besi akibat perdarahan,

diduga akibat parasit

Penetrasi kulit, invasi ke aliran

darah

Pemeriksaan Darah (Rutin, Lengkap)

lemas, lesu, mudah ngantuk, susah makan, BB turun

Di tanah menetas jadi rabditiform

Pemeriksaan Feses, ditemukan makroskopik (parasit)

mikroskopik (telur) misalnya: A. Duodenale =>Ancylostomiasis

Malabsorbsi, dispepsia

Keluhan Utama : Wajah Pucat

STEP 5

SASARAN BELAJAR

1. Parasitologi : - Agent (morfologi)- Siklus hidup

2. Patofisiologi pada kasus ini.3. Macam-macam anemia

STEP 6

BELAJAR MANDIRI

STEP 7

MELAPORKAN DAN MENSINTESA INFORMASI

1. PARASITOLOGI

a. Morfologi

Morfologi Necator americanus

Ciri Morfologi :

Telur - Telur- Ukuran : 60x40 mikron

- Bentuk lonjong, kedua ujungnya membulat

- Kulit telur satu lapis

- Isi telur antara 4-8 sel, kadang berisi embrio

- Telur kadang menetas ditanah keluar menjadi larva rabditiform kemudian berkembang menjadi larfa filariform

Necator americanus Jantan Dewasa- Bentuk silindris berbentuk S

- Lengkung kepala berlawanan dengan lengkung badan dan ekor

- Panjang 5-9 mm

- Ujung ekor melebar disebut bursa kopulatrik tampak tumpul, digunakan untuk proses kopulasi

- Rusuk dorsal celah dalam, ujung tiap cabang bercelah 2, speculum ujungnya tidak menyatu membentuk kait

Necator americanus Betina Dewasa- Bentuk silindris berbentuk S

- Lengkung kepala berlawanan dengan lengkung badan dan ekor

- Panjang 9-11 mm

- Ujung ekor meruncing, mukron tidak ada

Kepala Necator americanus Dewasa- Mulut dilengapi dengan alat lempeng pemotong untuk melekatkan diripada mukosa

usus- Terdapat sepasang benda kitin menggantikan gigi, dari lateral tampak sepasang

Gambar : kepala Necator americanus

Larva Rhabditiform- Esofagus dengan rongga mulut mulut besar/lebar

- Promordium genital kecil

- Menetas dari telur pada waktu 24-48 jam

- Keadaan optimum dengan kelembapan tinggi, teduh, panas, lebih dari 25 celcius tanah lepas berpasir

- Aktif makan bahan organik 

- Mengalami pergantian kulit 2x pada hari ketiga dan kelima

Larva filariform- Esofagus memanjang sampai ¼ panjang tubuh dan menonjol

- Bersarung, ujung runcing

- Tombak esophagus tidak menonjol, sering tertutup pada ujung anterior, sarung bergaris nyata pada ujung posterior

- Tidak makan, bergerak aktif merupakan bentuk infektif parasit

Klasifikasi Necator americanus

Kingdom : Animalia

Phylum : Nematoda

Class : Secernentea

Order : Strongylida

Family : Ancylostomatidae

Genus : Necator

Species : Necator americanus

Morfologi Ancylostoma duodenale

Ancylostoma duodenale jantan dewasa- Bentuk menyerupai huruf c- Panjangnya 1,0-1,3 cm dan diameter ±0,6  mm- Memiliki bursa kopulatriks yang berguna untuk mengikat cacing betina pada waktu

kopulasi- Warna putih kecoklatan atau agak merah muda- Memiliki kutikula yang mempunyai garis-garis melintang- Terdapat sepasang papillae, masing-masing satu pada sisi tubuh dekat pertengahan

esofagus

Ancylostoma duodenale betina dewasa- Bentuk menyerupai huruf c- Panjangnya 0,8-1,1 cm dan diameter ±0,45 mm- Memiliki ekor yang lurus dan runcing

- Warna putih kecoklatan atau agak merah muda- Memiliki kutikula yang mempunyai garis-garis melintang- Terdapat sepasang papillae, masing-masing satu pada sisi dekat pertengahan

esofagus

Kepala Ancylostoma duodenale- Dimulutnya terdapat 2 pasang gigi ventral, 1 pasang gigi dorsal semilunar

- Gigi sebelah dalam lebih kecil dibandingkan dengan gigi yang luar

Gambar : kepala Ancylostoma duodenale

Klasifikasi Ancylostoma duodenale

Kingdom : Animalia

Phylum : Nematoda

Class : Secernentea

Order : Strongylida

Family : Ancylostomatidae

Genus : Ancylostoma

Spesies : Ancylostoma duodenale

b. Siklus hidup

Siklus hidup non paru

Siklus hidup paru

Telur larva rabditiform larva filariform menembus kulit kapiler darah

jantung kanan paru bronkus trakea laring usus halus.

Ket : telur cacing tambang dikeluarkan dengan tinja dan setelah menetas dalam waktu

1 – 1, 5 hari, keluarlah larva rabditiform. Dalam waktu kurang lebih 3 hari larva

rabditiform tumbuh menjadi larva filariform, yang dapat menembus kulit dan dapat

hidup selama 7 – 8 minggu di tanah.

Telur cacing tambang yang besarnya ± 60 x 40 mikron, berbentuk bujur dan

mempunyai dinding tipis. Didalamnya terdapat beberapa sel. Larva rabditiform

panjangnya ± 250 mikron, sedangkan larva filariform panjangnya ± 600 mikron

TrakeaLaringUsus halus

(cacing dewasa)

Larva filariformMengkontaminasi

makanan

Larva filariform tertelan bersama dengan makanan

2. PATOFISIOLOGI

Patofisiologi Ancylostomiasis

1. Stadium larva :Bila banyak larva filariform sekaligus menembus kulit, maka terjadi perubahan kulit yang disebut ground itch. Hal ini terjadi karena adanya paparan berulang dengan larva filariform yang dapat berlanjut dengan menetapnya cacing dibawah kulit (subdermal). Secara klinis hal ini menyebabkan rasa gatal serta timbulnya lesi papulovesikular dan eritematus.Setelah penetrasi perkutan, terjadi migrasi larva filariform ke paru-paru setelah melewati sirkulasi ventrikel kanan. Dermatitis dan kadang ruam makulopapula sampai vesikel; merupakan tanda pertama yang dihubungkan dengan invasi larva cacing ke pembuluh darah (kutaneus larva migrans).Larva kemudian memasuki parenkim paru-paru lalu naik ke saluran nafas sampai di trakea. Perubahan yang terjadi pada paru biasanya ringan. Selama berada di paru, larva dapat menyebabkan kapiler-kapiler dalam alveoli paru menjadi pecah sehingga terjadi batuk darah. Berat ringannya kondisi ini ditentukan oleh jumlah larva cacing yang melakukan penetrasi ke dalam kulit.

