Kardiologi.anak Dr.hanum

KARDIOLOGI KARDIOLOGI ANAK BAG. 2ANAK BAG. 2

S Hanum PS Hanum P

LESI DENGAN PIRAU KIRI KE KANAN(penyakit jantung bawaan non sianotik)

DEFEK SEPTUM ATRIUM

Insidensi: 5-10% dari PJB (penyakit jantung bawaan) (ASD murni) perempuan : laki-laki = 1,5-2 : 1

30-40% PJB disertai ASD

Anatomi:Defek pada foraman ovale (tempat ostium sekundum): defek septum atrium sekundum (plg banyak)Defek sinus venosus Defek septum atrium primum (sering disertai kelainan pada daun mitral)

Manifestasi Klinis

Sebagian besar asimtomatikUkuran tubuh lebih kurus dari sebayanya Kadang penonjolan dada kiri krn pembesaran VKaS1 kadang mengerasS2 split konstanBising ejeksi sistolik pada SIC II linea sternalis sinistraBising mid-diastolik SIC IV linea sternalis sinistra

Defek sekundum dapat menutup spontan pada 40% penderita (14%-55%) sampai usia 4 tahun. ASD dengan diameter >8mm jarang menutup spontan.Tidak diperlukan terapi profilaksis SBE (subakut bakterial endokarditis)

Diagnosis dan Diagnosis Banding

Sangat jarang ditemukan gagal jantung pada ASD.Diagnosis sering ditegakkan pada anak kurus, manifestasi klinis spt disebut seblmnya, Foto dada tampak atrium kanan membesar, segmen pulmonal menonjol, vaskularisasi paru bertambah EKG: IRBBB (incomplete right bundle branch block) hipertrofi ventrikel kanan Echo: defek pada septum atrium, pirau kiri ke kanan

DD: defek septum atrium primum, stenosis pulmonal ringan sampai sedang, anomali parsial drainase vena pulmonalis, bising inosen

Tata Laksana

ObservasiOperasi jantung terbuka pada usia prasekolah

Defek Septum Atrium Primum

Sering menyertai Trisomi 21 (sindroma Down)Bila disertai dg insufisiensi mitral terdengar bising pansistolik di apeks, hipertrofi ventrikel kiriPada EKG didapatkan deviasi sumbu QRS ke kiri

DEFEK SEPTUM VENTRIKEL (VSD)

Insidensi

PJB yang paling sering ditemukan (20% dari seluruh PJB)Tidak ada perbedaan insidensi berdasar jenis kelaminDapat merupakan bagian dari PJB yg lbh kompleks (TOF, TGA dll)

Anatomi

Defek subarterial (di bawah katup pulmonal dan katup aorta)Defek perimembran (pada pars membranasea septum): defek outlet dan defek inletDefek muskular

Outlet defect

Papillary muscle

Marginal musculardefects

Central musculardefects

Apical muscular defects

Inlet defect

Perimembranousdefect

Gambaran Klinis

Bising pansistolik di SIC III linea sternalis sinistraDefek besar: bising mid diastolik di apeks (stenosis mitral relatif)Gagal jantung pada usia 8-12 minggu pd saat resistensi vaskular paru paling rendah pada VSD besarDefek kecil bisa asimtomatikSind Eisenmenger: mula2 pasien tampak membaik kemudian menjadi sianotik dan toleransi latihan menurun kembaliPenutupan spontan dapat terjadi pada 30-40% penderita VSD perimembran dan muskular pada 6 bulan pertama.PVOD terjadi pada usia 6-12 bulan pada penderita VSD besar, tetapi pembalikan pirau baru terjadi setelah usia belasan tahun.


