RESUME KASUS 2 GASTRITIS

KELOMPOK 3

Disusun oleh :

CITRA EKARIS (220110080068)

DEWI SEFTIANI NUGRAHINI (220110080074)

DINA ASTRIANA (220110080075)

DEVIANA DAMAYANTI M. (220110080101)

DWI SIWI RATRIANI P. (220110080104)

DEWI KOMALASARI (220110080116)

DHORA P.J.S. (220110080120)

DEWI ASMALINDA (220110080121)

DINA MARLIANI (220110080129)

DEWI INDRIYANI U. (220110080133)

DINA NOVI A. (220110080134)

DEYA PRASTIKA (220110080148)

DIAN AMELISAFITA (220110080154)

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS PADJAJARAN

2010 – 2011

KASUS 2

Nn Alice 27 th, karyawan pada perusahaan garment yang mengharuskan kerja dengan target tertentu

sehingga setiap hari diburu-buru tugas. Ia adalah karyawan baru yang bertugas sebagai quality control

(QC) dengan 60 pegawai yang pekerjaannya harus diperiksa kualitasnya. Semua pegawainya dalah

perempuan dan rata-rata bekerja lebih dari 4 th.

Nn alice sudah sejak lama mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih

nyeri setelah makan, disertai perasaan mual dan kadang-kadang muntah. Ia juga sering mengeluh perutnya

kembung dan disertai diare. Selama ini ia juga seringkali menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak

badan. Tadi pagi sekitar jam 9.05 saat ia berada di kantor tiba-tiba ia merasa sakit hebat pada perut dan

kemudian pingsan.nn alice segera dibawa ke unit gawat darurat RS mutiara untuk mendapatkan

pertolongan. Di UGD dilakukan pemeriksaan dan untuk meyakinkan ada sesuatu di lambungnya ia harus

menjalani endoscopy. Perawat menyiapkan pasien dan mencari keluarga untuk meminta persetujuan, tetapi

tidak ada satupun keluarga yang bias dihubungi padahal terapi bisa dilakukan setelah hasil pemeriksaan

selesai dan memberikan kontribusi penting dalam penentuan diagnosa.

Step I

1. Aspirin (Dewi Indri )

2. Endoskopi( Dewi Komalasari)

3. Epigastrium(Dian)

4. Mual (Citra)

Jawaban :

1. obat anti inflamasi dan anti piretik(Dhora)

analgetik untuk mengilangkan nyeri. Efek samping darah sulit beku.(Dewi A)

2. suatu alat yang ujungnya ada camera dimasukan lewat mulut menuju lambung.(Deviana )

3. terletak dibawah dada atau sternum (Dewi A)

4. perasaan enek atau ingin mengeluarkan sesuatu (Dewi Indri)

gangguan pada pencernaan (dewi A)

STEP II

1. Anatomy dan fisiologi lambung.(dewi seftiani)

2. Kenapa di epigastrium tersa terbakar . (dina M)

3. Kenapa dirasakan lebih nyeri stelah makan disertai mual dan muntah . (dina N)

4. Kenapa kembung dan diare . (deya)

5. Dampak penggunaan aspirin. (dewi A)

6. Termasuk kasus apa .(dewi K)

7. Penyebabnya apa? (citra )

8. Tindakan perawat berhubungan dengan keluarga /legal etik. (dewi Seftiani)

9. Pemeriksaan penunjang .(dewi indri)

10. Pertolongan pertama sebelum masuk RS.(deviana)

11. Jenis-jenis (dian A)

12. Farmakologi.(dewi K)

13. Tanda dan gejala.(dhora)

14. Patofisisologi

15. Askep

16. Kenapa bisa pingsan .(dewi seftiani)

17. Mekanisme mual & muntah.(dewi seftiani)

18. Dampak psikologi pasien.

19. Pengetian

20. Pencegahan (dewi indri)

21. Komplikasi

STEP III

5. Menurunkan nyeri, menghambat prostaglandin berguna untuk mukosa, prostaglandin yang

terhambat mukosa terganggu menyebabkan iritasi mukosa. (Deya)

2. Karena mukosanya terganggu menyebabkan rasa terbakar pada epigastrium. (Citra) di lambung

banyak pembuluh dan saraf dan tidak ada pelindung merangsang saraf jadi nyeri.(Dewi A)

3. Karena lambung teriritasi sehingga harus bekerja jadi terasa sakit.(Dina M) mual tersa karena

peningkatan asam lambung.(Dewi K) nyeri stelah makan terjadi karena kaget lambung .(Dewi A)

18. Mual dan muntah ada 3

Di medula oblongata karena stress psikologis , trauma , iritasi yang dapat menstimulus mual dan

muntah.gerakan peristaltic menurun asam lambung meningkat tonus otot menurun isi

duodenum meningkat ke lambung muntah.

muntah karena lambung meregang

mual stimulus saraf sal. Nafas kontraksi perasaan besar mual (Deya)

6. Gastritis akut

20. - Makan teratur

- Hindari factor pencetus = asam, pedas, garam karena dapat meniritasi lambung

- Hindari/kurangi protein dapat menningkatkan asam lambung.(dina M)

- Lemak dpt menurunkan asam lambung.(Dewi septiani)

- Jangan terlalu kenyang.(Dina M)

- Koping mekanisme terhadap stress .(Dewi K)

- Diet teratur .(Deviana)

19. Suatu proses inflamasi mukosa.dari bahasa yunani gastro (lambung),it is (radang) (deya).

7. a. Aspirin(iritan obat-obatan) yang dspat mengiritasi mukosa.