Larva kemudian memasuki parenkim paru-paru lalu naik ke saluran nafas sampai di trakea, dibatukkan, dan tertelan sehingga masuk ke saluran cerna lalu bersarang terutama pada daerah 1/3 proksimal usus halus. Adapun larva dapat langsung menuju ke usus halus melalui rute fecal-oral, tanpa harus melewati penetrasi kulit, kutaneus larva migrans, dan siklus paru. Pematangan larva menjadi cacing dewasa terjadi disini. Larva cacing menyebabkan iritasi mukosa usus halus. Gejala dari iritasi mukosa usus halus diantaranya adalah rasa tidak enak di perut (dispepsia), kembung, sering mengeluarkan gas (flatus), serta diare.

2. Stadium dewasa :Cacing tambang memiliki alat pengait seperti gunting yang membantu melekatkan

dirinya pada mukosa dan submukosa jaringan intestinal. Setelah terjadi pelekatan, otot esofagus cacing menyebabkan tekanan negatif yang menyedot gumpalan jaringan intestinal ke dalam kapsul bukal cacing. Akibat kaitan ini terjadi ruptur kapiler dan arteriol yang menyebabkan perdarahan.

Pelepasan enzim hidrolitik oleh cacing tambang akan memperberat kerusakan pembuluh darah. Hal itu ditambah lagi dengan sekresi berbagai antikoagulan termasuk diantaranya inhibitor factor VIIa (tissue inhibitory factor). Cacing ini mencerna sebagian darah dengan bantuan enzim hemoglobinase yang merusak hemoglobin, sedangkan sebagian lagi dari darah tersebut akan keluar melalui saluran cerna.

Tiap cacing A.duodenale menyebabkan kehilangan darah sebanyak 0,08 – 034 cc. Biasanya terdapat eosinofilia. Bukti adanya toksin yang menyebabkan anemia belum ada. Biasanya tidak mengakibatkan kematian, tetapi daya tahan berkurang dan prestasi kerja akan turun. Untuk meyebabkan anemia diperlukan kurang lebih 500 cacing dewasa. Pada infeksi yang berat dapat terjadi kehilangan darah sampai 200 ml/hari, meskipun pada umumnya didapatkan perdarahan intestinal kronik yang terjadi perlahan-lahan.

Terjadinya anemia defisiensi besi pada infeksi cacing tambang tergantung pada status besi tubuh dan gizi pejamu, beratnya infeksi (jumlah cacing dalam usus penderita), serta spesies cacing tambang dalam usus.

Skema Patofisiologi Ancylostomiasis Sampai Terjadinya Anemia

Dispepsia, kembung (pot belly), diare

Haemopteu, edema ringan

Ke laring, dibatukan, ditelan ke

GIT

Di usus terjadi pematangan, jadi

dewasa, menusuk –nusuk mukosa usus

Penetrasi di parenkim paru, kapiler-kapiler alveolus ruptur

Dermatitis, lesi makulapapula

Kutaneus Larva Migrans

Eritematous Ground Itch: gatal, nyeri, radang

Penetrasi ke kutanDi tanah telur menetas -> rhabditiform -> filariforme

(infeksius)

1. Rusaknya mukosa usus akibatkan malabsorbsi zat besi

2. Perdarahan

Menghisap darah di usus halus, kopulasi

menghasilkan telur

Tergantung: status gizi hospes, usia, status

cadangan besi hospes, jumlah dan spesies

cacing (500 A. duodenale => hilang

200ml/hari)

Anemia Defisiensi Besi

Bermanifestasi biasanya ketika

Hb < 7gr%

Hipoksia, ketidakmampuan

oksigenasi ke jaringan-jaringan tubuh =>

gangguan, khususnya pada otak => lethargi,

faint

Kurangnya PO2 => Merangsang

Kemoreseptor di Arcus aorta dan arcus

caroticus

Terkompensasi => Sympathetic Activity, replesi kebutuhan O2

Gangguan Metabolisme Aerob

Metabolisme Anaerob

ATP Kurang => Energy output menurun =>

Lemas, tak bertenaga

Produksi ATP menurun, Produksi

Asam Laktat

Produksi Asam Laktat => Keletihan

Takipnea sebabkan

Dispnea(sesak)Takikardia

Tidak Terkompensasi => Cyanosis => Shock

=> Mati

Ciri inspeksi utama: Pucat (Pallor, an-

emik)

Side Effect: perubahan parenkim, biasanya pada penderita usia

lanjut

Berdasarkan beratnya kekurangan besi dalam tubuh, defisiensi besi dapat dibagi menjadi 3 tingkatan, yaitu:

1. Deplesi besi (iron depleted state)

Terjadi penurunan cadangan besi tubuh, tetapi penyediaan untuk eritropoiesis belum terganggu. Pada fase ini terjadi penurunan serum feritin, peningkatan absorpsi besi dari usus, dan hasil pengecatan besi pada apus sumsum tulang menunjukkan cadangan besi berkurang.

2. Iron deficient Erythropoiesis

Cadangan besi dalam tubuh kosong sehingga pengecatan besi pada apus tulang menunjukkan hasil negatif, tetapi belum menyebabkan anemia secara laboratorik karena untuk mencukupi kebutuhan terhadap besi, sumsum tulang melakukan mekanisme mengurangi sitoplasmanya sehingga normoblas yang terbentuk menjadi tercabik-cabik, bahkan ditemukan normoblas yang tidak memiliki sitoplasma (naked nuclei). Selain itu kelainan pertama yang dapat dijumpai adalah penigkatan kadar free protoporfirin dalam eritrosit, saturasi transferin menurun, total iron binding capacity (TIBC) meningkat. Parameter lain yang sangat spesifik adalah peningkatan reseptor transferin dalam serum.

Gambar kiri menunjukkan gambaran histologi apus sumsum tulang dengan hasil pengecatan besi positif (lihat panah) menandakan adanya cadangan besi (iron pool) pada sumsum tulang. Sel darah merah terlihat normokrom, normositik.

Gambar kanan menunjukkan gambaran histologi apus sumsum tulang dengan hasil pengecatan besi negatif menandakan defisiensi cadangan besi sumsum tulang, sehingga terjadi gangguan pada eritropoesis. Sel darah merah terlihat lebih hipokromik dan mikrositik.

