LAPORAN KASUSTak terduga Kematian janin intrauterine di Parvovirus B19 JaninInfeksiEnrico Silingardi, MD, * Anna Laura Santunione, MD, * Francesco Rivasi, MD, † Bernard Gasser, MD, ‡Silvia Zago, MD, § dan Lorella Garagnani, PhD, †Abstrak . Konsekuensi bagi kesehatan janinsangat bervariasi dan bisa sangat serius. Mereka termasuk intrauterin janinkematian (IUFD) dan keguguran, yang dapat menyebabkan pertanyaan medis-forensik.Untuk sebagian besar, kasus IUFD berlangsung selama trimester keduakehamilan dan menyajikan karakteristik gambar anatomopathologic janininfeksi hidrops, edema plasenta, efusi serosa, dan eritroblastosisdengan inklusi nuklir. Endokardium fibroelastosis, medullar dan thymushipoplasia, dan hati hemosiderosis sering hadir. Dalam ketigatrimester, kasus kurang sering, tidak disertai hidrops, dan dapatlebih bergantung pada kompromi plasenta dari pada infeksi langsung janin.Kami menyajikan 5 kasus IUFD akibat Parvovirus B19 dan kami membahasaspek pathogenetik dan anatomopathologic dan kewajiban kebidanan. Dalam 4kasus, IUFD terjadi tiba-tiba, tanpa adanya gejala, pada wanitayang sebelumnya tidak menunjukkan gejala apa pun infeksi virus. Dalam satukasus, pasien dirawat di rumah sakit setelah diagnosis USG janinhidrops dan IUFD terjadi 5 hari setelah penerimaan. Dari kasus ini adalah 3diverifikasi pada trimester kedua dan 2 pada trimester ketiga. Hanya kasus-kasustrimester kedua dan salah satu dari 2 kasus pada trimester ketiga disajikanaspek karakteristik infeksi janin. Kasus lain dari trimester ketigaditandai dengan keterlibatan plasenta.Kata Kunci: intrauterin janin mati, Parvovirus B19 infeksi yang tak terduga,diagnosis anatomopathologic, kewajiban kandungan(Am J Med Forensik Pathol 2009, 30: 394-397)Parvovirus B19 (B19) adalah yang tidak memiliki amplop, DNA beruntai tunggalvirus.1 Ini eksklusif menginfeksi manusia dan menunjukkan trophism ditandaiuntuk prekursor erythroid cells.2 di musim dingin dan awal musim semi. Karena besarbagian dari infeksi yang ditemukan di antara anak-anak usia sekolah,orang dewasa yang paling terkena adalah orang tua dari anak-anak dalam kelompok usia inidan orang yang bekerja di skolastik masyarakat.2B19 biasanya ditularkan melalui saluran pernapasan, tapi lainkemungkinan modalitas transmisi organ dan transplantasi sumsum tulangserta transfusi darah dan hematic derivatives.2 Klinismanifestasi yang hadir hanya 25% sampai 50% dari subyek terinfeksidan termasuk, di atas semua, eritema infectiosum (juga dikenal sebagai kelimapenyakit), ditandai dengan ruam kulit dan, khususnya pada orang dewasa,oleh arthralgia. Pada pasien immunocompromised, infeksi dapat menyebabkankrisis aplastik, sedangkan pasien imunokompeten sembuh spontan,meninggalkan mereka dengan immunity.2 permanenPenularan transplasenta dari ibu ke janin telah didokumentasikan.