b.H.pylori

c. Trauma luka baker

d.Penyakit crohn deases (Dian)

e. Alcohol,merokok (Dewi S)

f. Makanan asam dan pedas

Penyebabnya dibagi 2 berdasarkan jenisnya :

1.akut yaitu NSAIDs

2.kronik yaitu H . pylori dan alcohol. (Deya)

3.stress dan autoimun (Dewi A )

1. Anatomy (Deya)

a. Korpus

b. Fisiologi

oral = 2/3 bagian pertama

kuadal = sisa dari oral dan antrum (Dewi A)

13. Tanda dan gejala

o Rasa nyeri pada bagian atas perut

o Mual dan muntah

o Diare

o Kembung

o Sendawa

12. Ranitidin untuk akut termasik antagonis AHA 2

a. Kronik diberikan antibiotic (Deya)

b. Antacid lebih keras (Dewi K)

8. Respect for humanity

Beneficience

Autonomy

Nonmaleficiency

Justice

10. Longgarin baju (Dwi siwi)

Kasi minyak angin atau tinggikan kaki dari kepala (Dewi A)

di tempatkan di tempat teduh

di tempatkan di tempat yang datar

di Tanya apa yang dia rasakan dan berikan air gula dan krecers (Dewi K)

hari I : minum air gula

hari II : susu full cream tanpa dicairkan

hari III : makan tidak pedas dan asam (Dhora)

16. Kecemasan ketidaktahuan penyakitnya

Kecemasan pekerjaan terbengkalai

19. Endoskopi = cameranya ada dua (fiber optic) dimasukan lewat mulut,

- Biopsy = mengetahui bakteri

- Kultur

17. Karena merasa nyeri yang sangat hebat dan sebelumnya diare menyebabkan pingsan.

1. Fak. Pencetus (aspirin ) + pemberat (stress)

Aspirin

Menghambat prostaglandin sekresi asam lambung

Produksi mukosa

Iritasi mukosa

Inflamasi gaster (gastritis)

21. Peptic ulcer, kanker lambung

STEP IV

GASTRITISGASTRITIS

ASKEP

Konsep Penyakit

- pengertian- etiologi- klasifikasi- - menifestasi klinis- pencegahan- pemeriksaan penunjang- patofisiologi- komplikasi- terapi : farmako , Non farmako- dampak aspirin

Legal etik

Anatomy & fisiologi lambung

STEP V

Learning objective

1. Mahasiswa dapat membuat dan mengaplikasikan asuhan keperawatan

2. Mahasiswa dapat memahami proses Patifisiologi penyakit

3. Mahasiswa dapat memahami penyebab penyakit diare

STEP VII

1. Anatomi fisiologi lambung

1.1. GAMBAR ANATOMI LAMBUNG

1.2. Anatomi lambung

Pada lambung manusia dibedakan (gambar 2) bagian kardia (daerah bermuaranya esofagus),

fundus, korpus, antrum (pembesaran sebelum akhir lambung) dan pilorus. Lengkungan bagian tepi

dinamakan lengkung besar dan lengkung kecil.

Mukosa lambung mempunyai satu lapis epitel silinder yang berlekuk-lekuk (foveolae gastricae),

tempat bermuaranya kelenjar lambung yang spesifik. Kelenjar pada daerah kardia dan pilorus hanya

memproduksi lendir, sedangkan kelenjar pada daerah korpus dan fundus memproduksi lendir, asam

klorida dan enzim proteolitik. Karena itu pada kelenjar korpus dan fundus ditemukan 3 jenis sel, yaitu :

a. sel yang memproduksi lendir yaitu sel mukus (mucous neck cell),

b. sel yang menghasilkan asam klorida yaitu sel parietal,

c. sel yang menghasilkan enzim proteolitik yaitu sel epitel mukosa.

Gambar 2. Lambung manusia, dipotong.

Otot dinding lambung terdiri atas tiga lapisan serabut otot polos, yang tersusun me-manjang,

melintang dan miring ke atas. Karena rancangannya yang sedemikian itu, otot ini mampu

menyesuaikan diri dengan volume lambung sesuai dengan isinya, juga memungkinkan pencampuran

makanan serta meneruskannya ke saluran cerna berikutnya.

Motilitas dan pengosongan lambung, Dalam keadaan kosong, lambung akan merupakan suatu

tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. Jika

makanan masuk, otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya

tekanan intraluminal. Pencampuran makanan yang dimakan yang kemudian men-jadi khimus

(makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lambung ada dalam keadaan

tertutup.

Pada pengosongan lambung, pilorus akan terbuka sebentar, dan sebagian khimus dengan bantuan

kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari.

Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpa-tikus yang

disampaikan melalui nervus vagus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga

akan terjadi pengosongan lambung. Refleks pengosongan lambung ini akan dihambat oleh isi yang

penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus. Keasaman ini disebabkan oleh

hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokinin-pankreo-zimin, yang dibentuk dalam

mukosa usus halus dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengo-

songan lambung merupakan proses umpan balik humoral.

Di samping proses yang disebutkan di atas, pengaturan motorik lambung dilakukan oleh

mekanisme lain. Pengaturan ini diduga antara lain dilakukan oleh dopamin dan serotonin.

Sekresi getah lambung Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung,

yang merupakan larutan asam klorida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang

mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi

vitamin B12 (lihat halaman 41.1). Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan

menyebabkan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok

bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi berbagai pepsin.

Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengaturan sekresi

getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motflitas lambung serta pengosongannya, di

sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya peristiwa, ma-ka

sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal).

Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya melalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan

menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus.

Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan

menyebabkan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari

sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya

sehingga sel itu membebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut

berperan. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar 3). Secara tak

langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja.

Fase lambung sekresi

getah lambung disebabkan

oleh makanan yang masuk ke

dalam lambung. Relaksasi

serta rangsang kimia seperti

hasil urai protein, kofein atau

alkohol, akan menimbulkan

refleks kolinergik lokal dan

pembebasan gastrin. Jika pH

turun di bawah 3, pembebasan

gastrin akan dihambat.

Gambar 3. Bagan

pengaruh sekresi sel parietal

Pada fase usus mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan

sekresi getah lambung. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum, maka

dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. Jika kemudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas

jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran

pepsinogen. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin,

terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas.

Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada

sekresi dan motilitas. GIP (gastric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan

kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.

Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara

lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida,

gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan

turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu ada

tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n.splanhnicus akan berkurang sekitar 20-30%.

Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional. Stres, kemarahan akan meningkatkan, rasa

takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas.

1.3. Fisiologi Lambung

Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan kimus (makanan

yang bercampur dengan secret di lambung) ke dalam duodenum.

a. Fungsi motorik lambung

b. Fungsi Menampung: menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna

dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah tekanan

dengan relaksasireseptif otot polos; diperntarai oleh nervus vagus dan dirangsang oleh gastrin.

c. Fungsi Mencampur: memecahkan makanan menjadi partikel-partikel kecil dan mancampurnya

dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi peristaltik

diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.

d. Fungsi pengosongan lambung: diatur oleh pembukaan sfingter pylorus yang dipengaruhi oleh

viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat-obatan, dan

olah raga. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormona, seperti kolistokinin.

e. Fungsi Pencernaan dan Sekresi

Pencernaan protein oleh pepsin an HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan lemak oleh

amylase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.

Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan antrum,

alaklinisasi antrum,dan rangsangan vagus.

Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absornsi vitamin B12dari usus halus bagian distal.

Sekresi mukus membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi sebgaia pelumas

sehingga makanan lebih mudah diangkut.

Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mucus, tampaknya berperan sebgai barrier dari

asam lumen dan pepsin.

1. Jenis Sekresi Lambung

Pada lambung terdapat lapisan mukosa (lapisan dala lambung) yang tersusun atas lipatan-lipatan

longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan.

Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan menurut bagian anatomi lambung yang

ditempatinya.

a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresikan mukus.

b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus lambung. kelenjar

gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal menyekresikan HCl dan faktor intrinsik. Faktor

intrinsik diperlukan untuk absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan faktor intrinsik

akan mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan di leher

kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.

2. Pengaturan Sekresi ambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.

a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat melihat,

mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus

dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari

korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke

lambung. Hal ini mengakibatkan kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen,

dan menambah mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang

berhubungan dengan makanan.

b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat

menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding lambung. Impuls

tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus;

impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan secara langsung juga merangsang kelenjar-

kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar

lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu

di antrum, dan terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan

korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang merangsang

sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat merangsang pelepasan histamine

dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi asam.

Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah makan,

sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2.000ml.

fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pylorus, sebab disinilah pembentukan

gastrin.

c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi lambung

diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna sebagian dalam duodenum

merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang menyebabkan lambung terus-menerus

menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.

Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai olehpleksus mienterikus, saraf

simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang

dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan lepasnya beberapa hormone di usus.

Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap

sekresi lambung.

Tabel Kerja Gastrin

Kerja Makna Fisiologis

Merangsang sekresi asam dan pepsin

Merangsang sekresi factor intrinsic

Merangsang sekresi enzim pancreas

Merangsang peningkatkan aliran empedu hati

Merangsang pengeluaran insulin

Merangsang motilitas lambung dan usus

Mempermudah relaksasi resepitif lambung

Meningkatkan tonus istirahat sfingter

esophagus bagian bawah

Menghambat pengosongan lambung

Mempermudah pencernaan

Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam usus

halus

Mempermudah pencernaan

Mempermudah pencernaan

Mempermudah metabolism glukosa

Mempermudah pencampuran dan pendorongan

makanan yang telah ditelan

Lambung dapat menambah volumenya tanpa

tanpa meningkatkan tekanan

Meniongkatkan refluks lambung waktu

pencampuran dan pengadukan

Memungkinkan pencampuran seluruh isi

lambung sebelum diteruskan ke usus

2. Pengertian

Gastritis adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi.

Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis

erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi

yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

3. Etiologi

a. Gastritis Akut, disebabkan oleh :

1. Obat-obatan anti inflamasi non steroid (AINS) seperti aspirin

2. Alcohol

3. Gangguan mikosirkulasi mukosa lambung, seperti : truma, sepsis, luka bakar

4. Terapi radiasi

5. Mencerna asam/alkali kuat

6. Stress

b. Gastritis Kronik dibagi menjadi 2, yaitu :

1. Gastritis Kronik Tipe A, disebabkan oleh autoimun

2. Gastritis Kronik Tipe B, disebabkan oleh bakteri seperti Helicobacter Pylory

4. Tanda dan gejala

a. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau

lebih buruk ketika makan

b. Mual

c. Muntah

d. Kehilangan selera

e. Kembung

f. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan

g. Kehilangan berat badan

5. Macam – macam gastritis

Berdasarkan penyebabnya, gastritis dibedakan menjadi :

1) Gastritis bakterialis biasanya merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori

(bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung). Tidak ada bakteri lainnya

yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung

tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung. Bakteri ini bisa menyebabkan

gastritis menetap atau gastritis sementara.

