Gout sebagai penyakit telah dikenal sejak zaman Hippocrates. Baru-baru ini, telah ada pemahaman progresif patofisiologi penyakit dan perubahan halus dalam pola distribusinya; Oleh karena itu, penyakit ini terus menghasilkan perhatian dalam literatur medis. Manifestasi radiologis gout umumnya dikenal dan tetap tak berubah. Gout adalah puncak dari beberapa gangguan fisiologis yang pada akhirnya mengakibatkan pengendapan garam asam urat dan kristal di dalam dan sekitar sendi dan jaringan lunak. Penurunan izin asam urat melalui ginjal adalah penyebab paling umum dari gout [1] .A riwayat keluarga gout atau hyperuricemia ditemukan dalam sebanyak 80% pasien. Gout secara tradisional dianggap sebagai primer atau sekunder [2]. Gout primer disebabkan oleh cacat bawaan metabolisme purin atau cacat diwariskan dari sekresi tubulus ginjal urat. Gout sekunder disebabkan oleh gangguan diperoleh yang menghasilkan peningkatan omset asam nukleat, berdasarkan cacat pada ekskresi ginjal garam asam urat, dan oleh efek dari beberapa obat [3] .Dengan peningkatan pemahaman dasar patologis dari berbagai bentuk penyakit, perbedaan antara gout primer dan sekunder telah menjadi kabur. Penyakit ini digambarkan dalam empat fase klinis: asimtomatik hyperuricemia, arthritis gout akut, gout intercritical, dan asam urat tophaceous kronis [1,4].

Epidemiologi Gout adalah bentuk paling umum dari garis mikrokristal arthropathy dan telah diperkirakan mempengaruhi 2,1 juta orang di Amerika Serikat atau 0,5% menjadi 2,8% pria dan 0,1% menjadi 0,6% dari perempuan [4,5]. Insiden usia puncak terjadi pada 30 sampai 50 tahun, dan kondisi ini sekitar lima kali lebih sering terjadi pada pria dibandingkan pada wanita dalam kelompok usia ini [1,6]. Gout primer adalah penyakit terutama laki-laki dan menyumbang sebanyak 90% dari kasus, dengan hanya 5% kasus terjadi pada wanita pascamenopause [3]. Prevalensi penyakit ini meningkat dengan usia. Pada sekitar usia 60 tahun dan di atas, prevalensi penyakit pada wanita pendekatan bahwa pada pria [4,7]. Gout sering terjadi pada pasien yang lebih muda dari 30 tahun [8-11]. Manifestasi dari arthritis pada pasien muda telah disebut sebagai '' awal onset idiopatik arthritis gout '' [8]. The Maori Selandia Baru dan penduduk Kepulauan Mariana memiliki peningkatan insiden gout [8]. Meskipun, di masa lalu, penyakit ini tercatat relatif jarang di Afrika, sekarang ada peningkatan risiko gout di Afrika Amerika, dan peningkatan prevalensi penyakit ini terkait erat dengan hipertensi dan penggunaan agen diuretik [12] . Pasien transplantasi dan pasien pada terapi siklosporin berada pada peningkatan risiko untuk penyakit [13]. Pasien dengan gangguan mieloproliferatif, polisitemia vera, metaplasia myeloid, dan leukemia myelogenous kronis berada pada peningkatan risiko karena hiperurisemia dari pergantian sel yang tinggi. Gout sekunder berkembang di sekitar 5% sampai 10% dari pasien yang sering perempuan di dekade keenam hidup mereka. Jarang, sindrom gout bisa mendahului gangguan myeloproliferative [2]. Gout akut paling sering mempengaruhi sendi metatarsal pertama kaki (podagra), tapi hampir semua sendi dapat terlibat [1,2]. Gout tophaceous terjadi dalam waktu kurang dari 10% pasien, dan insiden tertinggi serangan dilaporkan pada musim semi [14,15]. Serangan akut dapat dipicu oleh trauma, operasi, infeksi, kelaparan, dan kecerobohannya alkohol atau makanan. Serangan akut telah dikenal untuk mengikuti permainan golf, berjalan-jalan, atau perjalanan berburu, yang mengarah ke nama '' kaki burung pemburu. "'