Bayi pada saat lahir tidak terdengar bising kmd terdengar bising.Anak bisa normal sampai dengan failure to thriveManifestasi klinis VSD ditambah: foto dada: pembesaran atrium dan ventrikel kiri, corakan paru bertambah EKG: hipertrofi ventrikel kiri Ekokardiografi: tempat, besar dan jumlah defek

Bedakan dengan: PDA saat resistensi vaskular paru masih tinggi TOF asianotik bising inosen

Tata Laksana

Definitif: penutupan defekDefek perimembran/muskular kecil dpt menutup spontan antara usia 6 bln s/d 2 tahunDefek kecil yg tdk menutup setelah usia 2 thn tidak dilakukan operasi (kecuali defek subarterial) karena hanya ada risiko endokarditis dan risiko operasi lebih besarTidak diperlukan pembatasan aktivitas fisik kecuali ada hipertensi pulmonalPerbaikan higiene gigi dan mulut dan terapi profilaksis SBE

DUKTUS ARTERIOSUS PERSISTEN (PDA)

Insidensi:Kurang lebih 10% dari PJB.Rasio perempuan : laki-laki = 1,2-1,5 : 1

Anatomi

Duktus arteriosus (Botalli) menghubungkan a pulmonalis dg aorta pada masa janin.Setelah lahir PO2 meningkat dan arteriola paru dilatasi menyebabkan duktus menutup kmd menjadi fibrotik.

Seperti pada VSD pada awal kehidupan tidak terdengar bising.Bising terdengar pada usia 2-6 minggu, mula-mula bising sistolik kmd menjadi bising kontinyuBB normal sampai failure to thrive tgt besarnya defekAsimtomatik s/d gagal jantung kongestifIktus kordis bergeser ke kiri (pembesaran ventrikel kiri)Nadi keras (bounding) dengan tekanan nadi lebar.Bising kontinu grade 1-4/6 pada SIC II linea sternalis sinistra menjalar sepanjang garis sternal, infraklavikula, punggung atau pada daerah infraklavikula dekstraS2 keras dg split sempit pada hipertensi pulmonalBila terjadi sind Eisenmenger sianosis tampak pada tubuh bagian bawah

Manifestasi Klinis


Dipikirkan pada bayi dengan nadi teraba kuat dan terdengar bising kontinuDD PJB non sianotik lain dg tanda yang sama (AP-window, fistula arteriovenosa)Ekokardiografi: diagnosis pasti

Tata Laksana

Penutupan duktus dengan cara operasi atau kateterisasi intervensiPenutupan PDA secara spontan tidak terjadi pada bayi cukup bulan. PDA pada bayi cukup bulan terjadi karena kelainan struktural otot polos duktus, bukan karena tidak responsif terhadap oksigenTidak perlu pembatasan aktivitas fisik kecuali ada hipertensi pulmonalDiberikan profilaksis SBE sesuai indikasi

PDA pada bayi prematur

Bayi prematur (kurang dari 37 minggu) cenderung menderita PDASemakin muda usia kehamilan semakin besar kecenderungan tsbPDA pada bayi prematur dapat ditutup dengan obat antiprostaglan- din (mis: indometasin), paling bermanfaat diberikan pada usia kurang dari 1 minggu80% duktus menutup setelah 3 x pemberian indometasin dengan selang waktu 12 jam. Untuk mencegah terbukanya kembali indometasin diberikan sampai selama 5 hari

LESI OBSTRUKTIF

STENOSIS PULMONAL

Cukup sering ditemukan, 8-10% dari PJB

Anatomi:stenosis pulmonal valvular (katup pulmonal bikuspid)stenosis pulmonal infundibular (hipertrofi infundibular)

perbedaan antara keduanya: pada stenosis infundibular tidak didapatkan dilatasi post stenosis

Manifestasi Klinis

Umumnya asimtomatik pada stenosis ringan. Pada stenosis sedang s/d berat terdapat dispneu pada aktivitas fisik berat dan lekas lelahStenosis valvular ringan: S2 split lebar, bervariasi dg pernapasan (lbh lebar pada inspirasi) klik ejeksi (pembukaan katup yg kaku) bising ejeksi pendek (derajat 3/6) di SIC II linea sternalis sinistra yg menjalar ke leherStenosis valvular sedang: klik lebih dini, bising lebih panjang dan kuatStenosis valvular berat: klik tdk terdengar krn katup sangat kaku, bising sistolikpanjang dan keras

Stenosis infundibular tidak terdengar klik ejeksi karena katup normal. Derajat bising tergantung berat ringannya stenosis


Anak asimtomatik dg klik sistolik (pada tipe valvular) yg diikuti dengan bising sistolik dan split S2 yang lebar dan bervariasi dg pernapasan.Foto dada: pembesaran ventrikel kanan dg konus pulmonal menonjol (pada tipe valvular)EKG: dominasi kananDiagnosis pasti: ekokardiografi

