jhjk
-
Upload
intansulistiani -
Category
Documents
-
view
212 -
download
0
description
Transcript of jhjk
NEOPLASIA KUMPULAN SEL ABNORMAL TUMBUH TERUS MENERUS TIDAK TERKOORDINASI TIDAK BERGUNA / MERUGIKAN
PA : TUMOR KLINIK : TONJOLAN /
PEMBEKAKAN RADANG: TUMOR, DOLOR, COLOR,
RUBOR, FUNGSIOLAESA
Lanjut… TUMOR : - JINAK
- GANAS
CIRI CIRI TUMOR GANAS : PERTUMBUHAN : JINAK : EKSPANSIF
GANAS: INFILTRATIIF- RESIDIF / KAMBUH- METASTASIS / ANAK SEBAR :
- PEMBULUH DARAH- PEMBULUH LIMFE- RONGGA TUBUH
TUMBUH CEPAT PERUBAHAN INTI ANAPLASIA / DEDEFERENSIASI KEHILANGAN POLARITAS
Lanjut… PENYEBARAN :
SETEMPAT : BERHUBUNGAN DG INDUK JAUH / METASTASIS : SAL. DARAH. SAL. LIMFE TIDAK
BERHUBUNGAN DENGAN INDUK
FAKTOR YANG BERPENGARUH PENYEBARAN :1. PELEPASAN SEL TUMOR2. JALAN : DARAH, LIMFE, RONG. TUBUH3. LINGKUNGAN BARU
EFEK NEOPLASIA1. POSISI ---- MENEKAN2. KOMPLIKASI : PERDARAHAN
INFEKSI NYERI
3. EFEK ZAT YANG DIKELUARKAN4. KERUSAKAN JARINGAN NORMAL SEKITARNYA
DERAJAT KEGANASAN PA
A. RINGAN / MILD / WELL SEDANG / MODERED
BERAT / SEVERE / POOR- B. TINGKAT I : 75% BERDEFERENSIASI TINGKAT II : 50-75% TINGKAT III : 25-50% TINGKAT IV : 0-25%
KLINIKI. STADIUM 0
STADIUM ISTADIUM IISTADIUM IIISTADIUM IV
TEORI TERJADINYA NEOPLASIA 1. TEORI MUTASI GENETIK 2. TEORI VIROGEN ONKOGEN 3. TEORI EPIGENETIK 4. TEORI KEGAGALAN IMMUNE SURVEILANCE
1.TEORI MUTASI GENETIK. DIDAPT HERIDITER, SPONTAN, AGEN LUAR – ONKOGEN
SELULAR. SEBAGAI FAKTOR PERTUMBUHAN. TIDAK TERKONTROL :
1. BERTAMBAH FAKTOR PRODUKSI2. FAKTOR PENGHABAT TURUN3. FAKTOR FUNGSI NORMAL
. BEKERJA PADA D N A
Lanjut… 2. TEORI VIROGEN ONKOGEN
VIRUS DNA* BEKERJA PADA DNA : * MATI : TIDAK TERJADI KANKER* HIDUP : MITOSIS
VIRUS RNA* SEL TIDAK MATI : MERUBAH RNA -- DNA
3. TEORI EPIGENIK - BAHAN KIMIA TIDAK MENIMBULKAN
PERUBAHAN GENETIK TETAPI TERIKAT OLEH PROTEIN SEL SEHINGGA PROTEIN SEL MENJADI ABNORMAL
4. KEGAGALAN PERONDAAN SEL IMUN
( IMMUNE SURVEILANCE ) - DNA YANG AKAN BERUBAH MENJADI
KANKER DILAWAN OLEH IMUNITAS TUBUH, BILA GAGAL ---- KANKER
TATA NAMA KOMPONEN DASAR :
1. PARENKIM : SEL NEOPLASIA – MENENTUKAN PRILAKU 2. STROMA : JAR.IKAT, P. DARAH, P.LIMFE – PEMBERI MAKAN
JINAK ; OMAGANAS : EPITEL --- KARSINOMA
MESENKIM ---- SARKOMA JINAK --- MALIGNANT : LIMFOMA
MALIGNANT OMA -- SIFAT GANAS : BASALIOMA.
RHINOBLASTOMA
HAMARTOMA : PERTUMBUHAN TIDAK TERATUR TETAPI NORMAL ADA DITEMPAT TERSEBUT : SALURAN EMPEDU DALAM HATI --- KONGENITALKORISTOMA : PERTUMBUHAN YANG NORMAL TIDAK ADA DITEMPAT TERSEBUT – PANKREAS DALAM LAMBUNG --- KONGENITAL.
DAMPAK TUMOR 1. LOKASI TUMOR --- MENDESAK & MENEKAN – JINAK / GANAS HIPOFISE, ARTERI GINJAL, LA. EMPEDU 2. AKTIFITAS FUNGSINAL – HORMON – KEL.ENDOKRIN – JINAK/GANAS 3. PERDARAHAN DAN INFEKSI – GANAS – KULIT , USUS 4. RUPTUR DAN INFARK ---- KISTA DERMOID, HATI
KAKEKSI KANKER - KEHILANGAN LEMAK - ANOREKSIA - ANEMIA - IMUNITAS MENURUN - INFEKSI
IMUNITAS TUMOR IMUNITAS SELULER DAN HUMORAL SELULER 1, SEL T SITOTOKSIK 2. SEL PEMBUNUH ( SEL K ) 3. MAKROFAG 4. SEL PEMBUNUH ALAMI ( SEL NK )
HUMORAL MERUPAKAN IMUNOGLOBULIN :
AKTIVASI KOMPLEMEN -- SEL SASARAN --- LISIS MELAPISI SEL --- DIKENAL SEL NK ATAU MAKROFAG
DETEKSI DINI KANKER PENGERTIAN
MENEMUKAN KANKER MASIH KECIL, LOKAL, DAPAT DISEMBUHKAN WAKTU TERTENTU, GOLONGAN MAYARAKAT TERTENTU ORANG SEHAT, MEMPUNYAI RESIKO TINGGI
TUJUAN UMUM : MENGURANGI MORBIDITAS, MORTALITAS, MENAMBAH
KUALITAS KHUSUS : MENEMUKA LESI PRAKANKER, INSITU, KANKER INVASIF
YANG MASIH KECIL DAN BELUM MENIMBULKAN KERUSKAN BERARTI
DASAR MENGADAKAN DETESI DINI : 1. KANKER INSITU --- CUKUP LAMA 2. BANYAK KANKER BERASAL DARI TUMOR JINAK 3. LEBIH 75% PADA ORGAN YANG MUDAH DITEMUKAN 4. BEROBAT PADA STADIUM LANJUT 5. PENGOBATAN KANKER DINI LEBIH BAIK DARIPADA KANKER LANJUT
…