PatofisiologiAsam urat adalah produk akhir dari degradasi purin pada manusia karena kurangnya enzim uricase, yang mengubah asam urat menjadi allantoin, produk ekskretoris lebih mudah larut. Hasil Hyperuricemia dari beberapa penyebab, termasuk aktivitas yang berlebihan dari phosphoribosylpyrophosphate sintetase, enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah nukleotida purin menjadi asam urat; kekurangan enzim, seperti glukosa-6 defisiensi fosfatase (penyakit penyimpanan glikogen) dan defisiensi fosforibosiltransferase guanin hipoksantin (sindrom Lesch-Nyhan); dan penyakit ginjal dengan kegagalan sekresi urat oleh tubulus ginjal [2,16]. Garam asam urat, terutama monosodium urat (MSU), bentuk dengan adanya peningkatan kadar asam urat dan dapat kompleks dengan protein dalam cairan tubuh. Pengendapan terjadi di luar produk kelarutan mereka atau ketika mereka terganggu. Kristal MSU juga dapat ditemukan dalam cairan sinovial dari pasien tanpa gejala. Pemicu yang tepat yang memulai serangan akut artritis gout kurang dipahami. Peristiwa awal yang paling mungkin penumpahan kristal ke dalam cairan sinovial dan adsorpsi molekul protein pada permukaan kristal. Kompleks protein kristal ini akan mengaktifkan sistem komplemen, memfasilitasi phagocytization oleh neutrofil [17]. Phagocytization kompleks kristal protein menyebabkan membranolysis, rilis intracytoplasmic dari enzim lisosom, dan, akhirnya, kematian sel, melepaskan enzim proteolitik ke dalam sendi [18,19]. Efek lain dari aktivasi neutrofil merupakan penjabaran dan pelepasan faktor kemotaksis, yang menarik neutrofil lain ke situs, memperkuat proses inflamasi [20]. Fagositosis mononuklear, dimodulasi oleh berbagai faktor, mungkin memiliki peran penting dalam kompartemen sinovial, tip keseimbangan dari negara tanpa gejala peradangan akut atau sebaliknya, tergantung pada keadaan monosit diferensiasi makrofag [21]. Kebanyakan pasien dengan gout memiliki tingkat serum urat di atas 6 mg / dL (pada wanita) atau 7 mg / dL (pada pria) [4]. Serangan akut lebih langsung berhubungan dengan kelarutan asam urat dalam berbagai cairan tubuh daripada konsentrasi mutlak. Kelarutan asam urat menurun dalam cuaca dingin dan dalam pH menurunkan. Properti ini dapat memberikan penjelasan untuk peningkatan serangan gout pada sendi perifer dalam cuaca dingin dan dengan suhu tubuh lebih rendah. Estrogen melindungi terhadap membranolysis oleh kristal urat dan mempromosikan izin asam urat oleh tubulus ginjal [22,23]. Kedua efek estrogen sebagian menjelaskan rendahnya prevalensi gout pada wanita pramenopause. Diuretik thiazide, alkohol, salisilat dosis rendah, dan siklosporin menurunkan ekskresi ginjal asam urat dan mempromosikan pengembangan gout [13,22,24]. Kondisi sistemik seperti hipertensi dan diabetes mellitus merupakan predisposisi gout sebagian oleh penurunan filtrasi glomerulus dan fungsi tubular [25]. Asosiasi gout dan resistensi insulin tampaknya terkait dengan distribusi lemak, dan hubungan dengan hiperlipidemia mungkin berhubungan dengan faktor genetik [12]. Asam urat merupakan asam lemah dengan pK dari 5,35 dalam urin. Dalam urin asam, bentuk terurai dari urat asam mendominasi dan sukar larut, menyebabkan kristaluria dan pembentukan batu [1].

Stadium KlinisGout AsimtomatikPeningkatan kadar asam urat yang ditemukan pada individu yang rentan bertahun-tahun sebelum timbulnya gejala. Hyperuricemia diyakini dimulai pada pubertas pada laki-laki dan setelah menopause pada wanita.Gout ArtritisTahap ini adalah manifestasi paling umum dari gout dan mengacu pada peradangan akut karena pengendapan kristal urat dalam sendi. Arthritis biasanya monoarticular dan mempengaruhi sendi perifer. Serangan awal biasanya di tungkai bawah, tetapi, sebagai penyakit menjadi mapan, lebih jointsmay terlibat. Pada wanita usia lanjut dan dalam, penyakit cenderung poliartikular dan dapat mulai setiap sendi. Pada tahap awal penyakit ini, serangan biasanya intermiten, episodik, atau sporadis. Kemudian, arthritis dapat menjadi terus-menerus dengan intermiten flare-up atau eksaserbasi dan dapat berkembang menjadi parah dan melumpuhkan. Serangan pertama gout melibatkan sendi metatarsophalangeal pertama sekitar 50% dari waktu dan dapat berlangsung di mana saja dari beberapa jam sampai 1 minggu [2,6,24]. Rasa sakit sering dimulai tiba-tiba di malam hari dan dapat menyiksa. Sendi yang terlibat cepat menjadi merah, panas, dan lembut. Serangan mungkin terkait dengan manifestasi sistemik demam, leukositosis, dan peningkatan laju endap darah. Pada orang muda, serangan gout awalnya monoarticular dan paling sering mempengaruhi sendi ekstremitas bawah, termasuk sendi tarsal, pergelangan kaki, dan lutut. Pergelangan kaki dan lutut sendi yang terpengaruh hampir sama. Serangan Ulangi terjadi dalam interval yang lebih pendek, dengan serangan berlangsung lebih lama sebelum resolusi. Pada fase awal, pasien dapat mengalami 2-3 serangan per tahun. Sebagai penyakit berlangsung, lebih dari 12 serangan dapat terjadi dalam 1 tahun. Dengan serangan berulang-ulang selama bertahun-tahun, pasien memasuki fase arthritis gout kronis di mana beberapa sendi yang terlibat. Osteopenia, kemungkinan besar karena tidak digunakan, dapat dilihat pada sendi yang terlibat, dan juga marginated erosi para-artikular dengan menjorok tepi atau margin ciri fase kronis ini (Gbr. 1). Dengan penyakit kronis, setiap sendi di tubuh mungkin terlibat. Sendi di poros tengah tubuh yang jarang terkena, tetapi ada laporan baru-baru ini banyak gout mempengaruhi sendi sacroiliac, sendi facet, dan disk bahkan intervertebralis [26-29]. Avascular necrosis telah dilaporkan berkaitan dengan gout, namun asosiasi mungkin kebetulan dan kebetulan [2,30].Gout IntercriticalInterval bebas gejala antara serangan pada pasien dengan gout didirikan disebut gout sebagai intercritical. Selama ini, pasien memiliki hyperuricemia, dan analisis cairan sinovial mungkin menunjukkan kristal MSU.Gout TopaseusHasil tophaceous gout dari penyakit didirikan dan mengacu pada tahap pengendapan urat, matriks protein, sel-sel inflamasi, dan sel-sel raksasa benda asing dalam jaringan. Deposito mungkin dalam tendon dan ligamen, tulang rawan, tulang, dan jaringan lunak lainnya, termasuk bursae dan ruang sinovial lain, dan paraarticular dalam jaringan subkutan. Melemahnya tendon dan ligamen dengan adanya tophi predisposisi struktur ini pecah. Ada kecenderungan untuk deposito terjadi di sekitar bursa olekranon, kartilago telinga, dan hidung dan menisci. Deposito tophaceous juga dapat meniru ruang menempati lesi, sehingga carpal tunnel syndrome di pergelangan tangan, diskitis, dan paraplegia pada tulang belakang (Gbr. 2) [26,28,29]. Deposito dalam bonemay muncul sebagai kista [22,31] JIKA ada kalsium dalam tophi tersebut, lesi dapat muncul sebagai lesi sklerotik fokus tulang (Gbr. 3). Kista dapat mengatasi setelah pengobatan dan pengendalian gout dan hyperuricemia [31]. Osteolisis dapat terjadi dalam hubungan dengan deposito jaringan lunak simulasi neoplasma. Nodul subkutan tophaceous waktu bertahun-tahun untuk mengembangkan dan mungkin bingung dengan nodul rheumatoid. Nodul mungkin memborok dan debit bahan susu keputihan, yang berisi kristal urat monosodium. Deposito tophaceous subkutan ofmonosodium urat, dengan tidak adanya arthritis, mungkin kadang-kadang terjadi sebagai manifestasi awal dari gout. The gout jangka nodulosis telah diusulkan sebagai entitas klinis di salah satu ujung spektrum gout untuk menggambarkan subkelompok pasien yang tophi berkembang pada jaringan lunak tanpa adanya riwayat arthritis [32].