2) Gastritis karena stres akut, merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan

oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba. Cederanya sendiri mungkin

tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang

menyebabkan perdarahan hebat.

3) Gastritis erosif kronis bisa merupakan akibat dari:

a. Bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid

lainnya.

b. Penyakit Crohn

c. Infeksi virus dan bakteri.

Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan

perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka). Paling sering terjadi pada alkoholik.

4) Gastritis karena virus atau jamur bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau

penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.

5) Gastritis eosinofilik bisa terjadi sebagai akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing

gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.

6) Gastritis atrofik terjadi jika antibodi menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan

lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan

asam dan enzim.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut. Gastritis ini juga cenderung terjadi

pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi

parsial). Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan

vitamin B12 dari makanan.

7) Penyakit Miniere merupakan jenis gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.

Dinding lambung menjadi tebal, lipatannya melebar, kelenjarnya membesar dan memiliki kista

yang terisi cairan. Sekitar 10% penderita penyakit ini menderita kanker lambung.

8) Gastritis sel plasma merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui.

Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ

lainnya.

6. Pemeriksaan penunjang

a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam

darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada

suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena

infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat

pendarahan lambung akibat gastritis.

b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.

pylori atau tidak.

c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil

yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap

adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak normalan

pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan

dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan

masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih

dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien

merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat

mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel

itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang

lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,

tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam.

Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak

nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau

penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu

sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas

ketika di ronsen.

7. Terapi

a. Farmakologi

Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida atau antagonis H2, sehingga dicapai

pH lambung ≥4. Untuk pengguna aspirin, pencegahan yang terbaik adalah dengan misoprostol.

Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek terapeutiknya

masih diragukan. Pada sebagian kecil pasien perlu dilakukan tindakan yang bersifat invasif

untuk menghentikan perdarahan yang mengancam jiwa, misalnya dengan endoskopi

skleroterapi, embolisasi arteri gastrika kiri, atau gastrektomi.

Terapi

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam

gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya.

Terapi terhadap asam lambung

Asam lambung mengiritasi jaringan yang meradang dalam lambung dan menyebabkan sakit dan

peradangan yang lebih parah. Itulah sebabnya, bagi sebagian besar tipe gastritis, terapinya melibatkan

obat-obat yang mengurangi atau menetralkan asam lambung seperti :

* Anatsida. Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan

obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat

menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.

Komposisi dan Cara Pembuatan Magnesium sebagai Salah Satu Bahan Pembuat Antasida

Magnesium yang mempunyai sifat berbentuk logam putih, dapat ditempa dan liat dapat dipergunakan

sebagai salah satu bahan pembuat obat maag (Vogel, 1985). Hal ini didasarkan pada sifat senyawa

hidroksida dari magnesium yang dapat menetralkan asam lambung, sehingga melindungi selaput lendir

lambung dari kerusakan, menon-aktifkan pepsin, sehingga rasa nyeri ulu hati akibat iritasi oleh asam

lambung dan pepsin berkurang.

Pada obat-obat maag yang dijual dipasaran, komposisi magnesium pada antasida adalah sebagai berikut:

a. Kompisisi Promag

Tiap tablet mengandung :

Hidrotalsit ………….…… 200 mg

Magesium hidroksida ….… 150 mg

Simetikon ………………… 50 mg (Ahlinya lambung, 2008).

b. Komposisi Obat Indo Obat Maag

Tiap tablet mengandung :

Magnesium hidroksida …… 200 mg

Aluminium hidroksida …… 200 mg

Simetikon ………………… 20 mg (Indofarma, 2008).

c. Komposisi Mylanta Sirup

Tiap 5 ml sirup mengandung:

Aluminium hidroksida ……. 200 mg

Magnesium hidroksida ……. 200 mg

Simetikon …………… ..…… 20 mg (Dechacare, 2008).

d. Komposisi Obat Maag dengan Aksi Ganda

Tiap tablet mengandung :

Kalsium karbonat …………………….…. 800 mg

Magnesium hidroksida sebagai Antacid …. 165 mg

Famotidine sebagai Acid Blocker ………… 10 mg (Ahlinya lambung, 2008).

* Penghambat asam. Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter

kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk

mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.

Komposisi

Tiap tablet mengandung simetidin 200 mg.

Cara Kerja

cimetidin adalah antihistamin penghambat reseptor H2 secara selektif dan reversibel. Penghambatan

reseptor H2 akan menghambat sekresi asam lambung, baik pada keadaan istirahat maupun setelah

perangsangan oleh makanan, histamin, pentagastrin, insulin dan kafein.

Pada pemberian oral simetidin diabsorbsi dengan baik dan cepat, tetapi sedikit berkurang bila ada makanan

atau antasida.

Kadar puncak dalam plasma dicapai dalam 1 – 2 jam setelah pemberian, dengan waktu paruh 2 – 3 jam.

Simetidin diekskresikan sebagian besar bersama urin dan sebagian kecil bersama feses.

Indikasi

cimetidin digunakan untuk penderita tukak lambung dan duodenum, refluks esopagitis dan keadaan

hipersekresi patologis, seperti sindroma Zollinger-Ellison.

Dosis

Dewasa : sehari 3 kali 1 tablet pada waktu makan dan 2 tabl et pada waktu akan tidur malam, lama

pengobatan minimal 4 minggu.