3. Anemia defisiensi besi

Bila besi terus berkurang maka eritropoiesis akan semakin terganggu sehingga kadar hemoglobin akan semakin menurun diikuti dengan penurunan jumlah eritrosit. Akibatnya terjadi anemia hipokromik mikrositik. Pada saat ini terjadi pula manifestasi anemia defisiensi besi, biasanya ketika kadar Hb dalam darah kurang dari 7gr%

Gejala Anemia defisiensi besi digolongkan menjadi 3 golongan besar:

1. Gejala Umum anemia (anemic syndrome)

Dijumpai bila kadar hemoglobin turun dibawah 7 gr/dl. Berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, dan mata berkunang-berkunang. Pada anemia defisiensi besi penurunan Hb terjadi secara bertahap sehingga sindrom ini tidak terlalu mencolok.

2. Gejala khas defisiensi besi, antara lain:

• Koilonychia (kuku seperti sendok, rapuh, bergaris-garis vertikal)

• Atrofi papil lidah sehingga teksturnya terlihat halus, jika makan indra pengecap tidak berfungsi dengan baik

• Cheilosis (stomatitis angularis) radang pada kedua sisi mulut

• Disfagia, terjadi akibat kerusakan epitel hipofaring sehingga susah menelan

• Atrofi mukosa gaster, sehingga menyebabkan aklorhidria

Kumpulan gejala anemia hipokrom-mikrositer, disfagia, dan atrofi papil lidah disebut Sindroma Plummer Vinson atau Paterson Kelly.

3. Gejala akibat penyakit dasar

Pada skenario, penderita belum merasakan adanya gejala penyakit dasar yang dominan. Adapun gejala khas dasar cacingan (ancylostomiasis) yaitu dispepsia: nyeri abdomen, mual, muntah, pot belly (perut terlihat kembung), berak cair, berlendir, dan berdarah. Adapun gejala lain yang dapat dirasakan adalah creeping eruption (ground itch, kulit

eritemis) akibat penetrasi cacing pada kulit, haemopteu akibat penetrasi cacing pada kapiler paru.

Skema Patofisiologi Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi Besi dan Gangguan Eritropoesis

Gejala Anemia defisiensi besi

Fe Hb dalam darahoksigenasi gejala tipikal anemia: letih, lesu, lemas, lethargia, pucat.

Adapun gejala khas anemia defisiensi besi: koilonychia, pica, atrofi papila lidah, disfagia, cheilosis, atrofi mukosa gaster (Paterson-Kelly Syndrome)

Gangguan imunitas dan ketahanan terhadap infeksi

Fe enzim untuk sintesis DNA dan enzim mieloperoksidase netrofil imunitas seluler

Gangguan mental dan kecerdasan

Fe gangguan enzim aldehidoksidase & enzim monoaminooksidase serotonin & katekolamin di otak.

Sistem Neuromuskuler

Fe mioglobin, enzim sitokrom, gliserofosfat gangguan gilkolisis asam laktat kelelahan otot

Anemia hipokrom mikrositer. Gejala klinik anemia: letih, lesu, lemas, lethargia, pucat

Free protophorfirin , TIBC , pengecatan besi pada sumsum tulang (-)

feritin serum, pengecatan besi pada sumsum tulang , absorbsi besi melalui usus

Iron Deficiency Anemia

Eritropoietik sangat terganggu, kadar Hb menurun sehingga gejala anemia bermanifestasi

Iron Deficient Eritropoietic

Cadangan besi kosong dan eritropoietik terganggu namun, gejala anemia belum manifestasi

Iron Depleted Stated

Cadangan besi menurun namun, eritropoietik belum terganggu

Penurunan transportasi oksigen ke jaringan akan meningkatkan kecepatan produksi sel darah merah. Faktor utama yang merangsang produksi eritrosit adalah eritropoeitin, dihasilkan oleh ginjal yang disebabkan oleh perubahan-perubahan penurunan kandungan O2 darah arteri dan penurunan konsentrasi hemolobin.

Pada keadaan hipoksia pada bagian tubuh lainnya maka akan merangsang eritropoesis. Bila tidak ada eritropoeitin maka sumsum tulang hanya membentuk sedikit eritrosit. Pada jumlah eritropoetin banyak sekali dan jika tersedia banyak sekali besi dan bahan nutrisi lainnya diperlukan maka kecepatan produksi eritrosit meningkat.

Maturasi sel darah merah tergantung pada jumlah makanan yang adekuat dan penggunaanya yang sesuai seperti vitamin B12, asam folat, protein, zat besi dan tembaga.

Jika salah satu bahan untuk Eritropoesis mengalami defisiensi maka proses eritropoesis akan terganggu. Zat besi adalah komponen utama heme dalam haemoglobin sebagai salah satu komponen terpenting sel darah merah. Ketidakhadiran zat besi akan menyebabkan defek pembentukan hemoglobin sehingga oksigenasi jaringan tubuh tidak berjalan baik. Akibatnya walaupun terjadi defisiensi pada pool besi, eritropoetin terus memacu proses eritropoesis, memaksa terbentuknya eritrosit yang akhirnya eritrosit kekurangan komponen Haemoglobin.

Akibatnya terbentuk sel darah merah yang normokromik dan mikrositer dengan hasil pemeriksaan apus sumsum tulang ditemukan hiperplasia eritropoesis, dengan kelompok normoblast basofil. Bentuk pronormoblast-normoblast kecil-kecil.

3. MACAM-MACAM ANEMIA

ANEMIA

Adalah keadaan berkurangnya jumlah hemoglobin dari nilai normal dalam darah, sehingga tidak ada kemampuan untuk memelihara oksigenasi ke jaringan dan organ pada tubuh.

NILAI NORMAL

1. Baru lahir : 17-22 gm/dl

2. Usia seminggu : 15-20 gm/dl

3. Usia sebulan : 11-15 gm/dl

4. Kanak-kanak : 11-13 gm/dl

5. Laki-laki dewasa : 14-18 gm/dl

6. Wanita Dewasa : 12-16 gm/dl

MACAM-MACAM ANEMIA :

1. Anemia Aplastik

Adalah kegagalan hematopoietik stem celluntuk berproliferasi& berdiferensiasi yang tak diketahui sebabnya.

Definisi tergantung pula pada penemuan klinik terutama keadaan negatif, dimana sebagian besar kasus yang bervariasi yang diklasifikasikan ke dalam anemia aplastik berasal dari adanya evolusi penyakit.