Gout MiopatiBeberapa peneliti telah menyinggung pengaruh gout pada otot, mengamati bahwa otot-otot pasien dengan lama gout telah meningkat intensitas sinyal pada MR pencitraan [3,33,34]. Sering, pasien memiliki kondisi hidup bersama yang lain (lihat Gambar. 2).Gout UropatiDua jenis sindrom kemih, batu saluran kemih dan nefropati urat kronis, yang dikaitkan dengan gout [3]. Akun batu asam urat selama 5% sampai 10% dari semua batu di Amerika Serikat, dan batu tersebut berkembang pada sekitar 22% pasien dengan gout [3]. Urin asam, hyperuricuria, dan volume urin rendah adalah faktor risiko pembentukan batu asam urat.PencitraanGout ArtritisNefropati urat kronis, juga dikenal sebagai nefropati gout, ditemukan pada pasien yang telah lama berdiri gout. Kristal monosodium urat disimpan di tubulus ginjal distal dan duktus pengumpul menginduksi pembentukan tophus.Radiografi tetap pemeriksaan pilihan dalam diagnosis arthritis gout. Pada tahap awal penyakit ini, arthritis adalah monoarticular, yang kemudian berkembang menjadi poliartritis a. Karakteristik gout adalah pelestarian kepadatan mineral tulang normal sampai tahap akhir penyakit. Osteopenia tidak digunakan terjadi akhir penyakit setelah sejumlah serangan ketika rasa sakit membatasi mobilitas sendi. Terletak marginated erosi para-artikular dengan menjorok tepi atau margin adalah lesi karakteristik arthritis gout kronis (lihat Gambar. 1). Deposisi tulang Appositional, dianggap bertanggung jawab untuk fitur ini, juga dapat menyebabkan ekspansi jelas tulang diakhiri dengan penampilan bulat (lihat Gambar. 2) tulang .Punctuate sclerosis karena deposisi intraoseus dari tophi (lihat Gambar. 3) dapat menyerupai tulang infark atau enchondromas [8] .Dengan penyakit kronis dan tidak terkontrol, osteolisis luas dan tulang destructionmay dilihat (lihat Gambar. 2, 3). Kerusakan tulang rawan, yang dimulai di pinggiran sendi dan menyebar secara terpusat, dapat menyebabkan penyempitan ruang artikular yang mensimulasikan osteoarthritis; Namun, kerusakan sendi mungkin tidak merata, karena mungkin ada daerah ketebalan tulang rawan yang normal sela. Dengan deposisi para-artikular dari tophi, ada asimetris atau '' bergelombang kental '' pembengkakan jaringan lunak, yang dapat menunjukkan kepadatan meningkat yang telah digambarkan sebagai cloudlike (lihat Gambar. 1). Tophi ini dapat saucerize tulang di bawahnya (Gambar 4). Atau mungkin merangsang periostitis dengan pembentukan tulang periosteal samar baru di sekitar sendi. Tophi dapat menunjukkan kalsifikasi berbulu, terutama dengan adanya gangguan metabolisme kalsium. CT belum digunakan secara luas dalam studi arthritis gout sampai saat ini. Gerster et al [35] telah menyarankan bahwa lesi nodular dengan Hounsfield unit 160 atau di atas pada CT mungkin diagnostik gout. Sebagai multislice scanner menjadi lebih tersedia, kecepatan scanning meningkat dan kemampuan multiplanar dapat menyebabkan peningkatan penggunaan modalitas dalam diagnosis dan penilaian arthritis gout. CT pencitraan juga akan memfasilitasi pengakuan kalsifikasi para-artikular ketika hadir. Munculnya pencitraan MR gout adalah variabel. Sebuah sendi meradang akan menunjukkan penampilan biasa arthritis, termasuk efusi sendi dan para-artikular edema (Gbr. 5). Dengan adanya peradangan akut, struktur para-artikular biasanya meningkatkan menyusul pemberian kontras intravena. Deposito tophaceous juga menunjukkan penampilan variabel pada MR pencitraan. Deposito mungkin memiliki rendah untuk intensitas sinyal menengah pada urutan T1-tertimbang dan intensitas sinyal rendah (jika tophi adalah kalsifikasi) atau intensitas sinyal tinggi pada urutan T2-tertimbang tergantung pada tingkat hidrasi tophi dan kristal (lihat Gambar 2, 5,.. Gambar 6). Scan tulang radionuklida menunjukkan peningkatan aktivitas di sekitar setiap sendi dengan peradangan gout akut.