Dosis pemeliharaan 2 tablet pada waktu malam atau pagi 1 tablet dan malam 1 tablet.

Anak-anak : sehari 20 – 40 mg/kg berat badan dalam dosis terbagi.

Pengalaman klinis simetidin pada anak-anak masih terbatas, karena itu, pengobatan dengan simetidin tidak

dianjurkan untuk anak-anak, kecuali dokter menganggap manfaatnya lebih besar dari pada resikonya.

Efek Samping

Kadang-kadang terjadi nyeri kepala, malaise, mialgia, mual, diare, pruritus, libido menurun, impoten,

gynecomastia.

Kontraindikasi

Penderita yang hipersensitif.

Interaksi Obat

Antasida dan Metoklopramid akan mengurangi ketersediaan hayati simetidin sekitar 25%, karena itu

sebaiknya diberikan jarak waktu pemberian sekurang-kurangnya 1 jam.

Cara Penyimpanan

Simpan di tempat sejuk dan kering, terlindung dari cahaya.

Perhatian

Pemberian harus berhati-hati pada wanita hamil dan menyusui, sebaiknya tidak diberikan pada anak di

bawah usia 16 tahun.

Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal (creatinine clearence <30 ml/menit), dosis sebaiknya

dikurangi.

Pada penderita anephric (penderita dengan creatinine clearence <15 ml/menit), dosis 400 mg/hari dalam 2

kali pemberian.

Kadar simetidin dalam sirkulasi darah dapat dikurangi oleh hemodialisa pengobatan sebaiknya diberikan

pada akhir dialisis.

Hati-hati pemakaian pada orang tua.

Kemungkinan adanya keganasan lambung hendaknya diperhitungkan terlebih dahulu, karena gejala-

gejalanya dapat tertutupi oleh pengobatan dengan simetidin.

*Penghambat pompa proton. Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan

cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton

mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini

adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat

kerja H. pylori.

Nama generik : Omeprazol

Nama dagang : Protop®, Pumpitor®, Norsec®, Lambuzole®, Loklor®, Losec®, OMZ®, Prilos®,

Socid®, Contral®, Dudencer®, Opm®, Onic®, Promezol®, Stomacer®, Prohibit®, Ulzol®, Zollocid®,

Zepral®, Lokev®, Meisec®, Omevell®, Ozid®

Indikasi : Tukak lambung, tukak duodenum, tukak esofagus, refluk esofagus, sindrom Zollinger-Ellison,

tukak yang resisten, pembasmian HP saat dikombinasi dengan antibiotik, pendarahan gastrointestinal

bagian atas, tukak karena NSAIDs. Omeprazol digunakan untuk terapi jangka pendek dan jangka panjang.

Kontraindikasi : Pasien yang hipersensitif terhadap omeprasol, atau obat turunan benzimidazol seperti

lansoprazol, pantoprazol, esomeprazol, dan rabeprazol.

Bentuk sedian dan kekuatan :

· Kapsul lepas lambat berisi granul bersalut enterik (10 mg, 20 mg, 40 mg).

· Tablet lepas lambat (20 mg).

Dosis dan aturan pakai : 20-40 mg sekali sehari selama 4-8 minggu. Omeprazol diminum 15-30 menit

sebelum makan pagi. Tablet atau kapsul omeprazol diminum dengan cara langsung ditelan menggunakan

air. Jangan menguyah atau menghancurkan tablet omeprazol dan jangan membuka kapsul omeprazol

karena obat ini didesain untuk lepas lambat.

Efek samping : Diare, sakit kepala, konstipasi, mual, muntah, nyeri perut, batuk, rasa letih, nyeri

punggung, gejala flu, ruam kulit.

Resiko khusus :

· Anak usia < 18 th : nyeri kepala

· Wanita hamil : terdapat laporan omeprazol menyebabkan kelainan kongenital pada bayi yang dilahirkan

oleh wanita yang mengkonsumsi omeprazol selama hamil. Omeprazol diberikan pada wanita hamil apabila

manfaat lebih besar daripada resiko pada janin.

· Wanita menyusui : omeprazol didistribusikan ke air susu maka sebaiknya omeprazol tidak digunakan

pada wanita menyusui, penggunaan omeprazol pada wanita menyusui dapat diganti dengan obat golongan

antasida.

· Pasien cirrhosis à : jumlah obat di dalam tubuh akan meningkat jika dibandingkan dengan pasien tanpa

penyakit tambahan.

*Cytoprotective agents. Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang

melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika

meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk

meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang

juga menghambat aktivitas H. pylori.

Terapi terhadap H. pylori

Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah

kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth

subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk

meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.

Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat

beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih

efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu

dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas.

Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi

dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering

dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan hasil yang

positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

Jika penyebabnya adalah infeksi oleh Helicobacter pylori, maka diberikan bismuth, antibiotik (misalnya

xamoxicillin dan claritromycindan obat anti-tukak (omeprazole).

Penderita gastritis karena stres akut banyak yang mengalami penyembuhan setelah penyebabnya (penyakit

berat, cedera atau perdarahan) berhasil diatasi.

Tetapi sekitar 2% penderita gastritis karena stres akut mengalami perdarahan yang sering berakibat fatal.

Karena itu dilakukan pencegahan dengan memberikan antasid (untuk menetralkan asam lambung) dan obat

anti-ulkus yang kuat (untuk mengurangi atau menghentikan pembentukan asam lambung).