1 Hal ini dapat terjadi dalam setiap tahap kehamilan, 2 tetapi lebihsering di trimester pertama 2 dan dapat memiliki konsekuensi variabel. DiBahkan, dapat tanpa gejala baik untuk wanita hamil dan untukjanin tetapi, dalam beberapa kasus, itu dapat memprovokasi komplikasi janin parah dan,dalam kasus yang jarang, kematian intrauterin (IUFD) atau keguguran, 2 dengan kemungkinankonsekuensi pada tingkat medico-forensik.Kami menyajikan 5 kasus infeksi maternal-fetal dari B19diikuti oleh IUFD. Semua pasien telah terkena infeksidari B19 tetapi tidak adanya gejala infeksi telah meyakinkandokter untuk tidak mengaktifkan program memantau kondisi janin. Disemua kasus yang diteliti, penyelidikan menunjukkan patologistanda-tanda dan karakteristik laboratorium infeksi B19, 4 kasus sebagaiInfeksi langsung dari janin dan dalam 1 kasus sebagai keterlibatan plasenta.METODEDari tahun 2001 sampai 2005, kami 5 kasus maternal-fetalinfeksi dari B19 diikuti oleh IUFD diamati. Tiga darikasus terjadi pada trimester kedua kehamilan dan lainnya2 kasus pada trimester ketiga. Dalam 4 kasus, IUFD terjaditiba-tiba tanpa adanya manifestasi klinis prodromic; dalam 1kasus, pasien dirawat di rumah sakit setelah diagnosis USGhidrops janin dan IUFD terjadi 5 hari setelah penerimaan.Semua janin, tingkat pembangunan yang berhubungan denganusia kehamilan mereka, yang diotopsi dan tampaknya secara optimalkeadaan konservasi. Pemeriksaan histopatologi dilakukandi-otak, jantung, paru-paru, hati, limpa, ginjal, timus, tulangsumsum, dan plasenta, menggunakan metode HE, Azan-Mallory untuk kolagenserat, Weigert untuk serat elastis, dan Perls untuk hemosiderin. Diagnosisdibuat oleh identifikasi histopatologi khasinklusi nuklir dalam sel seri erythroid (erythroblasts) atau plasentaketerlibatan. Konfirmasi diagnostik diperoleh melalui penelitianpada B19 DNA, menggunakan analisis PCR dilakukan pada bagian histologisparu-paru, hati, limpa dan plasenta.LAPORAN KASUSKasus 1Seorang pasien 38 tahun di minggu ke-21, dalam kesehatan yang baik, yang memilikikehamilan normal, ini mengaku setelah USG kasual menemukanhidrops janin dan plasenta penebalan terkenal. USG yang samatelah didokumentasikan peningkatan kecepatan puncak arteri serebral tengahkarena kondisi anemia dan hipoksia dgn otak, cairan ketubanberada dalam norma. IUFD berlangsung 5 hari setelah masuk.Janin itu laki-laki, berat 440 g, 25,5 cm.Otopsi menunjukkan purpura kulit, hidrops menyebar dan ascites,meningkat hati, dan volume plasenta. Malformasi atau strukturalanomali tidak hadir. Histologi menunjukkan erythroid hipoplasiasumsum tulang, banyak erythroblasts intravaskular dengan eosinophilicinklusi nuklir dari B19 di hati dan ginjal,

Manuskrip diterima 1 Juni 2007, diterima 20 Maret 2008.Dari * Departemen Hukum Kedokteran, Universitas Modena dan ReggioEmilia, Modena, Italia, † Departemen Anatomi Patologis, UniversitasModena dan Reggio Emilia, Modena, Italia, ‡ Jasa dari patologis Anatomi,Rumah Sakit E. Muller, Mulhouse, Prancis, dan § Pelayanan PatologisAnatomi, Rumah Sakit, Ravenna, Italia.Semua angka dapat dilihat dalam warna pada http://amjforensicmedicine.com.Cetak ulang: Enrico Silingardi, MD, Departemen Hukum Kedokteran, UniversitasModena dan Reggio Emilia, Largo del Pozzo 71, 41100 Modena, Italia.E-mail: enrico.silingardi @ unimore.it.Hak Cipta © 2009 oleh Lippincott Williams & WilkinsISSN: 0195-7910/09/3004-0394DOI: 10.1097/PAF.0b013e3181c17b2e394 | www.amjforensicmedicine.com Am J Med