Distribusi Anatomis Gout ArtritisKaki dan pergelangan kakiSendi metatarsophalangeal pertama adalah salah satu sendi yang paling sering terkena di gout manifestasi arthritis.Common termasuk erosi pada medial dan dorsal spect dari kepala metatarsal pertama, meskipun perubahan erosif dapat dilihat di calcaneus dan mungkin terkait dengan bursitis retrocalcaneal (lihat Gambar. 6) [8]. Sendi pergelangan kaki juga dapat dipengaruhi oleh gout, tetapi sangat jarang untuk memiliki pergelangan kaki terisolasi keterlibatan sendi.

LututManifestasi gout di lutut meliputi erosi dari tibialis medial atau lateral dan kondilus femoralis atau tibialis tuberkulum anterior. Kista tulang Kecil karena deposito intraoseus dari tophi dapat dilihat dalam patela atau di kondilus tibia dan femur [8,36-38]. Kondrokalsinosis mungkin ditemui (Gbr. 7). Tophi dapat disimpan sekitar bursa prepatellar, dan bursa bisa meradang [39]. Bursae poplitea besar dan pecah kista Baker telah dijelaskan dalam gout dan tendon pecah rumit oleh penyakit ginjal [40-48].

Tangan dan Pergelangan TanganSemua temuan dijelaskan sebelumnya dapat diamati di tangan dan pergelangan tangan. Situs anatomi paling sering terlibat dalam urutan menurun adalah sendi distal interphalangeal, sendi interphalangeal, dan sendi metacarpophalangeal [8,23,49]. Perubahan sering asimetris, dan erosi dari berbagai ukuran dapat terjadi dalam setiap sendi tangan dan pergelangan tangan. Fragmentasi dan perubahan proliferatif tulang dapat dilihat pada pergelangan tangan dan ulnaris styloid.

SikuPembengkakan jaringan lunak di sekitar siku pada pasien dengan gout dapat disebabkan oleh bursitis olekranon atau deposito tophaceous (Gbr. 8). Fragmen ossific Kecil, terlihat di sekitar epikondilus dan proses olecranon, mungkin terkait dengan enthesopathic atau kurus perubahan proliferatif.Sendi SakroiliacPerkiraan kejadian sacroiliac kisaran gout arthritis dari 7% menjadi 13% sampai 17% [50,51]. Keterlibatan sacroiliac, biasanya asimetris dan lebih sering terlihat pada penyakit dini, dimanifestasikan oleh sclerosis tulang, erosi, dan pembentukan kista subchondral [9,50]. Meskipun MSU kristal dan tophi telah ditemukan pada sendi sacroiliac dari beberapa pasien dengan gout [51], beberapa perubahan ini dikaitkan dengan gout dapat disebabkan oleh osteoarthritis pada pasien usia lanjut [8].

Sendi-sendi lainyaMeskipun gout dapat mempengaruhi setiap sendi di tubuh, keterlibatan pinggul, bahu, sendi sternoklavikular, dan temporomandibular sendi jarang terjadi. Ketika arthritis gout mempengaruhi sendi ini, perubahan adalah sama dengan yang dijelaskan dalam sendi lain (lihat Gambar. 5) [8,30,52-54].VertebraTelah ada peningkatan laporan gout yang mempengaruhi tulang belakang. Perubahan erosif dari odontoid, tubuh vertebral, dan piring akhir telah dilaporkan (lihat Gambar. 2). Perubahan destruktif Mirip dapat dicatat pada sendi facet [8,38,55,56].