Tata Laksana

Stenosis ringan: observasiStenosis sedang: observasiStenosis berat: terapi bedah utk pelebaran obstruksi atau valvuloplasti

Tidak diperlukan pembatasan aktivitas fisik kecuali pada stenosis beratBerikan profilaksis SBE bila ada indikasi

STENOSIS AORTA

Insidensi:Merupakan3-5% dari seluruh PJBLaki-laki:perempuan = 4:1

Anatomi:

Katup bikuspid (stenosis ringan atau sedang)Katup unikuspid/non kuspid (stenosis berat)10% disertai insufisiensi aorta

Manifestasi Klinis

Stenosis ringan sampai sedang sering tanpa gejala, kadang didapatkan intoleransi terhadap olahragaStenosis berat: gagal jantung pada neonatusanak lbh besar: nyeri dada pada saat olahraga, sinkop, sesak napas stl aktivitas fisikTidak sianotik, nadi teraba normal (kecuali pada stenosis berat, nadi teraba kecil)Hiperaktivitas ventrikel kiri, iktus kordis lebar dan kuatKlik ejeksi di apeks pd ekspirasi,Bising ejeksi sistolik di tepi kanan sternum atau di apeksS2 normal, pd stenosis berat S2 tunggal atau terjadi paradoxical splitting atau reversed splitting


Gejala klinis ditambah dengan foto dada: hipertrofi ventrikel kiri dg corakan paru normal dan knob aorta menonjol EKG: hipertrofi ventrikel kiri Ekokardiografi: diagnosis pasti dan menentukan derajat stenosis

Bedakan dengan stenosis pulmonal

Tata laksana

Stenosis ringan (perbedaan tek antara ventrikel kiri dan aorta <20 mmHg) hanya dipantau apakah terjadi perbeeratan stenosisStenosis sedang: pasien asimtomatik dg bising der 4/6 atau lebih dan perbedaan tek 20-50 mmHg. Tidak boleh melakukan olahraga yang bersifat kompetitif. Risiko kematian mendadak.Stenosis berat: gagal jantung saat neonatus atau pd anak dpt asimtomatik dg nadi kecil dan bising keras. Terapi bedah sgt diperlukan

Jaga higiene gigi dan mulutBerikan profilaksis terhadap SBE tanpa memandang berat-ringannya ASTidak diperbolehkan melakukan aktivitas fisik berat

KOARKTASIO AORTA (COA)

Insidensi: 5% dari peny jantung bawaan

Anatomi:

Sebagian besar terletak di seberang insersi duktus arteriosusDapat berdiri sendiri atau disertai kelainan lainnya seperti PDA, VSD atau stenosis aortapada COA berat biasanya terdapat hipoplasia isthmus

Manifestasi Klinis

Koarktasio berat dapat menyebabkan gagal jantung pada minggu kedua pasca lahir terutama terdapat kelainan pe- nyerta terutama VSDPada anak bermanifestasi sbg hipertensi arterial, sebag besar tanpa gejala klinisNadi di lengan teraba keras, pada tungkai teraba lemahTekanan darah sistolik di lengan lebih tinggi daripada tungkaiPada COA yang terdapat proksimal dari PDA nadi femoralis dapat teraba normalPeningkatan aktivitas ventrikel kiri, thrill sistolik teraba pada lekuk suprasternal. S1 dan S2 normal


Ditemukan gejala klinis dengan foto dada kardiomegali ringan, knob aorta prominen, corakan paru normal EKG dpt menunjukkan hipertrofi ventrikel kiri sesuai derajat obstruksi Ekokardiografi sulit untuk mendiagnosis COADiagnosis dengan angiografi dan kateterisasi jantung

Tata Laksana

Pada neonatus merupakan keadaan gawat daruratBerikan segera prostaglandin (PGE1) agar duktus arteriosus tetap terbuka Terapi bedah (flap subclavia atau anastomosis end to end)

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN SIANOTIK

TETRALOGI FALLOT (TOF)

Insidensi:Merupakan PJB sianotik paling sering ditemukan pada anak5-8% dari seluruh PJB