Forensik Pathol • Volume 30, Nomor 4, Desember 2009endokardium fibroelastosis (Gambar 1A), dan thymus hipoplasia dengandeplesi limfositik.Selain itu, ada hati hemosiderosis dan intensedema villi chorionic.Kasus 2Seorang pasien 29 tahun, dalam kesehatan yang baik yang memiliki kehamilan normal.IUFD dengan tidak adanya gejala pada minggu ke-24.Janin itu laki-laki, berat 640 g, 32,5 cm. Otopsimenunjukkan purpura kulit, hidrops menyebar, efusi pleura bilateraldan ascites, dan peningkatan hati dan volume limpa. Malformasi atauanomali struktural tidak hadir. Histologi menunjukkan intravaskularerythroblasts dengan badan inklusi nuklir dari B19 dalam berbagaiorgan (Gambar 1B, C), jelas fibroelastosis endokardium meluas ke4 rongga jantung, cukup bercabang menjadi celah miokard,thymus hipoplasia dengan penurunan limfositik, dan, di samping itu, hatihemosiderosis dan edema villi chorionic.Kasus 3Seorang pasien 35 tahun dalam kesehatan yang baik yang telah memiliki normalkehamilan. IUFD dengan tidak adanya gejala pada minggu ke-28.Janin adalah perempuan, beratnya 1.200 g, 38,5 cm.Otopsi menunjukkan hidrops menyebar, sangat terasa dalam tengkorak danWilayah thoracoabdominal, hidrotoraks bilateral dan ascites, danpeningkatan pada hati dan volume limpa.Histologi menunjukkan badan inklusi nuklir dari B19 dibanyak erythroblasts intravaskular di hati dan limpa. Selain itu,ada hati hemosiderosis dan hidrops plasenta diucapkan.Kasus 4Seorang pasien 28 tahun dalam kesehatan yang baik yang telah memiliki normalkehamilan. IUFD dengan tidak adanya gejala pada minggu ke-21.Janin itu laki-laki, berat 495 g, 25 cm. Otopsimenunjukkan hidrops menyebar, hidroperikardium, hidrotoraks dan moderat

asites, dilatasi diucapkan ruang ventrikel jantungdan meningkatkan volumetrik limpa.Histologi menunjukkan erythroid hipoplasia sumsum tulang,erythroblasts intravaskular dengan badan inklusi nuklir dariB19 pada tingkat limpa, fibroelastosis endokardium khususnyajelas dalam ventrikel kanan, thymus hipoplasia dengan limfositikdeplesi, di samping itu, hati hemosiderosis dan fibrosis, intensedema, dan eritroblastosis vili korionik (Gambar 1D).Kasus 5Seorang pasien 28 tahun dalam kesehatan yang baik yang telah memiliki normalkehamilan. Pada minggu ke-31, USG menunjukkan janin rutinpertumbuhan dan sedikit meningkat cairan ketuban. IUFD pada minggu ke-39.Janin itu laki-laki, berat 3050 g, 54 cm.Otopsi menunjukkan purpura kulit, moderat subkutan edema,asites, hydroceles, dan petechiae subpleural.Histologi menunjukkan edema dan infiltrasi polynucleatedsel dalam membran korionik, penampilan nekrosis, kalsifikasidari vili, dan tidak adanya eritoblatosis.PCR ANALISISBahanAnalisis dilakukan untuk menentukan adanya B19DNA dalam kasus IUFD menggunakan parafin-embedded jaringan: paru-paru janin,hati, limpa jaringan, dan plasenta.Ekstraksi DNATiga 5? Bagian m dari setiap blok dipotong denganmikrotom. Untuk mencegah akumulasi mencemari DNA, segarpisau digunakan untuk setiap sampel dan overlay mikrotom adalahditutupi dengan sepotong pita perekat berubah untuk setiap sampel. Itubagian potongan yang deparaffinized dengan mencuci dua kali dengan xylene dandua kali dengan etanol 100%. Setelah penguapan etanol, 200? Lbuffer pencernaan (50 mM Tris pH 8,5, 1 mM EDTA, 0,5% Tween20 dan 200? G proteinase K per mL) ditambahkan dan campurandiinkubasi selama 3 jam pada 56 ° C. Proteinase K tidak aktif olehmenginkubasi sampel pada 95 ° C selama 10 menit.Polymerase Chain ReactionUntuk PCR, 2 set primer yang berbeda digunakan: satu set(Primer himpunan A) menghasilkan fragmen DNA yang terletak di genomabagian mengkode protein nonstruktural dan satu set (primer set B)di bagian protein struktural genom.Primer himpunan A:1. 5?-ACTGGTGGTGCTCTTTACTG-3? (Bp 497-516)2. 5?-TAACCCCTCTACACACACTG-3? (Bp 744-725)Primer set B:1. 5?-CAAAAGCATGTGGAGTGAGG-3? (Bp 3187-3206)2. 5?-CCTTATAATGGTGCTCTGGG-3? (Bp 3290-3271)Primer set A dan B menghasilkan fragmen DNA 248 bp dan