Perdarahan hebat karena gastritis akibat stres akut bisa diatasi dengan menutup sumber perdarahan pada

tindakan endoskopi.

Jika perdarahan berlanjut, mungkin seluruh lambung harus diangkat.

Gastritis erosif kronis bisa diobati dengan antasid.

Penderita sebaiknya menghindari obat tertentu (misalnya aspirin atau obat anti peradangan non-steroid

lainnya) dan makanan yang menyebabkan iritasi lambung.

Misoprostol mungkin bisa mengurangi resiko terbentuknya ulkus karena obat anti peradangan non-steroid.

Untuk meringankan penyumbatan di saluran keluar lambung pada gastritis eosinofilik, bisa diberikan

kortikosteroid atau dilakukan pembedahan.

Gastritis atrofik tidak dapat disembuhkan.

Sebagian besar penderita harus mendapatkan suntikan tambahan vitamin B12.

Penyakit Miniere bisa disembuhkan dengan mengangkat sebagian atau seluruh lambung.

Gastritis sel plasma bisa diobati dengan obat anti ulkus yang menghalangi pelepasan asam lambung.

8. Dampak penggunaan aspirin

a. Pengertian Aspirin

Aspirin atau asam asetil salisilat adalah obat golongan NSAID. Obat ini biasa digunakan untuk

mengurangi rasa nyeri karena memiliki efek sebagai antiinflamasi dan analgetik.

Perlu diperhatikan bahwa aspirin merupakan obat yang bekerja dengan menghambat kerja

enzim siklooksigenase secara tidak selektif, sehingga selain menghambat pembekuan darah,

aspirin juga menghambat kerja prostaglandin sebagai salah satu faktor pelindung dinding saluran

cerna.

b. Dampak penggunaan aspirin

1. Erosi mukosa lambung

2. Mengurangi mucus

3. Sekresi HCO3

4. Mengurangi perbaikan dan replica sel

9. Komplikasi

Komplikasi pada Gastritis Akut, komplikasinya adalah perdarahan saluran cerna bagian atas,

Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsivitamin.

Pada Gastritis Kronis, komplikasinya adalah bias menyebabkan kanker

lambung(adenocarcinomas).

10. Konsep Legal Etik

a. Respect

- Respect for humanity

Respect for humanity/seseorang menetapkan bahwa semua etik perawatan kesehatan dan

secara tidak langsung manusia harus menghargai kehidupannya sendiri dan kehidupan orang

lain, serta menerima kematian (Thiroux, 1990). Prinsip ini menyatakan bahwa kehidupan

adalah hak yang paling mendasar yang dimiliki seseorang. Tanpa kehidupan tersebut, tidak

akan ada masalah etik. Karena kehidupan sangat berharga, manusia secara moral memiliki

kewajiban untuk memelihara dan menjaganya. Perawat harus melakukan segala sesuatu yang

diperlukan untuk melindungi dan mempertahankan kehidupan manusia dimana terdapat

harapan sembuh atau ketika klien memperoleh keuntungan dari tindakan memperpanjangkan

hidup (ANA, 1985). Pada kasus perawat harus mengusahakan segala sesuatu untuk membuat

keadaan kesehatan Nona Alice menjadi lebih baik dan juga untuk mempertahankan hidup

Nona Alice

- Respect for autonomy

Autonomy berarti setiap individu harus memiliki kebebasan untuk memilih rencana

kehidupan dan cara bermoral mereka sendiri. Prinsip autonomi mengarahkan perhatian moral

perawat pada penentuan secara berhati-hati tentang nilai klien. Prinsip respect for autonomy

sekarang ini telah memperoleh penekanan yang berlebihan, sebagian karena perawatan

kesehatan tradisional menekankan pada prinsip beneficence. Ketika beneficence ini

(kewajiban untuk melakukan yang baik bagi seseorang) mengalahkan autonomi klien,

hasilnya adalah paterbalisme. Paternalisme adalah melakukan apa yang dipercayaai oleh para

profesional untuk kebaikan klien, kadang tanpa keputusan dari klien.

Di dalam kasus dikatakan bahwa tidak ada keluarga klien yang dapat dihubungi. Dalam

hal ini keputusan dapat dialihkan dengan sah kepada pihak teman atau rekan yang

mengantarkan klien ke Rumah sakit, tetapi dengan syarat perawat terlebih dahulu memberikan

informed consent (memberikan informasi tentang penyakit, pengobatan, pemeriksaan dan

manfaat dilakukannya tindakan). Tetapi bila tidak ada pihak yang mau menjadi penanggung

jawab klien, maka sesuai dengan penjelasan di atas bahwa para profesional atau pihak Rumah

Sakit yang akan memutuskan untuk melakukan tindakan terhadap klien.

b. Non-maleficience

Prinsip ini mengajarkan tindakan untuk membuang bahaya, dan melakukan langkah positif

untuk melakukan yang baik untuk keuntungan orang lain. Non-maleficience memberikan standar

minimum dimana praktisi selalu memegangnya. Prinsip non-maleficence menuntut perawat

menghindari membahayakan klien selama pemberian asuhan keperawatan. Perawat harus

melakukan asuhan keperawatan sesuai dengan standar keperawatan yang berlaku agar tidak

mengakibatkan injury pada klien.