Anatomi

Berat ringannya TOF tergantung pada berat ringannya stenosis pulmonal

Manifestasi Klinis

Karena stenosis semakin lama semakin berat maka sianosis umumnya tampak setelah bayi berusia beberapa minggu.Serangan sianotik (cyanotic spell) terjadi pada usai 2-6 bulan dan dapat menyebabkan iskemia serebralSquattingpada bayi dan anak kecil dada tampak normal.Pada anak besar terdapat hipertrofi ventrikel kanan shg dada kiri tampak membonjol.S1 normal atau mengeras karena katup aorta dekat ke dinding depan dada. S2 split melebar tetapi sesuai pernapasan semakin berat stenosis semakin lemah suara komponen pulmonal

Pada stenosis berat S2 tunggal.Bising ejeksi sistolik karena turbulensi pada katup pulmonal.Makin berat stenosis pirau kanan ke kiri makin besar sehingga bunyi bising makin lemah (berbeda dengan stenosis pulmonal tanpa VSD).Meningkatkan risiko terjadinya trombosis otak atau abses otak

TOF asianotik gejalanya mirip VSD kecil


Bayi sianotik tidak pada hari-hari pertama setelah lahir dengan gejala klinis seperti disebutkan sebelumnya.Foto dada: jantung sepatu, konus pulmonalis cekung, vaskularisasi paru menurunEKG: dominasi kananEkokardiografi: diagnostik

TOF asianotik dibedakan dengan VSD dengan adanya hipertrofi ventrikel kanan pada EKGTOF harus dibedakan dengan PJB sianotik lainnya yang memberikan gejala vaskularisasi paru berkurang dan dominasi ventrikel kanan (biasanya dengan ekokardiografi)

Tata laksana

Operasi koreksi dengan memperlebar stenosis dan menutup VSD.Bila ukuran a pulmonal kecil dilakukan pintasan Blalock- Taussig (anastomosis a subclavia dg a pulmonalis) atau modifikasinyaMencegah serangan sianotik dengan mempertahankan kadar Hb 16-19 g/dLBayi yg pernah mendapat serangan sianotik diberikan propranolol 1-2 mg/kg/hari.Serangan sianotik berulang menunjukkan perlu dilakukan tindakan bedah baik paliatif atau kuratif

Kenali dan tangani segera serangan hipoksiaEdukasi orangtua untuk mengenali serangan hipoksiaPelihara higiene gigi dan mulutTerapi profilaksis SBE sesuai indikasi

ATRESIA PULMONAL

Insidensi:merupakan 1-3% dari seluruh peny jantung bawaan.

Anatomi:

Dapat disertai atau tidak disertai VSDMutlak diperlukan duktus arteriosus untuk memasok darah dari aorta. Bila duktus menutup pasien akan meninggalBila ada VSD ventrikel kanan akan besar. Bila tidak ada VSD ventrikel kanan kecil.Makin besar ventrikel kanan makin baik prognosisnya.

Manifestasi Klinis

Sianotik sejak lahirTidak terdengar bisingKadang terdengar bising sistolik regurgitas trikuspidKadang terdengar bising PDAPasien memburuk bila duktus arteriosus menutup


Neonatus menjadi sianotik beberapa jam setelah lahir, suara jantung tunggal, tidak ada bising jantungFoto dada: pembesaran atrium kanan, segmen pulmonal cekung, vaskularisasi paru menurunEKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran atrium kanan

pada hari-hari pertama pasca lahir sulit dibedakan dengan PJB sianotik lainnya kecuali dengan ekokardiografi

Tata Laksana

PGE1 segera stl lahir untuk mempertahankan duktus tetap terbukaevaluasi apakah perlu dilakukan pintasan Blalock-Taussig atau lainnyabila aliran darah paru dapat diperbaiki dilakukan valvulotomi

TRANSPOSISI ARTERI BESAR (TGA)

Merupakan kejadian PJB tersering pada anak stl TOF5% dari seluruh PJBlebih sering pada anak lelaki (3:1)

Anatomi:

Pasien dapat bertahan hidup bila ada ASD/VSD/PDA.Paling baik adalah percampuran pada atrium melalui ASD atau foramen ovale