Etiologi anemia aplastik :

Obat-obatan

Bahan kimia

Virus

a. Obat-obatan :

Chloramphenicol : sering menimbulkan anemia aplastik. Sejak 1949 dikenal sebagai memiliki kesamaan kimiawi dengan amidopirin yang dapat menyebabkan diskrasia. Amidopirin menyebabkan agranulositosis dan beberapa kasus anemia aplastic.

b. Bahan kimia : Idiosinkratik anemia aplastik dilaporkan berkaitan dengan sejumlah petugas industri,

termasuk industri cat anilin. Efek benzene pd sumsum tulang banyak dipelajari (Gardner, 1987)

c. Virus : Infeksi virus dapat menyebabkan kerusakan serius pada sumsum tulang. Hepatitis non A

non B, dikatakan sebagai penyebab, Epstein-Barr virus infection dan influensa A juga sebagai penyebab anemia aplastik.

Manifestasi Klinik

Anemia aplastik dapat muncul secara mendadak (dalam beberapa hari) atau perlahan (minggu- bulan). Hitung jenis darah menentukan manifestasi klinis. Anemia menyebabkan fatig, dispnea, dan pa lp i t a s i . T rombos i t open i menyebabkan mudah memar dan pe rda rahan mukosa . Neu t ropen i meningkatkan kerentanan terhadap infeksi. Dapat juga menimbulkan sakit kepala dan demem. Penegakan diagnosis memerlukan pemeriksaan darah lengkap dengan hitung jenis leukosit, hitung retikulosit, dan aspirasi serta biopsy sumsum tulang. Selain dengan gejala-gejala di atas terkadang anemia jenis ini dapat asimtomatik. Anemia aplastik pada kenyataannya dapat ditemukan dengan gejala bervariasi. Berikut adalah keluhan yang sering ditemukan:

1. Perdarahan2. Badan lemah3. Pusing 4. Jantung berdebar5. Demam6. Nafsu makan berkurang7. Sesak nafas8. Pucat9. Penglihatan kabur10. Telinga berdengung

Kriteria laboratorium anemia aplastik

Darah tepi :

Pansitopeni dengan kriteria 1 atau 2 dari :Neutrophil < 0.5 x 109 /lTrombosit< 20 x 109 /lRetikulosit < 1%

Sumsum tulang :trephine biopsy

Hiposeluler berat : < 25% atau Hiposeluler moderat : 25 – 50% normal dg sel hematopotik < 30%

2. Anemia Defisiensi Besi

Manifestasi Klinik

1 . G e j a l a u m u m a n e m i aGejala umum anemia disebut sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi

besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.

2. Gejala khas akibat defisiensi besi  Gejala khas pada defisiensi besi:•  Koilonychia :

kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok 

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi sangat licin dan mengkilap karena papil lidah hilang

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut,berupa bercak  pucat keputihan

Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring Atrofi mukosa gaster sehingga timbul aklorida Pica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah, kaca dll.

Sebab-sebabnya antara lain :

1. Kehilangan berlebihan (kronis)

a. Dari uterus

b. Dari gastrointestinalis

a. Varies esofagus

b. Hiatus hernia

c. Ulkus peptikum

d. Karsinoma lambung

e. Wasir

2. Kebutuhan meningkat :

a. Kehamilan

b. Pertumbuhan

3. Pemasukan berkurang

a. Malabsorbsi : gasrektomi, coeliac disease

b. Diit buruk

Pemeriksaan laboratorium : Preparat darah tepi / morfologi sdm :

a. Mikrosit

b. Hipokrom

c. Anisositosis

d. Basophilic stippling

e. Sel sasaran

f. Sel pensil

Indeks sel darah merah :

a. MCV, MCH, MCHC menurun

b. Hb menurun

Sumsum tulang :

c. Eritroid hiperplasi

d. Cadangan besi tidak ada

Ferritin serum

Menurun (Normal : 10-500 g/ml)

Jumlah retikulosit : dapat, menurun, normal, meningkat Fe serum : menurun (normal :12.7-35.9 µmol/L / 60-180µg/dl) TIBC meningkat (normal : 45.2-77.7 µmol/L = 2004-104 µg/dl) FEP (free eritrosit protoporphirin) : Normal 1.71 µmol/L = 100 µg/l)

3. Anemia Megaloblastik

Adalah anemia dimana eritroblas dalam sumsum tulang memperlihatkan abnormalis, pematangan inti terlambat dibandingkan sitoplasma.Hal ini disebabkan sintesis DNA yang tidak sempurna (defektif).

Manifestasi Klinik Gambaran umum anemia megaloblastik adalah:

1 .Anemia t imbu l pe r l ahan dan p rog re s i f  2 .Kadang – kadang d i s e r t a i i k t e ru s r i ngan3.Glositis dengan lidah berwarna merah, seperti daging

Pada defisiensi vitamin B12 dijumpai gejala neuropati,sedangkan defisiensi besi tidak disertai gejalaneuro pati. Gejala neuropati berupa subacute combined degeneration.

1.Neuritis perifer : mati rasa , rasa terbakar pada jari2.Kerusakan columna posterior :gangguan posisi , vibrasi dan tes Romberg positif3 . K e r u s a k a n c o l u m n a l a t e r a l i s : s p a s i t i s i t a s d e n g a n d e e p r e f l e x h i p e r a k t i f d a n g a n g g u a serebrasi

Sebab-sebab anemia megaloblastik :

1. Defisiensi vitamin B 12

2. Desisiensi asam folat

3. Abnormalitas metabolisme vitamin B 12 atau asam folat

4. Catat sintesis DNA lain :

a. Defisiensi enzim kongenital

b. Akuisita :

Terapi hidroksiuria

Terapi sitosis arabinose

Sebab2 anemia defisiensi asam folat :

Nutrisonal : umur tua, scorbut, gastrektomi partial

1. Malabsorbsi :tropical sprue, penyakit coeliac, gastrektomi partial, penyakit Crohn.

2. Pemakaian berlebihan :

a. Fisiologis kehamilan, laktasi dan prematuritas

b. Patologis :

a. Anemia hemolitik

b. Mielosklerosis

c. Keganasan : limfoma, mieloma

d. Radang : penyakit Crohn, tuberkulosis, artritis rematoid, psoriasis

3. Pembuangan folat urin berlebihan

a. Penyakit hati akut

b. Payah jantung kongestif

4. Terapi obat konvulsan

5. Lain : penyakit hati, alkoholisme, perawatan intensif

Gejala Klinik :

1. Lemah, sering capek

2. Kulit kuning lemon

3. Atrofi permukaan mukosa : lidah gastrointestinal, vagina

4. Sering lupa, mudah mengantuk, mudah tersinggung

5. Parestesi, ataksi

6. Megaloblastic madness : terapi pd anemia berat, menyerang cerebral menyebabkan perubahan mental, paranoid dan depresi

Pemeriksaan laboratorium :

