KARDIOMIOPATI KONGESTIF (DILATED CARDIOMYOPATHY) A. PENGERTIAN Kardiomiopati adalah penyakit yang mengenai miokardium seara primer dan bukan sebagai akibat dari hipertensi, kelainan kongenital, katub, koroner, arterial dan perikardial (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 249). Cardiomiopati kongestif disebut juga dengan nama Dilated Cardiomyopathy (A.H Markum, dkk, hal 615). Bentuk kardiomiopati ini digolongkan berdasarkan patologi, fisiologi dan tanda klinisnya. Penyakit ini ditandai dengan adanya dilatasi atau pembesaran rongga ventrikel bersama dengan adanya penipisan dinding otot, pembesaran atrium kiri dan stasis darah dalam ventrikel. (Susanne, C Smelzer, 2002, hal 833) B. ETIOLOGI Laporan Gugus Tugas WHO/ISFC tentang defisiensi dan klasifikasi kardiomiopati tahun 1980, berdasarkan etiologinya digolongkan menjadi 2 macam yaitu: 1. Tipe primer: terdiri dari penyakit otot yang tidak diketahui penyebabnya. a. Idiopatik b. Familial 2. Tipe sekunder : terdiri dari penyakit otot jantung dengan sebab yang diketahui atau berhubungan dengan penyakit yang mengenai sisitem organ lain. a. Infektif Miokarditis virus Miokarditis bakteri Miokarditis jamur Miokarditis protozoa Miokarditis metazoa b. Metabolik c. Penyakit familial Penyakit glikogen Mukopolisakaridosis d. Defisiensi Elektrolit Nutrisi e. Kelainan jaringan ikat Lupus eritematosis sistemik Poliartritis nodusa Arthritis reumatoid Skleroderma Dermatomiositis f. Infiltrasi dan granuloma Amiloidosis Sarkoidosis Keganasan

Hematokromatosis g. Neuromuskular Distrofi otot Distrofi miotonik Ataksia friedriech Penyakit refsom h. Reaksi toksik dan sensitifitas Alkohol Radiasi Obat i. Penyakit jantung peripartum Kehamilan multipara Usia lebih 30 tahun (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 249). C. PATHWAYS D. MANIFESTASI KLINIK Sesak napas Lemah Orthopnea Dyspnea paroksimal nocturnal Edema perifer Palpitasi Nyeri dada ( yang tidak khas bisa timbul) Angina pectoris ( jika penyakit korner menyertainya) (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 251) E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Rontgen Menunjukkan pembesaran jantung sedang-besar Hipertensi vena pulmonalis 2. EKG : menunjukkan kelainan ST-T 3. Ekokardiogram : berkesan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri 4. Radionuklir : menunjukkan dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri ( RVG = ; ventrikulogram radionuklid ; TI = thaliun 201) 5. Kateterisasi jantung Dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri dan kanan Curah jantung menurun 6. Angiografi : berkesan ventrikel kiri hipokinetik difus serta dilatasi, sering disertai dengan regurgitasi mitral 7. Biopsi Endomiokard transvenus Digunakan pada kondisi seperti infiltrasi miokard oleh amiloid

Berkesan inflamasi sel bundar miokardium (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 250-251) F. PENATALAKSANAAN 1. Tirah baring (terutama untuk penyebab yang tidak diketahui) 2. Menghindari aktivitas jasmani yang berat 3. Medikamentosa: Anti koagulan untuk embolisasi sistemik Kardiotonika seperti: amrinaon dan milrinon untuk menambah perbaikan klinik Kortikosteroid untuk antiinflamasi Antiaritmia untuk aritmia yang serius atau simtomatis. 4. Tranplantasi jantung, harus dipertimbangkan dan dilakukan bila tidak ada kontra indikasi terhadap prosedur tersebut (Lili Imudiarti Rilantono, dkk, 2001, hal 251) G. KOMPLIKASI Gagal jantung (Susanne, C Smelzer, 2002, hal 835) H. FOKUS PENGKAJIAN WAWANCARA 1. alasan datang%Keluhan utama (chief complaint) 2. Keluhan dan keterangan tambahan (present illness) 3. Riwayat penyakit dahulu 4. Riwayat keluarga 5. Riwayat sosio ekonomi PEMERIKSAAN FISIK KU: usia, kesadaran dan keadaan emosi kenyamanan, distress, sikap dan tingkah laku klien. Tanda- tanda vital 1. Pernafasan frekuensi: bradipnea?, takipnea? Keteraturan: reguler?, irreguler? (cheyne stoke, asmatik?) amplitudo 2. Nadi frekuensi regularitas amplitudo: besarnya isi sekuncup bentuk/ contour isi (volume) keadaan dinding arteriperabaan arteri Pada tingkat lanjut tekanan nadi kecil