104 bp, masing-masing.Total volume reaksi PCR adalah 50? L dan reaksiCampuran mengandung 200? M masing-masing dATP, dCTP, dGTP, dan dTTP,50 mM KCl, 10 mM Tris (pH: 8,3), 2 mM MgCl2, 1 g masing-masing?primer untuk kedua untai dan 1 U AmpliTaq Emas Polymerase DNA(Applera Italia). Tiga puluh dua siklus inkubasi dilakukan. ItuPCR untuk kedua set primer dilakukan dengan awal 10 menitdenaturasi langkah pada 94 ° C ditambah dengan siklus berulang 1 menitpada 94 ° C, 2 menit pada 55 ° C (reannealing) dan 2 menit pada 72 ° C(Ekstensi primer).Deteksi PCR ProdukUntuk analisis produk yang diperkuat PCR dilakukanpada setiap set primer, 10? L larutan reaksi dianalisispada 3% gel agarose yang mengandung 1? g etidium bromida per mL.HasilPCR positif secara keseluruhan jaringan diperiksa (Gambar 2).GAMBAR 1. A, Endomyocardial fibroelastosis. Trichromic Azan4?. B, Limpa: eritoblatosis dengan inklusi nuklir dariB19 (panah). Dia 40?. C, Ginjal: glomerular eritoblatosisdengan inklusi nuklir dari B19 (panah). Dia 60?. D,Edema plasenta dan eritroblastosis tanpa inklusi nuklir.Dia 40?.Am J Med Forensik Pathol • Volume 30, Nomor 4, Desember 2009 Intrauterine Kematian Janin© 2009 Lippincott Williams & Wilkins www.amjforensicmedicine.com | 395PEMBAHASANInfeksi B19 selama kehamilan dapat memiliki sangat berbedagambaran klinis dan hasil, mulai dari ketiadaan totalGejala ibu dan janin untuk hidrops fana janin, untukIUFD dan keguguran yang merupakan events3 paling serius, 4dan dapat menimbulkan pertanyaan medis-forensik penting.Lima puluh persen wanita hamil rentan imunologisuntuk tertular infeksi B19, namun kejadian ibuinfeksi bervariasi dari 16,7% menjadi 21% dari jumlah total perempuanexposed.3-5 Sekitar 25% dari pasien ini tidak menyajikan klinissymptoms.6 Risiko penularan vertikal ibu-janin melaluiplasenta adalah sekitar 30% dari infections2 ibu dan dianggapmenjadi lebih mungkin dalam 2 trimester, menjadi kurangsering sebagai kemajuan usia kehamilan. Hal ini tergantung pada faktabahwa antigen golongan darah P (P-ag), antigen utamadiperlukan untuk transmisi ibu-janin, hadir ke yang lebih rendahgelar di tingkat plasenta sebagai usia kehamilan increases.7 TheTotal kejadian efek penting pada janin (hidrops, IUFD) adalahantara 5% dan 10% dari pasien infected.4, 8 Namun demikian, adaadalah sejumlah studi di mana ada kasus hidrops dilaporkan dalampasien hamil terkena infection.3 Insiden IUFDdari B19 di Amerika Utara dan Eropa telah diperkirakan

kurang dari 1 dari 1000 kehamilan per year.9 Sebuah penelitian besar yang dilakukanoleh Society of Obstetricians Perinatal menunjukkan bahwa IUFDmempengaruhi 30% dari janin dengan hidrops yang tidak ditransfusikan, dan hanya6% dari mereka janin yang transfused.10Antara eksposisi wanita hamil terhadap infeksidan manifestasi gambaran janin klinis, ada, padaRata-rata, selang waktu 6 minggu, kadang-kadang bahkan beberapa bulan, daninfeksi janin dapat terjadi bahkan tanpa adanya klinisdan tanda-tanda laboratorium infection.2 