1. Preparat darah tepi / gambaran darah tepi :

Makrositik normokmik, banyak makrosit oval

Schistocytes, dengan banyak ukuran

Fragmentasi, sdm pecah

Benda inklusi dalam sdm : basaphilic strippling, Howell Jolly, nucleated red blood cells

Neutrofil hipersegmen : inti dengan lobus 6 atau lebih

2. Jumlah sel menurun :

Retikulosit sangat menurun

Neutrofil turun

Trombosit menurun

Indeks sdm : MCV meningkat, MCHC normal

Sumsum tulang :

Eritroid hiperplasi, granulositik hiperplasi

Eritrosit : asinkronisasi sitoplasma dan inti, dimana inti besar, kromatin halus menyebar, sitoplasma lebih matang dengan hemoglobinisasi

Meloid abnormal : bentuk raksasa (giant staf), metamielosit hipersegmen

Megakariosit besar

Serum :

Vitamin B 12 menurun

Asam folat menurun

Pemeriksaan lain :

Tes gastrin

Tes Schilling`

4. Anemia SideroblastikMerupakan anemia refrakter (sukar diobati) dengan sel hipokrom dalam darah tepi

dan besi sumsum tulang meningkat dengan banyak cincin patologis.

Manifestasi KlinikSeperti anemia pada umumnya.

o Pembagian :

1. Herediter : biasanya terdapat pada pria

2. Akuisita :

a. Primer

b. Sekunder : obat-obatan misl. Antituberkulosis, alkohol, timah

c. Bersamaan dg penyakit sumsum tulang

Sindroma mielodisplastik

Mielosklerosis, leukomia mieloid, myeloma

o Pemeriksaan laboratorium :

1. Darah tepi : sel-sel hipokrom

2. Indeks eritrosit :

Tipe kongenital MCV, MCH, MCHC sangat rendah

Tipe akuisita MCV sering naik

Sumsum tulang :

Banyak cincin sideroblas : granule besi tersusun pd cincin atau ban di sekeliling nukleus / intra sel

Cadangan besi sumsum tulang : ada

Serum :

Besi serum meningkat

Feritin serum meningkat

5. Anemia Penyakit KronikMerupakan anemia yang paling sering terjadi pada penderita dengan berbagai

penyakit radang dan keganasan.

Manifestasi Klinik Tidak khas karena didominasi oleh gejala penyakit dasar. Syndrom anemia tidak terlalu mencolok karena penurunan Hb tak terlalu berat

o Sebab-sebab :

1. Penyakit radang kronik :

a. Infeksi : abses, paru, tuberkulosis, osteomielitis, pnemonia, endokarditis bakterialis

b. Non infeksi : artritis rematoid, SLE dan penyakit jaringan ikat lain, sarkoidosis, penyakit Crohn

2. Penyakit keganasan : karsinoma, limfoma dan sarcoma

o Pemeriksaan laboratorium :

1. Darah tepi :

normositik normokromik, bisa juga hipokromik, biasanya mikrositik

2. Serum :

TIBC dan besi serum menurun

Feritin serum normal atau meningkat

Sumsum tulang :

Simpanan besi normal

Besi eritroblas berkurang

6. Anemia HemolitikAdalah anemia yang diakibatkan peningkatan kecepatan destruksi sel darah merah.

Hiperplasia eritropoietik dan perluasan anatomis tulang, karena destruksi sel darah merah bisa meningkat beberapa kali lipat sebelum pasien menjadi anemia.Sumsum tulang dewasa maksimal sanggup memproduksi darah dengan kecepatan 6-8 kali normal.Retikulosit meninggi terutama pada kasus anemia yang berat dan eritropoiesis yang efektif.Umur sel darah merah rata-rata 120 hari & pada hemolisis berat umur sel darah merah hanya bertahan beberapa hari.

Manifestasi Klinik

Pasien mungkin mengeluh lemah, pusing, cepat capek dan sesak. Pasien juga mengeluh kuning dan urinnya kecoklatan, meski jarang terjadi. Riwayat pemakaian obat-obatan dan terpajan toksin serta riwayat keluarga merupakan informasi penting yang harus ditanyakan saat anamnesis.Pada pemeriksaan fisik ditemukan kulit dan mukosa kuning. Splenomegali didapatkan pada beberapa anemia hemolitik. Pada anemia berat dapat ditemukan takikardi dan aliran murmur padakatup jantung.

Ada 2 kategori anemia hemolitik :

A. Anemia hemolitik herediter / kelainan intrinsik

B. Anemia hemolitik akuisita / kelainan ekstrinsik

Anemia hemolitik herediter

Defek membran :

a. Sferositosis herediter

b. Eliptositosis herediter

Defek metabolik / kelainan enzim

a. Defisiensi enzim G6PD

b. Defisiensi enzim PK

Defek hemoglobin

a. Anemia sickle sellb. Trait sickle sellc. Hemoglobin C

d. Hemoglobin SCe. Hemoglobin D dan Eb. Hemoglobin Mc. Hemoglobin Koln & Zurichd. Hemoglobin dengan gangguan afinitase. Thalasemia ß homozigot / mayor

ß heterozigot minor

αthalassemia minor

Anemia hemolitik akuisita

1. Autoimtm (AIHA)

2. Isoimun (reaksi tranfusi)

3. Imun (obat)

4. Lain-lain

a. Zat kimia dan faktor fisik

b. Mekanik

c. Obat-obatan

d. Infeksi

e. Defek membran / PNH

Gambaran klinis :

Bisa ditemukan selaput lendir pucat, ikterus ringan dan splenomegali.Tidak ditemukan empedu dalam urin atau ditemukan urobilinogen berlebihan.

Gambaran laboratorium :

1. Peningkatan destruksi sel darah merah

a. Bilirubin serum meningkat

b. Urobilinogen urin meningkat

c. Sterkobilinogen feses meningkat

d. Heptoglobin serum tidak ada

2. Peningkatan produksi sel darah merah

a. Retikulositosis

b. Eritroid hiperplasi

3. Sel darah merah rusak

a. Morfologi : fragmentosis, sferositosis, mikrosit

b. Fragilitas osmotik abnormal

c. Autohemolitik

d. Umur sel darah merah memendek

Anemia hemolitik intravaskuler

1. Hemoglobinemi

2. Hemoglobunuri

3. Hemosiderinuri

4. Methemalbuminuri : dideteksi dg Schumm test

o Sferositosis herediter

1. Fragilitas osmotik meningkat

2. Autohemolitik meningkat

3. Tes antiglobulin negatif / direct Coombs’ test

4. Cr51 destruksi oleh limpa terbanyak

7. Thalassemia

Thalassemia α

Terdapat duplikasi gen rantai globin. Karena rantai αdibutuhkan pd hemoglobin janin, penghapusan 4 gen mengakibatkan kegagalan sintesis hemoglobin janin dan kematian intra uterin. Ketiadaan 3 gen mengakibatkan anemia mikrositik hipokromik dg splenomegali dimana hemoglobin H dapat dideteksi dlm sel darah merah dg elektroforesis.