Mencegah Nona Alice untuk melakukan aktivitas yang dapat memperburuk kondisinya. Dan

perawat meberikan asuhan keperawatan yang terbaik untuk klien.

c. Justice

Prinsip keadilan menuntut perlakuan terhadap orang lain yang adil dan memberikan apa yang

menjadi kebutuhan klien tanpa melihat status sosial klien. Tindakan pada klien yang tidak sama

selalu membutuhkan pertimbangan. Perawat harus menetapkan prioritas berdasarkan kebutuhan

klien.

d. Beneficence: melakukan yang baik dan dapat menguntungkan klien. Dalam beneficence,

perawat juga harus mempertimbangkan resiko atau bahaya dalam setiap kasus.

11. Patofisiologi Gastritis

Faktor pencetus

Aspirin Stress

Menghambat prostaglandin

Merangsang pengeluaran sitokinin serta mediator kimia lain

Berikatan dengan nosiseptor

Serabut saraf perifer

Kornu dorsalis

Impuls saraf

Medula spinalis

Nyeri dipersepsikan di korteks serebri

Nyeri

Kurang pengetahuan tentang penyakit

Penggunaan aspirin

Kurang pengetahuan terhadap efek obat

Sekresi hormon kortisol

Sekresi HCl ↑

Lambung bersifat asam

Mengiritasi mukosa + duodenum, distensi yang berlebihan

Mentransmisikan impuls saraf oleh saraf aferen vagal ke pusat muntah bilateral di medula

Reaksi motorik secara otomatis

Perasaan muntah ditransmisikan melalui saraf kranial V,VII,IX,X,XII

Gerakan antiperistaltik sampai sejauh illeum di GI

Gelombang bergerak naik di usus besar

Mendorong isi usus kembali ke duodenum dan lambung

Duodenum meregang

Kontraksi intrinsik kuat di duodenum lambung

muntah

Muntahan keluar

Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Makanan mulai naik ke esofagus

Relaksasi SEB

Memiliki asam kerosif

Mukosa iritasi

↑ kecepatan sekresi + ↑ pergerakan dinding usus

Banyak cairan untuk membersihkan agen lafeksi ke anus

diare

Intake cairan kurang

12. Rencana Keperawatan

A. Pengkajian

1. Pengumpulan Data

a. Biodata

1) Nama : Nn. Alice

2) Usia : 27 tahun

3) Jenis Kelamin : Perempuan

4) Pekerjaan : Quality Control (QC)

5) Pendidikan :

6) Alamat :

7) Agama :

8) Suku Bangsa :

9) Tanggal masuk dirawat :

b. Keluhan Utama : Nyeri seperti terbakar pada area epigastrium

c. Riwayat Kesehatan Sekarang

P : klien mengeluh nyeri seperti terbakar dan mual

Q : -

R : daerah epigastrium

S : -

T : -

d. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

Klien mengalami pingsan dan ia sering menggunakan aspirin saat tidak enak badan

e. Riwayat Kesehatan Keluarga

2. Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan Umum

1) Kesadaran :

2) Orientasi :

B. Pengelompokan Data

a. Data Subjektif

1. Klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium yang dirasakan lebih nyeri

setelah makan

2. Perasaan mual dan kadang-kadang muntah

3. Klien mengeluh perutnya kembung dan disertai diare

4. Klien menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan

b. Data Objektif

1. Hasil pengkajian

2. Hasil pemeriksaan endoskopi

C. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. DS :

Klien mengeluh nyeri

seperti terbakar pada

area epigastrium yang

dirasakan lebih nyeri

setelah makan

DO : -

Faktor pencetus aspirin menghambat

prostaglandin merangsang pengeluaran

sitokinin serta mediator kimia lain berikatan

dengan nosiseptor serabut saraf perifer

impuls saraf kornu dorsalis medula

spinalis nyeri dipersepsikan di korteks

serebri nyeri

Gangguan rasa

nyaman : nyeri

2. DS :

Perasaan mual dan

kadang-kadang muntah

Klien mengeluh

perutnya kembung dan

disertai diare

DO : -

Faktor pencetus aspirin memiliki asam

kerosif mukosa iritasi naiknya kecepatan

sekresi + naiknya pergerakan dinding usus

diare intake cairan kurang

ketidakseimbangan cairan dan elektrolit

Faktor pencetus stres sekresi hormon

kortisol naiknya sekresi HCl reaksi

motorik secara otomatis Perasaan muntah

ditransmisikan melalui saraf kranial

V,VII,IX,X,XII Gerakan antiperistaltik

sampai sejauh illeum di GI Gelombang

bergerak naik di usus besar Mendorong isi

usus kembali ke duodenum dan lambung

duodenum meregang Kontraksi intrinsik

kuat di duodenum lambung relaksasi

makanan mulai naik ke esofagus muntahan

keluar muntah ketidakseimbangan cairan

dan elektrolit

Ketidakseimbangan

cairan dan elektrolit

3. DS :

Klien menggunakan

aspirin saat ia merasa

tidak enak badan

DO : -

Faktor pencetus aspirin menghambat

prostaglandin merangsang pengeluaran

sitokinin serta mediator kimia lain berikatan

dengan nosiseptor serabut saraf perifer

impuls saraf kornu dorsalis medula

spinalis nyeri dipersepsikan di korteks

serebri nyeri kurangnya pengetahuan

terhadap penyakit penggunaan aspirin

kurang pengetahuan terhadap efek obat

Kurang pengetahuan

terhadap efek obat

Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri yang berhubungan dengan iritasi pada mukosa gaster yang ditandai

dengan klien mengeluh nyeri seperti terbakar pada area epigastrium dan nyeri dirasakan bertambah

setelah makan

2. Gangguan keseimbangan cairan yang berhubungan dengan output cairan yang tinggi yang ditandai

dengan klien mengeluh diare dan kadang – kadang muntah

3. Kurangnya pengetahuan yang berhubungan dengan penggunaan aspirin yang ditandai dengan klien

menggunakan aspirin saat ia merasa tidak enak badan

Rencana Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan TujuanPerencanaan

Intervensi Rasional

1. Gangguan rasa nyaman : nyeri

yang berhubungan dengan iritasi

pada mukosa gaster yang ditandai

dengan :