Variasi dan Manifestasi Klinis lainnya dari GoutGout Artritis Onset AwalPerubahan awal onset gout arthritis adalah sama dengan yang di berbagai dewasa atau orang dewasa. Peningkatan keterlibatan sendi panggul, sendi sacroiliac, dan tulang belakang dilaporkan dalam kelompok pasien [8,9].Gout NefropatiTophi gout berhubungan dengan putaran sel dan infiltrasi sel raksasa dapat dilihat pada mikroskop di piramida ginjal dan interstitium. Kehadiran mereka merupakan predisposisi proteinuria dan isosthenuria, ketidakmampuan untuk berkonsentrasi urin. Urolitiasis karena endapan asam urat terjadi pada 20% pasien, dan batu natrium urat juga terjadi. Kehadiran asam urat bertindak sebagai nidus untuk kristalisasi dan pembentukan batu kalsium oksalat, dan adanya batu predisposisi pielonefritis. Kehadiran batu akan menghasilkan temuan biasanya terkait dengan uropati obstruktif. Kehadiran kontras urographic akan menutupi adanya batu urat, yang, dengan tidak adanya kalsium, tidak radiodense. CT pencitraan sangat cocok untuk mengevaluasi gout uropati obstruktif, karena batu menghalangi dapat digambarkan dengan mudah. Simpanan dari tophi dalam corpora cavernosa predisposisi perkembangan disfungsi ereksi chordee dan.

Diagnosis BandingSeptik ArtritisArthritis gout akut sering salah didiagnosis sebagai infeksi sendi (Gbr. 9). Sebuah sejarah yang akurat dapat membantu membangun perusahaan diagnosis. Arthritis gout akut menyajikan dengan nyeri onset mendadak, dan riwayat serangan berulang atau berulang-ulang harus menunjukkan sifat penyakit. Analisis cairan sinovial penting pada pasien ini. Analisis mikroskopis menggunakan kompensasi cahaya terpolarisasi dan budaya cairan sinovial membantu membedakan gout arthritis dari arthropathies lainnya. Kehadiran kristal urat monosodium tegas menetapkan diagnosis gout; Namun, diagnosis gout tidak mengecualikan kemungkinan kondisi rematik bersamaan [57,58].

Rheumatoid ArtritisKadang-kadang, pasien dengan presentasi atipikal gout atau gout kronis mungkin bingung dengan mereka yang memiliki rheumatoid arthritis (Gbr. 10) [59]. Pada pasien yang memiliki gout, faktor reumatoid akan negatif atau hanya positif lemah, dan arthritis akan sering asimetris. Dalam kasus presentasi yang tidak biasa, gout atau gout arthritis dapat didiagnosis rheumatoid arthritis, arthritis septik, atau kondisi rematik lainnya, menyebabkan perlakuan yang tidak pantas [58,60].OsteoartritisKetika perubahan destruktif dalam gout sebagian besar adalah artikular, adanya osteofit dan pelestarian relatif mineralisasi tulang dapat meniru osteoarthritis. Nodul jaringan lunak terlihat pada osteoarthritis juga mungkin bingung untuk tophi. Umumnya, ruang artikular yang diawetkan dalam gout sampai tahap akhir penyakit. Kehadiran erosi, bukan fitur dari osteoarthritis, dapat membantu dalam mengkonfirmasikan diagnosis gout.

Erosif OsteoartritisOsteoarthritis erosif, juga dikenal sebagai arthritis inflamasi, kadang-kadang bingung dengan arthritis gout. Sebuah penyakit terutama perempuan setengah baya, osteoarthritis erosif paling sering mempengaruhi sendi tangan dan pergelangan tangan, terutama yang pertama carpometacarpal dan trapezioscaphoid sendi. Erosi sering memulai terpusat (yang bertentangan dengan asal perifer erosi gout) dan berkaitan dengan penyempitan sendi cepat dan kehancuran.

PsoriasisSebuah sindrom gout, sarkoidosis, dan psoriasis telah dijelaskan tapi lebih cenderung sebuah asosiasi kebetulan [2]. Kehadiran reaksi periosteal, erosi artikular eksentrik, dan juxta-artikular pembengkakan jaringan lunak dengan kepadatan tulang yang relatif normal fitur terlihat pada psoriasis dan asam urat. Pergantian seluler yang cepat dari lesi kulit pada psoriasis predisposisi hyperuricemia, dan adanya hyperuricemia pada pasien psoriasis lebih membingungkan diagnosis.Panyakit Deposisi Kristal Kalsium Pyrofosfatase dihidratDeposisi kristal dalam sendi dari apa pun penggunaan dapat menghasilkan gejala yang mirip dengan gout. Kalsium pirofosfat Penyakit deposisi dihidrat kristal (CPPD), juga disebut sebagai '' pseudogout, '' sering ditemukan pada orang tua dan sering menjadi penyebab arthritis pada kelompok usia ini. Dalam CPPD, tulang rawan kalsifikasi (kondrokalsinosis) sering poliartikular dan mempengaruhi hialin dan fibrokartilago, sedangkan pada arthritis gout, hanya fibrocartilage dalam satu atau dua sendi dapat dipengaruhi [6,8]. Selanjutnya, dalam arthritis gout, kalsifikasi di kondrokalsinosis kurang padat dan kurang divisualisasikan (lihat Gambar. 7) [6]. Jaringan lunak lobulated pembengkakan dan pelestarian ruang artikular dengan erosi tulang akan membantu dalam membuat diagnosis yang benar gout dalam banyak kasus.XantomatosisXanthomatosis ditandai dengan nodul jaringan lunak yang biasanya terletak pada permukaan ekstensor dari tungkai. Nodul subkutan eksentrik mungkin terkait dengan erosi tulang yg terletak di bawah dan mungkin bingung dengan gout. Biasanya, presentasi klinis, kehadiran hiperkolesterolemia, dan tidak adanya kristal MSU di aspirasi sendi atau jaringan akan membedakan kondisi ini dari gout.