Manifestasi Klinis

Bayi dengan berat lahir normal atau lebih besar dari normal, tampak sianosis sejak lahir, tingkat sianosis tergantung tingkat percampuran darah.Tidak ada bising/bising pansistolik/bising kontinu.Gejala gagal jantung sudah tampak sejak masa neonatus


Tanda klinis ditambah dengan:Foto dada: egg on side appearance, vaskularisasi paru meningkat kecuali ada stenosis pulmonalEKG: deviasi sumbu QRS ke kanan, hipertrofi ventrikel kanan, pembesaran atrium kananEkokardiografi: diagnosis definitif

Dibedakan dengan PJB sianotik lain (trunkus arteriosus, atresia trikuspid, atresia pulmonal): gambaran jantung pada foto dada.

Egg on side atau egg on a string appearance

Tata Laksana

Berikan PGE1 segeraSetelah diagnosis pasti dilakukan BAS (balloon atrial septostomy): atrium kanan mendapat darah dari atrium kiri, dari atrium kanan ke ventrikel kanan dan ke seluruh tubuhSetelah stabil dapat dilakukan operasi pertukaran arteri bila diameter a pulmonalis dan aorta seimbang, defek lain juga dikoreksi.

TRUNKUS ARTERIOSUS PERSISTEN

Insidensi:Jarang ditemukan, sekitar 1% dari seluruh PJB

Anatomi:

Tipe I: a pulmonalis berasal dari sisi posterior kiri trunkus, kemudian bercabang mjd a pulmonalis kiri dan kanan (80%)Tipe II: kedua a pulmonalis sejak awal terpisah, keluar dari sisi dorsal trunkusTipe III: kedua a pulmonalis sejak awal terpisah, keluar dari kedua sisi lateral trunkus

Manifestasi Klinis

Bayi sianotik yang tampak sejak lahirGejala gagal jantung baru tampak stl usia bbrp hari/mingguBila aliran darah paru sgt banyak bisa tjd kongesti paru dan terdengar bising mid diastolik di apeks karena stenosis relatif pada katup mitralS2 tunggalTerdengar klik ejeksi diikuti bising ejeksi sistolik der 2-4/6 paling keras pada SIC IV lin sternalis sinistraKadang terdengar bising kontinu di kedua sisi dadaSebagian bayi meninggal pada usia 6 bulan s/d 1 tahun, survival lebih baik pada tipe dengan aliran darah paru yang normal


Gejala klinis ditambah dengan:Foto dada kardiomegali dengan corakan vaskular paru me- ningkatEKG: hipertrofi biventrikularEkokardiografi: diagnosis definitif

Dibedakan dengan PJB sianotik lainnya terutama TGA dan TAPVR. Dibedakan dengan TGA berdasarkan tidak adanya bising jantung padaTGA, dan dengan TAPVR dari jantung yang kecil pada TAPVR.

Tata Laksana

Terapi segera bila terjadi gagal jantung kongestif.Bila pengobatan berhasil dpt dilakukan operasi Rastelli (tutup VSD dan memotong a pulmonalis dan menyambung- kannya ke ventrikel kanan) yg dpt ditunda sampai 3-4 bulan.Berikan profilaksis SBE bila ada indikasi

ANOMALI TOTAL DRAINASE VENA PULMONALIS(TAPVR)

Insidensi:Jarang ditemukan, kira-kira 1% dari semua PJB

Anatomi

Terdapat empat jenis:Tipe suprakardiak, kardiak (keduanya supradiafragmatik), infrakardiak (infradiafragmatik) dan campuran.Sistim vena pulmonalis dapat mengalami obstruksi atau tidak.Obstruksi terjadi oleh penekanan struktur sekitarnya atau pe- nyempitan pada vena pulmonalis.

supracardiac

Manifestasi Klinis

Tanpa obstruksi vena pulmonalis:Gejala muncul setelah usia bbrp minggu/bulan, kadang bbrp thnGejala biasanya berupa gagal jantung.S1 normal, S2 split lebar tidak bervariasi dengan pernapasan.Bising ejeksi sistolik der 2-3/6, mirip bising pada ASD.

Dengan obstruksi vena pulmonalis:Tampak sianotik sejak lahir dan akan jatuh dalam keadaan gagal jantung.S1 normal, S2 split, tidak terdengar bising.