Thalassemia ß mayor Gambaran klinis :

1. Anemia berat pd 3-6 bulan setelah lahir

2. Pemeriksaan hati dan limpa

3. Pembesaran tulang krn hiperplasia sumsum berat / ‘facies thalassemia’

Penipisan korteks dan gambaran hair-on-end pada sinar X tenggorak

Gambaran Laboratorium

1. Anemia mikrositik hipokromik

2. Elektroforesis : hampir tidak ada HbA dengan hampir semua HbF

Thalassemia ß minor

Biasanya tanpa gejala, ditandai oleh mikrositik hipokromik (MCV, MCH, MCHC sangat rendah), tetapi anemia ringan : hemoglobin 11-15 g/dl. Diagnosis pasti adanya HbA2 yg meningkat.Hasil pemeriksaan besi normal.Jika dua penderita thalassemia ß minor kawin, ada 25% kemungkinan anaknya thalassemia ß mayor. Diagnosis antenatal dan abortus dpt mencegah terjadinya keadaan ini 50% keturunan mereka akan menjadi carriers.

Manifestasi klinik Manifestasi laboratorium

Penatalaksanaan

Anemia aplastik

1. Perdarahan2. Badan lemah3. Pusing4. Jantung berdebar5. Demam6. Nafsu makan

berkurang7. Sesak nafas8. Pucat9. Penglihatan kabur10. Telinga berdengung

1.Darah tepi : Pansitopeni dengan

kriteria 1 atau 2 dari:a. Neutrophil< 0.5 x109 /lb. Trombosit< 20 x 109 /lc. Retikulosit < 1%

d. Sumsumtulang:trephine biopsy Hiposeluler berat :

< 25% atau Hiposeluler

moderat : 25 – 50% normal dengan sel

hematopotik < 30%

1. Terapi Konservatif : terapi imunosupresif, relaps

2. Terapi penyelamatan (alvage therapies)

3. Transplantasi sumsum tulang

4. Terapi suportif5. Transfusi darah6. Atasi komplikasi dengan

antibiotik7. Kortikosteroid dosisi

rendah

Anemia Thalassemia

1. Anemia berat pd 3-6 bulan setelah lahir

2. Pemeriksaan hati dan limpa

3. Pembesaran tulang krn hiperplasia

1. Anemia mikrositik hipokromik

2. Elektroforesis : hampir tidak ada HbA dengan hampir semua HbF

1.       Medikamentosa

- Pemberian iron chelating agent (desferoxamine): diberikan setelah kadar feritin serum sudah

sumsum berat / ‘facies thalassemia’Penipisan korteks dan gambaran hair-on-end pada sinar X tenggorok

mencapai 1000 mg/l atau saturasi transferin lebih 50%, atau sekitar 10-20 kali transfusi darah.

Desferoxamine, dosis 25-50 mg/kg berat badan/hari subkutan melalui pompa infus dalam waktu 8-12 jam dengan minimal selama 5 hari berturut setiap selesai transfusi darah.

- - Vitamin C 100-250 mg/hari selama pemberian kelasi besi, untuk meningkatkan efek kelasi besi.

- - Asam folat 2-5 mg/hari untuk memenuhi kebutuhan yang meningkat.

- - Vitamin E 200-400 IU setiap hari sebagai antioksidan dapat memperpanjang umur sel darah merah.

II.    Bedah

Splenektomi, dengan indikasi:

- limpa yang terlalu besar, sehingga membatasi gerak penderita, menimbulkan peningkatan  tekanan intraabdominal dan bahaya terjadinya ruptur

- hipersplenisme ditandai dengan peningkatan kebutuhan transfusi darah atau kebutuhan suspensi eritrosit (PRC) melebihi 250

ml/kg berat badan dalam satu tahun.

      III.Suportif

Transfusi darah :

Hb penderita dipertahankan antara 8 g/dl sampai 9,5 g/dl. Dengan kedaan ini akan memberikan supresi sumsum tualang yang adekuat, menurunkan tingkat akumulasi besi,  dan dapat mempertahankan pertumbuhan dan perkembangan penderita. Pemberian darah dalam bentuk PRC (packed red cell), 3 ml/kg BB untuk setiap kenaikan Hb 1 g/dl.

       IV.Lain-lain (rujukan subspesialis, rujukan spesialisasi lainnya dll)

Tumbuh kembang, kardiologi, Gizi, endokrinologi, radiologi, Gigi

Anemia Hemolitik

1.mengeluh lemah pusing2.cepat capek3.sesak4.selaput lendir pucat5.ikterus ringan6.splenomegali

1. Peningkatan destruksi sel darah meraha. Bilirubin serum meningkatb. Urobilinogen urin meningkatc. Sterkobilinogen feses meningkatd. Heptoglobin serum tidak ada

2. Peningkatan

1. Kortikosteroid2. Spenektomi3. Imunosupresi4. Terapi lain : danazol 600-800- mg/hari5. Terapi transfusi6. Terapi inisiasi menggunakan prednison 1-2 mg/kg

produksi sel darah meraha. Retikulositosisb.Eritroid hiperplasi

3. Sel darah merah rusaka. Morfologi : fragmentosis, sferositosis, mikrositb.Fragilitas osmotik abnormalc. Autohemolitikd.Umur sel darah merah memendek

Anemia Penyakit kronik

Tidak khas karena didominasi oleh gejala penyakit dasar.

Syndrom anemia tidak terlalu mencolok karena penurunan Hb tak terlalu berat.

1. Darah tepi : normositik

normokromik, bisa juga hipokromik, biasanya mikrositik

2. Serum : TIBC dan besi

serum menurun Feritin serum

normal atau meningkat

Sumsum tulang : Simpanan besi

normal Besi eritroblas

berkurang

Anemia Sideroblastik

Seperti anemia pada umumnya.