ibu Bahkan, infeksi dapattanpa gejala, dan serokonversi dapat terjadi bahkan berbulan-bulansetelah contagion.11 Semua ini tidak membuatnya mudah untuk memprediksi janininfeksi dan IUFD.Infeksi janin bisa menyebabkan anemia karena virus menentukanapoptosis sitotoksik dan lisis erythroid prekursor dan, dalam hal inicara, menghambat erythropoiesis.9 Kehadiran virus dalamerythroid prekursor yang diungkapkan oleh inclusions.12 nuklir khasInti dari erythroblasts menyajikan intens dan marginedkromatin berwarna, pusat inti yang lebih bercahaya danmuncul homogen dan vitreous.12Anemia bisa menyebabkan kelainan jantung dan hidrops, yangdapat dari berbagai derajat. Lainnya anatomopathologic aspects12 berkorelasiinfeksi janin dari B19, seperti hepatosplenomegali,hemosiderosis, dan fibrosis hati dari kelebihan erythrolysis,telah dijelaskan. Plasenta dapat menunjukkan peningkatan berat badan,penampilan pucat dan pembengkakan akibat hidrops, dan inflamasiinfiltrat dari vili yang dapat menyebabkan nekrosis dan kalsifikasi.Jantung bisa normal atau simetris diperbesar, denganendokardium fibroelastosis, timus dapat abnormal kecil karenauntuk limfositik depletion.12Karakteristik dan sejauh dari kerusakan janin bervariasimenurut trimester kehamilan di mana penularan mengambiltempat. Pada trimester pertama, keguguran telah dilaporkan pada 3% kasustetapi hubungan sebab-akibat dengan infeksi B19 tetap sulit untukdemonstrate.13 laporan Terisolasi kasus embryopathy belumconfirmed.14Manifestasi klinis kerusakan janin lebih sering padakedua trimester.2 ini mungkin tergantung pada fakta bahwa, dalam hal inifase kehamilan, konsentrasi P-ag di plasentatrofoblas masih elevated.9 Selanjutnya, hematopoiesis sangat intensyang prevalently terletak di hati, kehidupan rata-rataeritrosit dipersingkat (45-70 hari) dan pertumbuhan janin membutuhkanPeningkatan yang cepat dari 3 sampai 4 kali erythrocytic mass.15 Dengan cara ini,janin lebih rentan terhadap kondisi kerusakan erythrocyticdisebabkan oleh virus. Pemeriksaan histopatologi mengungkapkaninklusi nuklir khas dalam intravaskular erythroblasts.12Investigasi kami mendokumentasikan 3 kasus IUFD yang berlangsung

pada trimester kedua (kasus 1, 2, 4) di mana temuan utamapentingnya berhubungan dengan gambar anatomopathologic khas,mengkonfirmasikan patogenesis tertentu. Selain itu, kami mengamatifibroelastosis endokardium berbagai tingkat dalam 3 kasus yangtidak selalu disertai dengan peningkatan dalam dimensi jantung.IUFD juga dapat terjadi, namun dengan frekuensi yang lebih rendah, dalamtahap yang lebih maju kehamilan. Dalam bagian utama dari kasus-kasus yangberlangsung selama trimester ketiga, hidrops tidak hadir, 16 dan,banyak kasus, tanda-tanda klinis dan laboratorium dari ibu baru-baru iniinfeksi tidak found.9, 11 Menurut pendapat umum, iniberasal dari berkurangnya konsentrasi plasenta P-ag dannormalisasi life.2 erythrocytic rata Dalam periode ini,kegigihan infeksi ibu bisa, bagaimanapun, menentukanfenomena inflamasi dan degeneratif pada plasenta, 17 yangdisfungsi mungkin menjadi penyebab IUFD, bahkan tanpa janin infection.2Dalam kasus ini, pemeriksaan histopatologi organ janin lakukantidak menunjukkan perubahan tertentu atau inclusions.18 virus khasTipologi yang sama menemukan korespondensi substansial dalam kasus 5dari koleksi kami, di mana hanya flogosis dari membran korionikditemukan, dengan tidak adanya tanda-tanda infeksi janin.3 kasus kami terjadi di fase awal ketigatrimester