AmiloidosisDeposit amyloid dapat hadir pembengkakan jaringan lembut dan erosi atau lesi kistik di tulang. Amiloidosis mungkin bingung dengan gout tophaceous kronis atau sebaliknya. Osteopenia periartikular adalah fitur sering amiloidosis. Selain itu, amiloidosis cenderung bilateral simetris. Sering, sulit untuk membedakan dua kondisi radiografi. Pada akhirnya, diagnosis yang benar dilakukan melalui laboratorium kerja-up. Gout dapat terjadi bersama-sama dengan salah satu penyakit lain yang telah dibahas sebelumnya. Diagnosis definitif gout dibuat oleh aspirasi bersama dengan demonstrasi kristal birefringent dalam cairan sinovial dan dalam neutrofil di bawah mikroskop cahaya terpolarisasi [1,2,55,61]. Kristal urat larut dalam formalin. Jika gout termasuk dalam diagnosis diferensial, spesimen biopsi jaringan tidak boleh disimpan dalam formalin, karena metode ini dapat mengacaukan diagnosis yang akurat [38].PengobatanPengobatan memiliki beberapa tujuan: untuk mengurangi rasa sakit akibat serangan akut, mengembalikan fungsi normal, dan mencegah akumulasi kristal yang dapat menyebabkan penyakit degeneratif [55]. Pasien dengan hyperuricemia asimtomatik tidak memerlukan pengobatan, tetapi upaya harus dilakukan untuk menurunkan kadar asam urat mereka dengan mendorong mereka untuk membuat perubahan dalam diet dan gaya hidup mereka. Serangan akut gout diobati dengan colchicine atau obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID). Pada pasien tanpa komplikasi, terapi NSAID lebih disukai [1]. Terapi dosis rendah dengan agen-agen ini juga dapat mencegah serangan berulang [13,56,62,63]. Kebanyakan pasien yang memiliki gout membutuhkan pengobatan jangka panjang dengan agen urikosurik atau xantin oksidase inhibitor [14,31]. Colchicine dikaitkan dengan efek samping yang sering dan penurunan efisiensi bila diberikan lebih dari 24 jam setelah onset serangan akut; oleh karena itu, penggunaan colchicine dalam pengobatan serangan akut adalah kontroversial dan menurun. Kortikosteroid semakin diterima dalam pengobatan gout akut dan intercritical. Obat penurun urat tampaknya biaya yang efektif pada pasien yang memiliki lebih dari satu atau dua serangan per tahun [12,56]. NSAID merupakan obat pilihan untuk pengelolaan arthritis gout akut. Terapi kortikosteroid intra-artikular (misalnya, methylprednisolone acetate) dapat digunakan dalam monoarticular akut atau arthritis gout oligoarticular pada pasien berusia dan pada mereka dengan kondisi komorbiditas kontraindikasi terapi dengan baik NSAID atau colchicine [64]. Untuk pengobatan hiperurisemia dan gout arthritis kronis, allopurinol adalah urat disukai obat penurun. Menyesuaikan dosis awal sesuai dengan bersihan kreatinin pasien dapat meminimalkan toksisitas pada orang tua, pada pasien dengan gangguan ginjal, dan pada pasien transplantasi siklosporin diobati. Pada pasien yang bereaksi terhadap allopurinol, desensitisasi berhati-hati terhadap obat menggunakan dosis secara bertahap meningkat disarankan [64]. Pasien yang memiliki tophi besar mungkin memerlukan terapi kombinasi dengan allopurinol dan agen urikosurik [64,65]. Pengobatan asam urat dan hiperurisemia dapat menyebabkan komplikasi yang signifikan [34]. Rekombinan urat oksidase dapat digunakan dalam profilaksis jangka pendek dan pengobatan kemoterapi terkait hyperuricemia pada pasien yang memiliki limfoproliferatif dan gangguan mieloproliferatif. Hyperuricemia dan gout terjadi dengan peningkatan frekuensi siklosporin diobati penerima transplantasi allograft. Manajemen gout pada pasien ini dipersulit oleh dua faktor: gangguan dan interaksi ginjal siklosporin diinduksi dengan obat yang digunakan untuk melestarikan allograft [66]. Evakuasi operasi besar deposito sedap dipandang tophaceous dapat dilakukan. Kadang, amputasi digit hancur atau kronis ekstremitas yang terkena mungkin diperlukan.PencegahanFaktor-faktor yang berkontribusi terhadap hyperuricemia pada sebagian besar pasien dengan gout, seperti obesitas, diet tinggi purin, konsumsi alkohol secara teratur, dan terapi diuretik, mungkin diperbaiki. Pada pasien yang memiliki hyperuricemia gigih, obat-obatan biasa harus menurunkan konsentrasi serum asam urat ke tingkat optimal [24] .Alkalinization urin, asupan cairan yang tinggi, dan upaya diarahkan pada pengurangan pembentukan asam urat akan membantu mencegah penyakit [67] .KesimpulanGout adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan arthritis dan hasil dari gangguan metabolisme asam urat dengan pengendapan kristal monosodium urat pada sendi dan jaringan lunak. Seringkali, tetapi tidak selalu, tingkat serum urat yang meningkat sebagai akibat dari kelebihan atau underexcretion asam urat. Manifestasi klinis meliputi akut dan kronis arthritis, deposito tophaceous, penyakit ginjal interstisial, dan nefrolitiasis asam urat. Diagnosis didasarkan pada identifikasi kristal asam urat dalam sendi, jaringan, atau cairan tubuh. Episode akut diperlakukan dengan colchicine, NSAID, atau steroid. Pengelolaan jangka panjang meliputi pengobatan dengan agen urikosurik atau inhibitor xantin oksidase.