1. Darah tepi : sel-sel hipokrom

2. Indeks eritrosit : Tipe kongenital

MCV, MCH, MCHC sangat rendah

Tipe akuisita MCV sering naik

Sumsum tulang : Banyak cincin

sideroblas : granule besi tersusun pd cincin atau ban di sekeliling nukleus / intra sel

Cadangan besi

1. Transfusi2. Terapi eritropoietin3.Menggunaan pyrodoxine dosis tinggi (vit B6)4.Transplantasi sumsum tulang

sumsum tulang : ada Serum : Besi serum

meningkat Feritin serum

meningkat

Anemia Megaloblastik

1. Lemah, sering capek2. Kulit kuning lemon3. Atrofi permukaan

mukosa : lidah gastrointestinal, vagina

4. Sering lupa, mudah mengantuk, mudah tersinggung

5. Parestesi, ataksi6. Megaloblastic

madness : terapi pd anemia berat, menyerang cerebral menyebabkan perubahan mental, paranoid dan depresi

3. Preparat darah tepi / gambaran darah tepi :

Makrositik normokmik, banyak makrosit oval

Schistocytes, dengan banyak ukuran

Fragmentasi, sdm pecah

Benda inklusi dalam sdm : basaphilic strippling, Howell Jolly, nucleated red blood cells

Neutrofil hipersegmen : inti dengan lobus 6 atau lebih

4. Jumlah sel menurun :

Retikulosit sangat menurun

Neutrofil turun Trombosit

menurun Indeks sdm : MCV

meningkat, MCHC normal

Sumsum tulang : Eritroid hiperplasi,

granulositik hiperplasi

Eritrosit : asinkronisasi sitoplasma dan inti, dimana inti besar, kromatin halus

1. Terapai parenteral dengan kobalamin2. Suntikan IM kobalamin3. Terapi oral kristalin B12

menyebar, sitoplasma lebih matang dengan hemoglobinisasi

Meloid abnormal : bentuk raksasa (giant staf), metamielosit hipersegmen

Megakariosit besar

Serum : Vitamin B 12

menurun Asam folat

menurunAnemia Defisiensi besi

1 . G e j a l a u m u m a n e m i aGejala umum anemia disebut sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa badan lemah, lesu, cepat lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging.

2. Gejala khas akibat defisiensi besiGejala khas pada defisiensi besi:• Koilonychia :kuku sendok, kuku menjadi rapuh, bergaris garis vertikal dan menjadi cekung sehingga mirip sendok

Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi sangat licin dan mengkilap karena papil lidah hilang

Stomatitis angularis (cheilosis): adanya keradangan pada sudut mulut,berupa bercak  pucat keputihan

Disfagia: nyeri menelan

Preparat darah tepi / morfologi sdm :

g. Mikrosith. Hipokromi. Anisositosisj. Basophilic

stipplingk. Sel sasaranl. Sel pensil Indeks sel darah

merah :e. MCV, MCH,

MCHC menurunf. Hb menurun Sumsum tulang :g. Eritroid hiperplasih. Cadangan besi

tidak ada Ferritin serum

Menurun (Normal : 10-500 g/ml)

Jumlah retikulosit : dapat, menurun, normal, meningkat

Fe serum : menurun (normal :12.7-35.9 µmol/L / 60-180µg/dl)

TIBC meningkat (normal : 45.2-77.7 µmol/L = 2004-

1. terapi besi oral2. terapi besi parental3. terapi kausal4. pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh.

karena kerusakan epitel hipofaring

Atrofi mukosa gaster sehingga timbul akloridaPica : keinginan untuk memakan bahan yang tidak lazim, seperti tanah, kaca dll.

104 µg/dl) FEP (free eritrosit

protoporphirin) : Normal 1.71 µmol/L = 100 µg/l)

Diagnosis Diferensial Anemia Defisiensi Besi

Anemia Defisiensi Besi

Anemia Akibat

Penyakit Kronik

Thalassemia Anemia sideroblastik

Derajat anemia Ringan sampai berat

Ringan Ringan Ringan- berat

MCV Menurun Menurun/N Menurun Menurun/ NMCH Menurun Menurun/N Menurun Menurun/ NBesi serum Menurun Menurun Meningkat/N Meningkat/NTIBC Meningkat > 360 Menurun Menurun/N Menurun/NSaturasi Transferin

Menurun Menurun/N Meningkat > 20%

Meningkat > 20%

Besi sumsum tulang

Negatif Positif Positif kuat Positif dengan ring sideroblast

Protoporfirin eritrosit

Meningkat Meningkat Normal Normal

Feritin serum Menurun <20μg/dl

Normal 20-200 μg/dl

Meningkat >50 μg/dl

Meningkat >50 μg/dl

Elektrofoesis Hb Normal Normal Hb.A2 meningkat

Normal

Anemia Mikrositik Hipokrom

a. Anemia Defisiensi Besi

Anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan besi eritropoesis, karena cadangan

besi (depleted iron store ) yang pada akhirnya mengakibatkan pembentukan hemogobin

berkurang.

Etiologi

Anemia ini umumnya disebabkan oleh perdarahan kronik. Namun di Indonesia paling

bnayka disebabkan oleh infeksi cacing tambang (ankilostomiasis ). Infeksi cacing

tambang pada seseorang dengan makanan yang baik tidak akan menimbulkan anemia.

Bila diketahui malnutrisi baru akan terjadi anemia. Penyebab lainnya :

- Kehilangan besi sebagai akibat perdarahan menahun dapat berasal dari :

Saluran cerna = akibat dari tukak peptik, kanker lambung

Saluran kemih = hematuria

Saluran nafas = hemoptoe

- Faktor nutrisi akibat kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi

( bioavailabilitas ), besi yang tidak baik (makanan banyak serat, rendah vitamin c )

- Gangguan absorpsi besi = gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik

Manifestasi Klinik

- Koilonychia, kuku sendok (spoon nail ), kuku menjadi rapuh bergaris vertikal, dan

menjadi cekung sehingga mirip seperti sendok

- Atrofi papil lidah : Permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil lidah

menghilang

- Stomatitis angularis (cheilosis ) : adanya keradangan pada sudut mulut sehingga

tampak sebagai bercak berwarna pucat keputihan

- Disfagia : Nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring

- Atrofi Mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia

Pemeriksaan Penunjang

Didapatkan hasil :

- Feritin serum < 30 mg/dl

- Total Iron Binding capacity (TIBC) yang meningkat

- Fe Serum <30 mg/dl

- Saturasi Transferin < 15 mg/dl

Penatalaksanaan

Setelah diagnosis ditegakkan maka dibuat rencana pemberian terapi. terapi terhadap

anmeia defisiensi besi adalah :

- Terapi kausal = terapi terhadap penyebab perdarahan. Misalnya pengobatan cacing

tambang, pengobtana hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus dilakukan ,

kalu tidak anemia akan kambuh lagi

- Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh ( iron

replacemen therapy )

b. Anemia Penyakit Kronik

Anemia ini dikenal pula dengan nama sideropenic anemia with reticuloendothelial

siderosis

Etiologi

- Penyakit ini dihubungkan dengan berbagai penyakit ginjal, paru (bronkial, taksis,

abses )