dan disajikan tanda-tanda infeksi janin superimposable dengankasus 1, 2, 4, tanpa fibroelastosis endokardium.IUFD, di atas semua saat itu terjadi tiba-tiba dan tak terduga(Sebuah kemungkinan yang sejarah kasus kami merupakan yang signifikanmisalnya) dapat menimbulkan masalah medis-forensik terhubung kediagnosis penyebab kematian dan akhirnya kebidanan kewajiban.Bahkan, kasus IUFD dari B19 telah muncul baru-baru inidi bidang kedokteran forensik. Hal ini disebabkan peningkatan pengetahuandari patologi yang saat ini memungkinkan pendekatan diagnostik cepat,pemantauan strategi iklan terapi yang relatif sederhana yang valid, bukan tanparisiko tapi efektif dalam banyak kasus. Para orangtua diberitahu bahwapatologi dapat didiagnosis dan disembuhkan dalam kasus beresiko, kadang-kadang melakukantidak menerima hasil yang tidak menguntungkan dengan tenang dan dapat mengambil tindakan hukum.Tentu, keterlibatan forensik patologi dalam penelitian inidan evaluasi kasus ini adalah mungkin di negara-negara di mana,oleh hukum, pertanyaan tanggung jawab medis untuk kasus-kasus yang melibatkanGAMBAR 2. PCR. Foto Gel. Sampel dianalisis pada agarosagel diwarnai dengan ethidium-bromide untuk kehadiran diperkuatB19 DNA band tertentu: (1-6) 248 basepairs, menggunakanprimer himpunan A (nonstruktural protein bagian dari genom); (7 -12) 104 basepairs, menggunakan primer set B (protein strukturalbagian). Sampel 1, 3 dan 7, 9 positif dengan kedua setprimer. M? berat molekul, 1, 7? plasenta, 2, 8?hati; 3? limpa, 4, 10? paru-paru, 5, 11? kontrol positif, 6,

12? kontrol negatif.Silingardi et al Am J Med Forensik Pathol • Volume 30, Nomor 4, Desember 2009396 | www.amjforensicmedicine.com © 2009 Lippincott Williams & Wilkinskematian dikelola oleh Kekuasaan Kehakiman, yang mengisi forensikpatologi untuk melakukan verifikasi yang diperlukan. Dengan demikian, dapat terjadi bahwakasus ini langsung diserahkan kepada ahli patologi forensik, seperti yang terjadi disalah satu kasus kami, dalam kasus lain, jika inisiatif hukum dilakukan padakemudian hari, ahli patologi forensik dapat dipercayakan dengan ini setelahotopsi telah dilakukan oleh ahli patologi rumah sakit, yang adalah apa yangterjadi dalam 4 kasus lain dalam seri kami.Kami percaya bahwa patologi forensik harus mengarahkan nyaPenelitian di 2 arah. Adapun titik pertama, untuk medis-forensikberakhir, definisi diagnostik yang tepat dari penyebab kematian melaluiPenyelidikan anatomopathologic lengkap penting, ini, namun,bisa sangat sulit terutama jika janin macerated.19Diagnosis, dikenakan kecurigaan pada dasar autoptictemuan, yaitu hidrops, efusi serosa dan penebalan plasenta,awalnya dikonfirmasi oleh dokumentasi inklusi nuklir khasdi erythroblasts intravaskular. Konfirmasi definitif dapatberasal dari pencarian untuk B19 DNA dalam jaringan janin dan dalamplasenta menggunakan PCR, yang merupakan metode yang paling sensitif untuk mendiagnosisjanin infection.9 disebutkan di atas anatomopathologicdan temuan laboratorium adalah tanda-tanda konvergen dan konklusif untukmendiagnosis IUFD dari B19.Dalam kasus IUFD dari trimester ketiga, jika tidak ada tanda-tandainfeksi janin, diagnosis melibatkan identifikasi inflamasi-lesi plasenta degeneratif dan PCR.Poin kedua menyangkut kewajiban kandungan dalammanajemen kasus klinis.Setiap pasien yang sedang hamil harus dibuat sadar akanrisiko yang berasal dari eksposisi terhadap infeksi dari B19. Jika seorang pasien yanghamil terkena infeksi, hal pertama