Referensi[1] Harris MD, Siegel LB, Alloway JA. Gout and hyperuricemia. Am Fam Physician 1999;59(4):925 34.[2] Wyngaarden JB. Gout. In: Wyngaarden JB, Smith LH, Bennett JC, editors. Cecil textbook of medicine.19th edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1992.p. 1107 15.[3] Rosenberg AE. Crystal arthropathies. In: Coltran RS,Kumar V, Robbins SL, Schoen FJ, editors. Robbins pathologic basis of disease. 5th edition. Philadelphia:W.B. Saunders; 1994. p. 1255 8.[4] Fam AG. Gout in the elderly: clinical presentation and treatment. Drugs Aging 1998;13(3):22943.[5] Agudelo CA, Wise CM. Gout: diagnosis, pathogenesis, and clinical manifestations. Curr Opin Rheumatol 2001;13(3):234 9.[6] Zayas VM, Calimano MT, Acosta AR, Pierre-Jerome C, Monu JUV. Gout: the radiology and the clinical manifestations. Appl Radiol 2001;30(11):15 24.[7] Agudelo CA, Wise CM. Crystal-associated arthritis. Clin Geriatr Med 1998;14(3):495513.[8] Resnick D, Niwayama G. Gouty arthritis. In: Resnick D, Niwayama G, editors. Diagnosis of bone and joint disorders. 2nd edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1988. p. 1618 71. [9] Resnick D, Reinke RT, Taketa RM. Early-onset gouty arthritis. Radiology 1975;114:67 73.[10] Treadwell BLJ. Juvenile gout. Ann Rheum Dis 1971; 30:279.[11] Wright IT. Unusual manifestations of gout. Australas Radiol 1966;70:365.[12] Wise CM, Agudelo CA. Gouty arthritis and uric acid metabolism. Curr Opin Rheumatol 1996;8(3):248 54.[13] Chopra KF, Schneiderman P, Grossman ME. Finger pad tophi [review]. Cutis 1999;64(4):233 6.[14] Davis Jr JC. A practical approach to gout: current management of an old disease. Postgrad Med 1999; 106(4):115 23.[15] Fam AG. What is new about crystals other than monosodium urate? Curr Opin Rheumatol 2000; 12(3):228 34.[16] Pascual E. Gout update: from lab to the clinic and back. Curr Opin Rheumatol 2000;12(3):213 8.[17] Kozin F, McCarty DJ. Protein adsorption to monosodium urate, pyrophosphate dihydrate and silica crystals. Arthritis Rheum 1976;19(Suppl):433 8.[18] Cheung HS, Halverson PB, McCarty DJ. Release of collagenase, neutral protease and prostaglandins from cultured mammalian synovial cells by hydroxy apatite and calcium pyrophosphate dihydrate crystals. Arthritis Rheum 1981;24(11):1338 44.[19] Hoffstein S, Weissman G. Mechanisms of lysozomal enzyme release from leukocytes. IV. Interaction of monosodium urate crystals with dogfish and human leukocytes. Arthritis Rheum 1975;18:153 65.[20] Phelps P, Andrews R, Rosenbloom J. Demonstration of chemotactic factor in human gout: further characterization of occurrence and structure. J Rheumatol 1981;8(6):889 94.[21] Landis RC, Haskard DO. Pathogenesis of crystal induced inflammation. Curr Rheumatol Rep 2001;3(1): 36 41.[22] Uri DS, Dalinka MK. Imaging of arthropathies: crystal disease. Radiol Clin North Am 1996;34(2):35974.[23] Weissman G, Rita GA. Molecular basis of gouty inflammation: interaction of monosodium urate crystal with lysozymes and liposomes. Nature 1972; 240(101):167 72.[24] Emmerson BT. The management of gout. N Engl J Med 1996;334(7):445 51.[25] Perazella MA. Lead and the kidney: nephropathy, hypertension, and gout. Conn Med 1996;60(9):521 6.[26] Barrett K, Miller ML, Wilson JT. Tophaceous gout of the spine mimicking epidural infection: case report and review of the literature. Neurosurgery 2001;48(5): 1170 3.[27] Bastani B, Vemuri R, Gennis M. Acute gouty sacroiliitis: a case report and review of the literature. Mt Sinai J Med 1997;64(6):383 5.[28] King JC, Nicholas C. Gouty arthropathy of the lumbar spine: a case report and review of the literature. Spine 1997;22(19):230912.[29] Thornton FJ, Torreggiani WC, Brennan P. Tophaceous gout of the lumbar spine in a renal transplant patient: a case report and literature review. Eur J Radiol 2000; 36(3):123 5.[30] Shin AY, Weinstein LP, Bishop AT. Kienbocks disease and gout. J Hand Surg [Br] 1999;24(3):363 5.[31] Raikin S, Cohn BT. Intraosseous gouty invasion of the talus. Foot Ankle Int 1997;18(7):439 42.[32] Iglesias A, Londono JC, Saaibi DL, Pena M, Lizarazo H, Gonzalez EB. Gout nodulosis: widespread subcutaneous deposits without gout. Arthritis Care Res 1996;9(1):74 7.[33] Pierre-Jerome C, Campbell SC, Borthne A, Reiseter T, Seo GS, Monu JUV. Magnetic resonance imaging of non-neoplastic tumors of muscles: a comprehensive review. Clinical MRI 2002;12(1):316.