3. Tekanan darah nilai normal bergantung: umur, jenis kelamin Nilai rata- rata sistolik: 110-140 mmHg Diastolik: 80-90 mmHg 4. Suhu badan Metabolisme menurun, suhu menurun Head to toe examination 1. Kepala 2. Mata: konjungtiva: anemia? sklera, ikterus? 3. Mulut: tanda infeksi? 4. Kuping 5. Muka; ekspresi, anemia? 6. Leher: KGB? Tekanan vena jugularis externa meningkat 7. Dada: deformitas?gerakan dada? 8. Pemerikasaan perut: asites?perabaan hati dan limpa? 9. Ekstremitas Lengan- tangan:refleks. Warna dan tekstur kulit, edema, clubbing bandingkan arteri radialis kiri dan kanan Pemeriksaan Khusus Jantung 1. Inspeksi % Mid Sternal line % Mid clavikular line % Anterior aksilar line % Para sternal line 2. Palpasi Jantung % Pulsasi ventrikel kiri % Pulsasi ventrikel kanan % Getar jantung Didapatkan adanya berbagai tingkat pembesaran jantung. 3. Auskultasi Biasanya terdengar bunyi jantung ketiga dan keempat . Juga dapat timbul bising diastolik.

Kardiomiopati Posted: September 12, 2008 in tinjauan pustaka Tag:kardiomiopati dilatasi, kardiomiopati hipertropi, kardiomiopati restriktif 5 Kardiomiopati adalah kelainan fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.1-7 Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat. Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung (kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian, akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular. Meskipun telah ada kemajuan dalam pengobatan dan tersedianya transplantasi jantung, kardiomiopati masih menjadi penyebab kematian jantung utama pada anak-anak. Penurunan mortalitas dan morbiditas kelainan ini memerlukan pemahaman tentang penyebab dan patofiologinya, sehingga pengobatan kausal dapat diterapkan. Perkembangan iptek khususnya di bidang biologi molekular, memungkinkan penjelasan lebih rinci tentang berbagai penyakit atau kelainan mulai dari aspek patogenesis sampai ke aspek klinis. Banyak penyakit atau kelainan yang selama ini tidak jelas penyebabnya ternyata menunjukkan adanya kontribusi faktor genetis. Meskipun demikian, analisis genetis tidak tersedia di semua tempat, sehingga sekalipun faktor yang mendasari sebagian kelainan dapat diidentifikasi, tidak semua kelainan tadi dapat diungkap secara jelas. Termasuk dalam penyakit atau kelainan tadi adalah penyakit kardiovaskular, khususnya kardiomiopati. Sebagian besar kardiomiopati, khususnya kardiomiopati hipertrofik dan kardiomiopati dilatasi adalah bentuk familial dengan ciri pewarisan utama autosomal dominan. Kardiomiopati juga dapat timbul akibat sindroma herediter lain seperti hemochromatosis, diabetes, atau beberapa penyakit neuromuskular. Sebagai kelainan familial, kardiomiopati ditandai dengan heterogenitas genetis baik pada aras alelik maupun nir-alelik. Di negara-negara industri, masalah kesehatan masyarakat yang utama adalah gagal jantung kongestif. Prevalensinya berkisar antara 1% sampai 2%, dan meskipun tersedia pengobatan yang sudah maju, kematian terkait dengan gagal jantung tetap tinggi. Pasien-pasien dengan gagal jantung secara garis besar dapat dikelompokkan menjadi dua berdasarkan disfungsi ventrikel kirinya, yaitu pasien dengan kardiomiopati akibat iskemik (40-70%) dan nir-iskemik (26-35%). Secara umum, penyebab yang mendasari timbulnya kardiomiopati nir-iskemik antara lain adalah hipertensi (17%), penyakit katup jantung (13%) serta kardiomiopati idiopatik (10%). Sementara itu, analisis terhadap kelompok pasien kardiomiopati yang tak diketahui di suatu pusat tersier menunjukkan bahwa 50% pasien gagal jantung niriskemik di diagnosis sebagai kardiomiopati idiopatik.4 Kebanyakan kardiomiopati terjadi sebagai akibat komplikasi penyakit arteri koroner yang menyebabkan tersumbatnya aliran darah ke otot jantung. Kelainan ini mengenai 1 dari 100

orang pasien, biasanya laki-laki di atas umur 65 th. Pada pasien yang lebih tua biasanya lebih banyak terjadi pada perempuan. Sementara itu, kardiomiopati bukan sebagai akibat penyakit arteri koroner cukup jarang dan total diderita oleh 50.000 pasien di USA. Tetapi kelainan ini sering dijumpai pada orang muda dan merupakan alasan utama untuk transplantasi jantung. Kebanyakan kelainan ini disebabkan faktor genetis dan cenderung dijumpai dalam keluarga.4 Pembagian kardiomiopati bermacam-macam, berdasarkan pada etiologi, patologi, genetika, klinik, biokimia, fungsi hemodinamik dan sebagainya, tetapi tidak ada satu pun yang memuaskan karena banyak tumpang tindih. Pembagian kardio-miopati yang banyak dianut saat ini adalah menurut Goodwin yang berdasarkan kelainan struktur dan fungsi (patofisiologi), (i) hypertrophic cardiomyopathy (HCM), (ii) dilated cardiomyopathy (DCM), (iii) restrictivecardiomyopathy.4-7 tabel 1. perbandingan kardiomiopati Hipertropi Ejection Fraction >60% (normal >55%) Left Ventricular Diastolic Seringkali Dimension menurun (normal