adalah untuk mendiagnosisinfeksi yang dilakukan dengan menggunakan studi serologi dari IgM-IgGrelationship.9 Jika Iggs positif dan IGMS kurang,pasien dalam kondisi imunitas yang tidak termasuk risiko. Jikates adalah negatif untuk kedua Iggs dan IGMS, itu harus diulang2 sampai 4 minggu kemudian untuk mengevaluasi akhirnya positif. Jika tes IgM,atau kedua tes, positif, pasien memiliki infeksi aktif. Kemudianmenjadi perlu untuk menginformasikan pasien tentang risiko yangjanin berpotensi terkena, dan mulai pemantauan untuk mendiagnosa janinInfeksi early.6Dalam kasus ini, selain penghitungan harian gerakan janin(Mulai dari akhir trimester kedua), pemantauan USGdisarankan, untuk dilanjutkan mingguan untuk jumlah bervariasi dari waktu sesuaidengan usia kehamilan sampai maksimum 12 minggu, waktu dalamyang sebagian besar dari komplikasi janin terwujud themselves.6

Yang paling umum tanda-tanda USG hidrops, efusi terhadaprongga serosa, edema plasenta dan polyhydramnios.6 USG Dopplerjuga dapat memungkinkan kita untuk mengenali anemia, di bawah bentukpeningkatan kecepatan puncak aliran sistolik medial otakartery.20 Anemia juga dapat diidentifikasi dengan lebih presisi menggunakaninvasif (kordosentesis) .6Diagnosis dini sangat penting karena kejadianIUFD dapat dikurangi jauh dengan ketepatan waktu diagnosisdan terapi.Terapi meliputi pemberian intravena imunoglobulinpada konsentrasi tinggi yang dapat memberikan positif results.21Manfaat terbesar dapat diperoleh dengan transfusi darah yangmengoreksi anemia dan secara signifikan mengurangi mortality.22 Tanpaterapi, IUFD terjadi di 30% dari jumlah kasushidrops dan dalam semua kasus hidrops parah, sedangkan 23 intrauterintransfusi hematic dapat meningkatkan tingkat kelangsungan hidup lebih dari 80% .10,23Namun, transfusi dapat menambahkan risiko dalam 2% sampai 5% dari cases.6 Kemungkinankomplikasi transfusi meliputi hematoma, laserasi danperdarahan dari funiculus, infeksi, melanggar selaput,peningkatan aktivitas rahim dan keguguran yang, pada gilirannya,kemungkinan penyebab kewajiban kebidanan.Jika kehamilan sudah dalam tahap yang lebih maju (setidaknya 32-34minggu), diagnosis hidrops dan anemia janin dapat menyebabkanmengingat kemungkinan dari awal delivery.6Sebagai kesimpulan, penelitian yang akurat pada anatomopathologic dantanda-tanda laboratorium infeksi B19 melengkapi elemen dasar bagipenghakiman diagnostik. Di satu sisi, hal itu dapat menjelaskan sifatpatologi yang menyebabkan IUFD dan, di sisi lain, hal itu merupakandasar untuk menilai perilaku para dokter kandungan.REFERENSI1. Brown T, Anand A, Ritchie LD, et al. Infeksi Parvovirus Intrauterineterkait dengan hidrops fetalis. Lancet. 1984; 2:1033-1034.2. Broliden K, Tolfvenstam T, Norbeck O. aspek klinis Parvovirus B19infeksi. J Intern Med. 2006; 260:285-304.3. Harger JH, Stuart PA, Koch WC, et al. Calon evaluasi 618wanita hamil terkena Parvovirus B19: risiko dan gejala. ObstetGynecol. 1998; 91:413 - 420.4. Chisaka H, Ito K, Niikura H, et al. Manifestasi klinis dan hasilInfeksi Parvovirus B19 selama kehamilan di Jepang. Tohoku J Exp Med.2006; 209:277-283.5. Kerr JR, O'Neill HG, Coyle PV, et al. Wabah Parvovirus B19infeksi, sebuah studi manifestasi klinis dan kejadian kehilangan janin. IrJ Med Sci. 1994; 163:65 - 67.6. Ramirez MM, Mastrobattista JM. Diagnosis dan manajemen dari manusiaParvovirus B19 infeksi. Clin Perinatol. 2005; 32:697-704.7. Jordan JA, DeLoia JA. Ekspresi Globoside dalam plasenta manusia.