[34] Simkin PA. Gout and hyperuricemia. Curr Opin Rheumatol 1997;9(3):268 73.[35] Gerster JC, Landry M, Dufresne L, Meuwly JY. Imaging of tophaceous gout: computed tomography provides specific images compared with magnetic resonance imaging and ultrasonography. Ann Rheum Dis 2002;61(1):52 4.[36] Foucar E, Buckwalter J, El-Khoury GY. Gout presenting as a femoral cyst. J Bone Joint Surg Am 1984;66: 294 7.[37] Peloquin LU, Graham JH. Gout in the patella. N Engl J Med 1955;253:979 80.[38] Talbott JH, Culver GJ, Mizraji M, Crespo DL. Roentgenographic findings: description of a magnification technique. Symposium on gout. Metabolism 1957;6: 277 96.[39] Abeles M. Sartorial ridge gout. Clin Orthop 1984;184: 178 9.[40] Costello PB, Kennedy AC, Green FA. Dissected popliteal cyst: an unusual presentation of acute gout. AmJ Med Sci 1980;279:579.[41] Levitin PM, Keats TE. Dissecting synovial cyst of the popliteal space in gout. AJR Am J Roentgenol 1975; 124:32 3.[42] Levy M, Seelenfreund M, Maor P, Fried A, Lurie M. Bilateral and simultaneous rupture of the quadriceps tendons in gout. J Bone Joint Surg Br 1971;53:510.[43] Lipson RL,Williams LE. The connective tissue disorder of hyperparathyroidism. Arthritis Rheum 1968;11:198.[44] Peavy PW, Franco DJ. Gout: presentation as a popliteal cyst. Radiology 1974;111:103.[45] Preston FS, Adicoff A. Hyperparathyroidism with avulsion of three major tendons. N Engl J Med 1962; 266:968.[46] Solomon L, Berman L. Synovial rupture of the knee joint. J Bone Joint Surg Br 1972;54:460 7.[47] Stojanovic I, Tomic S. Rupture of the popliteal cyst in gout. Scand J Rheumatol 1983;12:15 6.[48] Trentham DE, Masi AT. Chronic synovitis in gout simulating rheumatoid arthritis: demonstration of bilateral popliteal cysts and wrist synovial corrugation. JAMA 1976;235(13):1358 60.[49] Gelberman RH, Doty DH, Hamer ML. Tophaceous gout involving the proximal interphalangeal joint. Clin Orthop 1980;147:225.[50] Alarcon-Segovia D, Cetina JA, Diaz-Jouanen E. Sacroiliac joints in primary gout: clinical and roentgenographic study of 143 patients. AJR Am J Roentgenol 1973;118:438.[51] Malawista SE, Seegmiller JE, Hathaway BE, Sokoloff L. Sacroiliac gout. JAMA 1965;194:954.[52] Fluur E, Haverling M, Malin C. Gout in the temporomandibular joint: report on a case. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 1974;36:16.[53] Kleinman HZ, Ewbank RL. Gout of the temporomandibular joint. Oral Surg 1969;27:281.[54] Sant GR, Dias E. Primary gout affecting the sternoclavicular joint. BMJ 1976;1:262.[55] Swan A, Amer H, Dieppe P. The value of synovial fluid assays in the diagnosis of joint disease: a literature survey. Ann Rheum Dis 2002;61(6):493 8.[56] Taylor CT, Brooks NC, Kelley KW. Corticotropin for acute management of gout. Ann Pharmacother 2001; 35(3):365 8.[57] Butt TS, Khan A, Ahmad A, Khan MA, Parke A, Hill DR. Pasteurella multocida infectious arthritis with acute gout after a cat bite. J Rheumatol 1997;24(8): 1649 52.[58] Uy JP, Nuwayhid N, Saadeh C. Unusual presentations of gout: tips for accurate diagnosis. Postgrad Med 1996;100(1):253 68.[59] Yunis N, Platnner PF, Masi AT, Shah IK, Lindahl LS, Conner DE. Ulnar deviation of the fingers in gout simulating rheumatoid arthritis. J Rheumatol 1982;9:619.[60] Coltran RS, Kumar V, Robbin SL. Tubulointerstitial diseases caused by metabolic disturbances urate nephropathy. In: Robbins pathologic basis of disease. 4th edition. Philadelphia: W.B. Saunders; 1989. p. 105960.[61] Schumacher HR. Crystal-induced arthritis: an overview. Am J Med 1996;100(2A):46S52S.[62] Lange U, Schumann C, Schmidt KL. Current aspects of colchicine therapyclassical indications and new therapeutic uses. Eur J Med Res 2001;6(4):150 60.[63] Molad Y. Update on colchicine and its mechanism of action. Curr Rheumatol Rep 2002;4(3):252 6.[64] Fam AG. Managing problem gout. Ann Acad Med Singapore 1998;27(1):93 9.[65] van Doornum S, Ryan PF. Clinical manifestations of gout and their management. Med J Aust 2000;172(10): 4937.[66] Fam AG. Difficult gout and new approaches for control of hyperuricemia in the allopurinol-allergic patient. Curr Rheumatol Rep 2001;3(1):29 35.[67] Asplin JR. Uric acid stones. Semin Nephrol 1996; 16(5):412 24.