Jenis tanpa obstruksi harus dibedakan dengan ASD.Foto dada pada TAPVR tanpa obstruksi menunjukkan kardiomegali dg pembesaran atrium dan ventrikel kanan, pembesaran konus pulmonalis dan bertambahnya vaskularisasi paru. Pada TAPVR dg obstruksi ukuran jantung normal.EKG pada TAPVR tanpa obstruksi menunjukkan deviasi QRS ke kanan dg pembesaran atrium dan ventrikel kanan. Pada TAPVR dg obstruksi menunjukkan hipertrofi ventrikel kananEkokardiografi: diagnosis pasti

Tata Laksana

Pembedahan dg memotong v pulmonalis komunis dan mem- buat anastomosis dg atrium kiri.

ATRESIA TRIKUSPID

Insidensi:Merupakan 1% dari semua penyakit jantung bawaan

Anatomi

Daun-daun katup trikuspid daling melekat sehingga tidak dapat membuka. Disertai ASD dan VSD untuk memungkinkan darah memasuki ventrikel kanan. Dibagi menjadi 2 golongan besar yaitu atresia trikuspid dg posisi arteri besar yg normal dan atresia trikuspid dg TGA.

Manifestasi Klinis

Tampak sianotik sejak dini.S1 tunggal, S2 tunggal.Tidak terdengar bising jantung. Bila ada dapat berupa bising diastolik akibat stenosis mitral relatif, atau bising pansistolik dari VSD.


Gejala klinis dengan:Foto dada: pembesaran jantung dengan corakan vaskular paru berkurangEKG: deviasi sumbu QRS ke kiri dengan hipertrofi ventrikel kiri, dengan/tanpa pembesaran atrium kiri.Ekokardiografi: diagnosis definitif

Dibedakan dengan PJB sianotik lainnya dari EKG yang menunjukkan deviasi QRS ke kiri dan corakan paru yang berkurang

Tata Laksana

Terapi bedah (operasi Fontan) untuk mengalirkan darah dari atrium kanan langsung ke a pulmonalis.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN LAINNYA

SINDROMA RUBELLA

Disebabkan infeksi virus rubella intrauterin pada trimester pertama kehamilan.Triad sindroma rubella:1. Tuli2. Katarak3. Kelainan jantung

Kelainan jantung yg paling sering: PDA dan stenosis a pulmonalis. Kelainan jantung lain yang bisa terjadi: TOF, VSD, ASD dan TGA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Suatu keadaan patologis dimana jantung tidakmampu lagi memompa darah yang cukup untuk

memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh,atau tidak mampu untuk menangani aliran balik vena dg

adekuat, atau gabungan keduanya

Sebab-sebab gagal jantung:

Dapat disebabkan oleh penyakit jantung kongenital atau didapat,karena adanya Pressure overload, Volume overload atau

Kelainan otot jantung

Contoh diagnosis:

Pasien A (3 bulan):Diagnosis fungsional: gagal jantung kongestifDiagnosis anatomis: VSD besarDiagnosis etiologis: PJB asianotik

Pasien B (16 tahun):Diagnosis fungsional: gagal jantung kiriDiagnosis anatomis: stenosis mitralDiagnosis etiologis: penyakit jantung rematik

ETIOLOGI

Penyebab tersering: penyakit jantung bawaanusia pada saat onset gagal jantung dapat memperkira-

kan penyebabnya

Penyakit jantung didapat yang paling sering menyebabkan gagal jantung: insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta. Lainnya: miokarditis viral, disfungsi miokard pada DRA, doxo- rubicin, dll.

Lain-lain: takikardia ekstrim (mis: SVT, blok jantung komplit, anemia berat, hipertensi akut, displasia bronkopul- monar, dll

MANIFESTASI KLINIS

Tidak ada pemeriksaan khusus untuk mendiagnosis gagal jantung. Diagnosis gagal jantung tergantung pada gejala klinis (Ax, Px dan foto dada). Kardiomegali hampir selalu didapatkan pada gagal jantung.