DS : klien mengeluh nyeri seperti

terbakar pada area epigastrium

dan nyeri dirasakan bertambah

setelah makan

DO : -

Tujuan jangka panjang : klien

tidak mengeluh nyeri

Tujuan jangka pendek :

Nyeri klien berkurang setelah

perawatan 1x24 jam dengan

kriteria hasil :

- Tanda-tanda vital kembali

normal (HR, RR, T, dan TD)

- Klien mengatakan nyeri

berkurang

- Klien menunjukkan rasa

nyaman

Mandiri :

Kaji karakteristik nyeri dan

ketidaknyamanan ; lokasi, kualitas,

frekuensi, durasi

Kaji respon perilaku pasien terhadap nyeri

dan pengalaman nyeri.

Pantau tanda – tanda vital pasien

Ajarkan pasien stageri untuk mengatasi

nyeri dan ketidaknyaman

Ajarkan kepada klien bahwa kopi, teh,

alkohol dapat menyebabkan diuresis dan

dapat menambah kehilangan cairan

Berikan klien makanan tinggi lemak dan

hindari makanan yang tinggi protein

Memberikan dasar untuk mengkaji

perubahan pada tingkat nyeri dan

mengealuasi intervensi

Memberikan informasi tambahan tentang

nyeri pasien

Sebagai informasi dasar untuk penentuan

intervensi yang tepat

Meningkatkan jumlah pilihan dan strategi

yang tersedia bagi pasien.

Makanan atau minuman yang

mengandung kafein dan alkohol dapat

meningkatkan asam lambung dan

memperburuk diare

Makanan yang mengandung protein yang

tinggi dapat mempercepat pengeluaran

Dorong penggunaan keterampilan

manajemen nyeri (mis. Teknik relaksasi,

visualisasi, bimbingan imajinasi), tertawa

musik, dan sentuhan terapeutik).

Berikan alternatif tindakan kenyamanan,

contoh pijatan, pijatan punggung,

perubahan posisi.

Kolaborasi :

Kolaborasikan pemberian antibiotik yang

disertai H2bloker

asam lambung sedangkan lemak dapat

mengurangi pengeluaran asam lambung

Memungkinkan klien untuk dapat

berpartisipasi secara aktif dan

meningkatkan rasa kontrol.

Meningkatkan sirkulasi umum ;

menurunkan area tekanan lokal dan

kelelahan otot dan meningkatkan relaksasi

Gastritis dapat disebabkan oleh infeksi

bakteri. Pemberian antibiotik dapat

merusak mukosa lambung, pemberian H2

bloker dapat melindungi mukosa lambung

2. Gangguan keseimbangan cairan

yang berhubungan dengan output

cairan yang tinggi yang ditandai

dengan :

DS : klien mengeluh diare dan

kadang – kadang muntah

Tujuan jangka panjang :

Kebutuhan cairan terpenuhi

Tujuan jangka pendek :

Kebutuhan cairan terpenuhi

sebanyak 1750 ml dan tanda –

Mandiri :

Observasi kulit kering berlebihan dan

membran mukosa, penurunan turgor kulit,

pengisian kapiler lambat.

Pantau tanda dan gejala dini defisit

Menunjukkan kehilangan cairan

berlebihan/dehidrasi.

Penurunan volume yang bersikulasi

DO : - tanda dehidrasi berkurang volume cairan :

- membrane mukosa kering

- Urine kuning kecoklatan

Timbang berat badan klien tiap hari

Pantau intake dan output cairan

Anjurkan klien untuk minum 1500 ml –

2500 ml setiap hari

Kolaborasi :

Berikan cairan (dextrose 5%,RL) sesuai

dengan program rehidrasi

menyebabkan kekeringan jaringan dan

pemekatan urine. Deteksi dini

memungkinkan terapi penggantian cairan

segera untuk memperbaiki defisit

Penimbangan berat badan yang tepat

dapat mendeteksi kehilangan cairan

Memberikan informasi status

keseimbangan cairan untuk menetapkan

kebutuhan cairan pengganti.

Pemberian cairan yang adekuat dapat

mengurangi klien dari dehidrasi

Sebagai upaya rehidrasi untuk mengganti

cairan yang keluar bersama feses

3. Kurangnya pengetahuan yang

berhubungan dengan penggunaan

aspirin yang ditandai dengan :

DS : Klien menggunakan aspirin

saat ia merasa tidak enak badan

DO : -

Tujuan Jangka Panjang : Klien

sudah mengetahui semua hal

tentang penggunaan aspirin.

Tujuan Jangka Pendek : Klien

sudah mengetahui semua hal

tentang efek samping aspirin.

Kaji tentang penyakit yang diderita klien.

Instruksikan klien tentang cara-cara

penggunaan aspirin

Beri penkes/pengetahuan tentang penyakit

Sebagai tahap awal dalam menentukan

terapi selanjutnya

Pengetahuan tentang penggunaan aspirin

dapat membantu mencegah bertambah

parahnya penyakit

Memberikan pengetahuan tentang

penyakit klien sehingga bias mengurangi

kepada klien bertambah parahnya penyakit klien