- Inflamasi kronik, seperti artritis reumatoid

- Neoplasma, seperti limfoma malignum dan nekrosis jaringan

Manifetasi Klinik

Anemia pada penyakit kronik biasanya ringan sampai dengan sedang dan munculnya

setelah 1±2 bulan menderita sakit. Biasanya anemianya tidak bertambah progresif atau

stabil, dan mengenai berat ringannya anemia pada seorang penderita tergantung kepada

berat dan lamanya menderita penyakit tersebut. Gambaran klinis dari anemianya sering

tertutupi oleh gejala klinis dari penyakit yang mendasari (asimptomatik). Tetapi pada

pasien-pasien dengan gangguan paru yang berat, demam, atau fisik dalam keadaan lemah

akan menimbulkan berkurangnya kapasitas daya angkut oksigen dalam jumlah sedang,

yang mana ini nantinya akan mencetuskan gejala. Pada pasien-pasien lansia, oleh karena

adanya penyakit vaskular degeneratif kemungkinan akan ditemukan gejala-gejala

kelelahan, lemah, klaudikasiointermiten, muka pucat dan pada jantung keluhannya dapat

berupa palpitasi dan angina pektoris serta dapat terjadi gangguan serebral.Tanda fisik

yang mungkin dapat dijumpai antara lain muka pucat, konjungtiva pucat dan takikardi.

Pemeriksaan Penunjang

Didapatkan:

Hematokrit 25-30 %, biasanya normositik/normokrom leukosit & hitung jenisnya normal

Penatalaksaan

Pada anemia yang mengancam nyawa dapat diberikan tranfusi darah merah (packed red

cell ) seperlunya.

4. ABSORBSI BESI UNTUK PEMBENTUKAN HEMOGLOBIN

Proses absorbsi besi dibagi menjadi tiga fase, yaitu:

A. Fase Luminal

Besi dalam makanan terdapat dalam dua bentuk, yaitu besi heme dan besi non-

heme. Besi heme terdapat dalam daging dan ikan, tingkat absorbsi dan

bioavailabilitasnya tinggi. Besi non-heme berasal dari sumber nabati, tingkat absorbsi

dan bioavailabilitasnya rendah. Besi dalam makanan diolah di lambung (dilepaskan

dari ikatannya dengan senyawa lain) karena pengaruh asam lambung. Kemudian

terjadi reduksi dari besi bentuk feri (Fe3+) ke fero (Fe2+) yang dapat diserap di

duodenum.

B. Fase Mukosal

Penyerapan besi terjadi terutama melalui mukosa duodenum dan jejunum

proksimal. Penyerapan terjadi secara aktif melalui proses yang sangat kompleks dan

terkendali. Besi heme dipertahankan dalam keadaan terlarut oleh pengaruh asam

lambung. Pada brush border dari sel absorptif (teletak pada puncak vili usus, disebut

sebagai apical cell), besi feri direduksi menjadi besi fero oleh enzim ferireduktase,

mungkin dimediasi oleh protein duodenal cytochrome b-like (DCYTB). Transpor

melalui membran difasilitasi oleh divalent metal transporter (DMT 1). Setelah besi

masuk dalam sitoplasma, sebagian disimpan dalam bentuk feritin, sebagian diloloskan

melalui basolateral transporter ke dalam kapiler usus.

Pada proses ini terjadi konversi dari feri ke fero oleh enzim ferooksidase

(antara lain oleh hephaestin). Kemudian besi bentuk feri diikat oleh apotransferin

dalam kapiler usus. Sementara besi non-heme di lumen usus akan berikatan dengan

apotransferin membentuk kompleks transferin besi yang kemudian akan masuk ke

dalam sel mukosa dibantu oleh DMT 1. Besi non-heme akan dilepaskan dan

apotransferin akan kembali ke dalam lumen usus.

Gambar: Absorbsi Besi di Usus Halus (sumber: Andrews, N.C., 2005.

Understanding Heme Transport. N Engl J Med; 23: 2508-9).

Besar kecilnya besi yang ditahan dalam enterosit atau diloloskan ke basolateral

diatur oleh “set point” yang sudah diatur saat enterosit berada pada dasar

kripta.Kemudian pada saat pematangan, enterosit bermigrasi ke arah puncak vili dan

siap menjadi sel absorptif. Adapun mekanisme regulasi set-point dari absorbsi besi

ada tiga yaitu, regulator dietetik, regulator simpanan, dan regulator eritropoetik.

Gambar 2.3. Regulasi Absorbsi Besi (sumber: Andrews, N.C., 1999. Disorders of

Iron Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

C. Fase Korporeal

Besi setelah diserap melewati bagian basal epitel usus, memasuki kapiler usus.

Kemudian dalam darah diikat oleh apotransferin menjadi transferin. Satu molekul

transferin dapat mengikat maksimal dua molekul besi. Besi yang terikat pada

transferin (Fe2-Tf) akan berikatan dengan reseptor transferin (transferin receptor =

Tfr) yang terdapat pada permukaan sel, terutama sel normoblas. Kompleks Fe2-Tf-

Tfr akan terlokalisir pada suatu cekungan yang dilapisi oleh klatrin (clathrin-coated

pit). Cekungan ini mengalami invaginasi sehingga membentuk endosom. Suatu

pompa proton menurunkan pH dalam endosom sehingga terjadi pelepasan besi

dengan transferin. Besi dalam endosom akan dikeluarkan ke sitoplasma dengan

bantuan DMT 1, sedangkan ikatan apotransferin dan reseptor transferin mengalami

siklus kembali ke permukaan sel dan dapat dipergunakan kembali.

Gambar : Siklus Transferin (sumber: Andrews, N. C., 1999. Disorders of Iron

Metabolism. N Engl J Med; 26: 1986-95).

Besi yang berada dalam sitoplasma sebagian disimpan dalam bentuk feritin

dan sebagian masuk ke mitokondria dan bersama-sama dengan protoporfirin untuk

pembentukan heme. Protoporfirin adalah suatu tetrapirol dimana keempat cincin pirol

ini diikat oleh 4 gugusan metan hingga terbentuk suatu rantai protoporfirin. Empat

dari enam posisi ordinal fero menjadi chelating kepada protoporfirin oleh enzim heme

sintetase ferrocelatase. Sehingga terbentuk heme, yaitu suatu kompleks persenyawaan

protoporfirin yang mengandung satu atom besi fero ditengahnya.