Anamnesis:Sulit menyusu, takipnea, BB sulit naik, dahi sering berkeringat,Pada anak: sesak napas terutama dengan aktivitas, mudah lelah, kelopak mata bengkak, edema sacrum, bengkak pada tungkai bawah

Pemeriksaan fisik:

Kompensasi terhadap fungsi jantung yang menurun: takikardia, irama gallop, nadi kecil dan lemah, kardiomegali, tanda dominasi saraf simpatis(gagal tumbuh, banyak berkeringat, kulit basah dan dingin)

Tanda kongesti vena pulmonar (gagal jantung kiri): takipnea, dispnea d’effort (sulit menyusu pada bayi kecil), orthopnea (pada anak yg lebih besar), mengi dan krepitasi

Tanda kongesti vena sistemik (gagal jantung kanan): hepatomegali, edema, jvp meningkat. Peningkatan jvp dan edema tungkai bawah tidak tampak pada bayi.

Pemeriksaan penunjang:

Foto dada: kardiomegali

EKG: berguna untuk menentukan tipe defek penyebab gagal jantung, tidak untuk memutuskan apakah ada gagal jantung atau tidak

Ekokardiografi: konfirmasi pembesaran ruang jantung, gangguan fungsi ventrikel kiri dan menentukan penyebab gagal jantung

TATALAKSANA

Suportif:Posisi setengah duduk dan oksigen yang dilembabkanSedasi dengan morfin sulfat (0,1-0,2 mg/kgBB/kali tiap 4 jam s.c.) atau fenobarbital (2-3 mg/kgBB/kali oral/i.m. tiap 8 jam) diberikan selama 1-2 hariBatasi garam pada anak yg lebih besar (<0,5 g/hari)Timbang badan tiap hariHilangkan/kurangi faktor predisposisi (demam, anemia, infeksi)Terapi penyebab gagal jantung (hipertensi, aritmia, tirotoksikosis)

Obat-obatan:

Tiga golongan obat digunakan pada penderita gagal jantung kongestif pada anak: inotropik, diuretik, penurun afterload (untuk meningkatkan curah jantung tanpa menambah konsumsi oksigen miokard)

Diuretik:Paling sering digunakan: furosemide 1 mg/kg/kali (iv) atau 2-3 mg/kg/hari (po) dalam 2-3 dosis spironolakton 2-3 mg/kg/hari (po) dalam 2-3 dosisEfek samping: hipokalemia dan alkalosis hipokloremik yang dapat meningkatkan toksisitas digitalis

Obat inotropik

Aksi cepat (epinefrin, isoproterenol, dobutamin, dopamin) lebih baik dari pada digoksin pada bayi dengan gagal jantung kongestif kritis, pada penderita dengan disfungsi ginjal (biasanya pada COA), pasien pasca operasi dengan gagal jantung.

Digitalis Dosis digitalisasi total dan dosis pemeliharaan (lihat tabel)Cara digitalisisasi:

periksa EKG baseline, periksa kadar elektrolit serum (hipokalemia dan hiperkalsemia meningkatkan toksisitas digitalis)

Berikan ½ dosis total diikuti ¼ dosis total dan kemudian ¼ dosis total dengan jarak 6 sampai 8 jamBerikan dosis pemeliharaan 12 jam setelah dosis total ter- akhirPeriksa EKG sebelum memulai dosis pemeliharaan

Dosis digoksin oral untuk gagal jantung kongestif

Pasien

Bayi prematurNeonatus<2 tahun>2 tahun

Dosis digitalisasi total(mg/kg)

2030

40-5030-40

Dosis pemeliharaan(mg/kg/hari)

58

10-128-10

Dosis iv 75% dosis oralDosis pemeliharaan adalah 25% dosis total dibagi dalam 2x pemberian

Obat penurun afterload

Diberikan bersama digitalis dan diuretik.Berdasar tempat kerjanya terbagi atas:Vasodilator arteri: hidralazinVenodilator: nitrogliserinVasodilator campuran: ACE inhibitor, nitroprusside, prazosin

Paling sering dipakai:Captopril peroral: neonatus: 0,1-0,4 mg/kgBB/x 1-4 kali perhari bayi: 0,5-6 mg/kg/hari dalam 1-4 dosis anak: 12,5 mg/kg/x 1-2 kali perhariEfek samping: hipotensi, pusing, neutropenia, proteinuria, kurangi dosis pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal

Kardiologi.anak Dr.hanum

Documents

Transcript of Kardiologi.anak Dr.hanum