Plasenta. 1999; 20:103-138.8. Eis-Hubinger AM, Dieck D, Schild R, et al. Infeksi Parvovirus B19 dikehamilan. Intervirology. 1998; 41:178 -184.9. Corcoran A, Doyle S. Kemajuan dalam biologi, diagnosis dan inang-patogeninteraksi Parvovirus B19. J Med Microbiol. 2004; 53:459-475.10. Rodis JF, Borgida AF, Wilson M, et al. Manajemen infeksi parvoviruspada kehamilan dan hasil hidrops: survei anggota dari MasyarakatDokter kandungan Perinatal. Am J Obstet Gynecol. 1998; 179:985-988.11. Skjoldebrand-Sparre L, Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, et al. ParvovirusInfeksi B19: asosiasi dengan kematian janin intrauterin trimester ketiga. BJOG.2000; 107:476-480.12. Bittencourt AL, Garcia AGP. Patogenesis dan patologi hematogeninfeksi pada janin dan bayi baru lahir. Pediatr Pathol Mol Med. 2002; 21:371-373.13. Nyman M, Tolfvenstam T, Petersson K, et al. Deteksi parvovirus manusiaInfeksi B19 hilangnya janin pada trimester pertama. Obstet Gynecol. 2002; 99:795-798.14. Hartwig NG, Vermeii-Keers C, Van Elsacker-Niele AM, et al. Embriomalformasi dalam kasus intrauterin Parvovirus B19 infeksi. Teratology.1989; 39:295-302.15. Rodis JF, Hovick TJ, Quinn DL, et al. Infeksi parvovirus Manusiakehamilan. Obstet Gynecol. 1988; 72:733-738.16. Wright C, Hinchliffe SA, Taylor C. janin patologi dalam kematian intrauterine karenaterhadap infeksi Parvovirus B19. Br J Obstet Gynaecol. 1996; 103:133-136.17. Garcia AGP, Pegado CS, De Cubel R, et al. Feto-placentary patologi dimanusia infeksi Parvovirus B19. Rev Inst Med Trop Sao Paulo. 1998; 40:145-150.18. Tolfvenstam T, Papadogiannakis N, O Norbeck, et al. Frekuensi manusiaInfeksi Parvovirus B19 dalam kematian janin intrauterin. Lancet. 2001; 357:1494 -1497.19. O'Malley A, Barry-Kinsella C, Huges C, et al. Parvovirus menginfeksi jantungmiosit di hidrops fetalis. Pediatr Dev Pathol. 2003; 5:414-420.20. Cosmi E, G Mari, Chiaie LD, et al. Diagnosis noninvasif oleh Dopplerultrasonografi anemia janin akibat infeksi parvovirus. Am JObstet Gynecol. 2002; 187:1290 -1293.21. Alger LS. Toksoplasmosis dan Parvovirus B19. Menginfeksi Dis Clin Utara Am.1997; 11:55-75.22. Schild RL, Bald R, Plath H, et al. Manajemen intrauterine parvovirus janinB19 infeksi. USG Obstet Gynecol. 1999; 13:161-166.23. Enders M, Weidner A, Zoellner I, et al. Morbiditas dan mortalitas janin setelahinfeksi akut manusia Parvovirus B19 pada kehamilan: calon evaluasidari 1.018 kasus. Prenat Diagn. 2004; 24:513-518.Am J Med Forensik Pathol • Volume 30, Nomor 4, Desember 2009 Intrauterine Kematian Janin© 2009 Lippincott Williams & Wilkins www.amjforensicmedicine.com | 397Google Translate for Business:Translator Toolkit Website Translator Global Market Finder

Turn off instant translation About Google Translate Mobile Privacy Help Send feedback